PBL Langkah 3 Skenario 2 Semester 2 Blok
WRAP UP SKENARIO 3BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, DAN ASAM
BASADIARE
Kelompok: A13Ketua:Aisyah Khairina
Prashmahita1102014010Sekretaris: Juwita Kartika1102014139Anggota:
Ain Fitrah Aulia Nur1102014008Aisyah Khairina
Prashmahita1102014010Alya Nadhira1102014015Annisa Fitri
Bumantari1102014032Azizah Fitriayu Andyra1102014055Desya Billa
Kusuma Anindhira1102014070Fitria
Rizki1102014108Humaerah1102014122Indira Catur
Paramita1102014131
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSIJalan Letjen Suprapto,
Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21.
424457
Daftar IsiDaftar IsiSkenarioPenentuan Kata-Kata
SulitPertanyaanJawabanHipotesisSasaran BelajarLI. 1. Memahami dan
Menjelaskan Asam dan BasaLO. 1.1. Definisi Asam dan BasaLO. 1.2.
Peranan Asam dan Basa .LO. 1.3.Keseimbangan Asam dan BasaLI. 2.
Memahami dan dan Menjelaskan Indikator Asam BasaLO. 2.1. Pengukuran
PHLO. 2.2. Anion GapLO. 2.3Pemeriksaan Analisa Gas DarahLO. 2.4.
Keseimbangan Asam Lemah dan Basa LemahLI. 3. Memahami dan
Menjelaskan Aspek Fisiologis dan Biokimia Keseimbangan Asam BasaLO.
3.1. Mekanisme Asam BasaLO. 3.2. Aspek Fisiologis dan Biokimia
Asidosis MetabolikLI. 4. Memahami dan Menjelaskan Gangguan
Keseimbangan Asam dan Basa (Asidosis Metabolik) LO. 4.1. Definisi
Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa (Asidosis Metabolik) LO. 4.2.
Etiologi Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa (Asidosis
Metabolik)LO. 4.1. Manifestasi Klinik Gangguan Keseimbangan Asam
dan Basa (Asidosis Metabolik)LO. 4.2. Penatalaksanaan Gangguan
Keseimbangan Asam dan Basa (Asidosis Metabolik)
Daftar pustaka
LANGKAH 1
1) Skenario
DIARE
Seorang mahasiswa, 35 tahun, dibawa ke Puskesmas karena
mengalami mencret lebih dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang
lalu. Keluhan ini timbul setelah makan di warung nasi dekat
kampusnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD:
85/60 mmHg, nadi:120x/menit, pernapasan 34x/menit, cepat dalam,
volum urine sedikit. Di Puskesmas penderita dipasang infus dan
diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter
meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah.Kesannya : terdapat
gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik, dengan
anion gap yang normal.
2) Kata Sulit
Komposmentis : Kesadaran sepenuhnya atau sehat mental Diare :
Peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak dari
biasanya, paling sedikit 3x24 jam Asidosis Metabolik : Gangguan
ketika status asam basa bergeser kesisi asam akibat hilangnya basa
atau retensi asam non karbonat dalam tubuh Analisa Gas Darah :
Pemeriksaan untuk mengukur keasaman jumlah oksigen dan
karbondioksida dalam darah untuk menilai fungsi paru-paru Anion Gap
: Selisih antara elektrolit positif, ion positif natrium dan
kalsium serta ion negatif klorida dan bikarbonat Keseimbangan Asam
Basa : Suatu keadaan dimana konsentrasi ion H+yang diproduksi sama
dengan ion H+ yang dikeluarkan
3) Pertanyaan
1. Apa hubungan Asidosis Metabolik dengan diare?2. Apahubungan
Asidosis Metabolik dengan anion gap?3. Apamanifestasi klinik dari
Asidosis Metabolik?4. Apa penyebab dari Asidosis Metabolik5.
Bagaimana cara pemeriksaan Analisa Gas Darah?6. Bagaimana
Penatalaksanaan Asidosis Metabolik?7. Bagaimana Penatalaksanaan
Diare?8. Apa peran Anion Gap?9. Apa saja macam-macam pengaturan
keseimbangan asam basa?10. Apa saja gangguan keseimbangan asam
basa?
4) Jawaban
1. Karena selama diare terjadi pengeluaran bikarbonat/HCO3 dan
terjadi ketidakseimbangan Asam/H+2. Karena Anion gap normal
contohnya pada kehilangan cairan seperti diare. Pada saat diare
yang dikeluarkan adalah ion K+, namun ion gap tetap normal karena
ion gap tidak berpengaruh oleh ion K+ tetapi anion gap normal
dipengaruhi oleh ion Na+, Cl-dan HCO3 dalam keadaan normal.3. Rasa
lelah, sesak nafas, nyeri perut, nyeri tulang, dan aliran darah ke
arteri menurun.4. 1. Diare berat2. Diabetes Melitus3. Olahraga
Berat4. Asidosis Uremik5. 1. Pemeriksaan dengan darah arteri2.
Antikoagulan heparin3. Diperiksa segera di laboraturium (< 5
menit)4. Cegah darah kontak langsung dengan udara5. Menentukan
komponen metabolik atau respiratorik6. Menentukan jenis gangguan
asam atau basa berdasarkan pH6. -Pemberian Na bikarbonat untuk
menaikkan HCO3 menjadi 15 meq/L dan ph kira-kira 7,2 jangka waktu
12 jam-Pemberian Larutan Ringer Laktat intravena(IV)7. 1. Oralit :
Tablet Zink2. Infus untuk menggantikan cairan yang hilang 8. Untuk
mengetahui perbedaan jumlah muatan ion positif pada Na+dan jumlah
muatan negatif pada Cl-dan HCO3 9. 1. Sistem Buffer : untuk menahan
perubahan ph -Buffer asam karbonat-bikarbonat -Buffer protein
-Buffer Hemoglobin -Buffer Fosfat2. Sistem Respiratorik/paru :
untuk mempertahankan PCO2 agar tetap konstan3. Sistem
Metabolik/renal : untuk mengganti HCO3 10. 1. Asidosis Metabolik :
Peningkatan asam atau ketidakseimbangan asam dan penurunan HCO3 2.
Asidosis Respiratorik : Kelebihan CO23. Alkalosis Metabolik :
Kelebihan HCO3 / kehilangan asam4. Alkalosis Respiratorik :
Defisiensi CO2
HIPOTESA
Keseimbangan asam basa merupakan keadaan dimana terjadi
keseimbangan antara konsentrasi ion H+yang diproduksi dan
dikeluarkan. Dalam tubuh kita, keseimbangan asam basa diatur
melalui pengaturan yaitu buffer,respiratory,dan renal. Ketika tidak
tercapai keadaan normal asam basa akan mengakibatkan
ketidakseimbangan, misalnya asidosis metabolik yaitu penurunan
kadar ion karbonat(basa). Ketidakseimbangan dapat ditandai dengan
indikator anion gap sehingga membedakan 2 kondisi yaitu asidosis
metabolik dengan anion gap normal dan tinggi, serta berdampak diare
dan dehidrasi. Hal ini dideteksi dengan analisa gas darah.
SASARAN BELAJAR
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Asam dan BasaLO. 1.1. Definisi
Asam dan Basa LO. 1.2. Keseimbangan Asam dan BasaLO. 1.3. Peranan
Asam dan BasaLI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Indikator Asam
BasaLO. 2.1. Pengukuran PHLO. 2.2. Anion GapLO. 2.3 Pemeriksaan
Analisa Gas DarahLO. 2.4. Keseimbangan Asam Lemah dan Basa LemahLI.
3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Fisiologis dan Biokimia
Keseimbangan Asam BasaLO. 3.1. Mekanisme Asam BasaLO. 3.2. Aspek
Fisiologis dan Biokimia Asidosis MetabolikLI. 3. Memahami dan
Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam dan BasaLO. 3.1. Definisi
Gangguan Keseimbangan Asam dan BasaLO. 3.2. Etiologi Gangguan
Keseimbangan Asam dan BasaLO. 3.1. Manifestasi Klinik Gangguan
Keseimbangan Asam dan BasaLO. 3.2. Penatalaksanaan Gangguan
Keseimbangan Asam dan Basa
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Asam dan BasaLO. 1.1. Definisi
Asam dan Basa Asam adalah kelompok khusus bahan yang mengandung
hidrogen yang terdisosiasi atau terpisah ketika berada dalam
larutan, yang membebaskan Hdan anion(ion yang bermuatan negatif).
(Sherwood,2014) Basa adalah suatu bahan yang dapat berikatan dengan
H bebas dan menarik ion tersebut dari larutan. Basa kuat dapat
mengikat H lebih mudah daripada basa lemah. (Sherwood,2014)Menurut
Bronsted Lowry: Asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H+) ke
zat lain sebagai donor proton.Contohnya : asam asetat (CH3COOH),
cendrung untuk melepaskan proton (H+) yang ada pada gugus
karboksilatnya, dimana :
CH3COOH CH3COO- + H+
Basa adalah zat yang dapat menerima ion (H+) dari zat lain
akseptor proton dari asam konjugatnya. Menurut Lewis : Asam adalah
akseptor elektron. Basa adalah molekul atau ion yang memiliki
tendensi untuk mendonorkan PEBnya.
asam lewisbasa lewisMenurut Arrhenius : Asam adalah zat yang
terdisosiasi dalam air membentuk ion hidrogen [].Contoh :HCl dalam
air akan membentuk ion H+ dan Cl-, oleh karena itu HCl merupakan
suatu asam.
HCl H+ + Cl-
NaOH Na+ + OH-Basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air
membentuk ion hidroksida []. Contoh: NaOH dalam air akan membentuk
ion Na+ dan OH-, oleh karena itu NaOH merupakan suatu basa.
Sifat-sifat Asam : pH-nya lebih kecil dari 7 Rasa: masam ketika
dilarutkan dalam air. Sentuhan: asam terasa menyengat bila
disentuh, dan dapat merusak kulit, terutama bila asamnya asam
pekat. Kereaktifan: asam bereaksi hebat dengan kebanyakanlogam ,
yaitu korosif terhadap logam. Hantaran listrik: asam, walaupun
tidak selaluionik, merupakan cairanelektrolit.Sifat-sifat Basa :
Nilai pH lebih dari 7 Rasanya pahit Licin seperti sabun Mengubah
warna lakmus merah menjadi biru Dapat menghantarkan arus listrik
Menetralkan asam
Klasifikasi asam basa digolongkan berdasarkan kekuatannya dan
ukuranterionisasi dibagi menjadi 2 , yaitu:1. Asam kuat adalah
senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air
dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh asam kuat
:NamaAsam Kuat
Asam kloridaAsam nitratAsam sulfatAsam bromidaAsam iodidaAsam
kloratAsam perkloratAsam kloritAsam bromitAsam perbromatAsam
ioditAsam
periodatHClHNO3H2SO4HBrHIHClO3HClO4HClO3HBrO3HBrO4HIO3HIO4
Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat
dilarutkan dalam air dan bereaksi dengan asam.Contoh basa kuat
:NamaBasa Kuat
Litium hidroksidaAtrium hidroksidaKalium hidroksidaKalsium
hidroksidaRubidium hidroksidaStronsium hidroksidaSecium
hidroksidaBarium
hidroksidaLiOHNaOHKOHCa(OH)2RbOHSr(OH)2CsOHBa(OH)2
2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat
dilarutkan didalam air kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh
asam lemah NamaAsam Lemah
Asam asetatAsam askorbatAsam benzoatAsam boratAsam karbonatAsam
sitratAsam formatAsam hidrazidaAsam sianidaAsam fluoridaHidrogen
peroksidaAsam hipokloritAsam laktatAsam nitritAsam oksalatFenol
Asam propanoatAsam sulfitAsam uratAsam fosfatAsam sulfidaAsam
arsenatAsam butanoatAsam heptanoatAsam heksanoatAsam oktanoatAsam
pentanoatCH3COOHH2C6H6O6C7H5O2HH3BO3H2CO3H3C6H5O7CHCOOHHN3HCNHFH2O2HClOHC3H5O3HNO2C2H2O4C6H5OHCH3CH2COOHH2SO3C5H3N4O3HH3PO4H2SH3AsO4C3H7COOHC4H9COOHC5H11COOHC7H15COOHC6H13COOH
Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat
dilarutkan dalam air. Contoh basa lemah :NamaBasa Lemah
gas amoniakbesi(II) hidroksidaHydroxylamineAluminium
hydroxideIron (III) hydroxideAmmonium hydroxideMetilamin
hydroxideEtilamin hydroxideNH3Fe(OH)2
NH2OHAl(OH)3Fe(OH)3NH4OHCH3NH3OHC2H5NH3OH
Berdasarkan Bentuk Ion Asam anion adalah asam yang mempunyai
muatan negatif.Contoh : SO3- Asam kation adalah asam yang mempunyai
muatan positif.Contoh : N+ Basa anion adalah basa yang mempunyai
muatan negatif.Contoh : Cl, C Basa kation adalah basa yang
mempunyai muatan positif.Contoh : Na+Berdasarkan kemampuan ionisasi
asam dan basa : Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang
dapat melepaskan satu ion H atau ion OH (dikenal juga dengan
ionisasi primer)Contoh :asam monoprotik [HCl, HN, CCOOH]basa
monoprotik [NaOH, KOH] Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa
yang dapat melepaskan 2 ion H atau ion OH (dikenal dengan ionisasi
sekunder)Contoh :asam diprotik [S H2S]basa diprotik [Mg(OH,
Ca(OH)2, Ba(OH)2] Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa
yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H atau ion OH (dikenal juga
dengan ionisasi tersier)Contoh :asam poliprotik [P]basa poliprotik
[Al(OH)3]Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme : Asam
volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk
menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir
dari metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.Contoh :
karbondioksida, asam karbonat-Asam nonvolatil adalah asam yang
tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk
diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh
ginjal.Contoh : asam organik, asam nonorganikLO. 1.2. Peranan Asam
dan Basa Mempengaruhi aktifitas reaksi enzimatik Mempengaruhi sifat
permeabilitas sel Mempengaruhi struktur sel Mempengaruhi sifat
sifat dan fungsi dari system biologisLO. 1.3. Keseimbangan Asam dan
BasaKeseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H+]. Suatu
keadaan dimana konsentrasi ion H yang diproduksi setara dengan
kosentrasi ion Hyang di keluarkan oleh sel. Pada proses kehidupan
keseimbangan asam pada tingkat molekular umumnya berhubungan dengan
asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat kosentrasinya
ion H atau ion OH yang sangat lemah.Pengaturan keseimbangan asam
basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu :1.
Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga,
karena dapat menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan
yang mengandung asam dan basa konjugasinya.Sistem buffer kimia
hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan
buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan
dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap
perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan
pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal
menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi
ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan
menambahkan HC baru dalam darah karena memiliki dapar
fosfat.Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin
Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat2. Sistem respiratorik
(sistem paru) Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan
asam-basa karena kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga
dapat mengubah kecepatan ekskresi C penghasil yang diatur oleh
konsentrasi arteri. Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan
asam basa merupakan tipe sistem penyangga fisiologis. Seluruh
tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali lebih besar
daripada tenaga penyangga kimia. Rata-rata secara normal terdapat
sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan ekstraseluler
yang sama dengan 40mmHg PC. Bila pembentukan C metabolik meningkat,
cairan ekstraseluler PC juga meningkat. Jika konsentrasi meningkat,
pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang untuk
meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman
nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga
jumlah yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C
membentuk asam, pengeluaran Cpada dasarnya adalah pengeluaran asam
dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke pH normal. Jadi,
peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen
cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya.
Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan
ventilasi alveolus. Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena
disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan konsentrasi hidrogen,
jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan tekanan
parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan
efek merangsang kecepatan ventilasi. Paru-paru sangat penting dalam
mempertahankan konsentrasi plasma. Setiap hari, paru-paru
mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh ,
lebih banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal. Sistem
pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke
cairan tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan
pH ke arah normal apabila terjadi fluktuasi konsentrasi dari
sumber-sumber asam non-karbonat. Pengaturan oleh sistem pernapasan
bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif berperan jika
sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan
konsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi ,
sistem pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari
normal karena gaya pendorong yang mengatur respon ventilasi
kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke arah normal. Jika
perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang
timbul dari gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali
tidak dapat berperan mengontrol pH.
Di bawah ini tabel penyesuaian sistem pernapasan terhadap
asidosis dan alkalosis yang ditimbulkan oleh penyebab non-respirasi
(metabolik) :Kompensasi PernapasanStatus Asam-Basa
Normal (pH 7,4)Asidosis Metabolik (pH 7,1)Alkalosis Metabolik
(pH 7,7)
VentilasiNormal
Laju Pengeluaran CO2Normal
Laju Pembentukan H2CO3Normal
Laju Pembentukan H+ dari CO2Normal
Sumber: Sherwood, 2014
3. Sistem metabolik (sistem ginjal) Ginjal tidak saja dapat
mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat menahan atau
mengeliminasi HC Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal
walaupun membutuhkan yang lebih lama. Ginjal mengontrol pH cairan
tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :1. Ekskresi ion hidrogen
Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi
C . Tugas untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat,
fosfat, laktat dan asam lain terletak di dalam ginjal. Ginjal tidak
saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yang terus
menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi,
juga mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi
perubahan konsentrasi yang timbul dari kelainan konsentrasi asam
karbonat. Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada
sel tubulus ginjal dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.
Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari
3 sumber yaitu Cyang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus
atau C yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu
C dan O membentuk yang akan berdisosiasi membentuk dan HC. Suatu
pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian
mengangkut keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron,
pembawa ini mengangkut yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah
yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C jadi
kecepatannya bergantung pada konsentrasi C, jika konsentrasi
Cmeningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat. Jika konsentrasidi
plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan
mensekresikandalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam
urin, begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan
konsentrasi plasma dengan mereabsorpsiyang sudah difiltrasi karena
tidak terdapat mekanisme tersebut di dalam ginjal.
1. Ekskresi bikarbonat Sebelum dibuang oleh ginjal, yang
dihasilkan dari asam non-karbonat disangga oleh HCplasma. Ginjal
mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu :1.
Reabsorpsi HCyang difiltrasi kembali ke plasma Ion bikarbonat tidak
mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus ginjal sehingga
tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung. Ion
hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan
HCyang difiltrasi untuk membentuk C. Lalu di bawah pengaruh
karbonat anhidrase, C tersebut teruari menjadi O dan C. Lalu C
masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C mampu dengan mudah
menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh
karbonat anhidrase intrasel, Cbergabung kembali dengan H2O
membentuk C yang akan terurai menjadi dan HC. Karena dapat menembus
membran basolateral sel tubulus, HCsecara pasif berdifusi keluar
sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HCini seolah-olah
direabsorpsi padahal sebenarnya tidak. Dalam keadaan normal, ion
hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen tubulus lebih banyak
dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi. Sehingga semua
ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena
tersedia di lumen tubulus untuk berikatan dengannya.1. Penambahan
HC yang baru ke dalam plasma Pada saat semua HC yang difiltrasi
telah direabsorpsi dan sekresi tambahan telah dihasilkan oleh
disosiasi C, HC yang dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai
HC yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma
tidak berikatan dengan reabsorpsi HC yang difiltrasi. Sementara
itu, yang dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan
kemudian dieksresi di urin.
Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut :
Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dapat
dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun. Mereabsorpsi semua
ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan ion
bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat
plasma meningkat. Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.1. Sekresi
amonia Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga
fosfat (yang difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi. Dalam
keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga
oleh sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus
karena kelebihan ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak
direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen meningkat, kapasitas fosfat
urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal tidak dapat
mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa
akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen. Lalu sel-sel
tubulus mensekresikan Nke dalam lumen tubulus setelah penyangga
fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan
dengan N untuk membentuk ion amonium (N) Ion amonium akan keluar
melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen. Nsengaja disintesis
dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin menghasilkan
dua ion Nyang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonat
yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian
berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen
tubulus. Di bawah ini tabel ringkasan respon ginjal terhadap
asidosis dan alkalosis :Kelainan Asam-BasaSekresi H+Ekskresi
H+Reabsorpsi dan Penambahan Baru ke PlasmaEkskresi pH UrinPerubahan
Kompensatorik pH Plasma
AsidosisNormal AsamAlkalinasi ke arah normal
AlkalosisAlkaliPengasaman kea rah normal
(Sherwood, 2014)LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Indikator
Asam BasaLO. 2.1. Pengukuran PH PH adalah derajat keasaman yang
digunakan untuk menyatakan nilai keasaman atau kebasaan yang
dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0 14. Nilai pH
dari suatu unsur adalah perbandingan antara konsentrasi ion
hidrogen [H+] dengan konsentrasi ion hidroksil [OH-]. Jika
konsentrasi H+ lebih besar dari OH-, material disebut asam yaitu
nilai pH adalah kurang dari 7.Jika konsentrasi OH- lebih besar dari
H+, material disebut basa dengan suatu nilai pH lebih besar dari
7.PH adalah konsentrasi ion hidrogen (hydronium) yang dapat
dinyatakan dengan[H+] = -log [HCO3-]Selain itu menurut persamaan
Henderson-Hasselbach PH dihitung dengan rumus :pH = pKa + log
[garam]/[asam] ataupH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3] Pk = konstanta
disosiasi asam karbonat =6,1[HCO3] = kadar bikarbonat plasma
[H2CO3] = kadar asam karbonat plasmaPH = pK + log [HCO3]/S X PCO2S
= konstan kelarutan CO2 dengan nilai sebesar 0.03
Penyebab perubahan pH Beban makanan dan beban metabolikIon
hydrogen di tambahkan atau di kurangi sebagai akibat makan-makanan
tertentu atau akibat perubahan metabolik Beban respirasiPeningkatan
laju pernafasan yang tidak di sertai peningkatan aliran CO2 ke
paru-paru akan mengurangi tekanan Co2 dalam alveoli . begitu juga
pada darah yang kembali menuju ke jaringan periferYang digunakan
untuk mengukur pH suatu larutan adalah:-Kertas lakmus, kertas
lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik (asam),
sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan
larutan turun (basa). Penggunaan kertas lakmus ini adalah
pengukuran yang paling sederhana, tetapi tidak dapat menentukan
nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau
basa.-Indikator Kertas (Indikator Stick). Indikator kertas berupa
kertas serap dan tiap kotak kemasan indikator jenis ini dilengkapi
dengan peta warna. Penggunaannya sangat sederhana, sehelai
indikator dicelupkan ke dalam larutan yang akan diukur pH-nya.
Kemudian dibandingkan dengan peta warna yang tersedia-Indikator
universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai
ukuran pH. Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik
terhadap nilai pH dibandingkandengan kertas lakmus. Indikator
universal merupakan gabungan berbagai indikator yang diikuti dengan
perubahan warna dari pH 2 10.1. FenolftaleinAsam : tidak berwarna;
Basa : merah; Netral: tidak berwarna2. Metil merahAsam : merah;
Basa : kuning; Netral : kuning3. Metil jinggaAsam : merah; Basa :
kuning; Netral : Kuning4. Bromtimol biruAsam : Kuning; Basa : Biru;
Netral : Biru agak kuning-Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang
digunakan di lab untuk menentukan pH dari suatu larutan dan
nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkan prinsip
elektrolit atau konduktivitas suatu larutan.Perhitungan pH
larutan
Perhitungan BasaPerhitungan AsamPerhitungan Asam Kuat dan Basa
KuatUntuk Asam Kuat :
dan kalau [H+] sudah diketahui,Masuk ke rumus pHAsam =
-log[H+]
Untuk Basa Kuat :
dan kalau [OH-] sudah diketahui,Masuk ke rumus pOH basa =
-log[OH-]Dan terakhir, masuk ke rumus pH basa = 14-pOH
basaPerhitungan Asam Lemah dan Basa LemahUntuk Asam Lemah :
Setelah menemukan [H+], lalu akan masuk ke rumusMasuk ke rumus
pHAsam = -log[H+]
Untuk Basa Lemah :
Setelah menemukan [OH-],Masuk ke rumus pOH basa = -log[OH-]Dan
terakhir, masuk ke rumus pH basa = 14-pOH basa
LO. 2.2. Anion Gap
Anion gap adalah perbedaan antara jumlah ion posif Na+ dan
jumlah muatan ion negative pada Cl- dan HCO3-. Dalam keadaan
normal, besar anion gap adalah 12 atau [ Na+ - ( Cl- + HCO3- )] =
12. Peningkatan anion gap, > 17 mEq/L adalah indikasi asidosis
metabolik. Penurunan anion gap, < 10 mEq/L adalah indikasi
alkalosis metabolik. Anion gap / gap anion menunjukkan secara
normal anion yang tak terukur ( mis., fosfat, sulfat, dan protein )
pada plasma. Gap anion sama dengan Na+ - (Cl- + HCO3-). Pengukuran
gap anion dapat bermanfaat pada diagnose banding pada asidosis
metabolic atau dalam mengidentifikasi asidosis metabolic
tersembunyi pada kelainan asam-basa campuran tertentu.Dalam keadaan
normal, jumlah anion dan kation dalam tubuh adalah sama besar. Ada
anion dan kation yang dapat dihitung dan tidak dapat dihitung.
Selisih anion dan kation disebut anion gap. Na+ - (HCO3- + Cl-)Pada
kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai penyebab
asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena
adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organic antara
lain asam hidroksi butirat pada ketoasidosis diabetic, asam laktat
pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat,
atau asam organic akibat intoksikasi etanol.Pada kelompok
berkurangnya kadar ion HCO3- sebagai penyebab asidosis metabolic,
besar anion gap tetap dalam batas normal dengan peningkatan kadar
ion Cl. Misalnya pada diare atau RTA proksimal, pemakaian obat
inhibitor enzim anhydrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik
stadium III-IV.Anion-gap dalam plasmaDalam keadaan normal, jumlah
anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar. Selisih antara
Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain
di sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik
yang berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolik, besar
anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain
yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat
pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam
salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam
plasma 123 meq.Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3] Asidosis
metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan
peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai
asidosis metabolik hiperkloremik.Anion-gap dalam urin Pada keadaan
asidosis metabolic dengan anion gap normal (hiperkloremik), ion Cl-
berlebih diekskresikan bersama sekresi ion H+ melalui pompa
H-ATPase bersama ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dengan rumus:(Na+ + K+)
Cl-Hasil positif: terdapat gangguan ekskresi ion NH3Hasil negative:
asidosis metabolik anion gap normal.
Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin] Bila hasilnya
positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl
tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus
distal misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif,
menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal dimana
ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+
di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik,
misalnya pada keadaan diare. Selisih Anion Normal
(Hiperkloremik)Selisih Anion Meningkat
Kehilangan Bikarbonat Kehilangan melalui saluran cerna: Diare
lleostomi; fistula pancreas, biliaris, atau usus halusKehilangan
melalui ginjal: Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA) Inhibitor
karbonik anhidrase HipoaldosteronismePeningkatan beban asam
Ammonium klorida Cairan-cairan hiperalimentasiPemberian IV larutan
salin secara cepatPeningkatan produksi asam Asidosis laktat: laktat
(perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada
syok atau henti kardiopulmor) Ketoasidosis metabolik Kelaparan :
peningkatan asam-asam keto Intoksilasi alcohol : peningkatan
asam-asam ketoMenelan substansi toksik Overdosis salisilat :
salisilat, laktat, keton Metanol atau formaldehid: formatGagal
ginjal akut atau kronis
LO. 2.3 Pemeriksaan Analisa Gas DarahAnalisa Gas Darah adalah
suatu pemeriksaan melalui darah arteri dengan tujuan mengetahui
keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, mengetahui kadar oksigen
dalam tubuh dan mengetahui kadar karbondioksida dalam
tubuh.Indikasi Analisa Gas DarahIndikasi dilakukannya pemeriksaan
Analisa Gas Darah (AGD) yaitu :1.Pasien dengan penyakit obstruksi
paru kronik2.Pasien dengan edema pulmo3.Pasien akut respiratori
distress sindrom (ARDS)4.Infark miokard5.Pneumonia6.Pasien
syok7.Post pembedahan coronary arteri baypass8.Resusitasi cardiac
arrest Kontra Indikasi Analisa Gas Darah1. Denyut arteri tidak
terasa, pada pasien yang mengalami koma 2. Modifikasi Allen tes
negatif, apabila test Allen negative tetapi tetap dipaksa untuk
dilakukan pengambilan darah arteri lewat arteri radialis, maka akan
terjadi thrombosis dan beresiko mengganggu viabilitas tangan.3.
Selulitis atau adanya infeksi terbuka atau penyakit pembuluh darah
perifer pada tempat yang akan diperiksa4. Adanya koagulopati
(gangguan pembekuan) atau pengobatan denganantikoagulan dosis
sedang dan tinggi merupakan kontraindikasi relatif.Antikoagulan
yang DigunakanAntikoagulan yang digunakan dalam pengambilan darah
arteri adalah heparin. Pemberian heparin yang berlebiham akan
menurunkan tekanan CO2.Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas
darah dalam tabung. Sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek
penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.Lokasi
Pengambilan Darah Arteri1. Arteri Radialis dan Arteri Ulnaris
(sebelumnya dilakukan allens test)Test Allens merupakan uji
penilaian terhadap sirkulasi darah di tangan, hal ini dilakukan
dengan cara yaitu: pasien diminta untuk mengepalkan tangannya,
kemudian berikan tekanan pada arteri radialis dan arteri ulnaris
selama beberapa menit, setelah itu minta pasien unutk membuka
tangannya, lepaskan tekanan pada arteri, observasi warna jari-jari,
ibu jari dan tangan. Jari-jari dan tangan harus memerah dalam 15
detik, warnamerah menunjukkan test allens positif. Apabila tekanan
dilepas, tangan tetap pucat, menunjukkan test allens negatif. Jika
pemeriksaan negative, hindarkan tangan tersebut dan periksa tangan
yang lain.2. Arteri Dorsalis pedis Merupakan arteri pilihan ketiga
jika arteri radialis dan ulnaris tidak bisa digunakan. 3. Arteri
BrakialisMerupakan arteri pilihan keempat karena lebih banyak
resikonya bila terjadi obstruksi pembuluh darah. Selain itu arteri
femoralis terletak sangat dalam dan merupakan salah satu pembuluh
utama yang memperdarahi ekstremitas bawah. 4. Arteri
FemoralisMerupakan pilihan terakhir apabila pada semua arteri
diatas tidakdapatdiambil. Bila terdapat obstruksi pembuluh darah
akanmenghambat aliran darah ke seluruh tubuh / tungkai bawah dan
bila yang dapat mengakibatkan berlangsung lama dapat menyebabkan
kematian jaringan. Arteri femoralis berdekatan dengan venabesar,
sehingga dapat terjadi percampuran antara darah vena dan
arteri.Selain itu arteri femoralis terletak sangat dalam dan
merupakan salah satu pembuluh utama yang memperdarahi ekstremitas
bawah.
Arteri Femoralis atau Brakialis sebaiknya jangan digunakan jika
masih ada alternative lain karena tidak memiliki sirkulasi
kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau
thrombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya
tidak digunakan karena adanya resiko emboli ke otak.LO. 2.4.
Keseimbangan Asam Lemah dan Basa LemahSistem bufferSistem buffer
disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat
menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang
mengandung asam dan basa konjugasinya.Sistem buffer kimia hanya
mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer
kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan
dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap
perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan
pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal
menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi
ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan
menambahkan HC baru dalam darah karena memiliki dapar
fosfat.Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin
Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat
Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang
disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan
ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu : Tidak
dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan
karena peningkatan CO2 Sistem ini hanya berfungsi bila sistem
respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal.
Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada
tersedianya ion bikarbonat.Di bawah ini tabel buffer kimiawi dan
peran utamanya :
Sistem BufferFungsi Utama
Sistem buffer asam karbonat : bikarbonatBuffer CES utama
terhadap perubahan non-asam karbonat
Sistem buffer proteinBuffer CIS utama ; juga menyangga CES
Sistem buffer hemoglobinBuffer utama terhadap perubahan asam
karbonat
Sistem buffer fosfatBuffer urin yang penting ; juga menyangga
CES
Sistem Buffer : Pasangan buffer : adalah sistem buffer
terpenting di CES untuk menyangga perubahan pH yang ditimbulkan
oleh penyebab di luar fluktuasi H2CO3 penghasil CO2. Ini adalah
sistem penyangga CES yang paling efektif karena dua sebab :1. dan
banyak ditemukan di CES sehingga sistem ini cepat menahan perubahan
pH.1. Setiap komponen dari pasangan buffer ini diatur secara ketat.
Ginjal mengatur , dan sistem pernapasan mengatur CO2, yang
menghasilkan H2CO3.
Sistem buffer proteinSistem buffer protein berfungsi mengatur pH
cairan ekstraserselular dan interstitial. Protein sebagai buffer
berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein
tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam
amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat
sebagai anion pada suasana basa.
Fungsi pengaturan buffer protein: Bila terjadi penurunan pH,
gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai basa
lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus
amino bertindak sebagai akseptor proton. Bila terjadi peningkatan
pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan
berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak
sebagai donor proton.
Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino
terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam
amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0.
Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan
melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen
harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa
natrium. Sistem buffer hemoglobinBuffer hemoglobin (Hb) merupakan
buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat
berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu
asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen,
menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.
Na+ + HCO3 NaHCO3 Hb- + H+ HHb (PK 7-8)
Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan
mengubahnya menjadi karbonat karena didalam sitoplasma terkandung
anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat
karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa
memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan
pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.
Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan
hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan,
pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat.
Sistem buffer FosfatSistem buffer fosfat terdiri dari garam
fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika
[H+] turun dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+
bebas ketika [H+] meningkat.
Karena fosfat paling banyak di dalam sel, maka sistem ini
berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya
disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Yang
lebih penting, sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urin yang
baik.Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga
di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk
larutan penyangga urin.LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Aspek
Fisiologis dan Biokimia Keseimbangan Asam Basa LO. 3.1. Mekanisme
Asam BasaTubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengatur keseimbangan
asam basa dalam darah yaitu:1. Kelebihan asam akan dibuang oleh
ginjal, sebagian besar dalam bentuk ammonia. Ginjal memiliki
kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang dibuang yang
biasanya berlangsung selama beberapa hari1. Tubuh menggunakan
penyangga pH atau buffer dalam darah sebagai pelindung terhadap
perubahan yang terjadi secara tiba tiba dalam pH darah. Suatu
penyangga pH bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH
suatu larutan.Penyangga pH yang paling penting dalam darah
menggunakan bikarbonat. Bikarbonat adalah komponen basa yang berada
dalam keseimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam).Jika
lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan
dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit
karbondioksida, jika lebih banyak basa yang masuk ke aliran tubuh,
maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit
bikarbonat1. Pembuangan karbondioksidakarbondioksida adalah hasil
tambahan penting dari metabolism oksigen dan terus menerus yang
dihasilkan oleh sel.Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan
di paru karbondioksida dikeluarkan (dihembuskan).Pusat pernapasan
di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan
mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan.Jika pernafasan
meningkat, kadar karbondioksida darah menurun dan darah menjadi
lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah
meningkat dan darah menjadi lebih asam.Dengan mengatur kecepatan
dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru mampu
mengatur pH darah menit demi menit.Keseimbangan asam basa adalah
keseimbangan ion hidrogen, Karena ion [] berpengaruh besar dalam
keseimbangan asam-basa, maka faktor yang mempengaruhi [] juga
mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu:1. Lebihnya kadar []
yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari Pembentukan C yang
sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC Katabolisme zat organik
Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada
metabolik lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan
[H+]1. Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh Bervariasi
tergantung dari: Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan
asam (asidosis), sedangkan dengan mengkonsumsi sayur dan buah
bersifat basa banyak menghasilkan HC. Aktivitas yaitu lari cepat
membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyak CO2 sehingga pH
turun Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat
seperti olahraga berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat
pH turunLI.4. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam
dan BasaLO.3.1. Definisi Gangguan Keseimbangan Asam dan
BasaGangguan keseimbangan asam dan basa adalah keadaan dimana
asam-basa tidak berada pada status kesetimbangan didalam tubuh. Hal
ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang memengaruhi mekanisme
pengaturan keseimbangan antara lain sistem buffer, sistem
respirasi, fungsi ginjal, gangguan sistem kardiovaskuler maupun
gangguan fungsi susunan saraf pusat.Penyimpangan status asam-basa
normal dibagi menjadi empat kategori umum, bergantung pada sumber
dan arah perubahan abnormal [H+].Kategori-kategori tersebut adalah
asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik,
dan asidosis respiratorik.Pemeriksaan gas darah di arteri dapat
menunjukkan kondisi asam basa di dalam tubuh, dengan menggunakan 3
indikator : pH, PaCO2 dan HCO3.1. pH netral di dalam cairan ekstra
seluler : 7,35 7,45 pH < 7,35 : asidosis pH > 7,45:
alkalosis2. PaCO2, merupakan komponen respirasi : normal 35 45 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg : asidosis respirasi PaCO2 < 45 mmHg :
alkalosis respirasi3. HCO3, merupakan ginjal atau metabolik :
normal 24 28 mEq/L HCO3 > 28 mmHg : alkalosis metabolik HCO3
< 24 mmHg : asidosis metabolik4. Base Excess, nilai normalnya 2
s/d +2 berkaitan dengan nilai bikarbonat 24 28 mEq/L ( 2 = 24 mEq/L
dan + 2 = 28 mEq/L)
Gangguan keseimbangan asam dan basa terbagi menjadi empat,
yakni:1. Asidosis Metabolik1. Pembentukan asam yang berlebihan
(asam non volatil dan asam organik) didalam tubuh. Ion hidrogem
dibebaskan oleh sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga
terjadi penurunan pH. dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti
pada: Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan
berkepanjangan, mengakibatkan berlangsungnya proses metabolisme
anaerob. Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton
dalamjumlah sangat tinggi pada metabolisme fase pasca absortif.
Ketoasidosis merupakan akibatdari starvasi dan komplikasi diabetes
mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan
glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolisme lipid dan
keton. Intoksikasi salisilat Intoksikasi etanol1. Berkurangnya
kadar ion HCO3- di dalam tubuh1. Adanya retensi ion hydrogen
didalam tubuh1. Asidosis RespiratorikTerjadi apabila terdapat
gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2 sehingga
akhirnya terjadi peningkatan PaCO2 (hiperkapnia). Awalnya, sistem
buffer dapat mengatasi. Namun, akhirnya terjadi penurunan pH.
Kemoreseptor yang terletak pada medulla dan badan karotis akan
memberi respons terhadap perubahan PCO2. Pada beberapa keadaan,
respons terhadap kemoreseptor di medulla akan menyebabkan
peningkatan ventilasi paru.Pada keadaan normal, perubahan PCO2
dikendalikan oleh reseptor pusat (medulla). Bila terdapat hipoksia
atau hiperkapnia kronik, maka kemungkinan terjadi supresi
kemoreseptor pusat seperti dijumpai pada penderita penyakit paru
obstruksi kronik (PPOK). Pada keadaan tersebut, ventilasi akan
dipertahankan oleh kemoreseptor pada badan karotis sebagai respons
terhadap perubahan PO2 dan perubahan pH. Bila keadaan berlanjut dan
kemoreseptor gagal memberikan respons atau pada keadaan diaman
sirkulasi paru inadekuat, maka pH akan turun dan timbul asidosis
respiratorik akut. 1. Asidosis respiratorik akutPada asidosis
respiratorik akut terjadi gangguan eliminasi CO2 secaraakut dan
umumnya disertai dengan hipoksemia sehingga terjadi stimulasi
ventilasi yang bertujuan untuk meningkatkan eliminasi CO2 dan
eliminasi O2, misalnya pada eksaserbasi akut asma, pneumonia,
pengaruh obat sedatif yang berlebihan, pneumotoraks, henti jantung
atau tenggelam. Respons buffer HCO3- oleh ginjal dalam plasma
terjadi dalam beberapa menit namun kompensasi ini belum
sempurnaKompensasi secara sempurna terjadi dalam beberapa hari.
Respons ginjal dapat berupa peningkatan ekskresi ion H+ ,
peningkatan reabsorpsi HCO3- di tubulus proksimal dan peningkatan
produksi HCO3- di tubulus distal. 1. Asidosis respiratorik
kronikDapat terjadi oleh berbagai keadaan antara lain PPOK, sleep
apnea, obesitas, kelainan dinding dada dan lain sebagainya. Pada
gagal napas kronikmterjadi retensi CO2 secara kronik dan hiposekmia
kronik. Tubuh telah beradaptasi pada keadaan ini sehingga dorongan
untuk bernapas bukan lagi disebabkan oleh peningkatan CO2 akut
namun oleh hipoksemia kronik. Oleh karena itu, tindakan koreksi
gagal napas akut pada penderita gagal napas kronik perlu
berhati-hati karena dapat menyebabkan hilangnya dorongan untuk
bernapas.
1. Alkalosis Metabolik Alkalosis metabolic merupakan suatu
proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri.
Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3- di arteri
berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini dilakukan oleh
paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2
meningkat dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO3- dalam
urin. Pada alkalosis metabolic yang sederhana, kenaikan kadar HCO3-
1 mEq/L akan menyebabkan kenaikan PCO2 sebesar 0,7 mmHg.
1. Alkalosis RespiratorikPada alkalosis respiratorik terjadi
hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PaCO2
(hipokapnia) yang dapat menyebabkan peningkatan pH. Hiperventilasi
alveolar timbul karena adanya stimulus baik langsung maupun tidak
langsung pada pusat pernapasan,penyakit paru akut dan kronik,
overventilasi iatrogenic (penggunaan ventilasi mekanik).
Hiperventilasi kronik umumnya bersifat asimptomatik sedangkan
hiperventilasi akut ditandai dengan rasa ringan di kepala(pusing),
paresthesia,circumoral numbness, dan kesemutan.
LO.3.2. Etiologi Gangguan Keseimbangan Asam dan BasaBerikut
adalah etiologi dari berbagai ketidakseimbangan asam dan basa:1.
Asidosis Metabolik 1. Pembentukan asam organik yang
berlebihanPenyebab asidosis metabolik, besar anion gap akan
meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang berasal
dari asam organic antara lain asam hidroksi butirat pada
ketoasidosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam
salisilat pada intoksikasi salisilat atau asam organic akibat
intoksikasi etanol.1. Berkurangnya kadar ion HCO3-Penyebab asidosis
metabolic, besar anion-gap tetap dalam batas normal dengan
peningkatan kadar ion Cl-. Misalnya pada keadaan diare atau renal
tubular acidosis proksimal (RTA-2),pemakaian obat inhibitor enzim
anhydrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik.1. Retensi ion
hydrogenPenyebab asidosis metabolik, besar anion gap meningkat,
misalnya pada penyakit ginjal kronik stadium IV-V, dan besar anion
gap normal misalnya pada renal tubular acidosis (RTA-1 atau
RTA-4).
1. Asidosis Respiratorik1. Inhibisi pusat pernapasan Obat yang
menimbulkan depresi pusat pernapasan:sedatif, anastetikum Central
sleep apnea Kelebihan O2 pada hiperkapnia atau hipersekmia kronik1.
Penyakit neuromuskular Neurologik: poliomyelitis, sindrom Guilain
Barre Muskular: hipokalemia, muscular distrophy1. Obstruksi jalan
napas Asma bronkial Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) Spasme
laring Aspirasi Obstructive sleep apnea1. Kelainan restriktif
Penyakit pleura: efusi pleura, empiema, pneumotoraks, fibrotoraks
Kelainan dinding dada: kifoskoliosis, obesitas Kelainan restriktif
paru: fibrosis pulmoner, pneumonia, edema paru 1. Mechanical under
ventilation1. OverfeedingHiperkapnia disebabkan oleh karena
produksi CO2 yang berlebihan pada overfeeding. Proses oksidasi
karbohidrat, lemak dan protein dalam menghasilkan energy
membutuhkan oksigen (O2) dan menghasilkan CO2 dan H2O yang dapat
digambarkan dengan respiratory quotient (RQ). RQ merupakan
perbandingan antara CO2 yang dihasilkan dengan kebutuhan O2 dari
masing-masing substrat. RQ untuk karbohidrat adalah 1, protein 0.8,
dan lemak 0.7. Lipogenesis akan menghasilkan RQ lebih besar dari 1.
Pemberian diet tinggi karbohidrat dapat meningkatkan produksi CO2,
sementara diet tinggi lemak dapat menyebabkan peningkatan oksidasi
asam lemak yang berakibat konsumsi O2 dan produksi CO2 meningkat.
Hal ini menjelaskan bahwa pemberian kalori secara berlebihan, baik
yang berasal dari karbohidrat maupun lemak, akan meningkatkan
konsumsi O2 dan produksi CO2.
1. Alkalosis Metabolik1. Terbuangnya ion H+ melalui saluran
cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya ion H+ masuk ke dalam
sel.Terbuangnya ion H+ akibat muntah maupun pemakaian pipa
nasogastric yang terbuka, ion bikarbonat tidak diekskresi oleh
pancreas karena hilangnya stimulus oleh ion H+ di duodenum.
Akibatnya hilangnya ion H+ yang tidak diimbangi oleh berkurangnya
bikarbonat akan menimbulkan alkalosis. Penggunaan diuretic loop dan
tiazid akan meningkatkan kadar aldosteron, sekunder dari
pengurangan volume plasma. Deplesi volume plasma akan merangsang
sistem renin-aldosteron-angiotensin. Hal ini juga merangsang
peningkatan sekresi ion H+ dan reabsorbsi bikarbonat dalam
tubulus.1. Terbuangnya cairan bebas-bikarbonat dari dalam
tubuh.Pada pemberian diuretic loop dalam dosis yang tinggi, akan
meningkatkan kadar bikarbonat per liter plasma akibat volume plasma
yang berkurang.1. Pemberian bikarbonat berlebihan.Pada keadaan
ketoasidosis diabetic atau asidosis laktat dapat mengakibatkan
alkalosis metabolic. Pemberian insulin pada ketoasidosis diabetikum
atau perbaikan oksigenisasi jaringan pada asidosis laktat akan
dengan cepat meningkatkan kadar bikarbonat plasma.1. Alkalosis
Respiratorik1. Rangsangan hipoksemia Penyakit paru dengan kelainan
gradient A-a Penyakit jantung dengan right to left shunt Penyakit
jantung dengan edema paru Anemia gravis1. Stimulasi pusat
pernapasan di medulla Kelainan neurologis Psikogenik misalnya
serangan panik, nyeri, Gagal hati dengan ensefalopati Kehamilan 1.
Mechanical over ventilation1. Sepsis1. Pengaruh obat: salisilat,
hormone progesteron
LO.3.3. Manifestasi Klinis Gangguan Keseimbangan Asam dan
BasaGejala yang timbul pada penderita asidosis metabolik -Asidosis
metabolik ringan tidak timbul gejala. Namun penderita biasanya
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih
dalam atau sedikit lebih cepat.-Untuk asidosis metabolik yang
memburuk, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa
mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Tekanan darah
pun dapat menurun dan dapat mengakibatkan syok, koma dan kematian
apabila kondisi asidosis metaboliknya semakin memburuk. Gejala yang
timbul pada penderita alkalosis metabolikPernapasan lambat
merupakan gejala utama dari alkalosis metabolik. Pernapasan lambat
berpotensi menyebabkan Apnea, yaitu tidak bernapas sama sekali
untuk interval waktu tertentu. Kondisi ini memicu perubahan warna
pada kulit sehingga menjadi kebiruan atau keunguan. Detak jantung
juga akan berlangsung lebih cepat yang disertai penurunan tekanan
darah.Gejala lain alkalosis metabolik meliputi mati rasa dan
kesemutan, berkedut, kejang otot, mual, muntah, dan diare.
Penderita juga mengalami kebingungan dan pusing, sedang pada kasus
berat mengakibatkan koma dan kejang.Gejala yang timbul pada
penderita asidosis respiratorikGejala-gejala asidosis meliputi
kebingungan, lesu, sesak napas, mengantuk, dan mudah lelah.Beberapa
gejala lain termasuk kulit hangat, hipertensi paru, denyut jantung
tidak teratur, refleks tendon berkurang, batuk, mengi, mudah marah,
Asidosis respiratorik : penurunan kesadaran (confusion sampai
somnolen) bahkan dapat terjadi narkose CO2. Gas CO2 merupakan
vasodilator serrebral maka pembuluh darah di fundus optikus akan
dilatasi bahkan dapat terjadi edema papil
Gejala yang timbul pada penderita alkalosis
respiratorikAlkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa
cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan
wajah.Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan
penurunan kesadaran.
LO.3.4. Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Asam dan Basa 1.
Asidosis MetabolikTatalaksana asidosis metabolik ditujukan terhadap
penyebabnya. Peran bikarbonata pada asidosis metabolik akut
bersifat kontroversial tanpa didasaridata yang rasional.
Bagaimanapun, pada banyak kasus, pemberian bikarbonat lebih banyak
menunjukka bahaya daripada keuntungannya. Pemberian infus
bikarbonat menimbulkan problem pada pasien-pasien dengan asidosis,
antara lain kelebihan pemberi cairan, alkalosis metabolic, dan
hipernatremia.Indikasi koreksi asidosis metabolikperlu diketahui
dengan baik agar koreksi dapat dilakukan dengan tepat tanpa
menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien. Langkah koreksi
asidosis metabolic:1. Tetapkan berat ringannya gangguan asidosis.
Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion
H+ lebih dari 100nmol/L. gangguan yang perlu mendapat perhatian
bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L1.
Tetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk mengetahui
dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan gejala klinis
lain dapat dengan mudah ditetapkan etiologinya1. Bila dicurigai
kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan
delta HCO3- (delta anion gap: anion gap pada saat pasien diperiksa
dikurangi dengan median anion gap pada saat pasien diperiksa
dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO3- : kadar HCO3-
normal dikurangi dengan kadar HCO3- pada saat pasien diperiksa).
Bila rasio lebih dari 1 (dalam beberapa literature lain disebutkan
1,6), asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini
menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.
1. Asidosis RespiratorikTatalaksana asidosis respiratorik adalah
mengatasi penyakit dasarnya dan bila terdapat hipoksemia harus
diberikan terapi oksigen. Asidosis respiratorik dengan hipoksemia
berat memerlukan ventilasi mekanik baik invasif maupun noninfasif.
Pemberian oksigenpada pasien dengan retensi CO2 kronik dan hipoksia
harus berhati-hati karena pemberikan oksigen dengan FiO2 yang
tinggi dapat mengakibatkan penurunan minute volume dan semakin
meningkatkan PCO2. Pasien dengan retensi CO2 kronik umumnya sudah
beradaptasi dengan hiperkapnia kronik dan stimulus pernapasannya
adalah hipoksemia sehingga pemberian oksigen harus dilakukan secara
hati-hati dan ditujukan dengan target kadar PaO2>50 mmHg dengan
FiO2 yang rendah. Pada pasien asidosis respiratorik kronik,
penurunan PCO2 harus berhati hati untuk menghindari alkalosis
metabolic atau asidosis metabolik primer.Pengobatan Pengobatan
masalah ini harus difokuskan pada akar penyebab yang
mendasarinya.Untuk asidosis respiratorik yang dipicu oleh penyakit
paru-paru, pengobatan akan mencakup obat broncho-dilator untuk
memperbaiki ganggaun jalan napas.KompensasiTindakan kompensasi
untuk memulihkan pH ke kadar normal dapar kimiawi segera menyerap
kelebihan H+ mekanisme pernafasan biasanya tidak dapat berespons
dengan meningkatkan ventilasi karena masalah respirasi menjadi
penyebab ginjal menahan HCO3 yang difiltrasi dan menambahkan HCO3
baru ke plasma dan sembari bersamaan mensekresi dan mengekskresi
banyak H+.
1. Alkalosis MetabolikKoreksi alkalosis metabolic bertujuan
meningkatkan minute ventilation, meningkatkan tekanan oksigen
arterial dan mixed venous oxygen tension, serta menurunkan konsumsi
oksigen. Pada alkalosis metabolic, disebut letal bila pH darah
lebih dari 7,7. Bila ada deplesi volume cairan tubuh, upayakan agar
volume plasma kembali normal dengan pemberian NaCl isotonic. Bila
penyebabnya hypokalemia, lakukan koreksi kalium plasma. Bila
penyebabnya hipokloremia, lakukan koreksi klorida dengan pemberian
NaCl isotonic. Bila penyebabnya adalah pemberian bikarbonat
berlebih, hentikan pemberian bikarbonat. Pada keadaan fungsi ginjal
yang menurun atau edema akibat gagal jantung, kor pulmonal atau
sirosis hati, koreksi dengan NaCl isotonic tidak dapat dilakukan
karena dikhawatirkan dapat terjadi retensi natrium disertai
kelebihan cairan. Pada keadaan ini dapat diberikan antagonis enzim
anhydrase karbonat sehingga reabsorpsi bikarbonat
terhambat.PengobatanPengobatan alkalosis metabolik akan tergantung
dari penyebabnya.Pengobatan terutama ditujukan untuk mengembalikan
keseimbangan pH dalam tubuh. Untuk itu, tubuh harus terhidrasi
dengan baik terlebih dahulu.Kompensasi system dapar kimiawi segera
membebaskan H+ ventilasi berkurang sehingga CO2 penghasil H+
tertahan dicairan tubuh jika keadaan menetap beberapa hari maka
ginjal akan menahan H+ dan mengekskresikan lebih banyak HCO3 di
urin
1. Alkalosis RespiratorikTatalaksana alkalosis respiratorik
ditujukan terhadap kelainan primerna. Alkalosis yang disebabkan
oleh hipoksemia diatasi dengan memberikan terapi okigen. Alkalosis
respiratorik yang disebabkan oleh serangan panik diatasi dengan
menenangkan psien atau memberikan pernapasan menggunakan sistem air
rebreathing. Overventilasi pada pasien dengan ventilasi mekanik
diatasi dengan ventilasi mekanik diatasi dengan mengurangi minute
ventilation atau dengan menambahkan dead space. Alkalosis
respiratorik yang disebabkan oleh hipoksemia diterapi dengan
oksigen dan memperbaiki penyebab gangguan pertukaran gas. Koreksi
alkalosis respiratorik dengan menggunakan rebreathing mask harus
berhati-hati, terutama pada pasien dengan kelainan sususnan saraf
pusat, untuk menghindari ketidakseimbangan pH cairan serebrospinal
dan pH perifer.Pengobatan Memperlambat pernapasan. Jika penyebabnya
adalah kecemasan, memperlambat pernapasan .Jika penyebabnya adalah
rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.Menghembuskan napas dalam
kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan
kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali
karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah
mengajarkan penderita untuk menahan napasnya selama mungkin,
kemudian menarik napas dangkal dan menahan kembali napasnya selama
mungkin.Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak
6-10 kali.
Kompensasi dapar kimiawi segera membebaskan H+ saat CO2 dan H+
plasma menurun akibat ventilasi berlebihan,dua dari perangsang kuat
untuk mendorong ventilasi lenyap. Efek ini cenderung mengerem
dorongan yang ditimbulkan oleh faktor nonrespirasi ginjal menahan
H+ dan mengekskresi HCO3- lebih banyak
DAFTAR PUSTAKA: Darwis D, Munajat Y., dkk. 2010. Gangguan
Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI Ganong, WF. 2007. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur c, dkk. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran.
Jakarta : EGC http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim
Clark/diambil pada selasa, 28 Februari 2012 Price, Sylvia Anderson.
2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi6,ab.
Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC Sherwood, Lauralee. 2011.
Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC UPK FKUI.
2013. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit Dan Asam-Basa Buku Ajar
Edisi ke-3. Jakarta:Badan Penerbit FKUI L,Pamela.2001.Keseimbangan
cairan ,elektrolit dan asam basa.Jakarta:EGC
26