SX hiperosmolar

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

DRA. NITZIA BALESTEROSMR EMERGENCIA 1º

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� Es la manifestación más severa de la diabetes no insulín-dependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, e hiperosmolaridad secundaria.

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� Fue descrito por 1º vez en 1957.

� En 30 – 40% de los casos. HHS es la presentación inicial de diabetes.

� Incidencia es menos de 1/1000p/a

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� La pp edad es 60 años, aunque también se reporta casos en pediatría.

� Leve predominio en la mujeres.

� Estimado 4% de nuevo diabéticos tipo 2 en niños se asocio con HHS, y de estos 12% fueron fatales por edema cerebral y deshidratación

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� Mortalidad: 15%.

� Incrementa con el incremento de la edad y con el nivel de osmolaridad sérica.

� Pronóstico empeora con la presencia de coma e hipotensión.

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� Es una situación que puede darse también en la diabetes insulín-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.

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� Concentracion de glc mayor 600mg/ml � Osmolalidad en suero mayor de 350mosm/kg� Prueba cetona en orina Neg.� No se desarrolla ya que la insulina que circula

es suficiente para inhibir la lipolisis pero no la hiperglicemia

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� Elevación concomitante de hormonas contrarreguladoras, contribuyen a mal uso de glc a nivel periferico.

� Hipercortisolmia incrementa la proteólisis, con la cual se producen aa precursores de la gluconeogeness.

� Glucagón induce glucogenolisis


� Iniciado por sustancias o procesos.� La infección es la más común (60%):

neumonía, tracto urinario.� IAM� ECV� Pacientes con I Renal y ICC, tienen

mayor riesgo

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CAUSAS

� Quemaduras Extensas, � HemorragiaDigestiva, � IAM� ECV � Pancreatitis

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CAUSA

Farmacos� Corticosteroides, � Diuréticos(Tiazidico) � Difenilhidantoína� Clozapina/olanzapin

a� Alcohol, � Cocaína

� Afecta el metabolismo de los carbohidratos.

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CAUSAS

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CAUSAS

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� El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso

en la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia,

desarrollándose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia

de diabetes.

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� La duración de lo síntomas es 12 días.

� Cambio en nomenclatura, ya que menos de 20% presenta coma.

� Cambios neurológicos que incluyen déficit focal motor o sensitivo uni/bilateral.

- Afasia - Nistagmo- Corea - Babinski

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MANIFESTACIONES

� DHE Hipotension� Fiebre Taquicardia

� Alteracion neurologica es la masprevalente y se relaciona con el gradode aumento de la osmolalidad.

� La osmolalidad promedio en pac. Comatoso es 380mosm/kg

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� El º de alteración en el status mental se correlaciona con el º de hiperosmolaridad.

� Alteraciones son menos comunes con osmmenor de 340 mOsm/L.

� Coma esta asociado con la everidadhipertonicidad con osm 350mOsm/L o más.

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� Elevación de osm se relaciona con la dhe intracelular cerebral, cambios en neurotrasmisores y microisquemia.

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MANIFESTACIONES NEUROLOGICA

Difusas:� Convulsiones� Letargo� Confusion� Delirio y alucinacion� Estupor� Coma

Focales� Convulsion focal-15%� P hemisensorial� Hemiparesia� Afasia� Hemianopsia� Nistagmo� Hiperreflexia� Coreoatetosis

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DIAGNOSTICO DIFERENCAL


� Hiperglc – glucosuria—diuresis osm—dhe

� Si la ( ) glc excede 180mg/dl, s excede la capacidad de los

riñones de reabsorberla.

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� Si no hay una adecuada reposición de agua, se exacerba la dhe y la hiperglcpor hipoperfusión.

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� Perdida de agua – Pierden electrolitos.� Perdida 8 – 12L(5-7L).

NO CETOSIS

� Hay un nivel de insulina adcuado para prevenir lipolisis y subsecuentecetogénesis.

� Habla de menor nivel de hormonas contrareguladoras

� HiperOsm actúa para disminuir la lipólisis

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Intolerancia a glc

Enf. Estrés Fármaco/Proc que Inhibe insulina Dism reserva glc

Dism utilización glc Aum glcneogenesis H

Hiperglicemia

Glucosuria

Diuresis Osmótica perdida glc,H2O,Na,K

DHE/Hiperosmolalidad Dism contenido H2O

Encefalo Man neurologica Hipovolemia Hemoconcentracion Hiperviscosidad TA o V Muerte

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TRATAMIENTO

Objetivos:� Corregir la hipovolemia� DHE� Equilibrio Electrolitico� Reducir la glc� Reducir la hiperosmolalidad

TRATAMIENTO

Esperar el logro en 36h de� Glc de 250mg/dl� Osmolalidad en suero 320mosm/kg� Gasto urinario de 50ml/h

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LIQUIDOS

� Deficit promedio de liquido en CHNC suele ser de 20 a 25% del ACT(8 a 12L)

� En anciano se considera 50% ACT� Deficit: 150ml/kg.� Se debe corregir el 50% del deficit en las

primeras 12h y luego el resto en 12 -24h

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LIQUIDOS

� Recordar compensar las perdidas insensibles

� El reemplazo inicial debe realizarse con soluciones isotónica (0.9%),

� Iniciar rata 15 -20ml/kg/h: SSN 0.9% promedio de 1 -1.5L n la primera hora.

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LIQUIDOS

� ADA guidelines recomienda ver Na serico:- N o ↑: SSN 0.45% 4 – 14 ml/kg/h

(300 – 1200ml)- ↓ : SSN 0.9%

� Otros autores lo toman en base a la Osm:- SSN 0.9% : 320 – 330mOsm/L- SSN 0.45% mayor

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LIQUIDOS

� Fluido hipotónicos son efectivo para reemplazar el agua libre y prevenir la hipernatremia.

� Para evitar el riego de dema cerebral, se establece no exceder a 3mOm/L/h.

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LIQUIDOS

� Pacientes con IRC la glc puede exceder los 1000 hasta 1500mg/dl, al no poder realizar la diuresis osmotica y pueden efectivamente presentarse con hiponatremia e hipocloremia.

� Limitado la reposición de líquidos y se le dará mas énfasis a la insulina para ↓ glc

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OSMOLARIDAD

� Recordar:

� Incluye la urea, no es osmoticamente activa� El cálculo + : osmolalidad efectiva, refleja la

tonicidad actual y la presión osmótica de la solución.

OSMOLARIDAD

� Osmolalidad nos servirá de guía para reconocer el reemplazo adecuado de líquidos.

� Valor Normal: 275 – 295 mOsm/L� Nivel + 320 mOsm/L = cierta alt

neurológica.� Coma: 400 mOsm/L

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Na+� Por el desplazamiento ↑agua al LEC, el Na

esta diluido y su valor falsamente ↓.

� Algunos estudio= la relación entre glc – Na, no es lineal y que la correción más segura en los casos de hiperglicemia extrema:

2.4 mEq/L por c/a 100mg/dl

K� Depleción es mayor que en DKA

� Se presenta aumentado por la contracción de volumen,.

� Valores N o ↓, nos debe hacer pensar en un déficit profundo.

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K

� Valores ↓ 3.3 mEq/L – debe reemplazare antes de iniciar con 40mEq/L-h.

� Valores 4-5 mEq/L: se le agrega 20 mEq/L a cada litro de fluidos.

� Recomiendan el reemplazo ⅓ KPO4

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INSULINA

� La presión osmótica que provoca la glcen el espacio vascular, es lo que contribuye a mantener un volumen circulante n un paciente severamente deshidratado

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INSULINA

� Insulina dirige la glc, K y agua a la célula

� Conllevar a colapso circulatorio,shock, y tromboembolismo.

� Reposición K con nivel 3.3mEQ

INSULINA

� A razon de 0.1U/kg/h IV en forma continua c/sbolo inicial de 0.15 U/kg.

� Descenso de 50 a 75dL/h, no mas de 100mg/dl/h.

� Al llegar a 300mg/dl, cambiar la olución porD/SSN y bajar la infuión a 0.05 U/kg/h

COMPLICACIONES

� Hipoglicemia� Hipokalemia� Eventos tromboembólicos� Edema cerebral� SDRA� Rabdomiolisis

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BIBLIOGRAFIA

� Hyperosmolar Hyperglycemic State, Bruce W. Nugent, MD*, Emerg Med ClinN Am 23 (2005) 629–648

� ,Manual de terapuitica

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