Cetoacidosis Estado hiperosmolar

R2MI MANUEL ESPINOZA

Cetoacidosis DiabeticaEstado Hiperosmolar

Hiperglucemico

1- Introducción

Existen 2 Sindromes principales de Hiperglucemia:

A- La Cetoacidosis Diabética: ( CAD) mas frecuente en DM1 = hay déficit de Insulina

B- Sindrome Hiperosmolar No Cetósico: mas

frecuente en DM2= hay Resistencia a la Insulina , pero hay Insulina suficiente para inhibir la cetogénesis

2- Metabolismo de la Glucosa

La concentración de Glucosa en el LEC depende del equilibrio entre

la Producción y la Utilización

Metabolismo de la Glucosa

DietaGlucogenolisis

HepáticaGluconeogénesis

Hepatica y a partir del mtb del musculo esquelético

y el tejido adiposo

Glucemia

INSULINA

Utilización Periférica de la Glucosa

+

Producción

Utilización Cerebro

Cortisol , Adrenalina, Glucagon

+ +

3- Hiperglucemia

La Hiperglucemia se produce ante :1- Déficit de Insulina

2- Resistencia a la Insulina

Ambas situaciones que se dan en pacientes DBT

4- Fisiopatología de la Cetoacidosis DBT (CAD)

Deficit de Insulina

Falta de Utilización Periférica de la Glucosa

Se Interpreta en los Tejidos : Déficit de Glucosa

+ Aumento la Glucemia: Cortisol,

adrenalina, Glucagon: +

Gluconeogénesis Glucogenolisis

Hiperglucemia

+

+

+

+ Cetogenesis : Síntesis Hepática

de Cuerpos Cetónicos = B Hidroxibutirato, Aceto acetato,

A partir de Acidos Grasos

+

Cetoacidosis

+

FACTORES DESENCADENANTES

1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20-

50% 2. ENFERMEDADES: 30-40% -Infecciones -E. Cardiovascular -Pancreatitis 3. MEDICAMENTOS:10%

Cetoacidosis

Caracterizada por:HiperglicemiaAcidosis metabólica (cetoacidosis)DeshidrataciónDesequilibrio electrolítico

Se produce por un grave déficit de insulina con aumento de hormonas de contra-

regulación (glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona de crecimiento)

Cetoacidosis: Fisiopatologia

LA INSULINA: FRENA LA LIPOLISIS FRENA LA NEOGLUCOGÉNESIS

Tabla 1. Clasificación de la CAD según su severidad

  Ligera Moderada Severa CHO Estado mixto

Glicemia

>250 mg/dL(13,9 mmol/L)

>250 mg/dL(13,9 mmol/L)

>250 mg/dL(13,9 mmol/L)

>600 mg/dL(33,3 mmol/L)

>600 mg/dL(33,3 mmol/L)

pH arterial7,25 – 7,30 7,0 – 7,24 < 7,0 > 7,3 < 7,3

Bicarbonato15 - 18 10 - 15 < 10 > 15 < 15

Brecha aniónica > 10 > 12 > 12 < 12 >10

Estado de conciencia

Alerta

Alerta / somnoliento

Estupor / Coma Estupor /Coma

Estupor / Coma

Cetonemia / cetonuria

++ ++ ++ + ++

Osmolaridad efectiva

Variable Variable Variable > 320 > 320

Cetoacidosis: Síntomas y Signos

SINTOMAS SIGNOS

DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓN

HIPERGLICEMIA CANSANCIO

CATABOLISMO BAJA DE PESO PÉRDIDA DE MÚSCULO, GRASA

PÉRDIDA ELECTROLÍTICA

ARRITMIAS,CALAMBRES

ALTERACIONES DE EKG

HIPEROSMOLARIDAD SOMNOLENCIA DISFUNCIÓN CEREBRAL

KETO-ACIDOSIS METABÓLICA

DISNEA, DOLOR ABDOMINAL

DOLOR, DEFENSA

Cetoacidosis: Exámenes de Laboratorio

PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO GLICEMIA ELECTROLITOS GASES ARTERIALES CREATININA CETONEMIA CALCULAR

ANION GAP OSMOLARIDAD

PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ORINA COMPLETA UROCULTIVO HEMOCULTIVO ECO ABDOMINAL

Tabla 5. Criterios de resolución de la CAD

Glicemia < 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

CO3H- ³ 18 mmol/L

pH venoso > 7,3

Brecha aniónica £ 12 mmol/L

Cuadro 2. Complicaciones de la cetoacidosis diabética1.Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva•Edema cerebral•Hiperpotasemia o hipopotasemia•Hipoglicemia•Infección•Resistencia insulínica•Infarto del miocardio•Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo•Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)•Mucormicosis

Fisiopatología

Hiperglucemia Severa:Hiperosmolaridad ( > 320 mosm/l)

Pasaje de H20 del LIC al LEC

Poliuria Osmótica

Depleción Severa del LIC y del LEC

Inestabilidad Hemodinámica, Deterioro del Sensorio, Depleción Hidrosalina y del K corporal total

Factores Desencadenantes

+

+

Corrección del cálculo de la Natremia: Na P esperado= Na p actual + ( glucosa – 100) x

1,6) 100

Osmolaridad Plasmática:Posm= Na p x 2 + Glucosa/ 18 + Urea/ 6= VN 300 mosm/l

Osmolaridad Plasmática Efectiva= Tonicidad:Osm Efectiva= Na p x 2 + Glucosa/ 18= VN 290 mosm/l

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico: TRATAMIENTO

Hospitalización UCI, control estricto de diuresis, ECG y hemodinamia. Tratamiento de la causa

Hidratación entusiasta, pero monitorizada, con S. fisiológico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia

Insulina cristalina IV 10 U/hora hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 5 % + insulina y electrolitos

Reposición del K, según kalemia

Comparación CAD y SHNC

CADEs mas frecuente que

el SHNCTiene menor

mortalidadPuede verse a

cualquier edadEs mas frecuente en

DM1La glucemia es

habitualmente < 500 mg% y > 300 mg% y Ph > 7,35 ( mayor acidosis MTB)

SHNCMenos frecuente que

la CADTiene mayor

mortalidadHay mayor depleción

del LECMas frecuente en

DM2Mas frecuentemente

en ancianosLa Glucemia es > 500

mg% y habitualmente llega a > 800 mg% y Ph > 7,35

Table 203.1 Diagnostic Criteria for DKA and HHS

  DKA  

  Mild Moderate Severe HHS

Diagnostic criteria and classification

Plasma glucose (mg/dL) >250 mg/dL

>250 mg/dL >250 mg/dL >600 mg/dL

Arterial pH 7.25–7.30

7.00 to <7.25 <7.00 >7.30

Serum bicarbonate (mEq/L) 15–18 10 to <15 <10 >15

Urine ketonea Positive Positive Positive Small

Serum ketonea Positive Positive Positive Small

Effective serum osmolalityb Variable Variable Variable >320 mOsm/kg

Anion gapc >10 >12 >12 <12

Mental status Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/comaDKA, diabetic ketoacidosis; HHS, hyperosmolar hyperglycemic state.

aNitroprusside reaction method.bCalculation of effective serum osmolality: 2[measured Na+ (mEq/L)] + [glucose (mg/dL)]/18.cCalculation of anion gap: (Na+) - [Cl- + HCO3

- (mEq/L)].

Source: Modified from Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:2739–2748.

Table 203.3 Typical admission biochemical data in patients who have hyperglycemic hyperosmolar syndrome and diabetic ketoacidosis

Laboratory Test HHS DKA

Glucose (mg/dL) 930 ± 83 616 ± 36

Na+ (mEq/L) 149 ± 3.2 134 ± 1.0

K+ (mEq/L) 3.9 ± 0.2 4.5 ± 0.13

BUN (mg/dL) 61 ± 11 32 ± 3

Creatinine (mg/dL) 1.4 ± 0.1 1.1 ± 0.1

pH 7.3 ± 0.03 7.12 ± 0.04

Bicarbonate (mEq/L) 18 ± 1.1 9.4 ± 1.4

BOHB (mmol/L) 1.0 ± 0.2 9.1 ± 0.85

Total osmolality (mOsm/kg)

380 ± 5.7 323 ± 2.5

Anion gap 11 17

Data are presented as mean ± SEM.Abbreviation: IRI, immuno reactive insulin, HHS, hyperglycemic hyperosmolar syndrome, DKA, diabetic ketoacidosis.Adapted from Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53.