MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR Justificación: La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son los dos complicaciones agudas metabólicas más graves de la diabetes. En USA la cetoacidosis diabética es responsable de más de 500.000 das de hospitali!ación por a"o c on un gasto anual directo e indirecto de #$% billones de dólares. Aun&ue el mane'o y estabili!ación inicial se reali!an en el escenario de urgencias muchos de estos pacientes re&uieren de de cuidado intensivo para monitoreo y tratamiento metabolico hemodinamico$ respiratorio y neurológico. La hiperglucemia por smisma constituye un (actor de riesgo para in(arto de miocardio$ in(arto cerebral$ sepsis$ in(ecciones nosocomiales$ insu(iciencia cardiaca$ da"o renal$ incrementa los das de hospitali!ación y los costos en la atención médica. )or ello es necesario o(recer al médico una herramienta práctica basada en la mayor cantidad de evidencias actuali!adas &ue permita la atención de estos pacientes. Este protocolo debe aplicarse a los pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglicemico$ si no es el caso se deben seguir recomendaciones del protocolo de hiperglicemia en cuidado intensivo. Objeti!: *. Asistir al clnico en el cuidado apropiado del paciente hospitali!ado en cuidado intensivo diabético con crisis hiperglucemica. #. Establecer un protocolo estandari!ado &ue brinde un en(o&ue sistemático para el control de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar $ (acilite las prácticas de seguridad y redu!ca el riesgo de errores. Definición "e cas!: Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteri!a por la trada de la hiperglucemia$ acidosis metabólica y el aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos. Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteri!a por hiperglucemia grave$ hiperosmolaridad y deshidratación en la ausencia de cetoacidosis signi(icativa. Estas alteraciones metabólicas son resultado de la combinación de la de(iciencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras +glucagón$ catecolaminas$ cortisol y hormona de crecimiento,. La mayora de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen diabetes tipo * autoinmune$ sin embargo los pacientes con diabetes tipo # también están en riesgo de desarrollarla durante el estrés catabólico en una en(ermedad aguda$ trauma$ ciruga o in(ecciones. El (actor desencadenante más com-n en el desarrollo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar es la in(ección. tros (actores precipitantes incluyen la terapia inadecuada$ suspensión del tratamiento$ pancreatitis$ in(arto de miocardio$ accidente cerebrovascular y los (ármacos Cua"#! $: As!ciación A%e#ic ana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nóstic! (a#a )a cet!aci"!sis "iab*tica& Pa#+%et#! /et!aci"!sis "iab*ticalee /et!aci"!sis "iab*ticaM!"e#a"! CAD /et!aci"!sis "iab*ticaSee#a ,)uc!sa en ()as%a#50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, (H a#te#ia) 4.#54.20 4.004.#% 64$00 Bica#b!nat! s*#ic! *5*7 mE& 1 L +*5*7 mmol 1 L, *0*5 mE& 1 l +*0*5 mmol 1 l, 6*0 mE& 1 L +6*0 mmol 1 L, Cet!nas en )a !#ina)ositiva )ositiva )ositiva Cet!nas en ()as%a)ositiva )ositiva )ositiva Os%!)a#i"a" s*#ica efectia8 ariable 8 ariable 8 ariable B#ec-a Ani!nica*0 *# *# E) esta"! %enta) Alerta Alerta 1 somnolencia Estupor 1 estado de coma Cua"#! .: As!ciación A%e#ic ana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nóstic! (a#a esta"! -i(e#!s%!)a# -i(e#') uc*%ic! Pa#+%et#! /a)!# ,)uc!sa en ()as%a900 mg 1 dl +22$2 mmol 1 L, (H a#te#ia) 4$20 Bica#b!nat! s*#ic! *7 mE& 1 L +*7 mmol 1 L, Cet!nas en )a !#ina)e&ue"o Cet!nas en ()as%a)e&ue"o Os%!)a#i"a" s*#ica efectia2#0 msm 1 :g B#ec-a Ani!nica8ariable Esta"! %enta) Estupor 1 estado de coma Manej!:
7
Embed
Manejo de Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
7/24/2019 Manejo de Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar
MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR
Justificación:
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son los dos complicaciones agudas metabólicas más graves de la diabetes. En
USA la cetoacidosis diabética es responsable de más de 500.000 das de hospitali!ación por a"o con un gasto anual directo e indirecto de #$%
billones de dólares. Aun&ue el mane'o y estabili!ación inicial se reali!an en el escenario de urgencias muchos de estos pacientes re&uieren de de
cuidado intensivo para monitoreo y tratamiento metabolico hemodinamico$ respiratorio y neurológico. La hiperglucemia por s misma constituye un
(actor de riesgo para in(arto de miocardio$ in(arto cerebral$ sepsis$ in(ecciones nosocomiales$ insu(iciencia cardiaca$ da"o renal$ incrementa los das
de hospitali!ación y los costos en la atención médica. )or ello es necesario o(recer al médico una herramienta práctica basada en la mayor cantidadde evidencias actuali!adas &ue permita la atención de estos pacientes. Este protocolo debe aplicarse a los pacientes con diagnóstico de
cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglicemico$ si no es el caso se deben seguir recomendaciones del protocolo de hiperglicemia en
cuidado intensivo.
Objeti!:
*. Asistir al clnico en el cuidado apropiado del paciente hospitali!ado en cuidado intensivo diabético con crisis hiperglucemica.
#. Establecer un protocolo estandari!ado &ue brinde un en(o&ue sistemático para el control de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar$ (acilite las
prácticas de seguridad y redu!ca el riesgo de errores.
Definición "e cas!:
Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteri!a por la trada de la hiperglucemia$ acidosis metabólica y el aumento de la concentración total decuerpos cetónicos.
Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteri!a por hiperglucemia grave$ hiperosmolaridad y deshidratación en la ausencia de
cetoacidosis signi(icativa.
Estas alteraciones metabólicas son resultado de la combinación de la de(iciencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas
contrarreguladoras +glucagón$ catecolaminas$ cortisol y hormona de crecimiento,. La mayora de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen
diabetes tipo * autoinmune$ sin embargo los pacientes con diabetes tipo # también están en riesgo de desarrollarla durante el estrés catabólico en
una en(ermedad aguda$ trauma$ ciruga o in(ecciones.
El (actor desencadenante más com-n en el desarrollo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar es la in(ección. tros (actores
precipitantes incluyen la terapia inadecuada$ suspensión del tratamiento$ pancreatitis$ in(arto de miocardio$ accidente cerebrovascular y los
/onsideramos estos 4 aspectos como importantes en el momento de tratar tanto los pacientes con /A; como E<<.
1. Acceso endovenoso:
Asegurar un acceso venoso peri(érico del mayor calibre posible.
La va venosa central +acceso subclavio o yugular, o catéter largo peri(érico no se convierten en prioridad a menos &ue no pueda obtenerse una vaperi(érica o deban in(undirse (ármacos$ electrólitos y l&uidos con precaución.
2. Estudios paraclnicos:
)araclnicos &ue se deben obtener y priori!ar para la toma de decisiones en tiempo=
a. >nmediatas=
i. ?asimetra arterial o venosa$ si el paciente no su(re alguna neumopata no hará di(erencia el tipo de muestra. Los e&uipos de gasimetra actuales
miden el p<$ o@imetra$ ácido láctico$ glucemia y electrólitos en un tiempo muy breve de no contar con éste$ debe determinarse la glucometra y
cetonas urinarias.
ii. Electrocardiograma +E/?, para la b-s&ueda de hiper o hipo:alemia$ cardiopata is&uémica y arritmias.
b. )rimeros 20 minutos=
i. Biometra hemática
ii. Cumica sangunea
iii. Electrolitos séricos
iv. E@amen general de orina
c. )rimeros 20 a 90 minutos=
tros estudios$ dependiendo del motivo de descontrol y del diagnóstico de ingreso$ por e'emplo$ en!imas cardiacas$ radiogra(a de tóra@$ etc.
!. "#uidos $ electroltos:
>niciar reanimación hidroelectroltica$ pre(erentemente en el siguiente orden=
a. La primera meta es corregir el dé(icit de volumen$ después mane'ar la alteración del potasio sérico$ el dé(icit de insulina &ue produce la
hiperglucemia y evitar otras complicaciones.
b. Se recomienda la administración de solución salina al 0.3D hasta me'orar el estado circulatoriourinario y contar con los valores de los electrolitos
séricos. Esta rehidratación tiende a restaurar la tonicidad e(ectiva en el espacio intravascular con menor movimiento de agua libre$ disminución de la
glucemia$ me'ora la respuesta a la insulina y la per(usión de órganos vitales.
c. Es probable &ue la rehidratación re&uiera alrededor de 5 litros en caso de cetoacidosis diabética y *0 litros en caso de E<< as$ la cantidad y
velocidad de restitución dependerá de la severidad del dé(icit hdrico y del estado cardiopulmonar.
d. o se recomienda la administración de solución <artman$ almidones$ gelatinas o soluciones con alb-mina para la rehidratación del paciente$ pero
s tener cuidado con la solución salina en e@ceso por&ue puede generar hipercloremia.e. Se recomienda utili!ar la va oral cuando está disponible o in(undir l&uidos por sonda nasoyeyunal.
%. &otasio ':
La disminución del p< en 0.0* se re(le'a con elevación de potasio sérico en 0.5 mE&1L$ as la corrección del p< lo disminuirá en la misma
proporción. Seguido de la rehidratación se recomienda la reposición de potasio por va intravenosa cuando se reportan 6 5.# mE&1L o si hay
cambios electrocardiográ(icos sugerentes y más agresivamente cuando la hipo:alemia es menor +6 2.2 mE&1L,.
Establecer una adecuada (unción renal.
7/24/2019 Manejo de Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar
2343 %E56L Administrar potasio #020 mE&1hora hasta &ue el nivel F 2$2 mE&1L 3&378&9 %E56L #020 mE& de potasio en cada litro de l &uido por va >8 para mantener serico
en %.5 mE&1L
84. %E56L o dar suplemento de potasio. Gevisar nivel cada # horas
. *nsulina:Administración de insulina
a. Hener en cuenta los niveles de potasio.
b. )ara evitar complicaciones osmolares o de hipoglucemia se recomienda disminuir la concentración de glucosa con un má@imo de 50 40
mg1dL1h$ y continuar hasta normali!ar la glucemia$ la brecha aniónica y la cetonemia.
c. La evidencia muestra &ue la insulina de acción corta +rápida y ultrarrápida, tiene un e(ecto similar.
d. Una ve! preparada una in(usión estándar$ * U>1mL$ basta desechar los primeros #0 mL +purgar, para minimi!ar la adsorción en las paredes de los
e&uipos de polipropileno.
e. Si el paciente está en estado crtico debe utili!arse la va intravenosa si no es as$ diversos estudios muestran resultados similares por cual&uiera
de las dos vas$ >8 o subcutánea. Aun&ue no e@iste un es&uema universal$ se ha usado un bolo inicial de 0.* U>1Ig$ seguido de 0.* U>1:g1hora hasta
lograr #50 mg1dL$ menor a esto la dosis es de 0.05 U>1:g cada * a # horas. tro es&uema propone iniciar in(usión continua sin bolo de 0.*%U>1:g1h
con las mismas metas. unca iniciar con dosis menores a 0.* U>1Ig1hora pues estas se correlacionan con incremento en mortalidad.
+. ,icarbonato de sodio:
Su aplicación es controvertida$ pero la mayora de los e@pertos están de acuerdo en aplicarlo si el p< es menor de 9.3 por&ue esto altera la
contractilidad cardiaca y causa vasodilatación. La in(usión de bicarbonato puede movili!ar el potasio al interior de la célula y agravar la hipo:alemia.
Bicarbonato de sodio *00 mmol en # horas.
-. /s0oro $ magnesio:
8alorar la restitución de (ós(oro y magnesio séricos y vigilar la brecha aniónica.
0 Có%! (#e(a#a# e inicia# )a infusión "e insu)ina 1
)reparación=
Solución salina +SS, a 0.3D #50 mL J #50 U> de insulina regular o cristalina para tener una solución con concentración de * U> de insulina K * mL o
bien *00 U>1 *00 mL SS a 0.3D.
>n(usión=*. ;ebe utili!arse la va intravenosa si no es as$ diversos estudios muestran resultados similares por cual&uiera de las dos vas$ >8 o subcutánea.
#. Bolo inicial de 0.* U>1Ig$ seguido de 0.* U>1:g1hora. también iniciar 0.*%U>1:g1hora sin bolo.
2. Si la glucosa desciende por deba'o de 200mg1dl para E<< o #00 para /A; ba'ar in(usión a 0.0*0.05 U>1Ig1