Coma hiperglucémico hiperosmolar

Sesión de caso clínico: Coma Hiperglucémico Hiperosmolar

Antonio J. Martínez Ortega

Alfonso Pumar López

Caso Clínico• Paciente de 95 años que es remitido por deterioro

del estado general.• Según la acompañante, no bebe desde hace unos

tres-cuatro días, y “orina mucho”; tampoco come. No le han administrado su dosis de insulina por miedo a hipoglucemias.

“Él no es así normalmente, si habla y hace sus cosas…”

Antecedentes

• HTA. Dislipemia.• Diabetes Mellitus tipo 2 de 40 años de

evolución. Nefropatía diabética (ERC estadio III, macroalbuminuria). RD fotocoagulada. Intolerancia digestiva a metformina.

• FA crónica anticoagulada con Sintrom. SCASEST en 2000.

• EPOC leve sin tratamiento.• HBP• TTº hipoglucemiante: Novomix 30 flexpen 28-0-

26. Novomix 50 10 UI en Comida.

Exploración

• TA 100/60, Tª 38,5ºC, FC 120 spm. 20-24 rpm. Signo del pliegue positivo. BmTest HI.

• No responde a órdenes, no abre los ojos retirada de miembros al dolor. Sin otros signos de disfunción neurológica.

Laboratorio

• Glucosa 1101 mg/dl; • Creatinina 6.45 (Previa 1.4)• Urea 240• Hemograma: Leucocitosis (25700) a expensas de

PMNN (24900)• pH 7.4

• Orina: Leucocitos 500,• Cuerpos cetónicos 2• Nitritos positivos

• EKG: FA con RVR• Rx tórax: sin hallazgos

Definición CHH

• Complicación aguda• Hiperglucemia (>500) y osmolaridad elevada (>330,

en ausencia de acidosis), con pH normal• Espectro variable: confusión a coma con focalidad

neurológica• Incidencia 17/100000• 5-20% de todas las urgencias hiperglucémicas• Mortalidad 12-40%.

Un poco de historia

• Comunicación en 1925 (Otto Warburg)

• Descripción en 1957 (Sament y Schwartz)

Evento desencadenante

Déficit relativo de insulina

Aumento de glucagón y hormonas contrarreguladoras

Cetogénesis inhibida

No acidosis

pH normal

HIPERGLUCEMIA

Aumento de la osmolaridad plasmática

Diuresis osmótica. Balance hídrico negativo.

Depleción de volumen.

Deshidratación

Depleción electrolitos

Disminución de la ingesta líquidos

Disminución del nivel de consciencia

FISIOPATOLOGÍA

Insuficiencia renal prerrenal

SINTOMATOLOGÍA

Diagnóstico

TRATAMIENTO

Stoner GD. Hyperosmolar Hyperglycemic State. American Family Physician Vol. 71 Nº 9. Pp 1723-1730

S.Fisiológico 0,9%:1000cc en la 1ª h. Después se valorará el estado de hidratación y electrolitos.

DESHIDRATACIÓN LEVE: en función del Sodio Sérico corregido

1.Sodio Elevado o Normal: S.Hiposalino 0,45% 250/500cc/hora,

2.Sodio Bajo: S.Fisiológico 0,9%: 250/500 cc/hora

HIPOVOLEMIA SEVERA: Administrar S. Fisiológico 0,9%:1000cc/h

Cuando la glucemia alcance 200- 250mg/dl, usar S. Glucosado al 5% solamente o alternando con Suero 0,45%, a 150-250 ml/hora

0,1 UI/KG DE PESO EN BOLO INTRAVENOSO

SEGUIR CON UNA PERFUSIÓN: 0,1 UI/Kg/HORA– Duplicar la dosis de insulina si la

caída de la glucemia es menor al 10% (caída menor de 50-70 mg) en la primera hora

– Reducir la dosis de insulina a la mitad aprox. (0,05UI/kg/hora) cuando glucosa alcance los 300 mg/dl

Mantener niveles de glucemia entre 250-300mg/dl hasta que la osmolaridad sea ≤ 315 mOsm/Kg y el paciente esté alerta

Montaje en “Y”

3.- POTASIO: Comprobar la existencia de una función renal adecuada (diuresis: 50 ml/hora)K <3,3 mEq/l: contener en lo posible la administración de insulina y administrar 20-30 mEq de ClK/hora hasta que K > 3,3 mEq/lK :3,3 y 5,3 mEq/l: administrar 20-30 mEq de ClK por cada litro de líquido administrado, manteniendo K entre 4-5 mEq/lK > 5,3 mEq/l: no administrar K y controlar cada 2 horas

Controlar electrolitos Na y K, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas, hasta su estabilización. Resuelto el EHHNC y cuando el paciente pueda comer, iniciar pauta

basal-bolus-corrección. Continuar con la infusión IV de insulina hasta 1-2h después de la administración de la insulina sc. En los pacientes no insulinizados previamente,

iniciar una pauta de insulina sc entre 0,5 -0,8 UI/kg de peso, ajustando posteriormente según necesidades. Descartar factores precipitantes

Todo esto es muy bonito, pero a final…

Pauta I I I