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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
SECCION DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION
“-Hidroxibutirato en comparación con el pH arterial,
bicarbonato y Anión Gap en la cetoacidosis diabética”
ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS
PRESENTA:
CARLOS RAMIREZ HERNANDEZ
Médico Cirujano
DIRECTORES DE TESIS
Esp.. Hermila Reyes Méndez. Esp.. Rogelio Matamoros Montero.
MÉXICO, D. F. ENERO, 2010
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PRESIDENTE DEL COLEGIO
DR. Eleazar Matamoros Montero.
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
DIRECTOR DE TESIS.
Dra. Hermila Reyes Méndez.
Especialista en Medicina de Urgencias
HOSPITAL GENERAL DE ZONA /UMF No. 8 ―GILBERTO FLORES IZQUIERDO‖
DIRECTOR DE TESIS.
Dr. Rogelio Matamoros Montero.
Especialista
INVESTIGADOR
Carlos Ramírez Hernández
Residente del Tercer Año de la Especialidad de Medicina de Urgencias.
HOSPITAL GENERAL DE ZONA /UMF No. 8 ―GILBERTO FLORES IZQUIERDO‖
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AGRADECIMIENTOS:
A dios por darme fortaleza, humildad, sabiduría, paciencia para poder lograr mis
sueños de especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas.
A mis padres porque siempre han estado a mi lado en todo momento y que gracias a
sus consejos, se pudo haber logrado este paso en mi carrera profesional.
A mis profesores que siempre dieron sus conocimiento y estuvieron al pie de mi para
guiarme en todo momento.
A mi esposa Iliana Del Moral Estrada, por darme el apoyo moral y espiritual para
poder lograr una meta más en mi vida, a quien dedico esta Tesis.
A mis compañeros de residencia que hicieron este mismo camino más llevadero hasta
el punto de hacerlo placentero.
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INDICE.
RESUMEN………………………………………………………………………………..…7
INTRODUCCCIÓN………………………………………………………………………....9
JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………….18
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………………..……………...19
HÍPOTESIS……………………………………………………………………..……….....20
OBJETIVOS…………………………………………………………………………….…21
MATERIAL Y METODOS………………………………………………………………..22
FACTIBILIDAD Y ASPECTOS ÉTICOS………………………………………………...25
RECURSOS……………………………………………….………………………….……26
RESULTADOS…………………………………………………………………………….27
GRAFICOS………………………………………………………………………………...35
DISCUSIÓN……………………………………………………………………..….……..46
CONCLUSIONES……………………………………………………………….….……..47
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………..……….48
CRONOGRAMA................................................................................................................50
ANEXOS………………………………………………………………………….….…….51
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RESUMEN
TITULO: Eficacia del -Hidroxibutirato en comparación con el pH arterial, Bicarbonato y
Anión Gap en la Cetoacidosis Diabética, como pronóstico de resolución en el
departamento de urgencias del Hospital General de Zona/UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores
Izquierdo‖
OBJETIVOS.- Determinar los niveles de β-hidroxibutirato, pH arterial, Bicarbonato, Anión
Gap en pacientes que ingresan con cetoacidosis diabéticos, atendidos en el departamento de
urgencias del Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.
MATERIAL Y MÉTODO.- Se realizará un estudio, Longitudinal, Prospectivo,
Descriptivo, comparativo, en un universo de trabajo, que comprende a todos los pacientes
que cumplan los criterios de inclusión que ingresen al departamento de urgencias, con el
diagnostico de cetoacidosis diabética en el Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr.
Gilberto Flores Izquierdo‖, en el tiempo comprendido del primero de enero a diciembre del
2009. Los datos recabados serán ingresados al programa de análisis estadístico SPSS
versión 15.0 para Windows para realizar los análisis correspondientes, generación de tablas
y gráficos, para la obtención posterior de conclusiones.
RESULTADOS.- Se obtuvo una muestra total de 72 pacientes (100%), con el diagnostico
de cetoacidosis diabética, de los cuales 34 pacientes del sexo masculino (47.2%), y 38
pacientes del sexo femenino (52.8%). Y por edad entre 16-24 años se encontraron un total
de 23 (31.9%), y de 25-45 años un total de 49 (68.1), con una edad promedio de 27.18 años,
una moda de 26 años, con un rango mínimo de 16 años y un máximo de 42 años. De los
cuales en 72 pacientes (100%), a su ingreso con criterios clínicos y de laboratorio para el
diagnostico de cetoacidosis diabética, el marcador β-hidroxibutirato inicial fue de mayor de
3.0 mmol/l en 19 pacientes (26.4%), entre 1.6 a 3.0 mmol/l en 23 pacientes (31.9) y entre
0.6 a 1.5 mmol/l en 30 pacientes (41.7%). En todos los pacientes a su ingreso el β-
hidroxibutirato inicial elevado por arriba de los rangos normales, a las 6 horas, se encontró
mayor de 3.0 mmol/l solo en 1 paciente (1.4%), entre 1.6-3.0 mmol/l en 14 pacientes
(19.4%) entre 0.6-1.5 mmol/l en 51 paciente (70.8%) y menor de 0.5 mmol/l en 6 pacientes
(8.3%). Y a las 12 horas se encontró entre 0.6-1.5 mmol/l en 1 pacientes (1.4%), y menor
de 0.5 mmol/l en 71 pacientes (98.6%), igual como la corrección de la glucosa, Anión Gap,
pH arterial y Bicarbonato.
CONCLUSIONES.-Tomando en cuenta los resultados en este estudio, se confirma que el
marcador β-Hidroxibutirato es tan eficaz como la determinación de pH arterial, Anión Gap,
Bicarbonato, para el diagnostico y como determinación en la evolución. Puede resultar más
importante por su fácil forma de obtener, ya que es en tiempo real y muy sencillo.
Palabras clave: cetoacidosis diabética, β-Hidroxibutirato, pH arterial, Bicarbonato, anión
Gap.
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ABSTRACT
TITLE: Efficacy of -Hidroxibutirate compared with arterial pH, seric bicarbonate and
Anion Gap in Diabetic Ketoacidosis, as a pronostic biomarker for the resolution in the
emergency department of a General Hospital (Hospital General de Zona/UMF No. 8 ―Dr.
Gilberto Flores Izquierdo‖).
Objectives .- Estimate B-hydroxybutyrate, blood pH, bicarbonate and anion gap levels in
patients admitted with diabetic ketoacidosis in the emergency department of the Hospital
General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.
MATERIALS AND METHODS.- This is a longitudinal, prospective, descriptive,
comparative study which universe includes all patients attended in the emergency
department of a second level hospital (Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto
Flores Izquierdo‖), fulfilling all the inclusion criteria for diabetic ketoacidosis. It was
carried out from January to December, 2009. All de obtained data will be downloaded to an
statistical program called SPSS version 15.0 for Windows in order to realize all the
corresponding analysis, generate tables and graphics to finally obtain the pertinent
conclusions.
RESULTS. - A sample of 72 patients (100%), with the diagnosis of diabetic ketoacidosis,
in which 34 male patients (47.2%) and 38 female patients (52.8%). And by age between 16-
24 years found a total of 23 (31.9%) and 25-45 years a total of 49 (68.1), with an average
age of 27.18 years, a trend of 26 years, ranging minimum of 16 years and a maximum of 42
years. Of which in 72 patients (100%) on admission with clinical and laboratory criteria for
diagnosis of diabetic ketoacidosis, the initial marker β-hydroxybutyrate was greater than
3.0 mmol / l in 19 patients (26.4%), among 1.6 to 3.0 mmol / l in 23 patients (31.9) and
between 0.6 to 1.5 mmol / l in 30 patients (41.7%). In all patients upon admission and
initial β-hydroxybutyrate elevated above the normal range at 6 hours, was greater than 3.0
mmol / l in 1 patient (1.4%), between 1.6-3.0 mmol / l in 14 patients (19.4%) between 0.6-
1.5 mmol / l in 51 patients (70.8%) and less than 0.5 mmol / l in 6 patients (8.3%). And at
12 hours was between 0.6-1.5 mmol / l in 1 patient (1.4%) and less than 0.5 mmol / l in 71
patients (98.6%) as the correction of glucose, anion gap, arterial pH and bicarbonate.
CONCLUSIONES.-Taking into account the results in this study confirms that the marker
β-Hydroxybutyrate is as effective as the determination of blood pH, Anion Gap,
bicarbonate, for diagnosis and determination as in evolution. It may be more important for
its easy way to obtain, as it is in real time and very simple.
Keywords: diabetic ketoacidosis, B-hydroxybutyrate, blood pH, bicarbonate, anion Gap.
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INTRODUCCIÓN
Cetoacidosis Diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son las dos
complicaciones metabólicas agudas de diabetes. CAD es responsable de más de 500.000
hospital días al año. Se estimado un gasto anual médicos directos y costos indirectos de 2,4
mil millones de dólares. La tríada de la hiperglucemia, acidosis metabólicas, y el
incremento de cuerpos cetónicos que caracteriza la CAD. En cambio SHH se caracteriza
por la hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación, en la ausencia de
cetoacidosis significativa. Este resultado del trastorno metabólico la deficiencia absoluta o
relativa la de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, las
catecolaminas, el cortisol, y hormona de crecimiento). La mayoría de los pacientes con
CAD son diabetes tipo 1, sin embargo, los pacientes con diabetes tipo 2 también están en
riesgo durante el estrés catabólico de la enfermedad aguda tales como trauma, cirugía o
infecciones. Esto en resumen que los factores precipitante y la recomendación clínica nos
lleva a un diagnostico y tratamiento oportuno; sin embargo la prevención de la cetoacidosis
diabética en pacientes adultos sería favorable para reducir esta complicación y disminuir la
tasa de mortalidad. (2)
La característica clave del diagnóstico en la cetoacidosis diabética es la elevación de
cetonas en la sangre o acetonuria se realiza generalmente por la reacción de nitroprusiato,
sin embargo la determinación del marcador β-Hidroxibutirato es una determinación en
tiempo real, fácil y exacto. Aunque la prueba de nitroprusiato en la orina es muy sensible,
se puede subestimar de la gravedad de la cetoacidosis, porqué esta determinación se debe
de esperar que haya orina y el resultado es en tiempo retrospectivo. Si está disponible, la
medición de β-Hidroxibutirato en suero pudiera ser más útil para el diagnóstico. Un anión
gap normal es entre 7 y 9 mEq/l, y la diferencia aniónica >10-12 mEq/l indican la presencia
de un aumento de la acidosis metabólica. (1)
El incremento de la prevalencia e incidencia de la Diabetes Mellitus en nuestro país y en
todo el mundo, así como de su mayor incremento de complicaciones agudas como lo es la
cetoacidosis diabética, desencadenada por factores precipitantes y otras enfermedades
potencialmente mortales que ponen en condicionados desfavorables y en riesgo la vida a
corto plazo de la población diabética, se requiere de una mayor educación Médica en esta
población y en nuestro personal tener nuevos marcadores para realizar un diagnostico
oportuno así como la evaluación de su buen manejo.(2)
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ANTECEDENTES.
La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers encontrado en 1862
en Tebas. Súsruta, describió la Diabetes Mellitus y la diferencia de una diabetes que se
daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otras que se daba en personas de una cierta
edad.
En la Edad Media; Ya distinguía dos formas de diabetes: una que se da en jóvenes delgados
y que no sobreviven mucho tiempo y otra en personas mayores y obesas, que claramente
corresponden con la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2. Avicena, describe la diabetes, el coma
hipoglucémico.
En la Edad Moderna; Páraselos (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía
una sustancia anormal atribuyendo la diabetes a una deposición de esta sobre los riñones
causando la poliuria y la sed.
Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool,
describió los síntomas de la diabetes. Años más tarde otro médico inglés, John Rollo
publicó sus observaciones sobre dos casos diabéticos, describiendo muchos de los síntomas
y el olor a acetona y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne,
con complementos. Rollo observó que se reducía el azúcar en la sangre y consiguió una
mejora de la sintomatología en algunos casos. También es de esta época la observación de
Thomas Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas.
En el Siglo XIX; El fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó importantes
descubrimientos incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la orina de los
diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También
demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control de la glucosa
estimulando la médula. En 1889, Oskar Minskowski y Josef von Mering, quedó
demostrado que el páncreas era necesario para regular los niveles de glucosa y estimuló a
muchos investigadores a tratar de aislar del páncreas un principio activo como un posible
tratamiento de la enfermedad.
En 1869 un joven médico berlinés, Paul Langerhans mientras que trabajaba en su tesis
doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas de las
demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Langerhans, que
entonces tenía 22 años, se limitó a describir estas células sin entrar a tratar de averiguar
cuál era su función.
Hubo que esperar hasta 1893, fecha en la que un médico belga, Edouard Laguesse, sugirió
que estos racimos de células, que él había llamado "islotes de Langerhans" constituían la
parte exocrina del páncreas. Sus ideas fueron continuadas por Jean de Meyer quien
denominó "insulina" a la sustancia procedente de los islotes que debía poseer una actividad
hipoglucemiante.
Debido a la Primera Guerra Mundial, las observaciones de Paulesco no fueron publicados
hasta 1921. La verdad es que hasta entrados los años 20, los diabéticos tenían pocas
posibilidades de sobrevivir. Las dietas anoréxicas promovidas por el diabetólogo
bostoniano Frederick M. Allen, solo conseguían prolongar en unos pocos meses la vida.
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Siglo XIX. William Prout (1785-1859) asoció el coma a la diabetes; el oftalmólogo
americano, H.D. Noyes observó que los diabéticos padecían una forma de retinitis y
Kussmaul (1822-1902) describió la cetoacidosis.
1886: Año de la publicación de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabético con la
descripción clínica original de la cetoacidosis diabética fue realizada por J. Dreschfeld.
Quien la describe como una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de
los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante se hace una
serie de preguntas que deben ser respondidas con precisión si se quiere rescatar la vida
amenazada. Y que describe en su totalidad el comportamiento de la cetoacidosis.
En 1922, Año del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y también, año
del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento). Donde la mortalidad anterior al
descubrimiento era del 100%, sin embargo la mortalidad comienza a disminuir.
El descubrimiento de la Insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant
Banting, realizados en la universidad de Toronto con John J. R. MacLeod.
Charles Best, estudiante de Química fue el encargado de aislar la presunta proteína.
Banting y Best ligaron el conducto pancreático y obtuvieron un extracto de páncreas libre
de tripsina, comprobaron que la administración del extracto de páncreas anulaba la
glucosuria.
Y aquí se descubrió la Insulina, por este gran descubrimiento recibieron el Premio Nobel de
Medicina, en 1923.
El término Diabetes Mellitus describe una enfermedad metabólica de etiología múltiple
caracterizada por una Hiperglucemia con daño él en metabolismo de los carbohidratos, las
grasas y las proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, acción de la
insulina o ambos. Los efectos de la Diabetes Mellitus incluyen daño a corto y largo plazo y
disfunción de varios órganos (riñón, retina y sistema nervioso), presentándose típicamente
con síntomas clásico y en las formas más severas llevar al paciente a una cetoacidosis
diabética o a un estado hiperosmolar hiperglucemico. (1)
La Diabetes tipo 1 fue la forma más frecuente de presentarse como complicación en los
niño y el adolescente, actualmente representa solo el 18%; Sin embargo los adultos entre
20 y 44 años esta complicación es del 56%; de 45 a 65 años el 24%; y mayores de 65 años
el 3% esto representa que el médico urgenciologo debe de conocer esta complicación de la
Diabetes Mellitus. (2)
La cetoacidosis diabética es un episodio agudo, frecuente en el momento del diagnóstico y
como complicación durante el tratamiento, y se debe al déficit absoluto o relativo de
insulina y al exceso de hormonas contra reguladoras, caracterizada por hiperglucemia
generalmente mayor de 250mg/dL, cetonemia mayor de 0.5 mmol/L, cetonuria >150mg/dl,
acidosis con pH <7.30 y bicarbonato < 15meq/L. Se acompaña de deshidratación, aliento
cetónico, respiración de Kussmaul, dolor abdominal y puede llegar hasta el coma o la
muerte.
La cetoacidosis diabética es considerada una emergencia médica la cual debe tratarse tan
pronto se haga el diagnóstico inicialmente en el departamento de urgencias y
preferentemente en una unidad de cuidados intensivos en una fase posterior.(2)
Dos tercios de los pacientes con CAD se considera que tienen diabetes tipo 1 y 34% tiene
diabetes tipo 2; en genero no hay diferencia y le corresponde el 50% para masculinos y
50% para el femenino; en la raza blanca un 45% y raza negra y latinos el 55%. La
mortalidad por cetoacidosis diabética es más común en los niños y adolescentes con
diabetes tipo 1 y representa la mitad de todas las muertes en pacientes diabéticos menores
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de 24 años de de edad. En adultos la mortalidad general es menor del 1%, sin embargo, la
tasa de mortalidad es mayor 5% si tiene enfermedades concomitante o es de edad avanzada
mayores de 65% o con enfermedades potencialmente Mortales. (2)
MARCO TEORICO
La cetoacidosis se define como Descompensación aguda de la Diabetes Mellitus que es
considerada como un trastorno metabólico grave, causado por una deficiencia absoluto de
insulina, caracterizada por la presencia de hiperglucemia, cetonemia o cetonuria y acidosis
metabólica, resultando alteración electrolítica y trastornos del estado de alerta. (3)
La combinación de la deficiencia de insulina y el aumento de hormonas contrarreguladoras
en la cetoacidosis diabética también conduce a la liberación de ácidos grasos libres que
pasan a la circulación y la eliminación hepática donde se lleva la oxidación de los ácidos
grasos en cetona, β-hidroxibutirato y cetoacetato, con el resultado consiguiente en
cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica. La evidencia creciente indica que la
hiperglucemia en los pacientes con crisis de hiperglucemia se asocia con un severo estado
inflamatorio caracterizado por una elevación de citoquinas proinflamatorias, factor de
necrosis tumoral y la interleucina 6 y 8, proteína C-reactiva, especies reactivas de oxígeno y
la peroxidación de lípidos, otros marcadores cardiovascular, como inhibidor del activador
del plasminógeno y los ácidos grasos libres en la ausencia o evidente la infección o la
patología cardiovascular. Todos estos parámetros para regresar a los valores normales con
la terapia de hidratación y de insulina y que debe de ser en la primeras 24 horas.
El pro coagulante y los estados inflamatorios pueden ser debido a fenómenos inespecíficos
de estrés y en parte puede explicar la asociación de las crisis de hiperglucemia con un
estado de hipercoagulabilidad. Aunque la deficiencia relativa de insulina está claramente
presente en estado hiperosmolar hiperglucemico, la secreción de insulina endógena se
puede refleja por niveles de péptido C parece, donde parece ser menor en la cetoacidosis
diabética. Los niveles de insulina en el estado hiperosmolar hiperglucemico son
insuficientes para facilitar la utilización de glucosa por los tejidos, pero adecuadas para
prevenir la lipólisis y cetogénesis. (5)
Los factores precipitantes más comunes para el desarrollo de la cetoacidosis diabética son
las infecciones, suspensión o dosis insuficiente de la terapia con insulina, pancreatitis,
infarto del infarto, accidente cerebrovascular y algunos medicamentos. Además, no olvidar
los pacientes de nueva aparición, la interrupción de la dosis de insulina ya establecida en la
diabetes tipo 1 generalmente conduce al desarrollo de la cetoacidosis diabética. En
pacientes jóvenes con diabetes tipo 1, complicado por los problemas de trastornos
psicológicos de la alimentación puede ser una contribución como factor hasta en el 20% de
la cetoacidosis recurrente. Los factores que pueden conducir a la omisión de la terapia con
insulina en pacientes más jóvenes son el temor a la ganancia de peso, la rebelión contra sus
padres y/o el médico tratante, el propio estrés de pensar que se trata de una enfermedad
crónicodegenerativa. Antes de 1993, el uso continuo de dispositivos de infusión subcutánea
de insulina también se ha asocio con un aumento de la frecuencia de la cetoacidosis
diabética, sin embargo, con la mejoría en la tecnología y la educación de los pacientes, la
incidencia de los cetoacidosis diabética parece haber reducido. (14) Sin embargo, otros
estudios documentan la reducción de la incidencia de la cetoacidosis diabética con el uso
continuo de la de insulina subcutánea con dispositivos más exactos, menos dolorosos e
insulina de acción más prolongada. (3)
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Enfermedad médica subyacente que provoca de la liberación de hormonas
contrarreguladoras y que compromete el acceso a la hidratación celular y como resultado
una deshidratación severa y el desarrollo de una cetoacidosis diabética. En la mayoría de
los pacientes postrado en la cama, con poca ingesta de agua más un factor desencadenante
agrava la Diabetes Mellitus sobre todo en el paciente ancianos. Los medicamentos que
afectan al metabolismo de los hidratos de carbono, como los corticoides, tiazidas, agentes
simpaticomiméticos, y pentamidina, puede precipitar el desarrollo de la cetoacidosis
diabética. (15) Recientemente, un número de caso, se informa que los antipsicóticos
convencionales así como antipsicóticos atípicos pueden causar la hiperglucemia e incluso
cetoacidosis diabética. Los posibles mecanismos incluyen la inducción de la resistencia
periférica a la insulina y otros a la influencia directa sobre la función celular del páncreas o
antagonista de los receptores 5-HT1A/2A/2C, por los efectos inhibitorios a través de vía
alfa 2 adrenérgicos, o por los efectos tóxicos. Un número creciente de casos de la
cetoacidosis diabética sin factores precipitantes como causa se han reportado en niños,
adolescentes y adultos con diabetes tipo 2. Estudios prospectivos y observacionales indican
de que más de la mitad de los adultos recién diagnosticados de origen Áfrico-americanos e
hispanos con cetoacidosis diabética. (3)
Conocer la fisiopatología de la enfermedad a fin de comprender no solo el origen de sus
manifestaciones sino también saber aplicar los principios terapéuticos que restablezcan la
normalidad. La cetoacidosis diabética es producida por la absoluta o relativa deficiencia de
insulina y la liberación de las hormonas contrareguladoras (guagón, catecolaminas, cortisol,
y hormona del crecimiento). La cetoacidosis diabética es un estado en donde las células son
incapaces de usar la glucosa por lo que los mecanismos homeostáticos que proveen el
mismo organismo son activados para originar glucosa. La insulina, es una hormona
anabólica, la más potente secretada por las células beta del páncreas en respuesta a la
glucosa. La insulina ingresa en la circulación y se une a los receptores de membrana. Su
deficiencia afectará a tres órganos: el adiposito o célula grasa, el hígado y el músculo
esquelético.
El guagón, hormona antagonistas de la insulina que adopta el papel principal en la
patogénesis de la cetoacidosis diabética. Sus cifras aumentan dramáticamente cuando la
insulina se deprime.
Otras hormonas contrareguladoras, la adrenalina y el cortisol están asimismo elevadas en la
cetoacidosis diabética. La hormona de crecimiento a veces esta elevada, e irónicamente,
tiene su mayor aumento cuando se trata el proceso con insulina. El estrés es el mecanismo
implicado en el aumento de estas hormonas contrareguladoras estimulando la cetogénesis y
la neoglucogénesis. En la cetoacidosis diabética también intervienen, sin que se conozca
suficientemente su papel, otras hormonas tales como la vasopresina que puede contribuir a
la hipovolemia y al aumento de tonicidad, la renina y aldosterona, el ANP (que está
disminuido) y la prostaglandina E1 que estimula el glucagón y favorece la hiperglucemia y
la cetosis.
Cuando existe insulina los ácidos grasos libres (AGL) son atrapados dentro de la célula
adiposa formando parte del componente lipídico de los triglicéridos. Al faltar la insulina
grandes cantidades de AGL es expulsados fuera de la célula y llegan al hígado. (4)
Transportador de glucosa (GLUT). Los miembros de la familia de transportadores se
llaman según el orden de su descubrimiento (de GLUT-1 a GLUT-7) Tienen individualidad
personalizada y dos de ellos son importantes en la cetoacidosis diabética. El GLUT-2 es el
encargado de transportar la glucosa fuera y dentro, del hepatocito. Es dependiente de la
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insulina y no de los niveles de glucosa como otros transportadores. En la cetoacidosis
diabética la producción hepática de glucosa es asombrosamente alta y al fallar el GLUT2,
esa glucosa es exportada a la circulación y colabora a la hiperglucemia por aumento de la
producción hepática. El GLUT-4 es el transportador responsable de que las células grasas y
el músculo esquelético, los órganos más importantes en la utilización periférica de la
glucosa, atrapen glucosa. Esta almacenado dentro de dichas células y solo se activa por la
insulina. Al fallar el transportador, la glucosa queda fuera de las células sin poder penetrar
en ellas lo que contribuye a la hiperglucemia por disminución periférica de su uso. Todo
este conjunto de elementos actúa en diversos escenarios que son:
La célula grasa Dentro de la célula la insulina es el factor antilipolítico por excelencia.
Inhibe a la lipasa tisular impidiendo la ruptura de los triglicéridos almacenados. Su fallo
origina liberación masiva de AGL, proceso que es acelerado por las catecolaminas
convirtiendo a estos AGL en precursores de los cuerpos cetoácidos.
El hígado En circunstancias normales la insulina dentro del hígado impide la acción de las
hormonas contrareguladoras. Con adecuados niveles la insulina estimula: a) la
glucogenosíntesis; b) la glucolisis; c) la lipogénesis. El glucagón tiene los efectos contrarios
y en el déficit de insulina ejerce: a) estimulación de la glucogenolisis y estimulación de la
neoglucogénesis, dos circunstancias que proveen verdaderos torrentes de glucosa,
procedentes del glucógeno y del piruvato (también de otros precursores como la alanina, el
glicerol o el lactato), lo que asociado a la disminución, ya mencionada, de la utilización
periférica contribuye a la hiperglucemia. El glucagón también contribuye a inhibir la
lipogénesis por inhibición de la Acetil-CoA-carboxilasa que convierte el acetil CoA en
malonil CoA. La falta de esta última encargada de prevenir la oxidación de los ácidos
grasos al actuar inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa I (CPT I). Hace que está libre
de las ataduras de la malonil CoA moviliza los ácidos grasos libres (AGL) mitocondriales
hacia la oxidación.
Como hemos explicado antes los niveles de piruvato están disminuidos, con la
neoglucogénesis y sin piruvato en las mitocondrias los AGL no pueden ingresar en el Ciclo
del ácido cítrico para su oxidación y se convierten en cetoácidos, acetoacetato y beta
hidroxibutirato (βOHB). El metabolismo hepático deriva, pues, hacia la producción de
glucosa y de cetoácidos.
En el riñón; cuando la hiperglucemia excede el umbral renal, aparece glucosa en orina. La
función renal y una adecuada hidratación, Si no se mantienen estas condiciones el riñón se
compromete y así un nivel mayor de 180 mg/dl sugiere deshidratación y compromiso renal.
La diuresis osmótica hace que el fluido sea hipotónico. Los cetoácidos actúan como aniones
no reabsorbibles en el túbulo distal y son excretados en la orina como sales de sodio y
potasio, favoreciendo la pérdida de los mismos. (5)
El músculo esquelético las pérdidas renales causan severa depleción de potasio. En las
formas de presentación de la cetoacidosis diabética el potasio está aumentado en base a
varios mecanismos: a) el potasio acompaña al agua desde el compartimiento intracelular al
extracelular; b) el potasio se moviliza combinándose con los hidrogeniones y saliendo fuera
de la célula; c) la pérdida de fosfato intracelular ayuda a la salida de potasio para mantener
la neutralidad eléctrica; d) sin insulina el potasio no puede ser conducido a la célula donde
se almacenaría junto al glucógeno y las proteínas; e) sin insulina el glucógeno muscular y
las proteínas se destruyen y liberan potasio a la circulación. Junto a estos factores la
excreción renal disminuida, por la deshidratación y la disminución del filtrado glomerular
compensa la pérdida de potasio así como un hipoaldosteronismo asociado que a veces se ve
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en la diabetes. A pesar de existir hiperkalemía las cifras de potasio inicialmente, están
disminuidas en la cetoacidosis diabética. (6)
La deficiencia de insulina va a originar, por tanto, una neoglucogénesis y glucogenolísis
aumentada con utilización periférica de la glucosa disminuida lo que originará
hiperglucemia y un incremento de la lipolísis y de la producción de cuerpos cetónicos que
dará lugar a una cetoacidosis, situaciones a propiciadas para la acción de las hormonas
contrareguladoras puesta en marcha por la deficiencia de la insulina. Las células incapaces
de utilizar la glucosa como fuente de la energía, pese a la paradoja de prácticamente estar
―bañadas‖ en ella, intenta utilizan los cuerpos cetónicos como material energético. (8)
El aumento de las hormonas contrareguladoras trae aparejada una resistencia a la insulina,
con disminución de la sensibilidad a la misma y reducción del número de receptores que
agrava aún más el problema. El paciente con cetoacidosis diabética sufre inicialmente una
deshidratación primordialmente del espacio intracelular con acidosis secundaria a la
ganancia de cetoácidos, por tanto Anión GAP positivo. Por otro lado la hiperosmolaridad
originará salida de agua de la célula, que intenta compensar la osmolaridad del fluido
extracelular con el resultado de una deshidratación intracelular que lleva al coma. En un
primer estadio el agua traída del espacio intracelular como una autotransfusión intenta
restablecer la osmolaridad pero al continuar la diuresis existe pérdida de volumen,
hiperosmolaridad de ambos espacios y deshidratación. (8)
La cetoacidosis diabética dejada a su evolución natural origina un coma que llevará a la
muerte, entre el 3 y el 16%. Por shock hipovolémico, y insuficiencia renal aguda prerrenal
con deshidratación intracelular. (5)
Para llegar al diagnostico la historia clínica y las pruebas rápidas que incluyen glucosa
capilar, gasometría arterial y la determinación de cetonas en orina y/o la determinación de
β-Hidroxibutirato en el departamento de urgencias y la confirmación del diagnostico así
como el desequilibrio electrolítico se puede apoyar de la determinación de exámenes de
laboratorio. La evolución del episodio agudo de la cetoacidosis diabética en diabéticos tipo
1, o incluso en la diabetes tipo 2 suele ser mucho más rápida considerando esto en horas.
Aunque los síntomas de una diabetes mal controlada puede ser presentes durante varios
días, las alteraciones metabólicas típica de la cetoacidosis generalmente evolucionar dentro
de un plazo breve de tiempo menos de 24 horas. El cuadro clínico clásico incluye una
historia de la poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad, y
alteraciones del estado mental. Los hallazgos físicos pueden incluir turgencia de la piel, la
respiración de Kussmaul, taquicardia, e hipotensión. El estado mental puede variar de
completo el estado de alerta a letárgica profunda y raramente a estado de coma. Aunque la
infección es un factor desencadenante para la cetoacidosis diabética, los pacientes pueden
ser normotérmico o incluso hipotermia debido principalmente a vasodilatación periférica.
La hipotermia severa, si está presente, es un signo de mal pronóstico. Náuseas, vómitos,
dolor abdominal difuso son frecuentes hasta mayor del 50%, de los casos. Precaución se
debe tenerse con los pacientes que se quejan de dolor abdominal pues estos síntomas
pueden ser consecuentes de la propia cetoacidosis diabética o del factor desencadenante, y
si no se resuelve con la hidratación empeorando la acidosis metabólica se debe de descartar
que sea el factor desencadenante. (2)
Los criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética y la clasificación del grado de
complicación. (15)
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16
Clasificación
Grado Leve Moderada Severa Estado hiperosmolar
hiperglicemico
pH arterial 7.25-7.30 7.0-7.24 < 7.0 >7.30
Glucosa sérica >250mg/dl >250mg/dl >250mg/dl >600mg/dl
Bicarbonato 15-18 10-14 <10 >18
Cetonas en orina Positivo Positivo Positivo Ausente o bajo
Cuerpos cetónicos Positivo Positivo Positivo Bajos
Osmolaridad sérica Positivo Positivo Positivo >320mOm/kg
Anión Gap <10 >12 >12 Variable
Estado mental Alerta somnolencia Estupor/coma Estupor/coma
El laboratorio inicial es la evaluación de los pacientes que incluyen la determinación de
Glucosa sérica, urea, creatinina sérica, electrolitos, con calculo Anión gap, la osmolalidad,
el suero y cetonas en la orina y análisis de orina, así como al inicio de los gases en sangre
arterial y un hemograma completo con diferencial. Un electrocardiograma, radiografía de
tórax, y cultivos de orina, esputo, o de sangre también se pueden obtener. La gravedad de
la cetoacidosis diabética es clasificada como leve, moderada o severa y se asocia a la
gravedad de la acidosis metabólica (pH de la sangre, bicarbonato, y cetonas) y la presencia
de alteración del estado mental.
La característica clave del diagnóstico en la cetoacidosis diabética es la elevación de
cetonas en la sangre o acetonuria se realiza generalmente por la reacción de nitroprusiato,
sin embargo la determinación β-Hidroxibutirato sería otra opción. El anión gap normal es
entre 7 y 9 mEq/l, y la diferencia aniónica >10-12 mEq/l indican la presencia de un
aumento de la acidosis metabólica.
La hiperglucemia es un criterio diagnóstico clave de la cetoacidosis diabética, sin embargo,
una amplia gama de la glucosa en plasma puede estar presente a la hora la admisión
hospitalaria. Solo aproximadamente 10% de la población con cetoacidosis metabólica se
encuentran "euglucémico (<250 mg / dl). Esto podría ser debido a una combinación de
factores, incluyendo la inyección de insulina exógena en el trayecto al hospital, la
restricción de alimentos, y la inhibición de la gluconeogénesis. A su ingreso, leucocitosis
entre 10.000 -15.000 mm3 es la regla en la cetoacidosis diabética y no puede ser indicativo
de un proceso infeccioso. Sin embargo, con recuentos de leucocitos > 25.000 mm3 podrá
significar la presencia de infección y requieren más evaluación dirigida (2).
A la admisión de sodio sérico suele ser bajo, con traducción en una osmolaridad normal lo
que pudiera traducir la concentración intracelular o extracelular de la cantidad de agua.
Determinar el sodio corregido y reposición del mismo. Debe tomarse en cuenta para la
reposición de líquidos y electrolitos. Estudios sobre la osmolaridad sérica y la alteración
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17
mental han establecido una relación lineal entre la osmolalidad y la obnubilación mental. El
presencia de estupor o coma en un paciente diabético en la ausencia de elevación definitiva
de la osmolaridad efectiva (>320mOsm/kg) requiere un examen inmediato para descartar
otras causas que explique el estado mental. La concentración de urea no se toma en cuenta
porque es permeable y su acumulación no induce cambios importantes en el volumen
intracelular o gradiente osmótico a través de la membrana. (10,13)
La concentración de potasio sérico puede ser elevada relativamente y puede agravarse por
la utilización de insulina. Los pacientes con potasio normal o baja debe de reponerse y
llevar un monitoreo cada 2 hrs ya que las complicaciones a nivel del sistema
cardiovascular. (10). A la admisión los niveles de fosfato en pacientes con cetoacidosis
diabética, como el potasio sérico, suele ser elevado y no refleja un déficit real. (2)
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JUSTIFICACION
El incremento de la prevalecía e incidencia de la Diabetes Mellitus en nuestro país y en
todo el mundo, y con mayor aumento de complicaciones agudas como lo es la cetoacidosis
diabética, y que ponen en riesgo la vida a corto plazo a la población diabética, se requiere
de un marcador para realizar un diagnostico oportuno así como la evaluación en su manejo.
En las complicaciones de la cetoacidosis diabética, no solo radica en el conocimiento de la
fisiopatología de la enfermedad y de su evolución natural de la patología, sino depende del
buen manejo y el cuidado de esta complicación en particular, por lo que esta tesis tratara de
justificar y demostrar que un marcadores en tiempo real, fácil de utilizar en el departamento
de urgencias y sirva como un parámetro diagnostico y como determinante de la evaluación
del buen manejo de esta complicación y demostrar que es mejor o igual que otros
marcadores.
Los resultados obtenidos que pretendo a través de este estudio, esperando sirva para: Ser
aplicado y utilizado por parte del personal médico del Hospital General de Zona / UMF No
8. ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖ y para el fortalecimiento del programas de apoyo al
pacientes diabéticos en riesgo.
Que a través de este estudio se puedan tomar decisiones en el ajuste de un manejo en forma
oportuna. Después de esta tesis se pueda tener bases y tomar este marcador a los pacientes
diabéticos en riesgo de padecer la complicación de cetoacidosis diabética, en la consulta
externa y prevenir se presente esta complicación de la Diabetes Mellitus.
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PLANEACION DEL PROBLEMA.
¿Cuál es la eficacia del B-Hidroxibutirato comparado con el pH arterial y el Bicarbonato,
Anión Gap en él paciente diabético complicado con Cetoacidosis Diabética para su
corrección que ingresa al departamento de urgencias del Hospital General de Zona/UMF
No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖
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HIPOTESIS
El β-Hidroxibutirato es un marcador de valuación más eficaz en la resolución de la
cetoacidosis diabética en comparación con pH arterial, bicarbonato y Anión Gap en los
pacientes con cetoacidosis diabética. En el departamento de urgencias del Hospital General
de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.
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OBJETIVOS GENERALES
Determinar los niveles de β-hidroxibutirato, como marcador de valuación de resolución en
la cetoacidosis diabética, en comparación con pH arterial, Bicarbonato, Anión Gap en
pacientes atendidos en el departamento de urgencias del Hospital General de Zona / UMF
No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Determinar la asociación de los niveles de β-Hidroxibutirato en comparación pH arterial,
Bicarbonato y Anión Gap al ingreso, 6, y 12 horas de estancia en el departamento de
urgencias.
Determinar los niveles de β-Hidroxibutirato en comparación pH arterial, Bicarbonato y
Anión Gap a su ingreso al departamento de urgencias de acuerdo al género.
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MATERIAL Y METODOS.
A.- Diseño del estudio.
Transversal, Prospectivo, comparativo
Transversal.- El estudio donde el investigador puede realizar cortes en un periodo
Prospectivo.- En un estudio prospectivo puede haber muchas variables o solamente dos; se
puede buscar la demostración de una relación que sea de asociación o bien causal.
Comparativo.- En los estudios experimentales se produce una manipulación de una
exposición determinada en un grupo de individuos que se compara con otro grupo en el que
no se intervino, o al que se expone a otra intervención.
B.- Universo de trabajo.
Comprende a todos los pacientes cumplan los criterios de inclusión que ingresen al
departamento de urgencias, con el diagnostico de cetoacidosis diabética en el Hospital
General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖. Durante el periodo del
primero de enero del 2009 al 31 de diciembre del 2009.
C.- variables:
Variable dependiente:
Marcadores:
B-Hidroxibutirato.- Es uno de los tres cuerpos cetonicos, ácidos orgánicos que pueden
disociar completamente el pH arterial.
pH arterial.- El pH de una solución se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen,
como el logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones, El H+ también penetra a
las células para combinarse con los amortiguadores celulares, particularmente proteínas,
fosfatos y hemoglobinatos: a este fenómeno que equilibra a todos los amortiguadores del
cuerpo se le conoce como principio isohídrico o efecto del ión común.
Bicarbonato.- El HC03 es el amortiguador más importante del líquido extracelular y posee
una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.
Anión Gap.- Es la cuantificación de los aniones no medibles presentes en el plasma,
conformado por aniones orgánicos e inorgánicos y proteínas de carga negativa. La
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contribución de estos aniones a la electroneutralidad plasmática se calcula restando la suma
de los aniones séricos, Brecha aniónica = [Na+]-( [CI] + [HCO3]) así definida, la brecha
aniónica varía entre 8-12 mEq/L.
Definición operacional de variables:
B-Hidroxibutirato.- Se medien por mmol/l.
pH arterial.- Se mide en unidad de H+
Bicarbonato.- Se mide en mEq/L.
Anión Gap.- Se mide en mEq/L.
Variable independiente: Cetoacidosis Diabética (cualitativo).
Es aquella que tiene un valor propio, que no se ve afectada ante cambios en una o varias de
las demás variables.
Variables propias del sujeto
Edad. Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un individuo. Se representa en años.
Genero. (Del latín genus, -eris, clase) hace referencia a un sinónimo de especie humana. En
género femenino y Masculino.
D.- Tamaño de la muestra:
De acuerdo a la conveniencia del investigador
E.- Criterios de selección:
Criterios de inclusión
Paciente que ingresa con el diagnostico de cetoacidosis diabética.
Derechohabiente al Instituto Mexicano del Seguro Social.
Ambos géneros.
Mayores de 16 años y menor de 45 años.
Criterios de Exclusión
Paciente con estado mixto
Que no firmen la carta de consentimiento informado.
Pacientes con cetoacidosis diabética con choque séptico, enfermedad hepática,
insuficiencia renal crónica.
Criterios de Eliminación
Que no permanece las 12 horas en el servicio de urgencias.
Que hayan presentado complicaciones y muerte.
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F.- Procedimiento.- Primeramente a su llegada de un paciente al servicio de urgencias y que
se diagnostica cetoacidosis diabética, se le explica al paciente y/o familiar de que si acepta
entrar a un estudio de investigación, donde se explica todo el procedimiento de la toma de
muestras y se le da a firmar el consentimiento bajo información.
El desarrollo del estudio se realizará en el departamento de urgencias del Hospital General
de Zona No. 8 y UMF. ―Gilberto Flores Izquierdo.‖ Del primero de Enero del 2009 al 31 de
Diciembre del 2009.
Se determinara B-Hidroxibutirato en sangre capilar mediante un aparato digital y tiras
reactivas, al paciente diabético que cumpla los criterios de cetoacidosis diabética, que
ingrese al departamento de urgencias del Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr.
Gilberto Flores Izquierdo.‖ Del primero de Enero del 2009 al 31 de Diciembre del 2009.
Se tomara este marcador y gasometría arterial para determinar por laboratorio el pH,
bicarbonato y se calculara el Anión Gap en forma serias, para valorara la resolución de la
cetoacidosis diabética
G.- Análisis estadístico:
El estudio se realizara estadística descriptiva, usando medidas de tendencia central,
medidas de dispersión, frecuencia y porcentaje. Análisis de los resultados mediante
el programa SPSS 15.0 para Windows.
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FACTIBILIDAD Y ASPECTOS ETICOS.
El estudio se llevara a cabo en el H.G.Z. No. 8 ―Gilberto Flores Izquierdo‖ ya que se cuenta
con la infraestructura, gran numero de población, derechohabiente, y cuenta con el personal
médico necesario, para el desarrollo del estudio. Del primero de Enero del 2009 al 31 de
Diciembre del 2009.
La ley general de salud en materia de Investigación para la salud, en el siguiente artículo,
permite la realización de realizar este tipo de investigación.
ARTÍCULO 100.- Las finalidades principales de las comisiones que se constituyan en las
instituciones de salud serán las siguientes:
I. Proporcionar asesoría a los titulares o responsables de la institución, que apoye la
decisión sobre la autorización para el desarrollo de investigadores;
II. Auxiliar a los investigadores para la realización óptima de sus estudios, y
III. Vigilar la aplicación de este Reglamento y demás disposiciones aplicables.
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RECURSOS
RECURSOS DEL ESTUDIO:
La valoración de los pacientes es clínico con apoyo de las pruebas rápidas realizadas en el
departamento de urgencias. Y se realizara la confirmación del diagnostico con
determinaciones con apoyo de pruebas de laboratorio.
RECURSOS HUMANOS:
1.- El investigador.
2.-Asesor Clínico.
3.-Personal medico de los diferentes turnos.
4.-Modulada por la ley General de salud en materia de investigación.
RECURSOS MATERIALES:
1.- Dextrostix II.
2.- Lancetas estériles desechables.
3.- lastix en orina.
4.- Cetonometro marca.
5.- Tubos de ensaye con sus diferentes diluyentes.
6.- Soluciones salina 0.9%, solución glucosada al 5%, solución inyectable.
7.- Punzocat de diferentes calibres.
8.- Equipos de venoclisis.
9.- Jeringas de diferentes tamaños.
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RESULTADOS
De un total de 72 pacientes (100%), dividido por rango de edad, entre 16-24 años se
encontraron un total de 23 pacientes (31.9%), y de 25-45 años un total de 49 pacientes
(68.1)
De un total de 72 pacientes (100%), con una edad promedio de 27.18 años, una moda de 26
años, con un rango mínimo de 16 años y un máximo de 42 años.
De un total de 72 pacientes (100%), divididos de acuerdo a su sexo. Donde se encontraron
34 pacientes del sexo masculino (47.2%), y 38 pacientes del sexo femenino (52.8%).
EDAD
23 31,9 31,9 31,9
49 68,1 68,1 100,0
72 100,0 100,0
16-24 AÑOS
25-45 AÑOS
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Estadísticos
EDAD EN AÑOS
72
0
27,18
26,50
26
16
42
Válidos
Perdidos
N
Media
Mediana
Moda
Mínimo
Máximo
SEXO
34 47,2 47,2 47,2
38 52,8 52,8 100,0
72 100,0 100,0
MASCULINO
FEMENINO
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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Del un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix inicial fue de 250-600mg/dl. En 72
pacientes (100%).
Del un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica inicial fue de 250-600mg/dl. En 72
pacientes (100%).
Del un total de 72 pacientes (100%), la cetonas en orina inicial fue de más de 150mg/dl. En
72 pacientes (100%).
DEXTROSTIX INICIAL
72 100,0 100,0 100,0250-600 mg/dl.Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
GLUCOSA INICIAL
72 100,0 100,0 100,0250-600 mg/dl.Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
CETONURIA INICIAL
72 100,0 100,0 100,0MAS 150 mg/dl.Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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Del un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial inicial de menor de 6.9 solo en 2
pacientes (2.8%), con un pH arterial inicial entres 7.25-7-30 se encontraron 67 pacientes
(93.1%).
Cumpliendo todos los pacientes a su ingreso con criterios clínicos y por laboratorio el
diagnostico de cetoacidosis diabética.
De un total de 72 pacientes (100%), del β-hidroxibutirato inicial fue de mayor de 3.0
mmol/l en 19 pacientes (26.4%), entre 1.6 a 3.0 mmol/l en 23 pacientes (31.9) y entre 0.6 a
1.5 mmol/l en 30 pacientes (41.7%).
En todos los pacientes a su ingreso e β-hidroxibutirato inicial elevado por arriba de los
rangos normales.
De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap inicial fue de más 12 mEql/l en 58
pacientes (80.6%), entres 10-12 mEql/l en 13 pacientes (18.1%) y entre 7-9 mEql/l en 1
paciente (1.4%).
pH ARTERIAL INICIAL
2 2,8 2,8 2,8
67 93,1 93,1 95,8
3 4,2 4,2 100,0
72 100,0 100,0
MENOS 6.9
7.0 -7.24
7.25 - 7.30
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
B-HIDROXIBUTIRATO INICIAL
19 26,4 26,4 26,4
23 31,9 31,9 58,3
30 41,7 41,7 100,0
72 100,0 100,0
MAS 3.0 mmol/l.
1.6 - 3.0 mmol/l.
0.6 - 1.5 mmol/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
ANION GAP INICIAL
58 80,6 80,6 80,6
13 18,1 18,1 98,6
1 1,4 1,4 100,0
72 100,0 100,0
MAS 12 mEq/l.
10 - 12 mEq/l.
7 - 9 mEq/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato inicial menor de 10 mEql/l se encontró
en 12 pacientes (16.7%), entre 10-14 mEql/l en 48 pacientes (66.7%) y entre 15-18 mEql/l
solo en 11 pacientes (15.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 6 horas, se encontró entre 250-600
mg/dl en 43 pacientes (59.7%) y menor de 250mg/dl en 29 pacientes (40.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 6 horas, se encontró entre 250-
600 mg/dl en 29 pacientes (40.3%) y menor de 250mg/dl en 43 pacientes (59.7%).
BICARBONATO INICIAL
12 16,7 16,9 16,9
48 66,7 67,6 84,5
11 15,3 15,5 100,0
71 98,6 100,0
1 1,4
72 100,0
MENOS 10 mEq/l.
10 - 14 mEq/l.
15 -18 mEq/l.
Total
Válidos
SistemaPerdidos
Total
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
DEXTROSTIX 6 HORAS
43 59,7 59,7 59,7
29 40,3 40,3 100,0
72 100,0 100,0
250-600 mg/dl.
MENOS 250 mg/dl.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
GLUCOSA 6 HORAS
29 40,3 40,3 40,3
43 59,7 59,7 100,0
72 100,0 100,0
250-600 mg/dl.
MENOS 250 mg/dl.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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31
De un total de 72 pacientes (100%), el β-hidroxibutirato a las 6 horas, se encontró mayor de
3.0 mmol/l en 1 paciente (1.4%), entre 1.6-3.0 mmol/l en 14 pacientes (19.4%) entre 0.6-
1.5 mmol/l en 51 paciente (70.8%) y menor de 0.5 mmol/l en 6 pacientes (8.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 6 horas, se encontró entre 7.0-7.24
en 30 pacientes (41.7%), entre 7.25-7.30 en 36 pacientes (50%) y mayor de 7.31 en 6
pacientes (8.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap a las 6 horas, se encontró más de 12
mEql/l en 5 pacientes (6.9%), entre 10-12 mEql/l en 61 paciente (84.7%) y entre 7-9 mEql/l
en 6 pacientes (8.3%).
B-HIDROXIBUTIRATO 6 HORAS
1 1,4 1,4 1,4
14 19,4 19,4 20,8
51 70,8 70,8 91,7
6 8,3 8,3 100,0
72 100,0 100,0
MÁS 3.0 mmol/l.
1.6 - 3.0 mmol/l.
0.6 - 1.5 mmol/l.
MENOS 0.5 mmol/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
pH ARTERIAL 6 HORAS
30 41,7 41,7 41,7
36 50,0 50,0 91,7
6 8,3 8,3 100,0
72 100,0 100,0
7.0 - 7.24
7.25 - 7.30
MÁS 7.31
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
ANION GAP 6 HORAS
5 6,9 6,9 6,9
61 84,7 84,7 91,7
6 8,3 8,3 100,0
72 100,0 100,0
MÁS 12 mEq/l.
10 - 12 mEq/l.
7 - 9 mEq/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato a las 6 horas se encontró entre 10-14
mEql/l en 3 pacientes (4.2%), entre 15-18 mEql/l en 62 pacientes (86.1%) y más de 18
mEql/l en 7 pacientes (9.7%).
De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 12 horas se encontró menor de
250mg/dl en los 72 pacientes (100%).
De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 12 horas se encontró menor de
250mg/dl en los 72 pacientes (100%).
BICARBONATO 6 HORAS
3 4,2 4,2 4,2
62 86,1 86,1 90,3
7 9,7 9,7 100,0
72 100,0 100,0
10 -14 mEq/l.
15 - 18 mEq/l.
MÁS 18 mEq/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
DEXTROSTIX 12 HORAS
72 100,0 100,0 100,0MENOS 250 mg/dl.Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
GLUCOSA 12 HORAS
72 100,0 100,0 100,0MENOS 250 mg/dl.Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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De un total de 72 pacientes (100%), el β-Hidroxibutirato a las 12 horas se encontró entre
0.6-1.5 mmol/l en 1 pacientes (1.4%), y menor de 0.5 mmol/l en 71 pacientes (98.6%).
De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 12 horas se encontró más de 7.31 en
72 pacientes (100%).
De un total de 72 pacientes (100%), el anión Gap a las 12 horas, se encontró entre 10-12
mEql/l en 7 pacientes (9.7%) y entre 7-9 mEql/l en 65 pacientes (90.3%).
B-HIDROXIBUTIRATO 12 HORAS
1 1,4 1,4 1,4
71 98,6 98,6 100,0
72 100,0 100,0
0.6 - 1.5 mmol/l.
MENOS 0.5 mmol/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
pH ARTERIAL 12 HORAS
72 100,0 100,0 100,0MÁS 7.31Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
ANION GAP 12 HORAS
7 9,7 9,7 9,7
65 90,3 90,3 100,0
72 100,0 100,0
10 - 12 mEq/l.
7 - 9 mEq/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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34
De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato a las 12 horas se encontró entre 15-18
mEql/l en 2 pacientes (2.8%) y mayor de 18 mEql/l en 70 pacientes (97.2%).
BICARBONATO 12 HORAS
2 2,8 2,8 2,8
70 97,2 97,2 100,0
72 100,0 100,0
15 - 18 mEq/l.
MÁS 18 mEq/l.
Total
Válidos
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
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35
GRAFICOS
De un total de 72 pacientes (100%), donde se observa que la moda es de 26 años, y que la
edad que más se presento es entre 25 y 45 años de edad, en este estudio.
De un total de 72 pacientes (100%), dividido por rango de edad, entre 16-24 años se
encontraron un total de 23 (31.9%), y de 25-45 años un total de 49 (68.1)
EDAD EN AÑOS
42414037353231302928272625242322212019181716
Frec
uenc
ia
6
4
2
0
EDAD EN AÑOS
EDAD
25-45 AÑOS16-24 AÑOS
Frec
uenc
ia
50
40
30
20
10
0
EDAD
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De un total de 72 pacientes (100%), divididos de acuerdo a su sexo. Donde se encontraron
34 pacientes del sexo masculino (47.2%), y 38 pacientes del sexo femenino (52.8%).
Del un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix inicial fue de 250-600mg/dl. En 72
pacientes (100%).
SEXO
FEMENINOMASCULINO
Frec
uenc
ia
40
30
20
10
0
SEXO
DEXTROSTIX INICIAL
250-600 mg/dl.
Frec
uenc
ia
80
60
40
20
0
DEXTROSTIX INICIAL
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37
Del un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica inicial fue de 250-600mg/dl. En 72
pacientes (100%).
Del un total de 72 pacientes (100%), la cetonas en orina inicial fue de más de 150mg/dl. En
72 pacientes (100%).
GLUCOSA INICIAL
250-600 mg/dl.
Frec
uenc
ia
80
60
40
20
0
GLUCOSA INICIAL
CETONURIA INICIAL
MAS 150 mg/dl.
Fre
cuen
cia
80
60
40
20
0
CETONURIA INICIAL
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38
Del un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial inicial de menor de 6.9 solo en 2
pacientes (2.8%) 67 pacientes (93.1%) se encontró un pH arterial inicial entres 7.25-7-30.
De un total de 72 pacientes (100%), del β-hidroxibutirato inicial fue de mayor de 3.0
mmol/l en 19 pacientes (26.4%), entre 1.6 a 3.0 mmol/l en 23 pacientes (31.9) y entre 0.6 a
1.5 mmol/l en 30 pacientes (41.7%).
En todos los pacientes a su ingreso e β-hidroxibutirato inicial elevado por arriba de los
rangos normales.
pH ARTERIAL INICIAL
7.25 - 7.307.0 -7.24MENOS 6.9
Frec
uenc
ia
60
40
20
0
pH ARTERIAL INICIAL
B-HIDROXIBUTIRATO INICIAL
0.6 - 1.5 mmol/l.1.6 - 3.0 mmol/l.MAS 3.0 mmol/l.
Frec
uenc
ia
30
20
10
0
B-HIDROXIBUTIRATO INICIAL
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39
De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap inicial fue de más 12 mEql/l en 58
pacientes (80.6%), entres 10-12 mEql/l en 13 pacientes (18.1%) y entre 7-9 mEql/l en 1
paciente (1.4%).
De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato inicial menor de 10 mEql/l se encontró
en 12 pacientes (16.7%), entre 10-14 mEql/l en 48 pacientes (66.7%) y entre 15-18 mEql/l
solo en 11 pacientes (15.3%).
ANION GAP INICIAL
7 - 9 mEq/l. 10 - 12 mEq/l.MAS 12 mEq/l.
Frec
uenc
ia
60
50
40
30
20
10
0
ANION GAP INICIAL
BICARBONATO INICIAL
15 -18 mEq/l.10 - 14 mEq/l.MENOS 10 mEq/l.
Frec
uenc
ia
50
40
30
20
10
0
BICARBONATO INICIAL
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De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 6 horas, se encontró entre 250-600
mg/dl en 43 pacientes (59.7%) y menor de 250mg/dl en 29 pacientes (40.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 6 horas, se encontró entre 250-
600 mg/dl en 29 pacientes (40.3%) y menor de 250mg/dl en 43 pacientes (59.7%).
DEXTROSTIX 6 HORAS
MENOS 250 mg/dl.250-600 mg/dl.
Frec
uenc
ia
50
40
30
20
10
0
DEXTROSTIX 6 HORAS
GLUCOSA 6 HORAS
MENOS 250 mg/dl.250-600 mg/dl.
Frec
uenc
ia
50
40
30
20
10
0
GLUCOSA 6 HORAS
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41
De un total de 72 pacientes (100%), el β-hidroxibutirato a las 6 horas, se encontró mayor de
3.0 mmol/l en 1 paciente (1.4%), entre 1.6-3.0 mmol/l en 14 pacientes (19.4%) entre 0.6-
1.5 mmol/l en 51 paciente (70.8%) y menor de 0.5 mmol/l en 6 pacientes (8.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 6 horas, se encontró entre 7.0-7.24
en 30 pacientes (41.7%), entre 7.25-7.30 en 36 pacientes (50%) y mayor de 7.31 en 6
pacientes (8.3%).
B-HIDROXIBUTIRATO 6 HORAS
MENOS 0.5 mmol/l.0.6 - 1.5 mmol/l.1.6 - 3.0 mmol/l.MÁS 3.0 mmol/l.
Frec
uenc
ia
60
50
40
30
20
10
0
B-HIDROXIBUTIRATO 6 HORAS
pH ARTERIAL 6 HORAS
MÁS 7.317.25 - 7.307.0 - 7.24
Frec
uenc
ia
40
30
20
10
0
pH ARTERIAL 6 HORAS
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42
De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap a las 6 horas, se encontró más de 12
mEql/l en 5 pacientes (6.9%), entre 10-12 mEql/l en 61 paciente (84.7%) y entre 7-9 mEql/l
en 6 pacientes (8.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato a las 6 horas se encontró entre 10-14
mEql/l en 3 pacientes (4.2%), entre 15-18 mEql/l en 62 pacientes (86.1%) y más de 18
mEql/l en 7 pacientes (9.7%).
ANION GAP 6 HORAS
7 - 9 mEq/l.10 - 12 mEq/l.MÁS 12 mEq/l.
Frec
uenc
ia
60
40
20
0
ANION GAP 6 HORAS
BICARBONATO 6 HORAS
MÁS 18 mEq/l.15 - 18 mEq/l.10 -14 mEq/l.
Frec
uenc
ia
60
40
20
0
BICARBONATO 6 HORAS
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43
De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 12 horas se encontró menor de
250mg/dl en los 72 pacientes (100%).
De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 12 horas se encontró menor de
250mg/dl en los 72 pacientes (100%).
DEXTROSTIX 12 HORAS
MENOS 250 mg/dl.
Frec
uenc
ia
80
60
40
20
0
DEXTROSTIX 12 HORAS
GLUCOSA 12 HORAS
MENOS 250 mg/dl.
Frec
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ia
80
60
40
20
0
GLUCOSA 12 HORAS
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De un total de 72 pacientes (100%), el β-Hidroxibutirato a las 12 horas se encontró entre
0.6-1.5 mmol/l en 1 pacientes (1.4%), y menor de 0.5 mmol/l en 71 pacientes (98.6%).
De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 12 horas se encontró más de 7.31 en
72 pacientes (100%).
B-HIDROXIBUTIRATO 12 HORAS
MENOS 0.5 mmol/l.0.6 - 1.5 mmol/l.
Frec
uenc
ia
80
60
40
20
0
B-HIDROXIBUTIRATO 12 HORAS
pH ARTERIAL 12 HORAS
MÁS 7.31
Frec
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ia
80
60
40
20
0
pH ARTERIAL 12 HORAS
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45
De un total de 72 pacientes (100%), el anión Gap a las 12 horas, se encontró entre 10-12
mEql/l en 7 pacientes (9.7%) y entre 7-9 mEql/l en 65 pacientes (90.3%).
De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato a las 12 horas se encontró entre 15-18
mEql/l en 2 pacientes (2.8%) y mayor de 18 mEql/l en 70 pacientes (97.2%).
ANION GAP 12 HORAS
7 - 9 mEq/l.10 - 12 mEq/l.
Frec
uenc
ia
60
40
20
0
ANION GAP 12 HORAS
BICARBONATO 12 HORAS
MÁS 18 mEq/l.15 - 18 mEq/l.
Frec
uenc
ia
60
40
20
0
BICARBONATO 12 HORAS
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DISCUCIÓN
La literatura refiere el marcador B-Hidroxibutirato como un marcador para llegar más
rápido al diagnostico de la complicación aguda de la diabetes Mellitus, en el contexto de la
cetoacidosis diabética, y solo refiere como un probable marcador en la valoración de la
evolución en el manejo de la cetoacidosis diabética en un futuro.
Sin embargo la realización de este estudio realizado, con este fin, sus resultados estadísticos
son favorables y estadísticamente aceptables para la valoración de su manejo en el
departamento de urgencias.
Por otro lado es un marcador de fácil, aplicación que el resultado es en menos de 6
segundos, es de tipo cuantitativo, y lo más importante que es en tiempo real, solo se
requiere de 0.l ml. de sangre capilar de la misma que pudiera servir para la realización de
una determinación de glucosa capilar inicial y en comparación de la determinación del
acetoacetato en orina, ya que se traduciría como una determinación analítica es
retrospectiva, hay que esperar que orine el paciente, o en su defecto colocación de una
sonda de Foley, hacer la determinación, los resultados falsos negativos por la variable de
colores y esto depende de quién realice el análisis.
Dentro de los resultados es un marcador con significancia estadística para el diagnostico
como lo menciona la literatura internacional, y con este estudio comprobamos que también
es un marcador eficaz en la evolución del manejo de la cetoacidosis diabética en un
departamento de urgencias.
Se observo la evolución de la cetoacidosis diabética de acuerdo a su clasificación de
gravedad, en el transcurso de su manejo durante las primeras 12 horas de estancia en el
departamento de urgencias.
Page 47
47
CONCLUSIONES:
1.- Tomando en cuenta los resultados arrojados en este estudio se concluye que la
determinación de β-Hidroxibutirato en el departamento de urgencias del H.G.Z. No. 8
―Gilberto Flores Izquierdo‖ resulta estadísticamente significativos para valorar la evolución
del manejo en la cetoacidosis diabética.
2.- Dentro de los diferentes parámetros para valorar los criterios de resolución de la
cetoacidosis diabética la determinación de β-Hidroxibutirato, es un marcador aceptable para
llegar al diagnostico de forma inmediata, llevar la evolución de la eficacia del manejo
terapéutico.
3.-Es importante realizar este marcador, ya que la cetoacidosis diabética tiene una
incidencia importante en la población adulto, y su mala evolución durante su manejo
aumenta las complicaciones y la mortalidad, por lo que nos serviría para disminuir más este
índice.
4.-Considero que el marcador de β-Hidroxibutirato es más sensible y especifico que otro
marcador ya sea en el diagnostico como en la determinación de la evolución de resolución
de la cetoacidosis diabética.
5.-Otra cosa importante también que la determinación de este marcador, en base a este
estudio, se podrá determinar en el paciente diabético que este en riesgo de padecer esta
complicación.
6.- Concluyo que es fácil de hacer esta determinación del marcador, β-Hidroxibutirato, que
en tiempo real no traduce el grado de la complicación, y su costo por paciente no es
elevado, en comparación a su beneficio de resolución.
Page 48
48
BIBLIOGRAFÍA
1.-Libro el Internista-Endocrinólogo de Alfredo Jacome Roca, MD. Asociación
Colombiana de Diabetes, segunda edición.
2. - Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. ABBAS E. KITABCHI, PHD,
MD. GUILLERMO E. UMPIERREZ, MD. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER
7, JULY 2009.
3. - Factors associated with discontinuing insulin therapy after diabetic ketoacidosis in adult
diabetic patients. E. Hsin Yu, H.-R. Guo and Ta-Jen Wu. Diabet. Med. 18, 895±899 (2001).
4. - USE OF CAPILLARY ß-HYDROXYBUTYRATE FOR THE DIAGNOSIS OF
DIABETIC kETOACIDOSIS AT EMERGENCY ROOM: OUR ONE-YEAR
EXPERIENCE. Erduan Sefedini, Manja Prašek, Željko Metelko, Branko Novak, Zita
Pinter. Diabetologia Croatica 37-3, 2008
5.- Complicaciones agudas de la diabetes Mellitus. Endocrinología clínica (Capítulo 38)
6. - Correlation of Clinical and Biochemical Findings with Diabetic Ketoacidosis–Related
Cerebral Edema in Children Using Magnetic Resonance Diffusion-Weighted Imaging
NICOLE S. GLASER, MD, JAMES P. MARCIN, MD. The Journal of Pediatrics • October
2008
7. - Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic
Hyperosmolar State Abbas E. Kitabchi, PhD, MD, Ebenezer A. Nyenwe, MD. Endocrinol
Metab Clin N Am. 35 (2006) 725–751.
8. - Metabolic Emergencies Kenneth T. Kwon, MD, RDMS, FACEP, FAAP. Emerg Med
Clin N Am. 25 (2007) 1041–1060.
9. - Mortality in Childhood-Onset Type 1 Diabetes. GISELA DAHLQUIST, MD, PHD.
BENGT K¨ALL´EN, MD, PHD. Diabetes Care 28:2384–2387, 2005.
10. - Thirty Years of Personal Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis
and Hyperglycemic Hyperosmolar State Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez. J Clin
Endocrinol Metab, May 2008, 93(5):1541–1552
11. - Accuracy of an Electrochemical Sensor for Measuring Capillary Blood Ketones by
Fingerstick Samples During Metabolic Deterioration After Continuous Subcutaneous
Insulin Infusion Interruption in Type 1 Diabetic Patients. BRUNO GUERCI, MD, PHD
Page 49
49
MURIEL BENICHOU, MD. DIABETES CARE, VOLUME 26, NUMBER 4, APRIL
2003.
12. - Blood Ketone Testing in the Clinical Laboratory — Technical Evaluation of Test-
strips Ng Wai Yoong, BSc (Hons), PhD, Yii Wai Ming Crystal, BSc (Hons). SGH
PROCEEDINGS • VOL 17 • NO 2 • 2008.
13. - Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. T.M.
WALLACE and D.R. MATTHEWS. Q J Med 2004; 97:773–780
14.- Disfunción endocrina en el enfermo grave. Autor Raúl Carrillo Esper, Pedro Gutiérrez
Lizardi; primera edición 2009.
15.- Cuidados intensivos en el paciente con trastornos metabólicos y endocrinos, Dr.
Rogelio Miranda Ruiz, Dr. Jorge Alberto Castañón González, Dr. Antonio González
Chávez, Dr. José M. Conde Mercado; Primera edición 2008.
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50
CRONOGRAMA
Actividades 2009 2009
Ene Feb. Mar Abr. Mayo Jun. Jul. Agos Sept. Nov. Dic.
Recabar
Información
Elaboración
del protocolo
Autorización
del Protocolo
Recolección
de Datos
Análisis de
datos
Obtención de
resultados
Interpretación
de resultados
Discusión de
resultados
Presentación
de Proyecto
Final
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ANEXOS
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL HOSPITAL DE ZONA /UMF No. 8
“DR. GILBERTO FLORES IZQUIERDO”
BIOMARCADOR EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
Nombre _____________________Afiliación________________edad___años Sexo (F) (M) Fecha ____/___/____. Hora de ingreso______hrs. Inicio deTx._____hrs.
Inicio de la terapia.
Dextrostix.____mg/dl. Glucosa sérica____mg/dl. Cetonas en Orina______mg7dl B-
Hidroxibutirato____mmol/l. pH arterial_____ Anión Gap______mEql/l
Bicarbonato_________
Responsable Dr._____________________
A la 6 horas de inicio de la terapia.
Dextrostix.____mg/dl. Glucosa sérica______mg/dl. B-Hidroxibutirato____mmol/l. pH
arterial_____ Anión Gap______mEql/l Bicarbonato_________
Responsable Dr._____________________
A la 12 horas de inicio de la terapia.
Dextrostix.____mg/dl. Glucosa sérica______mg/dl. B-Hidroxibutirato____mmol/l. pH
arterial_____ Anión Gap______mEql/l Bicarbonato_________
Responsable Dr._____________________
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52
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL HOSPITAL DE ZONA /UMF No 8
“DR. GILBERTO FLORES IZQUIERDO”
INFORMACION PARA EL PACIENTE Y FORMATO DE CONSENTIMIENTO
La determinación de un marcador más en la evolución de paciente con cetoacidosis diabética, con la finalidad
de valorar si es eficaz para valorar el tratamiento, donde se espera que sirva para cambio de decisiones
terapéuticas se espera estudiar más de 100 pacientes en 12 meses. La cetoacidosis es una complicación aguda
la diabetes que pone en riesgo la vida, y con esta determinación el médico podrá valorar si su terapéutica es
aceptable.
Yo el C______________________________________________de ________ años de edad, autorizo se me
realicen las determinaciones necesarias de este marcador, con la finalidad de ver mi evolución y contribuir a
la investigación médica.
Procedimientos del estudio
Se realizara previa anti sepsia de la región del alguno de los dedos de la mano o pie con lo que utilizaran una
gota de mi sangre para hacer esta determinación, colocando una torunda alcoholada posteriormente
Beneficios
El beneficio del paciente es valorar su buena o mala evolución durante el tratamiento de la cetoacidosis
diabética
Responsabilidades del paciente
El paciente permitirá la realización de las pruebas, incluyendo la toma de muestra de sangre y los otros
procedimientos durante el tratamiento en las primeras 12 hrs.
Confidencialidad
Sólo su doctor y sus colaboradores sabrán que usted está participando en el estudio. Los registros que se
hagan se harán públicos.
Su médico, responsable de esta investigación, estará disponible para responder cualquier pregunta adicional.
Nombre del Médico ____________________________________________
Dirección del médico ___________________________________________
Teléfono del médico ___________________________________________
Terminación del estudio
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53
Usted entiende que su participación en el estudio es VOLUNTARIA. En cualquier momento usted puede
retirar su consentimiento a participar en el estudio, sin que su tratamiento médico posterior se vea afectado.
Su médico también podrá detener el estudio por razones médicas u otras razones.
Autorización para uso de las muestras y datos obtenidos en este estudio
Se le solicita la autorización al participante para que las muestras y datos obtenidos en este estudio, puedan
ser utilizados en otros estudios y laboratorios, previa Aprobación del Comité de Ética de investigación para
realizar estos estudios.
Aceptación
SU FIRMA (O HUELLA DIGITAL) INDICA QUE USTED HA DECIDIDO PARTICIPAR
VOLUNTARIAMENTE EN ESTE ESTUDIO HABIENDO LEIDO (O ESCUCHADO) LA
INFORMACION ANTERIOR.
Nombre (letra de imprenta) Lugar y Fecha
(dd/mm/aa)
Firma o huella
Paciente o
participante
Testigo 1
C.C.
Testigo 2
Médico o delegado
del médico
México D.F a _________de mes de_____________ del 200