Skenario - Sirosis Hepatis

7/31/2019 Skenario - Sirosis Hepatis

1/50

0

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO D BLOK 13

Kelompok 7

Tutor : dr.Liniyati D. Oswari, MSc.

Afifurrahman 04101401002

Anisa Nanda Putri 04101401029

Ayu Aliyah 04101401030

Gieza Ferrani 04101401034

Widya Tria Kirana 04101401045

Rohayu 04101401051

Endy Prima Syaputra 04101401052

KM. Azandy .A 04101401067

Robby Akbar 04101401070

Flavia Angelina 04101401088

Randy Rakhmat S 04101401107

Aprilia Damayanti 04101401116

Ayu Agustriani 04101401118

Wenty septa Aldona 04101401129

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG

2012


2/50

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan

karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario D blok 13

sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu tercurah

kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga,

sahabat, dan pengikutnya hingga akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh

karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna

perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis

banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis

ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada :

1. Allah SWT.2. Kedua orang tua yang memberi dukungan materil maupun spiritual.3. dr.Liniyati D. Oswari, MSc selaku tutor.4. Teman-teman sejawat dan seperjuangan.5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang

diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan

tutorial ini bermanfaat tidak hanya untuk penulis tetapi juga untuk orang lain

dalam perkembangan ilmu pengetahuan di masa yang akan datang.

Palembang, juli 2012

Penulis


3/50

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................................ 1

Daftar Isi......................................................................................... 2

BAB I Pendahuluan

1.1Latar Belakang..............................................................1.2Maksud dan Tujuan....................................................... 33

BAB II Pembahasan

2.1 Data tutorial.................................................................

2.2 Skenario.......................................................................

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah....................................................II. Identifikasi Masalah...............................................

III. Analisis Masalah....................................................

IV. Hipotesis................................................................

V . Kerangka Konsep...................................................

VI. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issues....

4

4

55

6

26

27

28

BAB III Sintesis

3.1 Anatomi dan Fisiologi organ yang terkait ................

3.2 Histologi dan histopatologi........................................3.3 Sirosis Hepatis...........................................................

29

3638

Daftar Pustaka................................................................................. 48


4/50

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok sistem digestivus adalah Blok 13 pada Semester 4 dari Kurikulum

Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial

studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang

sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang

mengenai Tn. A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB

berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn.

A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas,

nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. Satu bulan

sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki

yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun

yang lalu.

1.2 Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari materi Tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistempembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metodeanalisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahamikonsep dari skenario ini.


5/50

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1Data tutorialTutorial

Tutor : dr. Liniyati D. Oswari, MSc

Moderator : Afifurrahman

Notulis : KM. Azandy A

Sekretaris : Endy Prima Syaputra

Waktu : Senin, 9 Juli 2012

Rabu, 11 Juli 2012

Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

Dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu, Dan

apabila telah dipersilahkan oleh moderator.

3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama

Proses tutorial berlangsung.

4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

2.2 Skenario Kasus

Tn. A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam

sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh

mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual

dan kadang-kadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh

perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah

didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik :

KU: tampak sakit sedang, compos mentis, TD:110/70 mmHg, N: 88x/menit, RR:

24x/menit, T:36,5 C, BB: 75 kg , TB: 163 cm

Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik

Dada : spider naevi (+), gynecomastia (+)

Abdomen : cembung, hepar tak teraba, lien: schuffner 2, shifting dullness (+)

Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+)

Pemeriksaan laboratorium

Hb : 9,6 g/dl, WBC : 8.000 mg/dl, diff.count: 0/0/2/52/42/4, LED: 45 mm/jam,

HbSAg (+)


6/50

5

2.3PaparanI. Klarifikasi Istilah1.BAB warna hitam : (melena) feses hitam yang diwarnai oleh darah yang

berubah (oksidasi hemoglobin)

2.Mual : sensasi tidak mengenakan pada epigastrium3.Muntah : semburan dengan paksa isi lambung melalui mulut

4. Hepatitis : radang hati yang disebabkan oleh virus yang biasa ditularkan olehbahan-bahan kimiawi (oral/parenteral)

5. Konjungtiva pucat: konjungtiva yang terlihat pucat dikarenakan anemia6. Sklera ikterik : warna kekuningan pada sklera yang mendakan tingginya

bilirubin darah

7. Spider naevi (+) : lesi arterial dengan banyak percabangan yang berpulsasi danmenjadi pucat jika ditekan

8. Gynecomastia :perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan bahkansampaitingkat fungsi

9. Schuffner 2 : pemeriksaan fisik untuk mengukur besar limfa (tingkat 1-8)10.Shifting dullness : suatu tes yang dilakukan untuk mengetahui adanya acites

atau cairan intra peritonial

11.Palmer eritema : vasodilatasi lokal disepanjang palmar, biasanya padapenderita sirosis

12.HbSAg : hepatitis B surface antigen

II. Identifikasi masalah1. Tn. A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam

sejak satu hari yang lalu.

2. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sorehari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang

muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar

disertai kaki yang membengkak.

3. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu.4. Pemeriksaan Fisik :

KU: tampak sakit sedang, compos mentis, TD:110/70 mmHg, N: 88x/menit,

RR: 24x/menit, T:36,5 C, BB: 75 kg , TB: 163 cm

Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik

Dada : spider naevi (+), gynecomastia (+)

Abdomen : cembung, hepar tak teraba, lien: schuffner 2, shifting dullness (+)

Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+)


7/50

6

5. Pemeriksaan laboratoriumHb : 9,6 g/dl, WBC : 8.000 mg/dl, diff.count: 0/0/2/52/42/4, LED: 45 mm/jam,

HbSAg (+)

III. Analisis Masalah1) a.Bagaimana etiologi dan mekanisme BAB berwarna hitam (melena) ?

Melena ini akibat pendarahan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh

beberapa etiologi, yaitu sebagai berikut:

1. Pecahnya vareises esofagus

2. Gastritis erosif (erosi lambung akut)

3. Tukak peptik (tukak lambung dan duodenum)

4. Gastropati kongestif

5. Sindroma Mallory-Weiss

6. Keganasan

7. Koagulopati

Mekanisme melena pada kasus ini :

Pernah menderita hepatitis virus sel stellata terpapar virus terus-

menerus berubah menjadi sel yang membentuk kolagen proses

berjalan terus fibrosis terjadi terus dalam sel stellata jaringan hati

berubah menjadi jaringan ikat menghambat aliran darah dari usus

kembali ke jantung tekanan vena porta meningkat ( hipertensi porta )

vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas lambung serta

vena-vena di usus melebar timbul varises esophagus, lambung, dan

usus tekanan makin meningkat varises makin besar rentan

pendarahan terjadi pendarahan varises darah tercapur dengan asam

lambung dikeluarkan bersama sisa pencernaan sebagai feses yang

berwaran hitam dan seperti aspal (BAB berwarna hitam ).

b. bagaimana kriteria BAB normal ?

Komposisi feces normal terdiri dari 75 % air,20 % sisa makanan ,5 %

kuman.

Feces normal terdiri dari tampilan makroskopis & mikroskopis :

1.MAKROSKOPIS

Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah,

warna, bau, darah, lendir dan parasit (Gandasoebrata R, 1970).


8/50

7

A. Jumlah

Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100-250gram per

hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila banyak makan

sayur jumlah tinja meningkat (Hepler OE, 1956).

B. Konsistensi

Tinja normal mempunyai konsistensiagak lunak dan bebentuk. Pada

diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya

tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian

karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur

gas (Hepler OE, 1956).

C. WarnaTinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih

tua dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna

tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran

pencernaan dan obat yang dimakan. Warna kuning dapat disebabkan

karena susu,jagung, lemak dan obat santonin. Tinja yang berwarna hijau

dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung khlorofil atau pada

bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan porphyrin dalam

mekonium.Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen

dalam saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja

tersebut disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada

defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan

makanan mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga

setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik. Tinja

yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segardibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat.

Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian

proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi

dan lain-lain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan

seperti pada anemia hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat disebabkan

obat yang yang mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga

oleh melena (Hepler OE, 1956).


9/50

8

D. BauIndol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja.

Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang

tidak dicerna dan dirombak oleh kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh

pembusukan semacam itu. Tinja yang berbau tengik atau asam

disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna seperti pada diare.

Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam (Hepler OE, 1956).

E. DarahAdanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,coklat atau

hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian lua rtinja atau bercampur

baur dengan tinja. Pada perdarahan proksimal saluran pencernaan darah

akan bercampur dengan tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut

melena seperti pada tukak lambung atau varices dalam oesophagus.

Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan

darahterdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang

dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektum (Hepler OE, 1956).

F. LendirDalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja.

Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada

dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat di bagian luar tinja,

lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila

lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada

usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan

lendir saja tanpa tinja (Hepler OE, 1956).G. Parasit

Diperiksa pula adanya cacing ascaris, anylostoma dan lain-lain yang

mungkin didapatkan dalam tinja (Hepler OE, 1956).

2. PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS

Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur

cacing, leukosit, eritosit, sel epitel, kristal dan sisa makanan. Dari semua


10/50

9

pemeriksaan ini yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap protozoa

dan telur cacing (Hyde TA, Mellor LD, Raphael SS, 1976).

A. ProtozoaBiasanya didapati dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair baru

didapatkan bentuk trofozoit (Hematest, Leaflet, 1956).

B. Telur cacingTelur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides,

Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura,

Strongyloides stercoralis dan sebagainya (Hematest, Leaflet, 1956).

C. LeukositDalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh

sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan

peningkatan jumlah leukosit.Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian

tinja yang berlendir pada penderita dengan alergi saluran pencenaan

(Hematest, Leaflet, 1956).

D. EritrositEritrosi thanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau

anus. Sedangkan bila lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur.

Adanya eritrosit dalam tinja selalu berarti abnormal (Hematest, Leaflet,

1956).

E. EpitelDalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epite lyaitu yang

berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitelyang berasal dari bagian

proksimal jarang terlihat karena sel inibiasanya telah rusak. Jumlah sel

epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau peradangandinding usus bagian distal (Hematest, Leaflet, 1956).

F. KristalKristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal mungkin

terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam lemak. Kristal tripel

fosfat dan kalsium oksalat didapatkan setelah memakan bayam atau

strawberi, sedangkan kristal asam lemak didapatkan setelah banyak

makan lemak. Sebagai kelainan mungkin dijumpai kristal Charcoat


11/50

10

Leyden Tinja LUGOL Butir-butir amilum dan kristal hematoidin. Kristal

Charcoat Leyden didapat pada ulkus saluran pencernaan seperti yang

disebabkan amubiasis. Pada perdarahan saluran pencernaan mungkin

didapatkan kristal hematoidin (Hematest, Leaflet, 1956).

G. Sisa makananHampir selalu dapat ditemukan juga pada keadaan normal, tetapi

dalam keadaan tertentu jumlahnya meningkat dan hal ini dihubungkan

dengan keadaan abnormal. Sisa makanan sebagian berasal dari makanan

daun-daunan dan sebagian lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat

elastisdan lain-lain. Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur

dengan larutan lugol untuk menunjukkan adanya amilum yang tidak

sempurna dicerna. Larutan jenuh Sudan IIIatau IV dipakai untuk

menunjukkan adanya lemak netral seperti pada steatorrhoe. Sisa makanan

ini akan meningkat jumlahnya pada sindroma malabsorpsi. (Hematest,

Leaflet, 1956).

2) Bagaimana etiologi dan mekanisme :- capek setelah beraktivitas

hepatitis B kronismerusak sel hepatositmerangsang sel-sel

hepatosit,kuffer,dan endotel sinusoidmerangsang sel stelata

memproduksi kolagen tipe 1fibrosis hatipenurunan fungsi

hatipenurunan produksi albuminhipoalbuminpenurunan tekanan

osmotik plasmatransudasi cairan edema tungkai & ascites,ascites

menekan saluran cerna distensi lambung & duidenummual &

muntah

nafsu makan menurun

asupan nutrisi berkurang

mudahlelah setelah aktifitas

- nafsu makan menurunhepatitis B kronismerusak sel hepatositmerangsang sel-sel






12/50

11

menekan saluran cerna distensi lambung & duidenummual &

muntahnafsu makan menurun

- mual dan muntahhepatitis B kronismerusak sel hepatositmerangsang sel-sel





menekan saluran cerna distensi lambung & duodenummual &

muntah

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme perut yang membesar disertai kaki

yang membesar ?

Ascites ialah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Ada

beberapa factor yang menyebabkan ascites pada sirosis hepatic yaitu :

HipoalbuminemiaTekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam

serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati

terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan

kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang.

Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan

tanda kritis untuk timbulnya asites.

Hipertensi PortaPada hipertensi porta terjadi resistensi terhadap aliran darah melalui

darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan

hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal. Disamping itu

hipoalbuminemia juga dapat menyebabkan menurunnya tekanan

osmotik koloid. Ini disebabkan oleh menurunnya sintesis yang

dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Kombinasi menurunnya

tekanan osmotik koloid dalam jaringan pembuluh darah intestinal dan

peningkatan tekanan hidrostatik akan menyebabkan terjadi transudasi

cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial.


13/50

12

Peningkatan aliran limfeAkibat dari berubahnya tekanan osmotik di dalam vaskuler, pasien

dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran

limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler

terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan

sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat

peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk

ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui

kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke

insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang

keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan

asites.

Retensi Na dan H20Fibrosis hati kegagalan inaktivasi aldosteron dan ADH retensi Na

dan H20 asites


14/50

13

3) a. Apakah ada hubungan penyakit hepatitis 10 tahun yang lalu dengangejala yang dialami sekarang ?

hepatitis B akut awalnya tidak ada gejala yang jelas & spesifik namun pada

keadaan yang lebih berat baru muncul manifestasi klinis.

Progresitifitas hepatitis :

b. Apa saja klasifikasi hepatitis ?

Jenis dan klasifikasi hepatitis, Hal ini dibagi menjadi tujuh bagian:

1. Hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran / tinja,

orang biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan melalui aktivitas

sexual atau melalui darah. Virus yang menyebabkan hepatitis A

diklasifikasikan ke dalam keluarga Picornaviridae mengukur 28-30 nm

(diameter virion), 7,2-8,4 kbp (ukuran asam nukleat pada virion).menyebar

adalah karena buruknya tingkat kebersihan. Masa inkubasi, waktu dari

paparan penyakit dari kira-kira 2 sampai 6 minggu.

Orang-orang dengan gejala-gejala akan mengalami gejala diperiksa

sebagai demam, kelemahan, kelelahan, lesu dan, dalam beberapa kasus,

muntah muntah yang sering Terjadi terus menerus demikian menyebabkan

seluruh tubuh terasa lemah. demam adalah demam yang TERJADI terus-

menerus, tidak seperti demam lain adalah pada demam berdarah, TBC,

thypus, dll

2. Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus "hepatitis B

(HBV), seorang anggota keluarga hepadnavirus. Virus ini berukuran 40-48

nm (diameter virion), 3,2 kbp (ukuran asam nukleat pada virion). Virus ini


15/50

14

dapat menyebabkan hati akut atau kronis sehingga peradangan, yang

dalam beberapa kasus dapat berlanjut ke sirosi kanker hati atau hati. Pada

awalnya dikenal sebagai "serum hepatitis" dan telah menjadi epidemi di

beberapa bagian Asia dan Afrika. Masa inkubasi sampai penyakit adalah

sekitar hari 60-80.

Gejala hepatitis B cahaya. Gejala-gejala ini dapat termasuk hilangnya

nafsu makan, perut tidak nyaman, mual, muntah perut, demam ringan,

kadang-kadang Didampingi oleh nyeri sendi dan pembengkakan di kanan

atas. Setelah satu minggu dari gejala utama akan muncul sebagai bagian

putih mata tampak kuning, kulit kuning dan seluruh tubuh tampak seperti

teh urin berwarna. Kebanyakan orang yang terinfeksi dengan hepatitis B

kanker hati.

3. Hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C, yang

disebut Flaviviridae. Ukuran virus ini berkisar antara 45-60 nm (diameter

virion), 9,5 -12,5 kbp (ukuran asam nukleat pada virion).

Infeksi virus ini dapat menyebabkan radang hati atau hepatitis biasanya

tanpa gejala, tapi hepatitis kronis yang terus menyebabkan kanker dan

sirosis hati. Virus hepatitis C ditularkan melalui kontak darah-ke-darah

dari darah orang yang terinfeksi. Masa inkubasi virus ini berkisar 60-120

hari.

Gejala bisa diobati secara medis, dan proporsi pasien dapat dibersihkan

dari virus oleh pengobatan anti-virus jangka panjang. Walaupun intervensi

medis awal dapat membantu, orang yang memiliki infeksi virus hepatitis C

sering mengalami gejala ringan, dan sebagai penyebab perawatan.4. Hepatitis D

Hepatitis D hanya TERJADI sebagai co-infeksi virus hepatitis B dan virus

hepatitis D menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Yang

memiliki resiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu obat. Penularan

melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah.

5. Hepatitis E

Hepatitis E disebabkan oleh virus hepatitis E sering nm Caliciviridae 27-


16/50

15

38 dimaksud dalam ukuran (diameter virion), 7,4-7,7 kbp (ukuran asam

nukleat pada virion), sedangkan penyebarannya melalui makanan dan

minuman terkontaminasi oleh virus.Virus ini lebih mudah tersebar di

daerah dengan sanitasi yang buruk. orang Daftar terkena hepatitis E ini

mengalami gejala lebih sering sebagai orang dewasa dibandingkan anak-

anak. Jika ada, gejala biasanya muncul tiba-tiba, dicari seperti demam,

kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, kulit sakit perut, urin berwarna

gelap, mata kekuningan dan. Hepatitis E terakhir TERJADI lebih parah

pada wanita hamil, terutama pada 3 bulan kehamilan. Masa inkubasi

hepatitis E pada rata-rata 40 hari (rentang: 15-60 hari). Diagnosis jika

virus ini jika anda tidak didiagnosis dengan Hipatitis A, B, dan C.

6. Hepatitis F

Ada sedikit kasus baru yang dilaporkan. Saat ini, para ahli tidak setuju

dengan hepatitis F Hepatitis adalah penyakit yang terpisah.

7. Hepatitis G

Hepatitis G adalah penyakit radang hati yang ditemukan. Penyakit ini

disebabkan oleh virus hepatitis G (HGV), yang mirip dengan virus

hepatitis C. Ukuran virus ini berkisar antara 45-60 nm (diameter virion),

9,5-12,5 kbp (ukuran asam nukleat pada ) virion.Masa inkubasi virus ini

berkisar 60-120 hari. Menyebar melalui kontak dengan darah pasien yang

terinfeksi HGV.

Metode yang digunakan untuk mendeteksi HGV sangat kompleks untuk

Menentukan adanya antibodi HGV. Namun, ketika antibodi telah

ditemukan, virus itu sendiri telah menghilang.

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis akut. Pasien memilikibanyak istirahat, menghindari alkohol dan makan makanan

bergizi. Hepatitis G ditularkan melalui infeksi melalui darah. Pencegahan

dengan menghindari kontak dengan darah yang terkontaminasi. Jangan

menggunakan jarum atau peralatan lain secara bersamaan.

c. Apa saja komplikasi dari hepatitis ?

Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaannormal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan


17/50

16

oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti

oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar

jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati

yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan sejumlah

fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi

tubuh secara keseluruhan.

Jika berlanjut komplikasinya adalah kanker hati

4) a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan fisikumum ?

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi dan mekanisme

General condition

Kesan Sedang - Tidak sakit berat

kesadaran Compos

mentis

Compos

mentis

Normal

TD 110/70

mmHg

120/80

mmHg

Hipotensi ringan, dapat diakibatkan

karena adanya anemia

Denyut nadi 88x/menit 60 100

x/menit

Normal

RR 24 x/menit 16 24

x/menit

Normal

Suhu tubuh 36,5 0C 36,537,5 C Normal

Perhitungan BMI

BB : 78 kg, TB : 163 cm

Klasifikasi BMI Wilayah Asia Pasifik

BMI = kg / m2 = 78 / (1,63)2 =29,35

BMI(kg/m ) Klasifikasi

< 18,5 Berat Badan Kurang

18,5-22,9 Normal

23,0-24,9 Berat Badan Lebih

25,0-29,9 Obesitas Tingkat I

30,0 Obesitas Tingkat II


18/50

17

Interpretasi : golongan obesitas tingkat I. Namun, kemungkinan besar

hal ini diakibatkan akumulasi cairan yang ada di tubuhnya sebagai

akibat dari asites dan bengkak di ekstremitas.

b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil

pemeriksaan fisik spesifik ?

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi dan mekanisme

Specific condition

Mata

Conjuctiva

palpebra

Pucat Tidak

pucat

Anemia

Sklera Ikterik (-) Fibrosis pada sirosis perubahan

arsitektur hepar obstruksi kanalikuli

kolestasis intrahepatik backup

sirkulasi sistemik hiperbilirubinemia

penumpukan bilirubin indirek di

sklera sklera ikterik

Dada

Spider Naevi (+) (-) Hiperestrogenisme pembuluh darah

membesar dan dilatasi

Gynecomastia (+) (-) Hiperestrogenisme perkembanganjaringan stroma payudara penimbunan

lemak gyneomastia

Abdomen

Cembung (+) (-) Adanya asites (akumulasi cairan di

rongga peritoneum)

Hepar tidak

teraba

(+) Bisa normal / bisa mengkerut karena ada

fibrosis. Bisa juga disebabkan karena

tertutup oleh asites sehingga hepar sulit

teraba

lien S2 (+) Hipertensi porta resistensi vena

porta back up vena cabang vena

lienalis kongesti lien splenomegali

lien teraba pada schuffner 2

Shifting

dullness

(+) (-) Adanya asites (akumulasi cairan di

rongga peritoneum)

Ekstremitas


19/50

18

Edema

tungkai +/+

(+) (-) Penyebabnya hipoalbuminemia dan

retensi Na & air akumulasi cairan di

tungkai (sesuai gravitasi)

Palmar

Eritema

(+) (-) Sirosis hepatis gagal menginaktifkan

estrogen estrogen sirkulasi meningkat

palmar eritema

c. Bagaimana cara pemeriksaan lien ?

pengukuran pembesaran limpa di ukur dengan patokan garis schuffner

yaitu garis yang dimulai dari titik lengkung iga kiri menuju umbilikus dan

diteruskan sampai spina iliaka anterior superior (SIAS) kanan.garis ini

dibagi atas dlapan bagian yang sama.pembesaran limpa dideskripsikan

pinggiranya terutama incisura ,permukaannya,konsistensinya dan adanya

nyeri.pembesaran limpa juga bisa dinilai dengan perkusi ,secara normal

pekak limpa akan ditemukan diantara sela iga ke -9 dan ke -11 di garis

aksila anterior.pembesaran ringan diketahui perubahan batas pekak bagian

bawah.

5) Bagaimana interpretasi dan kesimpulan dari hasil pemeriksaanlaboratorium?

Pemeriksaan Normal Pada kasus Interpretasi

Hb (gr/dl) 13-16 9,6 Anemia

WBC (mg/dL) 5.000-10.000 8.000 Normal

Differential count

Basofil

Eosinofil

Net. Batang

Net. Segmen

Limfosit

Monosit

0-1

1-3

2-6

50-70

20-40

2-8

0

0

2

52

42

4

eosinofil, limfosit

Shift to the right

Infeksi virus atau

keracunan timbal,

fenitoin, dan aspirin. (non

infeksi).

Eosinofil menurun pada

keadaan parasitik, alergi,

dan meningkatnya steroid


20/50

19

yang dihasilkan oleh

kelenjar adrenalin selama

stress

LED (mm/jam)


21/50

20

7) Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan working diagnosis pada kasusini ?

Anamnesis.

Perlu ditanyakan mengenai konsumsi alcohol jangka panjang,

pemakaian narkotik suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien

dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk

mengidap sirosis. Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis,

antara lain adalah : kulit berwarna kekuningan, rasa capai, lemah, nafsu

makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan

mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah

), perubahan mental, muntah darah atau melena, kencing seperti teh pekat.

Pada kasus, Tn.A tampak lemas serta mudah lelah setelah

beraktivitas sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang

muntah,. Tn.A juga merasa bahwa perutnya agak membuncit. Selain itu

juga mengalami BAB berwarana hitam seperti aspal cair dan lembek.

Salah satu faktor predisposisi penyakit sirosis yang diderita Tn.A adalah

ia mengaku pernah menderita sakit kuning ( Hepatitis virus ) sekitar 10

tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik.

Bisa terdapat hepatomegali dan splenomegali. Pada palpasi, hati

teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal.

Spider nevi ditemukan di kulit dada. Selain itu juga terdapat ikterus atau

jaundice, ascites atau edema, eritema palmaris, jari gada, kontraktur

Dupuytren, Ginekomastia, asterixis. Tanda-tanda lain yang menyertai

diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada

vesica felea akibat hemolisis, pembesaran kelenjar parotis terutama pada

sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan

edema.

Pada kasus, Tn.A terdapat ikterik, ascites, splenomegali, edema

tungkai, venektasi.

Pemeriksaan Laboratorium.


22/50

21

Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ), pada

pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau

kerusakan hati akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang

lanjut dapat disertai penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku

darah.

Selain itu juga bisa terjadi peningkatan alkali fosfatase, GGT,

Bilirubin, albumin menurun, globulin meningkat, natrium serum menurun.

Pada kasus, Tn.A terjadi penurunan kadar Hb, peningkatan bilirubin dan

urobilinogen yang negatif.

Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan Endoskopi.

Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada

pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV, bila pada

pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises,

dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan

varises kecil, endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. Sebaliknya

bila ditemukan varises besar, harus secepatnya dilakukan terapi prevensi

untuk mencegah pendarahan pertama.

Pemeriksaan CT scan, MRI dan USG.

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada

pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati,

splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis

hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI

maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis.

Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut, dapatdilakukan pungsi ascites. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan

penyebab ascites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain.

Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk

konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena

pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan, namun

spesifisitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG


23/50

22

meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya

massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan

irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG

juga bisa untuk melihat adanya ascites, splenomegali, thrombosis vena

porta, dan pelebaran vena porta, serta skrinning adanya karsinoma hati

pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, inforasinya sama dengan USG, tidak

rutin digunakan karena biayanya relative mahal. MRI peranannya tidak

terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.

Sehingga working diagnosis pada kasus ini adalah sirosis hepatis

et causa hepatitis b kronis

8) Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terlibat pada kasus ini ?Sintesis

9) Bagaimana histologi dan histopatologi organ yang terlibat pada kasus ini ?Sintesis

10)Apa saja epidemiologi pada kasus ini ?Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika

dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 3059 tahun dengan puncaknya sekitar 4049 tahun

11)Bagaimana etiologi dan faktor resiko pada kasus ini ?Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain:

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)2. Alkohol (alcoholic cirrhosis)3. Kelainan metabolik :a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi)b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)c. Defisiensi Alpha l-antitripsind. Glikonosis type-IVe. Galaktosemiaf. Tirosinemia


24/50

23

4. Kolestasis5. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid)6. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan

lain-lain)

7. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)8. Kriptogenik9. Sumbatan saluran vena hepatika

Faktor Resiko

Penyalahgunaan alkohol Laki lebih sering dibanding perempuan Penggunaan obat-obatan tertentu. Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu Infeksi (termasuk hepatitis B dan hepatitis C) Penyakit autoimun (termasuk hepatitis autoimun menahun) Penyumbatan saluran empedu Sumbatan menetap pada aliran darah dari hati (misalnya sindroma

Budd-Chiari)

Gangguan pada jantung dan pembuluh darah Kadar galaktosa tinggi dalam darah Kadar tirosin tinggi dalam darah pada saat lahir (tirosinosis

kongenitalis)

Penyakit penimbunan glikogen Kencing manis (diabetes) Kurang gizi Penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan (penyakit Wilson) Kelebihan zat besi (hemokromatosis).


25/50

24

12)Bagaimana potogenesis pada kasus ini ?

Pembuluh darah

mudah dilatasi

gynecomastia

Spider nevi

Hipertensi

porta

hyperestrogenemia

hipersplenemia

Peningkatan aliran darah

ke limfe

Anemia hipokrommikrositik

Peningkatan pemecahan RBC

Kapilarisasi & konstriksi sinusoid

Fibrosis hati

Ketidakseimbangan produksi

matriks ekstraselular &

degradasinya

Merangsang sel stelata

memproduksi kolagen 1

Peningkatan kadar TGF

Merangsang sel hepatosit,kuffer dan endotel

sinusoid

Merusak sel

hepatosit

Hepatitis B kronis

Distensi lambung &

duodenum

Nafsu makan

menurun,asupan nutrisi

Mual & muntah

Mudah

lelah

Transudasi cairan

Penurunan

tekanan onkotik

plasma

ascites Edema

tungkai

Menekan

saluran cerna

hypoalbuminemia

Penurunan fungsi hati

Penurunan

roduksi albumin

Melena

Darah masuk ke lambung + HCl

perdarahan

Varises esofagus (ruptur)

Peningkatan tekanan

darah esofagus & lambung


26/50

25

13)Bagaimana mainifestasi klinis pada kasus ini ? perasaan mudah lelah dan lemah

selera makan berkurang

perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.

14)Bagaimana penatalaksanan (medikamentosa dan non-medikamentosa) ?Sintesis

15)Bagaimana prognosis pada kasus ini ?Pada skenario ini Tn A. telah mengalami sirosis hepatis dekompensata

Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga5 tahun sebesar 16%

16)Bagaimana komplikasi pada kasus ini ?Gejala awal sirosis hepatis meliputi : perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada



27/50

26

Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi

portal, meliputi :

hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti

teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental,

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai

koma.

17)Bagaimana KDU pada kasus ini ?KDU

Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk

pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjutisesudahnya

IV. Hipotesis

Tn A, laki-laki, 56 tahun mengalami melena et causa sirosis hepatis


28/50

27

V. Kerangka Konsep

Tn. A, laki-laki 56 tahun tampak lemas

datang ke dokter dengan keluhan BABberwarna hitam

Pemeriksaan Fisik:

a. Keadaan umum: Sedang, compos mentis TD 110/70 mmHg, N: 88x/menit,

RR 24 x/menit, temperatur

36,50C,

b. Keadaan spesifik: Mata : Konjugtiva tidak pucat,

sklera ikterik

Dada : spider naevi (+) Abdomen: Cembung, hepar tak

teraba dan lien: Schuffner2,

shifting dullness (+)

Ekstremitas : Edema tungkai +/+,palmar eritema (+)

Pemeriksaan Lab:

a. Darah rutin : Hb 8,8g/dl, WBC 8.000/mm3,

differential count

0/0/2/52/42/4. LED: 45

mm/jam , HbSAg (+)

Anamnesis:

10 tahun yang lalu:

Pernah diagnosis hepatitis2 bulan sebelum berobat:

Mudah capek setelahberaktivitas terutama

sore hari

Nafsu makan menurun Mual Kadang-kadang muntah

1 bulan sebelum berobat:

Perut membesar disertaikaki yang membengkak

1 hari sebelum berobat:

BAB berwarna hitam


29/50

28

VI. Learning Issues dan Keterbatasan Pengetahuan

Pokok Bahasan What I

Know

What I dont

know

What I have

to prove

How I will learn

Anatomi dan

fisiologi hepar

Definisi Anatomi dan

Fisiologi

Penjelasan

lebih jelas

tentang

fisiologi

Text book, Jurnal,

dan Internet

Histologi danhistopatologi hepar

Definisi Histologi Penjelasanlebih jelas

tentang

histopatologi

Text book, Jurnal,dan Internet

Sirosis hepatis Definisi Etiologi dan

faktor resiko,

Klasifikasinya,

patogenesis

Penjelasan

lebih jelas

tentang

patogenesis

Text book, Jurnal,

dan Internet


30/50

29

BAB III

SINTESIS

3.1 Anatomi dan Fisiologi hepar

Anatomi dan Fisiologi :

Hepar dalah kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia dan memiliki dua

permukaan yaitu permukaan diafragma dan viseral. Pada waktu lahir ukuran hati

relatif dua kali lebih besar dibandingkan hati pada dewasa dan batas inferiornya

dapat dipalpasi dibawah iga, tepi hati yang lunak dapat teraba di bawah arkus

kosta kanan sedangkan limpa (lien) biasanya tidak teraba.Waktu lahir berat hati sekitar 120 160 g. Kemudian berat ini bertambah

sesuai pertumbuhan anak.


31/50

30

Hepar

Anatomi

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di

bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar

terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan

atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah

terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi

secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan

dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan

diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare

area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior,

diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant.abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagianbawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan

v.umbilicalis yg telah menetap.


32/50

31

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis:Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari

curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di

dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut

membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posteriorki-ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke

hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentumcoronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari

hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanandan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi

oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi

(bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt

mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis

membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus

kanan yang besar dan lobus kiri.

a. Aliran Vena Porta HepatisDarah vena dari sebagian besar tractus gastrointestinal dan

organ-organ asesorisnya bermuara ke hepar oleh system vena

porta, mulai dari sepertiga bagian bawah oesophagus sampai

setengah bagian atas canalis analis. Vena porta juga mengalirkan

darah dari lien, pancreas,vesica biliaris. Vena porta masuk ke hepar

dan bercabang-cabang membentuk sinusoid, tempat darh kemudian

mengalir masuk ke vena hepatica propria yang akan bermuara ke

vena cava inferior.

Panjang vena portae hepatis kurang lebih 2 inci (5 cm) dan

dibentuk dibelakang collum pancreasis oleh gabungan vena

mesenterika superior dan vena lienalis. Pembuluh ini berjalan

keatas,dan kekanan di belakang pars superior duodenum dan

masuk kedalam omentum minus. Kemudian vena porta berjalan ke

atas disepan foramen epiploicum menuju ke vena porta hepatis,

tempat pembuluh vena ini bercabang dua menjadi ramus dexter

dan sinister. Sirkulasi portal mulai sebagai plexus kapiler didalam

organ-organ yang darahnya dialirkan keluar dan berakhir dengan

bermuara kedalam sinusoid hepatis.


33/50

32

Vena-vena yang bermuara ke Vena porta hepatis:

Vena lienalis Vena ini meninggalkan hilum liene dan berjalan

kekanan didalam ligamentum lieolenale terletakdibawah arteri lienalis

Vena lienalis bergabung dengan vene mesentericasuperior dibelakang collum pancreatic untuk

membentuk vena porta hepatis. Vena splenica

menerima darah dari vena gastric brevis,vena

gastoomentalis sinistra, vena mesenterica inferior, vena

pancreatica

Vena mesenterica inferior Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior

abdomen dan bergabung dengan vena lienalis

dibelakang corpus pancreatic.vena ini menerima darah

dari vena rectales superior,vena sigmoidea dan vena

colica sinistra

Vena mesenterica superior Vena ini berjalan ke atas didalam radix mesenterii pada

sisi kanan arteri mesenterica superior. Vena ini berjalan

didepan pars horizontal duodenum dan bergabung

dengan vena lienalis dibelakang collum pancreatic.vena

ini menerima darah dari vene jejunales,vena


34/50

33

ileales,vena ileocolica,vena colica dextra,vena colica

media,vena pancreaticoduodenalis inferior,vena

gastromentalis dextra

Vena gastric sinistra Vena ini mengalirkan darah dari bagian kiri curvature

minor dan bagian distal oesophagus. Vena ini bermuara

langsung kedalam vena porta hepatis

Vena gastrica dextra Vena ini mengalirkan darah dari sebagian kanan

curvature minor dan bermuara langsung ke vena porta

hepatis

Vena cystica Vena ini mengalirkan darah dari vesica biliaris

langsung ke hepar atau bergabung dengan vena porta

hepatis

Jika sel-sel parenkim hancur,sel-sel tersebut akan

digantikan oleh jaringan fibrosa yang akan berkontraksi

disekeliling pembuluh darah sehingga sangat menghambat darah

porta melalu hati. Bila system porta terhambat, kembalinya darah

dari usus ke limpa melalui system system aliran darah porta ke

sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan

hipertensi porta dan tekana kapiler di dalam dinding usus

meningkat 15-20 mmHg diatas normal.


35/50

34

b. LimfeHepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh

limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk kebeberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju

LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma

menuju LN. mediastinalis posterior.

c. PersyarafanN.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus

coeliacus.

Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh,

merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20

25% oksigen darah.

Ada beberapa fungsi hati yaitu:

a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan

protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan

heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme

ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena

proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam

tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan

pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/

biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs).

b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi

sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak

dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbonKETON BODIES2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi

asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol


36/50

35

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan

ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi

standar pemeriksaan metabolisme lipid

c. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinHati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.

Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam

lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati

merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan

- globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan

end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulinhanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam

amino dengan BM 66.000

d. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein

yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk

fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk

kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor

intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya danditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk

pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E,

K

f. Fungsi hati sebagai detoksikasiHati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi

terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dankonjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat

over dosis.

g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan

berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer

juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers

mechanism.


37/50

36

h. Fungsi hemodinamikHati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati

yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah

yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta

75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan

hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik

matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

3.2 Histologi dan histopatologi

Histologi :

Secara mikroskopis, hepar terbagi menjadi unit fungsional yang

disebut lobulus yang berbentuk heksagonal. Lobulus tersebut

mengelilingi vena sentralis dan lobulus tersebut dikelilingi oleh

cabang-cabang arteri hepatica,vena porta, dan saluran empedu.

Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi

kurana lebih 60% sel hepar, sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel

epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel

parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel

stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan

oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan

duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan

vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan

pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan

didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan

asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid

yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi

lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk

tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit

memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling

bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial


38/50

37

endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse

(ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid

adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem

retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit.

Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu

pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting

dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata

tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan

fibrotik di dalam hati.


39/50

38

HISTOPATOLOGI

a.Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar

yang menggantikan lobulus.

b.Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan

ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul)

hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).

c.Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.

Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian

sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada

mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh

berbagai macam faktor. Sebagai respons terhadap kematian sel-sel

hepatosit, maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel yangmati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis, hepar normal

mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta,

sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis,

kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di

semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan

fenestrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri

hepatika ke vena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari


40/50

39

saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma

dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beraliran cepat tanpa

pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan

3.3 SIROSIS HEPATIS

pendahuluan

Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari

kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna

pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun

difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang

mengelilingi parenkim hepar.1,2

Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala

sampai dengan gejala yang sangat jelas. Gejala patologik dari sirosis hepatis

mencerminkan proses yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan

mencakup proses fibrosis yang berkaitan dengan pembentukan nodul-nodul

regeneratif. Kerusakan dari sel-sel hepar dapat menyebabkan ikterus, edema,

koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya.1,3

Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi

mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar

mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat

(fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi.1

Epidemiologi

Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000

penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan

infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya

laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat

di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di

Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819

(4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.4


41/50

40

Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika

dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 3059 tahun dengan puncaknya sekitar 4049 tahun1

Etiologi

Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat

alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B

maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari

sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan

penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis

hepatis antara lain: 1,4

10.Virus hepatitis (B,C,dan D)11.Alkohol (alcoholic cirrhosis)12.Kelainan metabolik :

a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi)b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)c. Defisiensi Alpha l-antitripsind. Glikonosis type-IVe. Galaktosemiaf. Tirosinemia

13.Kolestasis14.Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid)15.Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan

lain-lain)

16.Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

17.Kriptogenik18.Sumbatan saluran vena hepatika

Faktor Resiko

Penyalahgunaan alkohol Laki lebih sering dibanding perempuan Penggunaan obat-obatan tertentu. Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu Infeksi (termasuk hepatitis B dan hepatitis C)


42/50

41

Penyakit autoimun (termasuk hepatitis autoimun menahun) Penyumbatan saluran empedu Sumbatan menetap pada aliran darah dari hati (misalnya sindroma

Budd-Chiari) Gangguan pada jantung dan pembuluh darah Kadar galaktosa tinggi dalam darah Kadar tirosin tinggi dalam darah pada saat lahir (tirosinosis

kongenitalis)

Penyakit penimbunan glikogen Kencing manis (diabetes) Kurang gizi Penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan (penyakit Wilson)

Kelebihan zat besi (hemokromatosis).

Patogenesis

Tiga mekanisme patologik utama yang menyebabkan hati

menjadi sirosis adalah: kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis

progresif. Hati normal berisi intertisial kolagen (I,III dan IV) pada

portal dan sekitar vena centralis, dan sedikit sekitar parenkim hati.

Serat retikulin yang longgar berada pada celah Disse.

Lesi pada hati dapat timbul oleh berbagai sebab baik dalam

waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaanhati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati

kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk

ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein,dan

proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular

matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali

ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.

Namun, ada beberapa faktor parakrin yang menyebabkan sel stellata

menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrin ini mungkin dilepaskan

oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai responterhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar

sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada

pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1

kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1

dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal akibat sel

stelata yang berisi lemak di perisinusoid distimulasi oleh:

1. Inflamasi kronik, disertai peradangan sitokin seperti: TNF,lymphotoksin, IL1


43/50

42

2. Pembentukan sitokin oleh sel endogen (sel Kupfer, endotel,hepatosit, dan sel epitel duktus saluran empedu) yang cedera

3. Disrupsi ECM (matriks ekstraselular)4. Toksin stimulasi sel stelata secara langsung.

Peningkatan deposisi kolagen tersebut dapat menyebabkan

kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel

stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup

besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Walaupun secara normal,

sel stellata berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak,s el ini

mengalami pengaktifan selama terjadinya sirosis, kehilangan simpanan

retinil ester, dan berubah menjadi sel mirip fibroblas.

Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang

menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga

mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hatimati, kematian hepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan

banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak

gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan

hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya

manifestasi klinis.

Klasifikasi

Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :1,4

1. MikronodularYaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3

mm.

2. MakronodularYaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3

mm.

3. CampuranYaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yangterbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.

Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas :1,4

1. Sirosis Hepatis Kompensata

Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini

belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan

pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis Hepatis Dekompensata


44/50

43

Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-

gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

Diagnosis

1.Gambaran KlinikStadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang

ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau

karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi :

perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada


Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi

portal, meliputi :

hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti

teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental,

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai

koma.

2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis

hepatis antara lain4

:

a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartataminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau


45/50

44

ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi.

AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal,

tidak mengeyampingkan adanya sirosis

b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normalatas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis

sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama denganALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya

meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan

menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata danmeningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)

e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan,antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang

selanjutnya menginduksi immunoglobulin.

f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factorkoagulan akibat sirosis

g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkandengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitandengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :

a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanyahipertensi porta

b.

USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, sertauntuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta,

pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma

hati pada pasien sirosis.

Prognosis

1. Sirosis hati kompensata


46/50

45

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini

belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 10 tahun sebesar 47%

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%

komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut

berbagai macam komplikasi sirosis hati4 :

1. Hipertensi Portal42. Asites43. Peritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpai

yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi

sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri

abdomen serta demam4.

4. Varises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salahsatu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 20-

40% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan

perdarahan4.

5. Ensefalopati Hepatik. Rnsefalopati hepatic merupakan kelainanneuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidurkemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma

4.

Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan

detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3 berasal

dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu,

peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan

protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis. Berikut

pembagian stadium ensefalopati hepatikum :


47/50

46

Stadium Manifestasi Klinis

0 Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya

ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

1 Gangguan pola tidur

2 Letargi

3 Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia

4 Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

Tabel 1

Pembagian stadium ensefalopati hepatikum14

6. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguanfungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa

adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan

penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

glomerulus.

Penatalaksanaan

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi

ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang

bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi.

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi

progresi kerusakan hati.

1. Penatalaksanaan Sirosis KompensataBertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :

Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yanghepatotoksik

Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapatmenghambat kolagenik

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai

konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.


48/50

47

Pada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegahterjadinya sirosis

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapiutama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama

satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan

3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirinmerupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan

dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-

1000 mg/hari selama 6 bulan

Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon,

kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam

penelitian.

2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata Asites

Tirah baring Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic

bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa

edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana

pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi

dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)

Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter),diikuti dengan pemberian albumin.

Peritonitis Bakterial SpontanDiberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti

cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara

oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis

dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.

Varises Esofagus Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat

penyekat beta (propanolol)


49/50

48

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparatsomatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan

skleroterapi atau ligasi endoskopi

Ensefalopati Hepatik Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil

ammonia

Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikanyang kaya asam amino rantai cabang

Sindrom HepatorenalSampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR.

Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat

perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif,

parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

DAFTAR PUSTAKA

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2006. Edisi IV.Jakarta :PPFKUI Hall, dan Guyton. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed. 9.Jakarta:

EGC

Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC. Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi PenyakitEdisi 5. Jakarta:

EGC.

Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Konsep KlinisProses-Proses Penyakit. 2006. Jakarta: EGC


50/50

Skenario - Sirosis Hepatis

Documents