Laporan skenario a blok 6 (Sirosis hepatis)

KATA PENGANTAR

Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha

Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat meyusun laporan tutorial

ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.

Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial pertama dalam blok 6 Pendidikan

Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya tahun 2013. Di sini kami

membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan sistematikanya

mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau ulang dan

menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran.

Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok dan bahan

ajar dari dosen-dosen pembimbing.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada Tuhan Yang

Maha Kuasa, orang tua, tutor dr. Dwi Handayani, M.Kes., dan para anggota kelompok yang

telah mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui

dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon

maaf dan mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di

kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima

kasih.

Palembang, Januari 2013

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................................. 1

Daftar ................................................................................................................................ 2

I. Petugas Kelompok .......................................................................................... 3

II. Skenario .......................................................................................................... 3

III. Klarifikasi Istilah ............................................................................................ 3

IV. Identifikasi Masalah ....................................................................................... 5

V. Analisis Masalah ............................................................................................ 5

2

TUTORIAL BLOK 6 SKENARIO A

I. Petugas Kelompok

Tutor : dr. Dwi Handayani, M.Kes.

Moderator : Imanuel

Sekretaris : 1. Eddy Yuristo

2. Syarifa Aisyah

Anggota : 1. Abdul Aziz Siregar

2. Amanda Putri Utami

3. Dalila

4. Devuandre Naziat

5. Laksmita Chandra D.

6. Najmi Ilal Hayati

7. Nelvin Raesandra

8. Shabrina Yunita A.

9. Suci Indah Sari

10. Trie Vany Putri

II. Skenario

Tn. Budi , seorang laki-laki yang pernah bekerja di cafetaria. Ia gemar minum-minuman

berakohol. Sekitar 20 tahun yang lalu, ia pernah menderita hepatitis B. Saat ini, Tn. Budi telah

berusia 50 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak dua hari

yang lalu. Ia juga mengalami nausea dan anorexia.

Pada pemeriksaan kepala dijumpai sklera ikterik dan konjunctiva pucat. Pada

pemeriksaan dada ditemukan spider naevi. Pada pemeriksaan abdomen terlihat perutnya

membesar, adanya caput Medusae, hepar tak teraba, dan splenomegali (Schuffner 2), shifting

dullness (+), disertai kaki yang membengkak dan palmar eritema. Dokter menyatakan bahwa

Tn. Budi menderita cirrhosis hepatis.

III. Klarifikasi Istilah

1. Minuman berakohol : minuman yang mengandung senyawa organik dengan

gugus OH pada atom karbon jenuh.2. Hepatitis B : penyakit viral akut yang terutama disebabkan secara

parenteral atau terkadang peroral, melalui kontak personal

3

yang erat, atau dari ibu ke neonatus, dengan gejala berupa

demam, malaise, anorexia, mual, dan muntah seiring

dengan timbulnya gejala klinis ikterus, angiodema, lesi

kulit urtikarial, dan arthritis.3. Nausea : sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium

dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah. 4. Anorexia : tidak adanya atau hilangnya selera makan5. Sklera ikterik : sklera yang berwarmna kekuningan dan ekskresi akibat

hiperbilirubimenia dan pengendapan batu empedu.6. Konjunctiva : membran halus yang melapisi kelopak mata, dan

menutupi bola mata7. Spider naevi : taleangiektasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

percabangan arteri kutaneous superfisial, tampak sebagai

area sentral berwarna merah terang dengan percabangan

yang menyerupai kaki seekor laba-laba; dapat timbul

spontan atau akibat kehamilan dan penyakit hati8. Caput medusae : pelebaran vena cutaneous di sekitar umbilicus terutama

terlihat pada bayi yang baru lahir dan pasien cirrhosis

hepatis9. Splenomegali

(schuffner 2)

: pembesaran limfa dengan ukuran schuffner 2

10. Shifting dullness : Suatu gejala pekak alih yang didapat melalui perkusi

sebagai pertanda adanya cairan peritoneal yang bebas.11. Palmar eritema : kemerahan pada kulit tangan yang dihasilkan oleh

kongesti pembuluh kapiler12. Cirrhosis hepatis : sekelompok penyakit hati yang ditandai oleh peradangan

interstisial hati, hilangnya arsitektur hati yang normal,

fibrosis, dan degenerasi nodula.

IV. Identifikasi Masalah

No Masalah Concern

1 Tn. Budi yang gemar minum alkohol pernah menderita hepatitis

B dua puluh tahun lalu.vv

2 Tn Budi, 50 tahun, datang ke puskesmas dengan nausea,

anorexia, dan BAB berwarna hitam sejak dua hari yang lalu.v

3 Hasil pemeriksaan fisik menujukkan dijumpainya sklera ikterik,

konjunctiva pucat, spider naevi pada pemeriksaan dada,

ppembesaran perut, adanya caput Medusae, hepar tak teraba,

dan splenomegali (Schuffner 2), shifting dullness (+), disertai

vv

4

kaki yang membengkak dan palmar eritema.

4. Dokter menyatakan bahwa Tn. Budi menderita cirrhosis hepatis. vvv

V. Analisis Masalah

1. Tn. Budi yang gemar minum alkohol pernah menderita hepatitis B dua puluh tahun

lalu.

a. Apa hubungan kebiasaan konsumsi minuman alkohol dengan hepatitis B?

Penyakit hati akibat mengkonsumsi alkohol yang berlebih dapat memicu timbulnya lemak pada organ hati (disebut perlemakan hati). Selain itu, mengkonsumsi alkohol berlebih dapat menyebabkan seseorang terserang penyakit hepatitis dan munculnya peradangan hati lainnya. Dalam beberapa kasus, perlemakan hati tidak menimbulkan gejala dan sering tidak terdiagnosis. Namun, beberapa penderita akan mengalami pembesaran hati yang menimbulkan rasa tidak nyaman di bagian atas perut.

b. Bagaimana patofisiologi dari penyakit hepatitis B?

Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis B. virus hepatitis berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut dengan partikel dane. Lapisan luar terdiri atas lapisan HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen HBcAg dan hepatitis B “e” antigen (HBeAg).cara penularan virus hepatitis B melaui dibagi menjadi parenteral dan non parenteral. Parenteral adalah dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tato. Sedangkan non parenteral adalah penularan yang terjadi karena persentuhan yang erat denagn benda yang tercemar virus hepatitis B.

Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B.hepatis. Virus hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma hepatosit VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam hepatosit ini asam nukeat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus-virus ini akan dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabakan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka akan terjadi keadaan karier sehat.

Gambaran patologis hepatitis akut tipe B dengan tipe lainnya pada umumnya sama, yaitu terjadi peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-sel hati dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi

5

hepatitis akut fulminan.bila penyakit menjadi kronik dengann peradangandan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobules masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila daerah portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantar daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka akan terjadi hepatitis kronik

c. Bagaimana komplikasi yang diderita orang hepatitis B?

Memiliki infeksi Hepatitis B kronis dapat mengakibatkan komplikasi serius, seperti :− Jaringan parut hati (sirosis). Infeksi hepatitis B dapat menyebabkan peradangan

yang menyebabkan jaringan parut yang luas dari hati (sirosis). Jaringan parut di hati dapat mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi.

− Kanker hati. Orang dengan infeksi hepatitis B kronis memiliki peningkatan risiko kanker hati.

− Gagal hati. Kegagalan hati akut adalah suatu kondisi di mana fungsi-fungsi vital dari hati ditutup. Ketika itu terjadi, transplantasi hati diperlukan untuk mempertahankan kehidupan.

− Infeksi hepatitis D. Siapapun yang terinfeksi HBV kronis juga rentan terhadap infeksi dengan yang lain strain virus hepatitis - hepatitis D. Anda tidak dapat terinfeksi dengan hepatitis D kecuali Anda sudah terinfeksi dengan HBV. Setelah kedua hepatitis B dan hepatitis D membuatnya lebih besar kemungkinan Anda akan mengembangkan komplikasi hepatitis.

− Masalah ginjal. Infeksi hepatitis B dapat menyebabkan masalah ginjal yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal. Anak-anak lebih mungkin untuk pulih dari masalah ginjal dibandingkan orang dewasa, yang mungkin mengalami gagal ginjal.

d. Bagaimana perbandingan struktur anatomis-histologis hepar orang sehat dan

penderita hepatitis B?

Perubahan struktur hati yang ditunjukkan oleh penderita hepatitis B meliputi perubahan morfologi. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan berwarna normal , namun kadang-kadang terlihat agak edema, memebesar dan pada palpasi “teraba nyeri ditepian”. Secara histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoseluler , cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel bila fase akut pada penyakit mereda.Struktur hati normal Hati terbagi atas menjadi dua lapisan utama :1. permukaan atas berbentuk cembung terletak dibawah diaphragm 2. permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan fissura transversus

Hati dipisahkan menjadi 2 bagian yaitu bagian kanan dan kiri oleh fissure longitudinal dan dibagi menjadi empat lobus : lobus kanan, lobus kiri, lobus caudatus, lobus quadratus.

Pembuluh darah hati ada dua peredaran darah yaitu :a. arteri hepatica, keluar dari aorta 1/5 darah dan keluar sebagai vena hepaticab. vena porta, terbentuk dari lienalis dan vena mesentrica posterior

6

Struktur hati yang terkena hepatitis BPada hepar orang yang terkena hepatitis akan terjadi inflamasi dan cedera akibat

reaksi hepar terhadap virus. Inflamasi yang menyebar pada hati akan menyebabkan unit fungsional dasar terganggu. Gangguan suplai darah normal pada sel-sel hati ini menyebabkan nekrosis.

Gambar 1. Perbandingan Morfologi Hati Pada Berbagai Kasus Klinik

2. Tn Budi, 50 tahun, datang ke puskesmas dengan nausea, anorexia, dan BAB

berwarna hitam sejak dua hari yang lalu.

a. Bagaimana proses pewarnaan feses?

Billirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan, tetapi merupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam empedu. Billirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang usang. Masa hidup sel darah merah dalam system sirkulasi rata-rata adalah 120 hari. Sel darah merah yang usang dikeluarkan dari darah oleh makrofag yang melapisi sinusoid hati dan yang terletak dibagian tubuh lain. Billirubin adalah produk lain yang dihasilkan oleh penguraian bagian heme dari hemoglobin yang terkandung didalam sel-sel darah merah tersebut. Billirubin ini diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif diekskresikan kedalam empedu.

7

Gambar 2. Metabolisme Bilirubin

Billirubin adalah pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning. Didalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri usus menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin dan urobilinogen yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Jika tidak terjadi sekresi billirubin, misalnya apabila duktus billiiaris tarsumbat secara total oleh batu empedu, feses akan berwarna putih keabu-abuan. Dalam keadaan normal, sejumlah kecil billirubin direabsorpsi oleh usus untuk kembali kedarah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urine, billirubin tersebut merupakan penentu warna kuning pada air kemih. Ginjal baru mampu mengekresikan billirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sewaktu melalui hati dan usus.

b. Pada skenario, apa yang menyebabkan BAB berwarna hitam?

Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal dan menimbulkan bau yang khas yang menunjukan pendarahan saluran cerna bagian atas serta di cernanya darah pada usus halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi hemoglobin menjadi hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubahwarna feses menjadi hitam. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal.

8

Hematemesis melena merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada saluran cerna. Hematemesis adalah muntah darah, sedangkan melena adalah warna feses menjadi hitam pekat. Perdarahan ini dapat disebabkan karena sirosis hepatis (dengan pecahnya varises esofagus) dan gastritis. Walaupun perdarahan ini akan berhenti sendiri, tetapi hal ini dianggap sebagai suatu yang serius yang setiap saat dapat membahayakan pasien. Perdarahan akibat sirosis hati disebabkan oleh gangguan fungsi hati penderita, alkohol, obat-obatan, virus hepatitis dan penyakit bilier.

Konsumsi alkohol dan adanya riwayat penyakit hepatitis B menyebabkan sel Hepatosit meradang sehingga terjadi koligenasi pada sel Stellata pada keadaan lanjut menyebabkan penderita mengalami Fibrosis hepar atau sirosis hepatis. Salah satu akibat dari sirosis adalah terjadinya peningkatan tekanan darah atau hipertensi pada Vena porta hepatis. Pada keadaan normal darah vena portae hepatis menyeberangi hepar dan mengalir ke dalam vena cava inferior dari sirkulasi vena sistemik melalui vena hepatica dan disebut jalur langsung. Tetapi ada hubungan yang lebih kecil antara sistem porta dan sistemik, dan menjadi berperanan penting jika jalur langsung mengalami hambatan.

Hubungan ini dijumpai pada ⅓ bawah oesophagus, r. oesophagealis v. gastrica sinistra (cabang porta) beranastomosis dengan vv. oesophagealis yang mengalirkan darah dari ⅓ bagian tengah oesophagus ke v. azygos (cabang sistemik). Sehingga apabila terjadi hipertensi pada vena porta hepatis akan menimbulkan tekanan darah pada pembuluh sistemik ikut naik ,yang dapat mengakibatkan varises esofagus dan juga gastritis karena kerusakan pada v. gastrica sinistra.

Sirosis hati dapat menyebabkan pecahnya varises esofagus yang akan menimbulkan hematemesis melena. Varises esofagus ini disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi karena penekanan sistem sekunder vena porta sehingga meningkatnya aliran karena kerusakan hati. Terjadi hipertensi ini akan menimbulkan enselofati hepatic, dimana akan terjadinya :a. Akumulasi nitrogen didalam sel pada GI. Nitrogen ini berperan serta terhadap

patogenensis portal sistemik enselofati. Akumulasi nitrogen ini belum diketahui faktor penyebabnya namun dapat diperkirakan terjadinya perubahan metabolisme GABA dan neurotransmiter octopamin.

b. Gangguan kesadaran yang lanjut, ditandai dengan gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma yang dalam (koma hepatikum), berbagai saraf, perubahan psiatrik, tremor telapak tangan dan fetor heptikus

9

Gambar 3. Aliran Darah pada Viscera Abdomen

Gambar 4. Vaskularisasi Esofagus

10

Gambar 5. Histologi Esofagus

Karena terjadi varises pada pembuluh darah esofagus hingga menimbulkan pendarahan hal tersebut berarti terjadi kerusakan pembuluh darah yang ada pada (4) lamina mucularis mucosa dan (8) tunica adventitia.

c. Apa saja faktor yang dapat menyebabkan nausea dan anorexia?

Nausea adalah sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah. Nausea merupakan gejala awal dari vomit (muntah). Nausea adalah pengenalan sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. Nausea dapat disebabkan oleh (1) impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal (2) impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness (3) impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah.

Sinyal sensoris yang mencetuskan rasa mual dan muntah terutama berasal dari faring, esofagus, lambung, dan bagian atas usus halus. Impuls saraf kemudian di transmisikan, baik oleh serabut saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nukleus yang tersebar di batang otak yang semuanya disebut “pusat muntah”. Dari sini, impuls motorik yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan abdomen.

Anoreksia adalah penurunan nafsu makan atau hilangnya nafsu makan dalam waktu yang lama. Anoreksia dapat disertai dengan penurunan berat badan atau tidak. Keadaan ini hampir mempunyai satu penyebab yang mendasari atau lebih.

Secara patofisiologi anoreksia dapat dijelaskan sebagai berikut; hipotalamus dinilai dapat mengatur baik rasa kenyang maupun lapar, dengan menghasilkan homeostasis berat badan dalam keadaan yang ideal. Hipotalamus mengintepretasikan dan mengintegrasikan sejumlah besar masukan neural dan humoral untuk

11

mengkoordinasikan tahapan lapar dengan pengeluaran energi sebagai respon terhadap keadaan perubahan keseimbangan energi.

Sinyal jangka panjang yang menghubungkan informasi tentang simpanan energi badan, status endokrin, dan kesehatan umum terutama merupakan masukan humoral. Sinyal jangka pendek, termasuk hormon usus dan sinyal neuran dari pusat otak lebih tinggi dan usus, meregulasi tahapan awal dan akhir proses makan. Hormon-hormon yang terlibat dalam proses inimencakup leptin, insulin, kolesitokinin, grelin, polipeptida YY, polipeptida pankreas, peptida-1 yang mirip glukagon, dan oxytomodulin. Perubahan setiap proses humoral atau neuronal ini dapat menimbulkan anoreksia.

Hubungan sirosis hepatis dengan nausea dan anoreksia adalah terjadinya ikterus hepatoseluler dan meningkatnya produksi bilirubin atau hiperbilirubinemia sehingga sekresi sekretin dan kolesistokitinin meningkat yang menyebabkan penurunan tekanan sfinger esofagus bagian bawah, peningkatan motilitas duodenum dan sekresi, dan motilitas lambung berkurang.

Gambar 6. Inervasi Sistem Saraf Vegetatif Pars Parasympathica

Efek dari hal tersebut adalah refluks isi lambung yang asam melewati esofagus padahal epitel dari esofagus tidak dipersiapkan untuk menahan asam sehingga terjadi

12

iritasi dari lapisan mukosa esofasgus. Refluks dari isi lambung ke esofagus mentrigger pusat mual muntah di bagian otak belakang bagian bawah untuk memberikan respons mual atau nausea.

Ketika refluks sampai ke mulut dan akhirnya dikeluarkan (refluks esofagus) juga merangsang nervus vagus di sepanjang esofagus untuk terksitasi dan terjadilah vomitting. Maka dari itu umumnya pada penderita sirosis terkena gangguan nafsu makan atau anoreksia.

3. Hasil pemeriksaan fisik menujukkan dijumpainya sklera ikterik, konjunctiva pucat,

sipder naevi pada pemeriksaan dada, ppembesaran perut, adanya caput Medusae,

hepar tak teraba, dan splenomegali (Schuffner 2), shifting dullness (+), disertai kaki

yang membengkak dan palmar eritema.

a. Bagaimana struktur anatomi dan histologi mata normal?

Struktur AnatomiLapisan-lapisan mata

• Sklera : Lapisan terluar mata mirip duramater.• Konjungtiva : untuk melindungi kornea dan sklera.• Kornea : struktur transparan yang seperti kubah, merupakan

pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.

• Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris. Tempat masuknya cahaya.• Iris : jaringan berwarna yang berbentuk cincin, menggantung di

belakang kornea dan di depan lensa. Fungsinya adalah untuk mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan cara merubah ukuran pupil.

• Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung di antara Humor Aqueous dan Humor Vitreus. Fungsinya adalah untuk memfokuskan cahaya ke retina.

• Humor Aqueous : cairan jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan kornea. Fungsinya untuk memberi nutrisi (makanan) untuk lensa dan kornea.

• Humor Vitreus: gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina.• Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak di bagian belakang

bola mata. Fungsinya adalah untuk menerima rangsangan cahaya, mengolah dan mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.

13

Gambar 7. Bagian-bagian MataOs pembentuk rongga mata :

1. superior : os. frontal2. inferior : os. Zygomaticum, os. maxillaries ,os.palatina3. lateral : os. frontal, os. zygomaticum, ala magna os sphenoid4. medial : os. maxillaris, os. lakrimal, os. Etmoid

Tabel 1. Otot-Otot Bola Mata dan Kelopak MataNama Otot Origo Insersio Persarafan FungsiOtot-otot Ekstrinsik Bola Mata ( Otot Lurik )M. rectus superior

Annulus tendineus communis pada dinding posterior orbita

Permukaan superior bola mata tepat posterior terhadap taut corneo-scleral

N. oculomotorius( N.III )

Mengangkat cornea ke atas dan medial

M. rectus inferior

Annulus tendineus communis pada dinding posterior orbita

Permukaan inferior bola mata tepat posterior terhadap taut corneo-scleral

N. oculomotorius( N. III )

Menurunkan cornea ke bawah dan medial

M. rectus medialis

Annulus tendineus communis pada dinding posterior orbita

Permukaan medial bola mata tepat posterior terhadap taut corneo-scleral

N. oculomotorius( N. III )

Memutar bola mata sehingga kornea menghadap ke medial

M. rectus lateralis

Annulus tendineus communis pada

Permukaan lateral bola mata

N. abducens( N. VI )

Memutar bola mata sehingga cornea

14

dinding posterior orbita

tepat posterior terhadap taut corneo-scleral

menghadap ke lateral

M. obliquus superior

Dinding posterior Melalui trochlear dan dilekatkan pada permukaan superior bola mata, di bawah m. rectus superior

N. trochlearis( N. IV )

Memutar bola mata sehingga cornea menghadap ke bagian bawah dan lateral

M. obliquus inferior

Dasar orbita Permukaan lateral bola mata, profunda terhadap m. rectus lateralis

N. occulomotorius ( N. III )

Memutar bola mata sehingga cornea menghadap ke atas dan lateral

Otot-otot Intrinsik Bola Mata ( Otot Polos )M. sphincter puppilae

Parasimpatis melalui n. oculomotorius

Konstriksi pupil

M. dilator pupillae

Simpatis Dilatasi pupil

M. ciliaris Parasimpatis melalui n. oculomotorius

Mengatur bentuk lensa, pada akomodasi membuat lensa lebih bulat.

Otot-otot PalpebraM. orbicularis oculiM. levator palpebrae superior

Belakang orbita Permukaan anterior dan pinggir atas tarsus superior

Otot lurik oleh n. oculomootorius, otot polos oleh saraf simpatis

Mengangkat palpebra superior

Vaskularisasi mata:Arteri:

• Arteri Oftalmika• A. Conjunctiva• A. Ciliaris• A. Episcleralis• A. Centralis Retina• Arteri Retinalis

Vena:• Vena Oftalmika• V. Centralis Retina• V. Cilliaris• V. Conjunctiva• V. Episcleralis• V. Vorticosa• Vena Retinalis

Innervasi pada orbita1. Nervus opticus2. Nervus lacrimalis

15

3. Nervus frontalis4. Nervus trochealis5. Nervus oculomotorius6. Nervus nasocilaris7. Nervus abducens

Struktur HistologiPada Bola mata terdapat 3 lapisan

1. Tunica Fibrosao Berfungsi melindungi struktur halus dalam matao Mempertahankan tekanan cairan intra okulero Mempertahankan bentuk dan tekanan bola mata

Ada beberapa bagian mata dalam lapisan ini yaitu1. Kornea, memiliki lapisan-lapisan:

Epitel Kornea Membran Bowman Substansia Propia/Stroma Membran Descement Endotel Kornea

2. Sklera memiliki jaringan fibrosa padat dan mempertahankan bentuk ukuran bola mata, terdiri dari tiga lapisan:• Episklera terdiri dari jaringan fibroelastis• Stroma Sklera terdiri dari serat kolagen• Lamina Fusca terdiri dari melanosit dan fibroblast

2. Tunica Vaskuola berfungsi:o Memberi nutrisi pada bola matao Akomodasi penglihatano Mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata

Ada beberapa bagian mata dalam T. Vaskuola yaitu:1. Choroid, memiliki empat lapisan:

Lapisan Suprakoroid Lapisan Vaskuola Lapisan Koriokapilaris Lamina Elastika atau Membran Brunch

2. Corpus Cilliaris terdiri epitel siliaris, lamina elastica3. Iris terdiri membrane sellular dan membentuk lapisan yang tidak utuh

16

Gambar 8. Potongan Coronal Mata Tampak Posterior

3. Tunica Nervosa terdiri dari:o Pars Seka Retina terdiri dari:

Pars Siliaris Retina Pars Iridka Retina

o Pars Optica RetinaRetina terdiri dari 10 lapisano Retinal pigment epithelium (RPE) o Lapisan fotoreseptor (Rods/Cones) o Membran pembatas eksternal - Lapisan yang membatasi bagian dalam

fotoreseptor dari inti selnya o Lapisan luar inti o Lapisan luar plexiform - Pada bagian makular, ini dikenal sebagi "Lapisan

serat Henle" (Fiber layer of Henle). o Lapisan dalam inti o Lapisan dalam plexiform o Lapisan sel ganglion - Lapisan yang terdiri dari inti sel ganglion dan

merupakan asal dari serat syaraf optik. o Lapisan serat syaraf o Membran pembatas dalam - Tempat sel-sel Műller berpijak

17

Gambar 9. Diagram Struktur Retina

b. Apa penyebab sklera ikterik dan konjunctiva pucat?

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Ikterus biasanya baru dapat dilihat di sclera, kulit dan urin kalau kadar bilirubin serum mencapai 2-3 mg/dl. Normalnya kadar bilirubin dalamdarah adalah 0,3-1 mg/dl. Ada tiga jenis ikterus berdasarkan penyebabnya, yaitu :1.) Ikterus Hemolitik

Ikterus hemolitik disebabkan oleh hemolisis sel darah merah berlebihan yang merupakan penyebab ikterus prehepatik sehingga hati tidak dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Ikterus ini dapat dijumpai pada reaksi transfuse atau lisis sel darah merah akibat gangguan hemoglobin, misalnya pada anemia sel sabit dan thalasemia..

2.) Ikterus Hepatoseluler Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi karena disfungsi hepatosit. Disfungsi hepatosit terjadi apabila hati terinfeksi oleh virus pada hepatitis atau apabila sel hati rusak akibat kanker atau sirosis.

3.) Ikterus Obstruktif Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus choleocus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis). Kecepatan pembentukan bilirubinnya normal , tetapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah kedalam usus dan dikonjugasi dengan cara yang biasa. Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang meninggalkan hati. Jadi, kebanyakan bilirubin dalam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan bukan bilirubin bebas. Sumbatan terhadap aliran empedu keluar hati atau melalui duktus

18

biliaris, hal ini dianggap berasal dari intrahepatik apabila sumbatan disebabkan oleh sumbatan aliran empedu keluar hati. Disebut ekstrahepatik apabila disebabkan oleh sumbatan aliran empedu melintasi duktus biliaris. Keduanya dapat terjadi karena ada batu atau tumor.

Konjungtiva pucat merupakan tanda anemia. Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar sel darah merah dalam tubuh berkurang atau jumlah hemoglobin yang berkurang dalam darah. Tiga penyebab utama anemia adalah perdarahan yang berlebihan seperti perdarahan akut/kronik, hemolisis yang berlebihan, atau hematopoiesis yang tidak efektif. Dalam kasus ini, Tn. Budi mengalami perbesaran pada limfanya (splenomegaly). Akibat dari splenomegaly ini adalah jumlah sel darah merah yang akan dilisis meningkat sehingga jumlah sel darah merah yang berada dalam pembuluh darah menurun dan menyebabkan anemia.

c. Bagaimana dampak dari sklera ikterik dan konjunctiva pucat terhadap proses

penglihatan?

Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera, sklera memiliki afinitas terhadap bilirubin karena memiliki elastin yang banyak. Adanya sklera ikterik mengindikasikan kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl (normal <1 mg/dl). Kelainan pada sklera dan konjungtiva tidak membawa pengaruh terhadap sistem penglihatan karena keduanya tidak termasuk dalam bagian jalur masuknya cahaya menuju reseptor cahaya.

d. Bagaimana proses terjadinya sklera ikterik dan konjunctiva pucat?

Mekanisme sklera ikterikBilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel retikuloendotelial,

cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek berdasar reaksi diazo dari Van den Berg, tidak larut dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Didalam sel inti hati albumin dipisahkan, bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke saluran empedu. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung sehingga disebut bilirubin direk. Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin didalam darah. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus. Warna dari kulit dan sklera bervariasi tergantung pada kadar bilirubin. Ketika kadar bilirubin sedikit meningkat, kulit dan sklera terlihat menguning. Ketika kadar bilirubin tinggi, warnanya cenderung menjadi lebih kecoklatan.

Mekanisme konjungtiva pucat

19

Dalam kasus ini, Tn. Budi menderita sirosis hati yang menyebabkan hipertensi porta. Hipertensi porta ini juga mengakibatkan beberapa hal, seperti splenomegaly. Dalam hal ini, fungsi hati sebagai tempat destruksi eritrosit diambil alih oleh spleen (lien). Pembesaran pada ukuran lien ini menyebabkan daya tampung lien meningkat. Karena adanya peningkatan jumlah eritrosit yang mengalami destruksi, jumlah eritrosit dalam pembuluh darah menurun dan mengakibatkan anemia. Anemia akibat hemolisis yang berlebihan memberika gejala-gejala tertentu, salah satunya warna konjungtiva yang terlihat pucat.

e. Bagaimana struktur vaskularisasi cutaneous pada regio thoraks?

Vaskularisasi cutaneous regio thorax berasal dari arteri thoracica interna (cabang dari arteri subclavia) yang memperdarahi dinding anterior tubuh dari clavicula sampai ke umbilicus. Arteri thoracica interna dicabangkan oleh arteri subclavia dekat dengan percabangan awalnya. Arteri ini berjalan turun dari dalam rangkaian costae sekitar 1 cm dari tepi sternum, medial dari papilla mammae. Kemudian arteri thoracica interna akan bercabang menjadi arteri intercostalis anterior sampai ke intercostal ke VI. Arteri ini akan bercabang lagi menjadi 5:1. A. Perforans2. A. pericardiacophrenica3. A. mediastinalis (mediastinalis ant:timus)4. A. epigastrica sup (rectus abdominis)5. A. musculophrenica (diafragma)

f. Bagaimana mekanisme terbentuknya spider naevi?

Spider naevi adalah taleangiektasis yang disebabkan oleh dilatasi dan percabangan arteri kutaneous superfisial, tampak sebagai area sentral berwarna merah terang dengan percabangan yang menyerupai kaki seekor laba-laba. Hal ini dapat disebabkan oleh hiperestrogenemia. Hati merupakan organ yang salah satu fungsinya adalah detoksifikasi estrogen menjadi estradiol dan estron menjadi estriol. Estradiol, estron dan estriol merupakan substrat untuk enzim hepatik, dimana hati mengkonjugasi estrogen untuk membentuk glukuronida dan sulfat. Aktifitas enzim yang melaksanakan reaksi konjugasi ini bervariasi antara berbagai spesies. Hormon steroid yang terkonjugasi bersifat dapat larut dalam air dan tidak terikat dengan protein pengangkut, karena itu hormon estrogen ini mudah disekresikan ke dalam getah empedu, feses dan urin.

“Weak androgen” (Androstrenidonine dan dehiydroepiandrosterone) secara normal dimetabolisme menjadi estrogen pada jaringan perifer. Gangguan fungsi hati menyebabkan penurunan katabolisme estrogen. Hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis juga menyebabkan hormon-hormon ini lewat begitu saja di hati.

Estrogen berfungsi sebagai vasodilatator dan mempengaruhi sirkulasi darah pada kulit dengan cara menyebabkan kulit menjadi lebih vaskular. Hiperesterogenemia menyebabkan pelebaran pembuluh darah yang termanifestasi secara kilinis sebagai spider naevi dan palmar aritema.

20

g. Bagaimana struktur anatomi traktus digestivus dan kelenjar aksesorius?

Traktus DigestivusTraktus digestivus terdiri dari:

1. Cavum OrisMerupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan dan juga sistem pernafasan.

Cavum oris dibatasi oleh m. Mylohyoideus pada bagian inferior, palatum durum dan palatum molle pada bagian superior, pipi pada lateral, dan labium oris pada anterior. Cavum oris dibagi dalam vestibulum oris (bagian antara bibir dan pipi di sebelah luar dengan gusi dan gigi geligi di sebelah dalam) dan cavitas oris propria yang terletak di dalam arcus alveolaris, gusi, dan gigi-geligi (incivus medial, incivus lateral, caninus, premolar pertama, premolar kedua, molar pertama, dan molar kedua). Selain itu, di bagian dasar dari cavum oris terdapat lidah yang ditutupi oleh membran mukosa dimana 2/3 bagian anteriornya terletak di dalam mulut dan 1/3 bagian posteriornya terletak di pharynx. Pada permukaan atas 2/3 bagian anterior lidah terdapat 3 jenis papilla yakni filiformis, fungiformis, dan circumvalata.

Bagian atap cavum oris dipersarafi oleh n. palatina major dan n. nasopalatinus yang serabut serabut sarafnya berjalan di dalam n. maxillaris. Bagian dasar di persarafi oleh n. lingualis yang merupakan cabang dari n. mandibularis. Sedangkan bagian lateral (pipi) di persarafi oleh n. buccalis yang merupakan cabang dari n. mandibularis.Vaskularisasi cavum orisVaskularisasi gigiArteri alveolaris superior dan arteri alveolaris inferior yang merupakan cabang arteri maxillaries. Vena yang sesuai dengan nama arteri mengikuti peredaran arteri tersebut

Vaskularisasi palatumArteria palatina major yang merupakan cabang arteria palatina descendens. Arteria palatina minor mengadakan anastomosis dengan arteri palatina ascendens. Vena pada palatum di beri nama sesuai nama arteri dan mengiringi cabang-cabang arteri maxillaries anak cabang plexus pterygoideus.

Vaskularisasi LinguaLidah mendapat darah dari a. Lingualis, ramus tonsilaris a. Facialis, dan a. Pharyngea ascendens. Sedangkan vena-venanya bermuara ke dalam v. Jugularis interna

2. PharynxPharynx terletak di belakang cavum nasi, mulut, dan larynx. Bentuknya mirip

corong dengan bagian atasnya yang lebar terletak di bawah cranium dan bagian bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagai oesophagus. Secara garis besar, pharynx dibagi menjadi 3 bagian yakni nasopharynx, oropharynx, dan laryngopharynx.

Vaskularisasi pharynx berasal dari cabang-cabang a. Pharyngea ascendens, a. Palatina ascendens, a. Facialis, a. Maxillaris, dan a. Lingualis. Venanya bermuara ke plexus venosus pharyngeus yang kemudian bermuara ke v. Jugularis interna.

Inervasi pharynx berasal dari plexus pharyngeus yang dibentuk oleh cabang-cabang n. glossopharyngeus, n. vagus, dan n. symphaticus. Persarafan pharynx ini dibagi menjadi 2 yakni persarafan motorik yang berasal dari pars cranialis n.

21

acessorius yang berjalan melalui cabang n. vagus menuju plexus pharyngeus dan persarafan sensorik yang berasal dari n. maxillaris (nasopharynx), n. glossopharyngeus (oropharynx) dan n. ramus laryngeus internus n. vagus (laryngopharynx).

3. OesophagusOesophagus merupakan struktur berbentuk tabung yang berjalan melalui

diafragma setinggi vertebra thoracica X untuk bersatu dengan gaster. Di dalam leher, oesophagus terletak di depan columna vertebralis; di lateral dibatasi oleh lobus glandula thyroidea; di anterior berhubungan dengan trachea dan nervus laryngeus recurrens. Di dalam thorax, oesophagus berjalan ke bawah dan kiri melalui mediastinum superior dan kemudian mediastinum posterior. Pada setinggi angulus sterni, arcus aorta mendorong oesophagus ke arah garis tengah. Pada bagian distal oesophagus terdapat sphincter gastrooesophagea yang merupakan lapisan sirkular otot polos yang berperan untuk mencegah isi lambung mengalami regurgitasi ke dalam oesophagus.

Sepertiga atas oesophagus diperdarahi oleh arteria thyroidea inferior, sepertiga tengahnya oleh cabang aorta thoracica, sepertiga bawahnya oleh cabang arteria gastrica sinistra. Vena-vena dari sepertiga bagian atas mengalir ke vena thyroidea inferior dan sepertiga bagian tengah ke vena azygos, dan sepertiga bagian bawah ke vena gastrica sinistra (cabang vena porta).

Oesophagus dipersarafi oleh serabut eferen dan aferen parasimpatis dan simpatis melalui nervus vagus dan truncus symphaticus. Pada bagian bawah dalam perjalanannya di rongga thorax oesophagus dikelilingi oleh plexus oesophagus.

4. GasterGaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah

arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbicalis. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang (ostium cardiacum dan ostium pyloricum); dua curvatura (curvatura major dan curvatura minor); dua dinding (paries anterior dan paries posterior). Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut yakni:a. Fundus gastricum, berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebalh kiri

ostium cardiacum dan biasanya berisi udara.b. Corpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis,

suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor.c. Anthrum pyloricum, terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.d. Pylorus, bagian gaster yang berbentuk tubular.

Vaskularisasi gaster berasal dari cabang truncus coeliacus:a. Arteri gastrica sinistra, berjalan ke atas dan ke kiri untuk mencapai oesophagus

kemudian turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteri ini memperdarahi sepertiga bawah oesophagus dan bagian kanan gaster.

b. Arteri gastrica dextra, cabang dari a. Hepatica communis. Arteri ini berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteri ini mendarahi bagian kana bawah gaster.

c. Arteri gastricae breves, berasal dari a. Lienalis. Arteri ini berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

d. Arteri gastroomentalis sinistra, berasal dari a. Splenica. Arteri ini berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.

22

e. Arteri gastroomentalis dextra, berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteri hepatica communis. Arteri ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bagian bawah curvatura major.

f. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara ke vena partae hepatisg. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena

lienalis.h. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior.

Inervasi simpatis gaster berasal dari plexus coeliacus dan parasimpatisnya berasal dari serabut-serbaut nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior yang berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus ini mempersarafi bagian anterior gaster. Truncus vagalis posterior berasal dari nervus vagus dextra memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Serabut motoris dari sistem simpatis da serabut inhibitor dari nervus vagus mempersarafi m. Sphincter pyloricus.

5. DuodenumDuodenum merupakan saluran berbentuk huruf C yang menghubungkan gaster

dengan jejunum. Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat muara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian utama yakni:a. Pars superior duodenum

Pars superior duodenum ini berjalan mulai dari pylorus terus ke atas dan belakang pada sisi kanan vertebra lumbalis I. Jadi bagian ini terletak pada planum transpyloricum.

b. Pars descendens duodenumPars descendens berjalan vertikal ke bawah di depan hilum renale dextra, disebelah kanan vertebrae lumbales II dan III. Kira-kira pertengahan arah ke bawah pada margo medialis, ductus choledochus dan ductus pancreaticus menembus dinding duodenum. Kedua ductus ini bergabung membentuk ampula hepatopancreatica yang akan bermuara pada papilla duodeni major. Sedangkan ductus pancreaticus acessorius akan bermuara ke dalam duodenum sedikit lebih tinggi yakni pada papilla duodeni minor.

c. Pars horizontalis duodenumPars horizontalis ini berjalan horizontal ke kiri pada planum subcostale, berjalan di depan columna vertebralis dan mengikuti pinggir bawah caput pancreatis.

d. Pars ascendens duodenumPars ascendens duodenum ini berjalan ke atas dan ke kiri flexura duodenojejunalis. Flexura ini difiksasi oleh lipatan peritoneum, ligamentum Treitz yang melekat pada crus dextrum diaphragma.

Setengah bagian atas duodenum diperdarahi arteri pancreaticoduodenalis superior (cabang arteri gastroduodenalis). Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis inferior (cabang dari arteri mesenterica superior).

23

Gambar 10. Duodenum

6. Jejunum dan IleumJejunum dimulai dari duodenojejunalis dan ileum berakhir pada junctura

ileocaecalis. Lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai mesenterium. Radix mesenterii ini memungkinkan keluar masuknya cabang-cabang arteri dan vena mesenterica superior, pembuluh limf, serta saraf-saraf ke dalam ruangan di antara kedua lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. Berikut perbedaan antara jejunum dan ileum:

Tabel 2. Perbedaan Jejenum dan Ileum

24

Gambar 11. Perbedaan Jejenum dan Ileum

Jejunum dan ileum diperdarahi oleh cabang-cabang arteri mesenterica superior. Cabang-cabang intestinal berasal dari sisi kiri arteri dan berjalan di dalam mesenterium untuk mencapai usus. Pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lainnya untuk membentuk arcade. Bagian paling bawah ileum diperdarahi oleh arteri ileocolica. Venae yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang vena mesenterica superior. Keduanya dipersarafi oleh saraf-saraf yang berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) plexus mesentericus superior.

7. Intestinum crassuma. Caecum

Caecum terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. Caecum terletak pada fossa iliaca dextra. Arteri caecalis anterior dan posterior membentuk arteri ileocolica (cabang arteri mesenterica superior) memperdarahi caecum. Caecum dipersarafi oleh n. vagus yang membentuk plexus mesentericus superior.

b. Appendix vermiformisAppendix vermiformis mengandung banyak jaringan limfoid. Appendix ini melekat pada permukaan posteromedial caecum. Arteri caecalis posterior memberikan cabangnya kepada arteri appendicularis yang memperdarahi appendix vermiformis. Inervasinya dari cabang n. vagus dari plexus mesentericus superior.

c. Colon ascendensColon ascendens membentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus hepatis dexter lalu membelok ke kiri membentuk flexura coli dextra dan melanjutkan diri sebagai colon transversum. Colon ascendens mendapat suplai darah dari arteri ileocolica dan arteri colica dextra (cabang-cabang arteri mesenterica superior). Colon ini dipersarafi oleh n. vagus dari plexus mesentericus superior.

d. Colon transversumColon ini berjalan menyilang abdomen, menempati regio umbicalis. Colon transversum mulai dari flexura coli dextra dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. Kemudian berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien. Dua pertiga bagian proksimal colon ini diperdarahi oleh arteri colica media (cabang arteri mesenterica superior). Sepertiga distalnya diperdarahi oleh arteri colica sinistra (cabang arteri mesenterica inferior). Colon transversum dipersarafi oleh saraf simpatis dan nervus vagus melalui plexus mesentericus superior pada bagian dua pertiga proksimal. Sedangkan sepertiga distalnya oleh saraf simpatis dan parasimpatis nervi splanchnici pelvici melalui plexus mesentericus inferior.

e. Colon descendensColon ini terletak di kuadran kiri atas dan bawah dan berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis, disini ia melanjutkan diri sebagai colon sigmoideum. Arteri colica sinistra dan arteriae sigmoideae yang merupakan cabang arteri mesenterica inferior memperdarahi colon ini. Sedangkan inervasinya dari saraf simpatis dan parasimpatis nervi splanchinici pelvici melalui plexus mesentericus inferior.

f. Colon sigmoideum

25

Colon ini terletak di depan apertura pelvis superior. Colon ini mudah bergerak dan tergantung ke bawah masuk ke dalam cavitas pelvis dalam bentuk lengkungan.arteri sigmoideae yang merupakan cabang dari arteri mesenterica inferior memperdarahi colon ini. Sedangkan saraf simpatis dan parasimpatis dari plexus hypogastricus inferior mempersarafi colon ini.

8. RectumRectum berawal di depan vertebra sacralis III sebagai lanjutan colon sigmoideum dan berjalan ke bawah mengikuti lengkung os sacrum dan coccygis serta berakhir di depan ujung coccygis dengan menembus diafragma pelvis dan melanjutkan diri jadi canalis analis. Bagian bawah rectum yang melebar membentuk ampulla recti. rectum di vaskularisasi oleh a. Rectalis superior, a. Rectalis media, a. Rectalis inferior serta dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis berasal dari plexus hypogastricus inferior.

Organ accessorius1. Hepar

Gambar 12. Hepar Aspek Anterior

26

Gambar 13. Hepar Aspek Posterior

Organ terbesar ini terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Hepar dibagi menjadi menjadi lobus hepatis dexter dan lobus hepatis sinister. Lobus hepatis dexter dibagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissura ligamenti teretis, vena cava inferior, dan fissura ligamenti venosi. Pada facies visceralisnya terdapat porta hepatis yang terletak di antara lobus caudatus dan lobus quadratus.

Hepar divaskularisasi oleh arteri hepatica propia (cabang arteri truncus coeliacus). Vena porta hepatis bercabang menjadi 2 cabang terminal yakni ramus dexter dan sinister. Venae hepaticae muncul dari pars posterior hepatis dan bermuara ke dalam vena cava inferior. Hepar diinervasi oleh saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

Hepar erat kaitannya dengan vesica biliaris. Empedu yang disekresikan oleh sel-sel hepar akan disimpan dan di pekatkan di dalam vesica biliaris kemudian dialirkan ke duodenum melalui ductus-ductus.a. Ductus biliaris hepatis

Ductus ini terbagi menjadi ductus hepaticus dexter dan sinister. Keduanya bergabung menjadi ductus hepaticus communis. Sedangkan ductus oada vesica biliaris adalah ductus cysticus. Kedua ductus tersebut (ductus hepaticus communis dan cysticus) akan bergabung membentuk ductus choledochus.

Gambar 14. Ductus yang bermuara pada Duodenum

2. Vesica biliarisVesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada

permukaan bawah (facies visceralis) hepar. Vesica biliaris ini dibagi menjadi 3 bagian utama:a. Fundus vesicae biliaris, berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo

inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen (setinggi ujing kartilago costalis IX dextra).

b. Corpus vesicae biliaris, terletak dan berhubungan dengan facies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri.

27

c. Collum vesicae biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus yang berbeluk ke dalam omentum minus dan bergabung dengan siis kanan ductus hepaticus communis membentuk ductus choledochus.

Vesica biliaris divaskularisasi oleh arteri cystica (cabang arteri hepatica dextra) dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. Sedangkan inervasinya oleh plexus coeliacus.

3. Pancreas

Gambar 15. Pankreas

Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim. Bagian endokrinnya (pulau Langerhans) menghasilkan hormon insulin dan glukagon. Pancreas berbentuk memanjang yang terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di balekang peritoneum. Pancreas divaskularisasi oleh arteri lienalis serta arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior; diinervasi oleh serabut simpatis dan parasimpatis n. vagus. Pancreas dibagi menjadi beberapa bagian:a. Caput pancreatis, berbentuk cakram dan terletak dalam bagian cekung duodenum.b. Collum pancreatis, bagian pancreas yang mengecil yang terletak di depan pangkal

vena portae hepatis.c. Corpus pancreatis, berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah.d. Cauda pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamen lienorenale dan berhubungan

dengan hilum lienale.4. Lien

Gambar 16. Lien

28

Lien merupakan sebuah massa limfoid terbesar di dalam tubuh. Lien berbentuk lonjong dan memiliki incisura di extremitas anteriornya yang terletak tepat di bawah pertengahan kiri diafragma, dekat dengan costae IX< XI, dan XI. VaskularisasiArteri lienalis adalah arteri yang besar dan merupakan cabang terbesar dari truncus coeliacus. Arteri ini akan bercabang menjadi 6 pembuluh arteri yang masuk ke lien melalui hilum lienale. Sedangkan, vena lienalis keluar dari hilum lienale dan berjalan di belakang cauda dan corpus pancreatis kemudian bergabung dengan vena mesenterica superior membentuk vena porta hepatis.

h. Bagaimana struktur histologi hepar?

Gambar 17. Histologi HeparHepar terdiri dari unit-unit heksagonal yaitu lobulus hepaticus. Di bagian

tengah setiap lobulus terdapat sebuah vena sentralis yang dikelilingi secara radial oleh lempeng sel hati (hepatosit) dan sinusoid ke arah perifer. Disini, jaringan ikat membentuk canalis porta (spatium portale).

Semua nutrien dan cairan yang diserap di usus masuk ke hati melalui vena porta hepatis, kecuali lemak yang diangkut oleh pembuluh limfe.produk yang diabsorbsi mula-mula mengalir melalui kapiler-kapiler hati yaitu sinusoid. Sinusoid adalah saluran darah yang lebar dan berliku dilapisi oleh lapisan tidak utuh dari endotel fenestrated. Sinusoid dipisahkan dari hepatosit oleh spatium perisinusoideum subendothelial. Akibatnya, zat makanan yang mengalir di dalam sinusoid memiliki akses langsung melalui dinding endotel yang tidak utuh dengan hepatosit. Struktur dan jalur sinusoid yang berliku di hati memungkinka pertukaran zat yang efisien antara hepatosit dengan darah.

Selain itu, sinusoid hati juga mengandung makrofag yang disebut sebagai sel Kupffer yang terletak disisi luminal sel endotel. Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam saluran halus disebut kanalikulis biliaris yang terletak di antara hepatosit. Kanalikulus menyatu di tepi lobulus hati di daerah porta sebagai duktus biliaris. Duktus biliaris kemudian mengalir ke dalam duktus hepatikus yang lebih besar yang embawa empedu keluar dari hati.

i. Struktur apa saja yang dapat dipalpasi pada regio abdomen?

29

Pada keadaan normal, viscera abdomen tidak bisa dipalpasi. Jika organ-organ pada abdomen dapat dipalpasi, maka terdapat gangguan atau pembesaran pada organ tersebut.Struktur yang bisa dipalpasi di regio abdomen dan cara memalpasinya

Palpasi superficial berguna untuk mengidentifikasi adanya tahanan otot (muscular resistance), nyeri tekan dinding abdomen, dan beberapa organ dan masa yang superficial. Dengan tangan dan lengan dalam posisi horizontal, mempergunakan ujung – ujung jari cobalah gerakan yang enteng dan gentle. Hindari gerakan yang tiba tiba dan tidak diharapkan. Secara pelan gerakkan dan rasakan seluruh kwadran. Identifikasi setiap organ atau massa, area yang nyeri tekan, atau tahanan otot yang meningkat (spasme). Gunakanlah kedua telapak tangan, satu diatas yang lain pada tempat yang susah dipalpasi. ( contoh, pada orang gemuk).

Palpasi dalam dibutuhkan untuk mencari massa dalam abdomen. Dengan menggunakan permukaan palmaris dari jari-jari anda, lakukanlah palpasi diseluruh kwadran untuk mengetahui adanya massa, lokasi, ukuran, bentuk, mobilitas terhadap jaringan sekitarnya dan nyeri tekan. 1. Penilaian adanya iritasi peritoneum

Nyeri abdomen dan nyeri tekan abdomen, terutama bila disertai dengan spasme otot dinding perut akan menyokong adanya inflamasi dari peritoneum parietal. Tentukan lokasinya secara akurat dan tepat. Sebelum melakukan palpasi, suruh pasien batuk dan menunjukkan dengan satu jari lokasi nyeri tersebut, kemudian palpasi tempat tersebut secara jentel. Dan carilah adanya nyeri tekan lepas. Caranya dengan menekankan jari-jari secara lambat pada dinding perut, kemudian tiba- tiba dilepaskan. Bila waktu jari tangan dilepaskan menyebabkan nyeri yang tidak hanya nyeri tekan, maka disebut nyeri lepas positif.2. Palpasi Hepar / Hati

Letakkan tangan kiri anda dibawah dan dorong setinggi iga 11 dan 12 pada posisi pasien tidur telentang. Suruh pasien relak. Dengan cara menekan tangan kiri kearah depan maka hepar akan mudah diraba dengan tangan kanan dianterior. Letakkan tangan kanan pada perut sebelah kanan, lateral dari muskulus rektus dengan ujung jari dibawah dari batas pekak hepar. Posisikan jari-jari ke arah cranial atau obliq, tekanlah ke bawah dan ke atas. Suruh pasien mengambil nafas dalam. Usahakan meraba hepar pada ujung jari karena hepar akan bergerak ke caudal. Jika kamu telah merabanya, lepaskan tekanan palpasi sehingga hepar dapat bergeser dibawah jari-jari anda dan anda akan dapat meraba permukaan anterior dari hepar ( gambar 7). Pinggir hepar normal teraba lunak, tajam, dan rata. Hitunglah pembesaran hepar dengan menggunakan jari-jari pemeriksa:

• jarak antara arkus kostarum dengan pinggir hepar terbawah

• antara prosesus xyphoideus dengan pinggir hepar terbawah

Cara lain meraba hepar dengan metode “Teknik hooking” (gambar 7).Caranya berdiri pada sebelah kanan pasien. Letakkan kedua tangan pada perut

sebelah kanan, dibawah dari pinggir pekak hepar. Tekankan dengan jari-jari mengarah ke atas dan pinggir costa. Suruh pasien bernafas abdomen dalam, akan teraba hati.3. Palpasi limpa

30

Dalam menentukan pembesaran limpa secara palpasi, teknik pemeriksaannya tidak banyak berbeda dengan palpasi hati. Pada keadaan normal limpa tidak teraba. Limpa membesar mulai dari lengkung iga kiri, melewati umbilikus sampai regio iliaka kanan. Seperti halnya hati, limpa juga bergerak sesuai dengan gerakan pernapasan. Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan, melewati umbilikus di garis tengah abdomen, menuju ke lengkung iga kiri. Pembesaran limpa diukur dengan menggunakan garis Schuffner (disingkat dengan ’S’), yaitu garis yang dimulai dari titik lengkung iga kiri menuju ke umbilikus dan diteruskan sampai ke spina iliaka anterior superior (SIAS) kanan. Garis tersebut dibagi menjadi 8 bagian yang sama yaitu S1 sampai dengan S8. Palpasi limpa dapat dipermudah dengan cara memiringkan penderita 450 ke arah kanan (ke arah pemeriksa). Setelah tepi bawah limpa teraba, kemudian dilakukan deskripsi pembesarannya. Untuk meyakinkan bahwa yang teraba tersebut adalah limpa, maka harus diusahakan meraba insisuranya.

Letakkan tangan kiri anda dibawah dari arkus kostarum kiri pasien, dorong dan tekan kearah depan. Dengan tangan kanan dibawah pinggir costa, tekan kearah limpa. Mulailah palpasi pada posisi limpa yang membesar. Suruh pasien nafas dalam kemudian usahakan meraba puncak atau pinggir dari limpa karena limpa turun mengenai ujung jari. Catatlah adanya nyeri tekan, nilai contour dari limpa dan ukur jarak antara titik terendah dari limpa dengan pinggir costa kiri.

Gambar 18. Palpasi Hepar teknik mengkait ( Hooking technic )

31

Gambar 19. Gambar Palpasi limpa

Gambar 20. Pemeriksaan Bimanual Ginjal4. Palpasi Ginjala. Ginjal kananLetakkan tangan kanan dibawah dan paralel dengan iga 12 dengan ujung jari menyentuh sudut costovertebral. Angkat dan dorong ginjal kanan kearah anterior. Letakkan tangan kanan secara gentle di kwadrant kanan atas sebelah lateral dan paralel dengan muskulus rektus. Suruh pasien bernafas dalam. Saat pasien dipuncak inspirasi, tekan tangan kanan cepat dan dalam ke kwadrant kanan atas dibawah pinggir arcus costarum dan ginjal kanan akan teraba diantara- antara tangan.

32

Suruh pasien menahan nafas. Lepaskan tekanan tangan kanan secara pelan-pelan dan rasakan bagaimana ginjal kanan kembali ke posisi semula dalam ekpirasi. Jika ginjal kanan teraba tentukan ukuran, contour, dan adanya nyeri tekan.b. Ginjal kiriUntuk meraba ginjal kiri, pindahlah ke sebelah kiri pasien. Gunakan tangan kanan untuk mendorong dan mengangkat dari bawah, kemudian gunakan tangan kiri menekan kwadrant kiri atas. Lakukan seperti sebelumnya. Pada keadaan normal ginjal kiri jarang teraba.c. Nyeri tekan ginjalNyeri tekan ginjal mungkin ditemui saat palpasi abdomen, tetapi juga dapat dilakukan pada sudut costovertebrae. Kadang- kadang penekanan pada ujung jari pada tempat tersebut cukup membuat nyeri, dan dapat pula ditinju dengan permukaan ulnar kepalan tangan kanan dengan beralaskan volar tangan kiri ( fish percussion).

Gambar 21. Nyeri ketok ginjal

a. Proccessus xiphoideusProccessus xiphoideus mudah diraba pada lekukan dimana arcus costalis bertemu dangan bagian atas dinding anterior abdomen.

b. Arcus costalisMerupakan pinggir bawah dinding thorax yang melengkung dan dibentuk di depan oleh cartilago costalis XII, VIII, IX, dan X.

c. Crista iliacaCrista iliaca dapat diraba seluruh panjangnya dan berakhir di depan pada spina iliaca anterior superior dan dibelakang pada spina iliaca posterior superior.

33

d. Symphysis pubicumSymphysis pubicum dirasakan sebagai struktur padat di bawah kulit di garis tengah pada bagian bawah dinding anterior abdomen.

e. HeparPada orang dewasa yang kurus, pinggir bawah hepar mungkin teraba satu jari di bawah arcus costalis. Hepar mudah diraba jika pasien inspirasi dalam dan diaphragma berkontraksi dan menekan hepar kebawah.

f. LienPada bayi, kutub bawah lien sedikit teraba

g. GinjalKutub bawah ginjal mungkin teraba di regio lumbalis kanan pada akhir respirasi dalam dari orang dengan otot-otot abdomen yang tidak berkembang dengan baik.

h. Colon ascendens dan descendensDapat dipalpasi melalui dinding anterior abdomen.

j. Bagaimana mekanisme perut membesar, splenomegali (schuffner 2), caput medussae,

shifting dullness, kaki yang membengkak, dan palmar eritema pada pasien sirosis hati?

a. Kondisi perut yang membesar pada penderita sirosis hati biasa dikenal dengan

sebutan asites. Asites merupakan penimbunan cairan di dalam peritoneum akibat

hipertensi portal, hipoalbuminea, meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati,

retensi natrium, dan gangguan ekskresi air. Tertimbunnya cairan ini merupakan

manifestasi dari kelebihan garam/natrium dan air secara total dalam tubuh. Ada

beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi, yaitu underfilling,

overfilling, dan peripheral vasodilatation. Di antara teori tersebut, dua di antaranya

masih dianggap tidak valid dikarenakan tidak ada penjelasan mendetail, tetapi teori

vasodilatasi perifer dianggap benar. Menurut teori ini, faktor pathogenesis

pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang disebut sebagai

factor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik yang

diakibatkan oleh vasokontriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan resistansi

sistem porta. Peningkatan resistensi ini diimbangi vasodilatasi splanchnic bed

menyebabkan hipertensi porta menetap. Hipertensi porta kemudian akan

meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya di kapiler

usus. Transudat terkumpul di rongga peritoneum, vasodilator endogen yang dicurigai

berperan adalah glucagon, nitric oxide, calcitonic gene related peptide, endotelin,

prostaglandin, substansi A, factor natriuretik atrial, enkefalin, dan tumor necrosis

factor. Vasodilator endogen pada saatnya akan memengaruhi sirkulasi arterial

sistemik. Tubuh akan meningkatkan aktifitas system saraf simpatis, system rennin

34

angiotensin aldosteron, dan arginin vasopressin. Akibat selanjutnya adalah

peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal dan peningkatan indeks jantung.

b. Splenomegali(schuffner 2), Pada sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami

obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan

tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran

limpa. Pembesaran limpa akibat sirosis hati disertai penebalan local pada kapsula.

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronis akibat

aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis (hampir sama

pada penjelasan hipertensi portal). Tekanan balik inilah yang mendasari

splenomegali. Limpa membesar jika diminta untuk melakukan pekerjaan yang

berlebihan dalam menyaring atau manufaktur sel darah, jika ada aliran darah yang

abnormal, atau jika diserang dengan sel abnormal. Tekanan vena limpa /

penyumbatan: Darah memasuki limpa melalui arteri lienalis dan mengalir keluar

melalui vena lienalis. Jika tekanan di dalam vena meningkat atau jika vena lienalis

terblokir, darah tidak bisa meninggalkan limpa dan mungkin akan membengkak.

Karena hubungannya ke aliran darah hati, sirosis dan obstruksi vena portal dapat

menyebabkan komplikasi dengan aliran darah vena dari limpa.

c. Caput Medussae. Caput medussae juga bisa terjadi akibat hipertensi portae. Pada

sitem anastomosis vena sistemik dan porta, ditemukan anastomosis di dekat

umbilikus yang dikenal sebagai vena paraumbilicales. Peningkatan tekanan darah

pada ramus sinister vena portae hepatis, menyebabkan peningkatan tekanan darah

pada vena superfisialis pada dinding anterior abdomen yang keduanya saling

dihubungkan oleh vena paraumbilicales. Peningkatan tekanan darah yang terjadi

kronis, menyebabkan pelebaran pembuluh darah pada veba superfisialis pada dinding

abdomen anterior di sekitar umbilicus yang dikenal sebaai caput medussae.

d. Shifting dullness mendeskripsikan suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi

akibat adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen. Cairan tersebut disebut asites

yang disebabkan oleh hipertensi portal dan/atau hipoalbuminea.

e. Kaki membengkak (Edema tungkai)

Akibat dari sirosis hati yang cukup parah, sinyal dikirim ke ginjal untuk menahan

garam dan air dalam tubuh. Kelebihan garam dan air terakumulasi dalam jaringan di

bawah kulit pergelangan kaki karena efek gravitasi ketika kaki berdiri atau duduk.

Akumulasi cairan ini disebut edema.

35

f. Palmar Eritema, Thenar dan hipothenar telapak tangan berwarna merah karena

perubahan metabolism hormone estrogen. Oleh karena dapat dijumpai pada wanita

hamil, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi, maka tanda ini dianggap kurang

spesifik.

4. Dokter menyatakan bahwa Tn. Budi menderita cirrhosis hepatis.

a. Bagaimana fisiologi hepar?

Hati/ hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, unit fungsional hati adalah lobules hati dimana hati manusia mengandung 50.000-100.000 lobulus. Lobules ini terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis dan dibentuk oleh banyak lempeng sel. Hati memiliki berbagai fungsi, yang pertama yaitu sebagai penyimpanan darah. Sejumlah besar darah dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah normal pada hati, baik di vena ataupun jaringannya sekitar 450 ml. Bila tekanan tinggi di dalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik dalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5 sampai 1 liter cadangan darah terkadang disimpan di dalam vena dan sinus hepatica. Bisa kita simpulkan bahwa hati adalah organ terbesar yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah di saat volume darah berlebih dan mampu bekerja ekstra menyuplai darah di saat kekurangan volume darah.

Fungsi berikutnya dari hati yaitu metabolisme, yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Mekanisme dari metabolism karbohidrat yaitu penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah, menyimpannya, dan mengembalikannya lagi ke darah bila darah membutuhkan glukosa di saat konsentrasi glukosa di darah menurun. Kemudian pada metabolisme lemak, hati juga mampu memberikan fungsi oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy di mana lemak akan dipecah menjadi gliserol kemudian bekerja dengan pengaruh asetil-KoA. Fungsi yang lain yaitu sintesis, sekitar 80 % kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu yang akan disekresikan lagi ke empedu. Sisa dari hasil tersebut akan diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Begitupun dengan fosfolipid yang disintesis oleh hati sama halnya seperti kolesterol.Metabolisme selanjutnya yaitu protein yang pada dasarnya semua protein plasma kecuali bagian dari gammaglobulin akan dibentuk oleh sel hati yang kira-kira bias menghasilkan 90% dari semua protein plasma. Sisa gamma globulin adalah antibody yang dibentuk terutama oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Fungsi hati yang lain yaitu untuk deaminasi asam amino dan pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh.

Fungsi hati yang juga penting adalah sekresi empedu, yang berhubungan dengan system digestif. Empedu penting untuk absorbs lemak dan mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, meliputi bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol. Empedu disekresikan melalui dua tahap, yaitu bagian awal disekresikan oleh sel hepatocyte yang kemudian disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris kecil yang letaknya di antara sel-sel hati. Tahap kedua adalah empedu dari kanalikuli mengalir menuju septa interlobularis ke duktus biliaris termina kemudian secara progresif ke duktus yang lebih besar yang

36

pada akhirnya mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Selain semua fungsi diatas, hati juga memiliki fungsi lain seperti penimbunan vitamin, besi, dan tembaga serta detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen.

b. Bagaimana patofisiologi cirrhosis hepatis?

Hati/ hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, unit fungsional hati adalah lobules hati dimana hati manusia mengandung 50.000-100.000 lobulus. Lobules ini terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis dan dibentuk oleh banyak lempeng sel. Hati memiliki berbagai fungsi, yang pertama yaitu sebagai penyimpanan darah. Sejumlah besar darah dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah normal pada hati, baik di vena ataupun jaringannya sekitar 450 ml. Bila tekanan tinggi di dalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik dalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5 sampai 1 liter cadangan darah terkadang disimpan di dalam vena dan sinus hepatica. Bisa kita simpulkan bahwa hati adalah organ terbesar yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah di saat volume darah berlebih dan mampu bekerja ekstra menyuplai darah di saat kekurangan volume darah.

Fungsi berikutnya dari hati yaitu metabolisme, yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Mekanisme dari metabolism karbohidrat yaitu penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah, menyimpannya, dan mengembalikannya lagi ke darah bila darah membutuhkan glukosa di saat konsentrasi glukosa di darah menurun. Kemudian pada metabolisme lemak, hati juga mampu memberikan fungsi oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy di mana lemak akan dipecah menjadi gliserol kemudian bekerja dengan pengaruh asetil-KoA. Fungsi yang lain yaitu sintesis, sekitar 80 % kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu yang akan disekresikan lagi ke empedu. Sisa dari hasil tersebut akan diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Begitupun dengan fosfolipid yang disintesis oleh hati sama halnya seperti kolesterol.Metabolisme selanjutnya yaitu protein yang pada dasarnya semua protein plasma kecuali bagian dari gammaglobulin akan dibentuk oleh sel hati yang kira-kira bias menghasilkan 90% dari semua protein plasma. Sisa gamma globulin adalah antibody yang dibentuk terutama oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Fungsi hati yang lain yaitu untuk deaminasi asam amino dan pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh.

Fungsi hati yang juga penting adalah sekresi empedu, yang berhubungan dengan system digestif. Empedu penting untuk absorbs lemak dan mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, meliputi bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol. Empedu disekresikan melalui dua tahap, yaitu bagian awal disekresikan oleh sel hepatocyte yang kemudian disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris kecil yang letaknya di antara sel-sel hati. Tahap kedua adalah empedu dari kanalikuli mengalir menuju septa interlobularis ke duktus biliaris termina kemudian secara progresif ke duktus yang lebih besar yang pada akhirnya mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Selain semua fungsi diatas, hati juga memiliki fungsi lain seperti penimbunan vitamin, besi, dan tembaga serta detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen.6B. Bagaimana patofisiologi cirrhosis hepatis?

37

Berdasarkan skenario A tuan Budi, jenis sirosis yang diderita adalah Laennec Cirrhosis/Sirosis Laennec, dilihat dari riwayat kebiasaan Budi yang mengkonsumsi alcohol. Perubahan pertama pada hati yang ditmbulkan alcohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel hati (infiltrasi lemak). Para ahli setuju bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolic yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebih pada tubuh, menurunnya jumlah pengeluaran trigliserid dari hati, serta menurunnya oksidasi asam lemak pada hati. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat dari akumulasi lemak tersebut. Selain itu, pasien juga dapat mengalami malnutrisi termasuk vitamin A, asam folat, dan sebagainya.

Sebenarnya mekanisme cedera hati alkoholik ini masih belum pasti,diperkirakan mekanisme yang terjadi adalah :1. Hipoksia sentrilobular, metabolism asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi

oksigen lobular, menyebabkan terjadi hipoksemia relative dan cedera pada sel yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi.

2. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractans neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol, cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, protease, dan sitokin.

3. Formasi acetal-dehyde protein adducts mengambil peran sebagai neoantigen dan menghasilkan limfosit yang tersensitiasi juga antibody spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen tersebut.

4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternative metabolisme etanol atau bias disebut system yang mengoksidasi enzim mikrosomal.

38

VI. Keterkaitan Antarmasalah

VII. Learning Issue

No LIWhat I know

What I don’t knowWhat I have to prove

How I Learn

1. Struktur

Anatomi

Traktus

Digestivus

dan

Kelenjar

Aksesorius

Organ-

organ

traktus

digestivus

dan

kelenjar

aksesorius

1. Struktur Anatomi Hepar

2. Struktur Anatomi Traktus

Digestivus

3. Struktur Anatomi

Kelenjar Aksesorius Selain

Hepar

Internet,

jurnal, text

book, pakar

2 Struktur

Histologi

Traktus

Digestivus

dan

1. Struktur Histologi Hepar

2. Struktur Histologi Umum

Traktus Digestivus

3. Struktur Histologi

Kelenjar Aksesorius Selain

39

Kelenjar

Aksesorius

Hepar

3 Cirrhosis

Hepatis

1. Patologi Cirrhosis Hepatis

2. Patohistologi Cirrhosis

Hepatis

3. Patofisiologi Cirrhosis

Hepatis

1. Gejala klinis

cirrhosis

hepatis

2. Hubungan

riwayat

penyakit

hepatitis B

terhadap

cirrhosis

hepatis

VIII.Sintesis Masalah1. Anatomi dan Histologi Traktus Digestivus dan Kelenjar Aksesorius

Traktus Digestivus

Traktus digestivus terdiri dari:

Cavum Oris

Merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan dan juga sistem pernafasan.

Cavum oris dibatasi oleh m. Mylohyoideus pada bagian inferior, palatum durum dan

palatum molle pada bagian superior, pipi pada lateral, dan labium oris pada anterior.

Cavum oris dibagi dalam vestibulum oris (bagian antara bibir dan pipi di sebelah luar

dengan gusi dan gigi geligi di sebelah dalam) dan cavitas oris propria yang terletak di

dalam arcus alveolaris, gusi, dan gigi-geligi (incivus medial, incivus lateral, caninus,

premolar pertama, premolar kedua, molar pertama, dan molar kedua). Selain itu, di

bagian dasar dari cavum oris terdapat lidah yang ditutupi oleh membran mukosa

dimana 2/3 bagian anteriornya terletak di dalam mulut dan 1/3 bagian posteriornya

terletak di pharynx. Pada permukaan atas 2/3 bagian anterior lidah terdapat 3 jenis

papilla yakni filiformis, fungiformis, dan circumvalata.

Bagian atap cavum oris dipersarafi oleh n. palatina major dan n. nasopalatinus

yang serabut serabut sarafnya berjalan di dalam n. maxillaris. Bagian dasar di persarafi

oleh n. lingualis yang merupakan cabang dari n. mandibularis. Sedangkan bagian

lateral (pipi) di persarafi oleh n. buccalis yang merupakan cabang dari n. mandibularis.

Vaskularisasi cavum oris

Vaskularisasi gigi

40

Arteri alveolaris superior dan arteri alveolaris inferior yang merupakan

cabang arteri maxillaries. Vena yang sesuai dengan nama arteri mengikuti peredaran

arteri tersebut

Vaskularisasi palatum

Arteria palatina major yang merupakan cabang arteria palatina descendens.

Arteria palatina minor mengadakan anastomosis dengan arteri palatina ascendens.

Vena pada palatum di beri nama sesuai nama arteri dan mengiringi cabang-cabang

arteri maxillaries anak cabang plexus pterygoideus.

Vaskularisasi Lingua

Lidah mendapat darah dari a. Lingualis, ramus tonsilaris a. Facialis, dan a. Pharyngea

ascendens. Sedangkan vena-venanya bermuara ke dalam v. Jugularis interna

Pharynx

Pharynx terletak di belakang cavum nasi, mulut, dan larynx. Bentuknya mirip

corong dengan bagian atasnya yang lebar terletak di bawah cranium dan bagian

bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagai oesophagus. Secara garis besar, pharynx

dibagi menjadi 3 bagian yakni nasopharynx, oropharynx, dan laryngopharynx.

Vaskularisasi pharynx berasal dari cabang-cabang a. Pharyngea ascendens, a.

Palatina ascendens, a. Facialis, a. Maxillaris, dan a. Lingualis. Venanya bermuara ke

plexus venosus pharyngeus yang kemudian bermuara ke v. Jugularis interna.

Inervasi pharynx berasal dari plexus pharyngeus yang dibentuk oleh cabang-

cabang n. glossopharyngeus, n. vagus, dan n. symphaticus. Persarafan pharynx ini

dibagi menjadi 2 yakni persarafan motorik yang berasal dari pars cranialis n.

acessorius yang berjalan melalui cabang n. vagus menuju plexus pharyngeus dan

persarafan sensorik yang berasal dari n. maxillaris (nasopharynx), n. glossopharyngeus

(oropharynx) dan n. ramus laryngeus internus n. vagus (laryngopharynx).

Oesophagus

Oesophagus merupakan struktur berbentuk tabung yang berjalan melalui

diafragma setinggi vertebra thoracica X untuk bersatu dengan gaster. Di dalam leher,

oesophagus terletak di depan columna vertebralis; di lateral dibatasi oleh lobus

glandula thyroidea; di anterior berhubungan dengan trachea dan nervus laryngeus

recurrens. Di dalam thorax, oesophagus berjalan ke bawah dan kiri melalui

mediastinum superior dan kemudian mediastinum posterior. Pada setinggi angulus

sterni, arcus aorta mendorong oesophagus ke arah garis tengah. Pada bagian distal

oesophagus terdapat sphincter gastrooesophagea yang merupakan lapisan sirkular otot

41

polos yang berperan untuk mencegah isi lambung mengalami regurgitasi ke dalam

oesophagus.

Sepertiga atas oesophagus diperdarahi oleh arteria thyroidea inferior, sepertiga

tengahnya oleh cabang aorta thoracica, sepertiga bawahnya oleh cabang arteria

gastrica sinistra. Vena-vena dari sepertiga bagian atas mengalir ke vena thyroidea

inferior dan sepertiga bagian tengah ke vena azygos, dan sepertiga bagian bawah ke

vena gastrica sinistra (cabang vena porta).

Oesophagus dipersarafi oleh serabut eferen dan aferen parasimpatis dan

simpatis melalui nervus vagus dan truncus symphaticus. Pada bagian bawah dalam

perjalanannya di rongga thorax oesophagus dikelilingi oleh plexus oesophagus.

Gaster

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah

arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbicalis. Secara kasar, gaster

berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang (ostium cardiacum dan ostium

pyloricum); dua curvatura (curvatura major dan curvatura minor); dua dinding (paries

anterior dan paries posterior). Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut yakni:

a. Fundus gastricum, berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebalh kiri

ostium cardiacum dan biasanya berisi udara.

b. Corpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis,

suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor.

c. Anthrum pyloricum, terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.

d. Pylorus, bagian gaster yang berbentuk tubular.

Vaskularisasi gaster berasal dari cabang truncus coeliacus:

a. Arteri gastrica sinistra, berjalan ke atas dan ke kiri untuk mencapai oesophagus

kemudian turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteri ini memperdarahi

sepertiga bawah oesophagus dan bagian kanan gaster.

b. Arteri gastrica dextra, cabang dari a. Hepatica communis. Arteri ini berjalan ke

kiri sepanjang curvatura minor. Arteri ini mendarahi bagian kana bawah gaster.

c. Arteri gastricae breves, berasal dari a. Lienalis. Arteri ini berjalan ke depan di

dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

d. Arteri gastroomentalis sinistra, berasal dari a. Splenica. Arteri ini berjalan ke

depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang

bagian atas curvatura major.

42

e. Arteri gastroomentalis dextra, berasal dari arteria gastroduodenalis yang

merupakan cabang arteri hepatica communis. Arteri ini berjalan ke kiri dan

mendarahi gaster sepanjang bagian bawah curvatura major.

f. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara ke vena partae hepatis

g. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena

lienalis.

h. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior.

Inervasi simpatis gaster berasal dari plexus coeliacus dan parasimpatisnya

berasal dari serabut-serbaut nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis

anterior yang berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada

permukaan anterior oesophagus. Truncus ini mempersarafi bagian anterior gaster.

Truncus vagalis posterior berasal dari nervus vagus dextra memasuki abdomen

pada permukaan posterior oesophagus. Serabut motoris dari sistem simpatis da

serabut inhibitor dari nervus vagus mempersarafi m. Sphincter pyloricus.

Duodenum

Duodenum merupakan saluran berbentuk huruf C yang menghubungkan gaster

dengan jejunum. Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat muara

dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian

utama yakni:

Pars superior duodenum

Pars superior duodenum ini berjalan mulai dari pylorus terus ke atas dan belakang

pada sisi kanan vertebra lumbalis I. Jadi bagian ini terletak pada planum

transpyloricum.

Pars descendens duodenum

Pars descendens berjalan vertikal ke bawah di depan hilum renale dextra, disebelah

kanan vertebrae lumbales II dan III. Kira-kira pertengahan arah ke bawah pada

margo medialis, ductus choledochus dan ductus pancreaticus menembus dinding

duodenum. Kedua ductus ini bergabung membentuk ampula hepatopancreatica

yang akan bermuara pada papilla duodeni major. Sedangkan ductus pancreaticus

acessorius akan bermuara ke dalam duodenum sedikit lebih tinggi yakni pada

papilla duodeni minor.

Pars horizontalis duodenum

Pars horizontalis ini berjalan horizontal ke kiri pada planum subcostale, berjalan di

depan columna vertebralis dan mengikuti pinggir bawah caput pancreatis.

Pars ascendens duodenum

43

Pars ascendens duodenum ini berjalan ke atas dan ke kiri flexura duodenojejunalis.

Flexura ini difiksasi oleh lipatan peritoneum, ligamentum Treitz yang melekat

pada crus dextrum diaphragma.

Setengah bagian atas duodenum diperdarahi arteri pancreaticoduodenalis

superior (cabang arteri gastroduodenalis). Setengah bagian bawah diperdarahi oleh

arteri pancreaticoduodenalis inferior (cabang dari arteri mesenterica superior).

Jejunum dan Ileum

Jejunum dimulai dari duodenojejunalis dan ileum berakhir pada junctura

ileocaecalis. Lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat

pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang

berbentuk kipas yang dikenal sebagai mesenterium. Radix mesenterii ini

memungkinkan keluar masuknya cabang-cabang arteri dan vena mesenterica superior,

pembuluh limf, serta saraf-saraf ke dalam ruangan di antara kedua lapisan peritoneum

yang membentuk mesenterium. Berikut perbedaan antara jejunum dan ileum:

44

Tabel 3. Perbedaan Jejenum dan Ileum

Jejunum dan ileum diperdarahi oleh cabang-cabang arteri mesenterica superior.

Cabang-cabang intestinal berasal dari sisi kiri arteri dan berjalan di dalam

mesenterium untuk mencapai usus. Pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang

lainnya untuk membentuk arcade. Bagian paling bawah ileum diperdarahi oleh arteri

ileocolica. Venae yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang

vena mesenterica superior. Keduanya dipersarafi oleh saraf-saraf yang berasal dari

saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) plexus mesentericus superior.

4. Intestinum crassum

Caecum

Caecum terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. Caecum terletak

pada fossa iliaca dextra. Arteri caecalis anterior dan posterior membentuk arteri

ileocolica (cabang arteri mesenterica superior) memperdarahi caecum. Caecum

dipersarafi oleh n. vagus yang membentuk plexus mesentericus superior.

Appendix vermiformis

Appendix vermiformis mengandung banyak jaringan limfoid. Appendix ini

melekat pada permukaan posteromedial caecum. Arteri caecalis posterior

memberikan cabangnya kepada arteri appendicularis yang memperdarahi appendix

vermiformis. Inervasinya dari cabang n. vagus dari plexus mesentericus superior.

Colon ascendens

Colon ascendens membentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior

lobus hepatis dexter lalu membelok ke kiri membentuk flexura coli dextra dan

melanjutkan diri sebagai colon transversum. Colon ascendens mendapat suplai

darah dari arteri ileocolica dan arteri colica dextra (cabang-cabang arteri

mesenterica superior). Colon ini dipersarafi oleh n. vagus dari plexus mesentericus

superior.

45

Colon transversum

Colon ini berjalan menyilang abdomen, menempati regio umbicalis. Colon

transversum mulai dari flexura coli dextra dan tergantung ke bawah oleh

mesocolon transversum dari pancreas. Kemudian berjalan ke atas sampai flexura

coli sinistra di bawah lien. Dua pertiga bagian proksimal colon ini diperdarahi oleh

arteri colica media (cabang arteri mesenterica superior). Sepertiga distalnya

diperdarahi oleh arteri colica sinistra (cabang arteri mesenterica inferior). Colon

transversum dipersarafi oleh saraf simpatis dan nervus vagus melalui plexus

mesentericus superior pada bagian dua pertiga proksimal. Sedangkan sepertiga

distalnya oleh saraf simpatis dan parasimpatis nervi splanchnici pelvici melalui

plexus mesentericus inferior.

Colon descendens

Colon ini terletak di kuadran kiri atas dan bawah dan berjalan ke bawah dari

flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis, disini ia melanjutkan diri sebagai colon

sigmoideum. Arteri colica sinistra dan arteriae sigmoideae yang merupakan cabang

arteri mesenterica inferior memperdarahi colon ini. Sedangkan inervasinya dari

saraf simpatis dan parasimpatis nervi splanchinici pelvici melalui plexus

mesentericus inferior.

Colon sigmoideum

Colon ini terletak di depan apertura pelvis superior. Colon ini mudah bergerak dan

tergantung ke bawah masuk ke dalam cavitas pelvis dalam bentuk

lengkungan.arteri sigmoideae yang merupakan cabang dari arteri mesenterica

inferior memperdarahi colon ini. Sedangkan saraf simpatis dan parasimpatis dari

plexus hypogastricus inferior mempersarafi colon ini.

5. Rectum

Rectum berawal di depan vertebra sacralis III sebagai lanjutan colon sigmoideum dan

berjalan ke bawah mengikuti lengkung os sacrum dan coccygis serta berakhir di depan

ujung coccygis dengan menembus diafragma pelvis dan melanjutkan diri jadi canalis

analis. Bagian bawah rectum yang melebar membentuk ampulla recti. rectum di

vaskularisasi oleh a. Rectalis superior, a. Rectalis media, a. Rectalis inferior serta

dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis berasal dari plexus hypogastricus

inferior.

Anastomosis Portal – Sistemik Vena Portae Hepatis

Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena

cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini

46

merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara

sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan ini menjadi penting bila hubungan langsung

terhambat.

Hubungan-hubungan tersebut sebagai berikut:

1. Pada sepertiga bawah oesophagus, rami oesophagei vena gastric sinistra (cabang

portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari

sepertiga tengah oesophagus ke vena azygos (cabang sistemik).

2. Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang

mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan

vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing

merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.

3. Vena paraumbilicales menghubungkan ramus sinister vena portae hepatis dengan

venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para-

umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.

4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar

(cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae

phrenicae (cabang sistemik).

Organ accessorius

Hepar

Organ terbesar ini terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah

diafragma. Hepar dibagi menjadi menjadi lobus hepatis dexter dan lobus hepatis

sinister. Lobus hepatis dexter dibagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus

oleh adanya vesica biliaris, fissura ligamenti teretis, vena cava inferior, dan fissura

ligamenti venosi. Pada facies visceralisnya terdapat porta hepatis yang terletak di

antara lobus caudatus dan lobus quadratus.

Hepar divaskularisasi oleh arteri hepatica propia (cabang arteri truncus

coeliacus). Vena porta hepatis bercabang menjadi 2 cabang terminal yakni ramus

dexter dan sinister. Venae hepaticae muncul dari pars posterior hepatis dan bermuara

ke dalam vena cava inferior. Hepar diinervasi oleh saraf simpatis dan parasimpatis

yang membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan

banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

Hepar erat kaitannya dengan vesica biliaris. Empedu yang disekresikan oleh

sel-sel hepar akan disimpan dan di pekatkan di dalam vesica biliaris kemudian

dialirkan ke duodenum melalui ductus-ductus.

47

b. Ductus biliaris hepatis

Ductus ini terbagi menjadi ductus hepaticus dexter dan sinister. Keduanya

bergabung menjadi ductus hepaticus communis. Sedangkan ductus oada vesica

biliaris adalah ductus cysticus. Kedua ductus tersebut (ductus hepaticus communis

dan cysticus) akan bergabung membentuk ductus choledochus.

5. Vesica biliaris

Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada

permukaan bawah (facies visceralis) hepar. Vesica biliaris ini dibagi menjadi 3 bagian

utama:

d. Fundus vesicae biliaris, berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo

inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan

dinding anterior abdomen (setinggi ujing kartilago costalis IX dextra).

e. Corpus vesicae biliaris, terletak dan berhubungan dengan facies visceralis hepar

dan arahnya ke atas, belakang dan kiri.

f. Collum vesicae biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus yang berbeluk ke

dalam omentum minus dan bergabung dengan siis kanan ductus hepaticus

communis membentuk ductus choledochus.

Vesica biliaris divaskularisasi oleh arteri cystica (cabang arteri hepatica dextra) dan

vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta. Sedangkan inervasinya

oleh plexus coeliacus.

6. Pancreas

Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin

menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim. Bagian endokrinnya (pulau

Langerhans) menghasilkan hormon insulin dan glukagon. Pancreas berbentuk

memanjang yang terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak,

berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di balekang peritoneum.

Pancreas divaskularisasi oleh arteri lienalis serta arteri pancreaticoduodenalis superior

dan inferior; diinervasi oleh serabut simpatis dan parasimpatis n. vagus. Pancreas

dibagi menjadi beberapa bagian:

e. Caput pancreatis, berbentuk cakram dan terletak dalam bagian cekung duodenum.

f. Collum pancreatis, bagian pancreas yang mengecil yang terletak di depan pangkal

vena portae hepatis.

g. Corpus pancreatis, berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah.

48

h. Cauda pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamen lienorenale dan berhubungan

dengan hilum lienale.

7. Lien

Lien merupakan sebuah massa limfoid terbesar di dalam tubuh. Lien berbentuk

lonjong dan memiliki incisura di extremitas anteriornya yang terletak tepat di bawah

pertengahan kiri diafragma, dekat dengan costae IX< XI, dan XI.

Vaskularisasi

Arteri lienalis adalah arteri yang besar dan merupakan cabang terbesar dari truncus

coeliacus. Arteri ini akan bercabang menjadi 6 pembuluh arteri yang masuk ke lien

melalui hilum lienale. Sedangkan, vena lienalis keluar dari hilum lienale dan berjalan

di belakang cauda dan corpus pancreatis kemudian bergabung dengan vena

mesenterica superior membentuk vena porta hepatis.

2. Anatomi dan Histologi Mata

Struktur Anatomi

Lapisan-lapisan mata

• Sklera : Lapisan terluar mata mirip duramater.

• Konjungtiva : untuk melindungi kornea dan sklera.

• Kornea : struktur transparan yang seperti kubah, merupakan

pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan

cahaya.

• Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris. Tempat masuknya cahaya.

• Iris : jaringan berwarna yang berbentuk cincin, menggantung di

belakang kornea dan di depan lensa. Fungsinya adalah untuk mengatur jumlah

cahaya yang masuk ke mata dengan cara merubah ukuran pupil.

• Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung di antara Humor

Aqueous dan Humor Vitreus. Fungsinya adalah untuk memfokuskan cahaya ke

retina.

• Humor Aqueous : cairan jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan

kornea. Fungsinya untuk memberi nutrisi (makanan) untuk lensa dan kornea.

• Humor Vitreus: gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina.

• Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak di bagian belakang

bola mata. Fungsinya adalah untuk menerima rangsangan cahaya, mengolah dan

mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.

49

Gambar 22. Bagian-bagian Mata

Os pembentuk rongga mata :

5. superior : os. frontal

6. inferior : os. Zygomaticum, os. maxillaries ,os.palatina

7. lateral : os. frontal, os. zygomaticum, ala magna os sphenoid

8. medial : os. maxillaris, os. lakrimal, os. Etmoid

Tabel 1. Otot-Otot Bola Mata dan Kelopak Mata

Nama Otot Origo Insersio Persarafan FungsiOtot-otot Ekstrinsik Bola Mata ( Otot Lurik )M. rectus

superior

Annulus tendineus

communis pada

dinding posterior

orbita

Permukaan

superior bola

mata tepat

posterior

terhadap taut

corneo-scleral

N. oculomotorius

( N.III )

Mengangkat cornea

ke atas dan medial

M. rectus

inferior

Annulus tendineus

communis pada

dinding posterior

orbita

Permukaan

inferior bola

mata tepat

posterior

terhadap taut

corneo-scleral

N. oculomotorius

( N. III )

Menurunkan

cornea ke bawah

dan medial

M. rectus

medialis

Annulus tendineus

communis pada

Permukaan

medial bola mata

N. oculomotorius

( N. III )

Memutar bola mata

sehingga kornea

50

dinding posterior

orbita

tepat posterior

terhadap taut

corneo-scleral

menghadap ke

medial

M. rectus

lateralis

Annulus tendineus

communis pada

dinding posterior

orbita

Permukaan

lateral bola mata

tepat posterior

terhadap taut

corneo-scleral

N. abducens

( N. VI )

Memutar bola mata

sehingga cornea

menghadap ke

lateral

M.

obliquus

superior

Dinding posterior Melalui trochlear

dan dilekatkan

pada permukaan

superior bola

mata, di bawah

m. rectus

superior

N. trochlearis

( N. IV )

Memutar bola mata

sehingga cornea

menghadap ke

bagian bawah dan

lateral

M.

obliquus

inferior

Dasar orbita Permukaan

lateral bola mata,

profunda

terhadap m.

rectus lateralis

N. occulomotorius

( N. III )

Memutar bola mata

sehingga cornea

menghadap ke atas

dan lateral

Otot-otot Intrinsik Bola Mata ( Otot Polos )M. sphincter

puppilae

Parasimpatis

melalui n.

oculomotorius

Konstriksi pupil

M. dilator

pupillae

Simpatis Dilatasi pupil

M. ciliaris Parasimpatis

melalui n.

oculomotorius

Mengatur bentuk

lensa, pada

akomodasi

membuat lensa

lebih bulat.Otot-otot PalpebraM. orbicularis

oculiM. levator

palpebrae

superior

Belakang orbita Permukaan

anterior dan

pinggir atas

tarsus superior

Otot lurik oleh n.

oculomootorius,

otot polos oleh

saraf simpatis

Mengangkat

palpebra superior

51

Vaskularisasi mata:

Arteri:

• Arteri Oftalmika

• A. Conjunctiva

• A. Ciliaris

• A. Episcleralis

• A. Centralis Retina

• Arteri Retinalis

Vena:

• Vena Oftalmika

• V. Centralis Retina

• V. Cilliaris

• V. Conjunctiva

• V. Episcleralis

• V. Vorticosa

• Vena Retinalis

Innervasi pada orbita

Nervus opticus

Nervus lacrimalis

Nervus frontalis

Nervus trochealis

Nervus oculomotorius

Nervus nasocilaris

Nervus abducens

Struktur Histologi

Pada Bola mata terdapat 3 lapisan

2. Tunica Fibrosa

o Berfungsi melindungi struktur halus dalam mata

o Mempertahankan tekanan cairan intra okuler

o Mempertahankan bentuk dan tekanan bola mata

Ada beberapa bagian mata dalam lapisan ini yaitu

3. Kornea, memiliki lapisan-lapisan:

Epitel Kornea

Membran Bowman

Substansia Propia/Stroma

Membran Descement

Endotel Kornea

4. Sklera memiliki jaringan fibrosa padat dan mempertahankan bentuk ukuran

bola mata, terdiri dari tiga lapisan:

• Episklera terdiri dari jaringan fibroelastis

52

• Stroma Sklera terdiri dari serat kolagen

• Lamina Fusca terdiri dari melanosit dan fibroblast

3. Tunica Vaskuola berfungsi:

o Memberi nutrisi pada bola mata

o Akomodasi penglihatan

o Mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata

Ada beberapa bagian mata dalam T. Vaskuola yaitu:

1. Choroid, memiliki empat lapisan:

Lapisan Suprakoroid

Lapisan Vaskuola

Lapisan Koriokapilaris

Lamina Elastika atau Membran Brunch

4. Corpus Cilliaris terdiri epitel siliaris, lamina elastica

5. Iris terdiri membrane sellular dan membentuk lapisan yang tidak utuh

Gambar 23. Potongan Coronal Mata Tampak Posterior

6. Tunica Nervosa terdiri dari:

o Pars Seka Retina terdiri dari:

Pars Siliaris Retina

Pars Iridka Retina

o Pars Optica Retina

Retina terdiri dari 10 lapisan

o Retinal pigment epithelium (RPE)

53

o Lapisan fotoreseptor (Rods/Cones)

o Membran pembatas eksternal - Lapisan yang membatasi bagian dalam

fotoreseptor dari inti selnya

o Lapisan luar inti

o Lapisan luar plexiform - Pada bagian makular, ini dikenal sebagi "Lapisan

serat Henle" (Fiber layer of Henle).

o Lapisan dalam inti

o Lapisan dalam plexiform

o Lapisan sel ganglion - Lapisan yang terdiri dari inti sel ganglion dan

merupakan asal dari serat syaraf optik.

o Lapisan serat syaraf

o Membran pembatas dalam - Tempat sel-sel Műller berpijak

Gambar 24. Diagram Struktur Retina

1. Sirosis Hati

Histopatologi Sirosis Hepatis

Pada hati efek metabolisme bersifat kompleks. Hati mempunyai tiga jalur untuk

metabolism alkohol yaitu jalur (1) dehydrogenase alkohol (ADH), (2) system oksidasi

etanol pada mikrosom, (3) dan system katalase. Dari ketiga jalur metabolisme ini,

pengubahan alkohol (etanol) menjadi asetildehide melaui mediator ADH merupakan jalur

yang paling utama. Asetildehide yang dihasilkan menginduksikan kerusakan sel hati

dengan ikatan kovalen terhadap protein hati, ini sama halnya dengan mengaktifkan

54

peroksidase lemak membran sel. Selanjutnya proses pengubahan asetildehide ini

memerlukan NAD, yang kemudian direduksikan menjadi NADH. Reaksi ini mengubah

perbandingan NADH/NAD, yang menyebabkan kenaikan daya reduksi di dalam sel. Efek

yang terus menerus pada metabolisme piruvat, asam urat, dan asam lemak menyebabkan

terganggunya oksidasi asam lemak, hal ini membantu terjadinya perlemakan hati

Selain menghasilkan asetildehide sebagai mediator terjadinya nekrosis sel hati ,

alkohol dan juga metabolitnya juga meningkatakn jumlah miofibroblas, yang pada

keadaan normal dihasilkan oleh lapisan bawah endotel vena sentralis pada lobulus hati.

Selanjutnya miofibroblas diinduksi oleh factor terlarut yang dilepaskan oleh sel-sel

radang untuk mensintetis kolagen dengan mengaktifkan sel-sel mesenkim. Disamping

miofibroblas, sel-sel lain yang berperan dalam mensintetis kolagen adalah sel stelata yang

berada pada spatial disse ( ruang antara hepatosit dengan sinusoid ),liposit dan sel-sel

perisinusoidal, sel-sel ini diaktivasi oleh faktor-faktor parakrin yaitu sel hepatosit, sel

kuppfer, dan endotel sinusoid menjadi sel yang aktif memproduksi kolagen tipe

1.peningkatan komposisi dari Kolagen-kolagen ini membentuk jaringan parut yang

mengakibatkan ketidakseimbangan produksi dan proses degradasi matriks ekstaseluler,

keadaan inilah yang dinamakan fibrosis.

Pada fase awal dari perjalanan penyakit hati akibat alkohol, sel-sel stelata

mengakumulasi lemak, tetapi pada fase lanjut lemak cenderung menghilang, dan sel

menunjukkan morfologi fibroblast. Akan tetapi harus selau diingat bahwa perubahan

perlemakan hati tidak selau diikuti dengan fibrosis. Dan kedua gangguan hati ini selalu

dikaitkan dengan terjadinya sirosis hati.

Histopatologi sirosis secara skematik sederhana.

Gambar 25. Skema histopatologi sirosis hepatis

Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi

55

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun

obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin

terkonjugasi larut dalam air sehingga dapat diekskresi dalam urin dan menimbulkan

bilirubinuria serta menimbulkan urin yang gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi

dapat disertai bukti kegagalan ekskresi hati lainnya yang dapat menyebabkan warna ikterus

berubah akibat hiperbilirubinemia. Perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik.

Ikterus dapat bersifat intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola). Penyebab

tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoselular dengan kerusakan sel parenkim

hati, yang salah satunya akibat sirosis hati seperti pada kasus tuan Budi ini. Penyakit

hepatoselular biasanya mengganggu semua fase metabolism bilirubin ambilan, konjugasi, dan

ekskresi tetapi ekskresi biasanya yang paling terganggu. Pada keadaan ini, terjadi gangguan

transfer bilirubin melalui membrane hepatosit yang menyebabkan terjadinya retensi bilirubin

dalam sel.

Hipertensi portal

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap

di atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cmH2O. Tanpa memandang penyakit dasarnya,

mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran

darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.

Kombinasi kedua factor yaitu menurunnya kedua aliran keluar melalui vena hepatica dan

meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada system

portal. Pembebanan berlebihan system portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna

menghindari obstruksi hepatic. Tekanan balik pada system portal dapat menjadi penyebab dari

asites dan splenomegali.

Splenomegali

Biasanya, limpa adalah organ kecil seukuran kepalan kecil. Splenomegali

menggambarkan situasi di mana limpa dalam ukuran membesar. Splenomegali pada sirosis

dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang

lebih tinggi pada vena lienalis (hampir sama pada penjelasan hipertensi portal). Tekanan balik

inilah yang mendasari splenomegali. Limpa membesar jika diminta untuk melakukan

pekerjaan yang berlebihan dalam menyaring atau manufaktur sel darah, jika ada aliran darah

yang abnormal, atau jika diserang dengan sel abnormal. Tekanan vena limpa / penyumbatan:

Darah memasuki limpa melalui arteri lienalis dan mengalir keluar melalui vena lienalis. Jika

tekanan di dalam vena meningkat atau jika vena lienalis terblokir, darah tidak bisa

meninggalkan limpa dan mungkin akan membengkak. Karena hubungannya ke aliran darah

56

hati, sirosis dan obstruksi vena portal dapat menyebabkan komplikasi dengan aliran darah

vena dari limpa.

IX. Kerangka Konsep

57

X. Simpulan

Peradangan Hepatosit pada Hepar Tuan Budi yang mengalami Sirosis Hepatis menyebabkan

kolagenisasi sel-sel stelata yang menyebabkan pembentukan fibrosis pada sel-sel hati. Sirosis

hepatis menyebabkan hipertensi portae dan gangguan hepatoseluler berupa hipoalbunimeia,

kegagalan metabolisme estrogen, dan ikterus hepatoseluler yang menimbulkan gejala-gejala

pada kasus.

XI. Daftar Pustaka

58

Arthur C. Guyton, John E. Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Eroschenko, Victor P., PhD. 2010. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional Edisi 10. Jakarta: EGC

R. Putz, R. Pabst. 2006. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 21. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran ed. 6. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price, Lorraine Wilson. 2012. Patofisiologi. Jakarta: EGC

Tim Penatalaksanaan Skills lab FK Universitas Andalas. 2011. Penuntun Skills Lab Blok 2.6 Gangguan Sistem Pencernaan. Padang.

Woteki, Catherine E. dan Paul R. Thomas. 1992. Eat for Life. Dalam e-booksdirectory.com, diakses 12 Maret 2013.

59