LAPORAN PLENO TUTORIALANGKATAN 2010 BLOK XII SISTEM DIGESTIVUS
SKENARIO A
GASTRO INTESTINAL ATAS
KELOMPOK 1Pembimbing : dr. Mitayani Nama 1. 3. 4. 5. 7. 8. Anin
Kalma Perdani Fredy Rizki Intan Pusdikasari N. Novi Kemala Sari
Famela Winda Rolita Firda2. Mesfa Juniny
NIM (702010009) (702010011) (702010020) (702010021) (702010022)
(702010033) (702010034) (702010043) (702010056) (702010060)
6. Inggar Prasasti
9. Ricky Dwi Putra
10. Shafa Husnul Khatimah
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2012BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Sistem Respirasi
adalah blok kesebelas dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan
Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada
kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang
memaparkan kasus Penyakit Sistem Digestivus. 1.2 Maksud dan Tujuan
Maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu : 1. Sebagai
laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.2.
Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario mengenai
kasus Penyakit Sistem Digestivus dengan metode analisis dan diskusi
kelompok. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran
3.
2
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Data Tutorial Tutor Waktu Moderator
Sekretaris Meja Rule Tutorial : dr. Mitayani : 14 dan 16 Mei 2012 :
Shafa Husnul Khatimah : Inggar Prasasti : 1. Alat komunikasi
dinonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.2.2
Sekretaris Papan : Mesfa Juniny
Skenario Kasus A blok XII Ny. Mulia datang ke unit gawat darurat
dengan keluhan berak cair berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari
yang lalu frekuensi 3x, jumlah 3 gelas aqua disertai dengan muntah
berwarna hitam seperti kopi, frekuensi sebanyak 5x, jumlah 1 gelas
aqua. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri
hilang timbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam
hari, mual ada, muntah tidak ada. Nafsu makan menurun dan perut
terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. os minum obat promag,
keluhan berkurang. Riwayat penyakit dahulu: Sakit maag sejak 5
tahun yang lalu, os biasa minum promag Hepatitis B (+) sejak 10
tahun yang lalu Riwayat keluarga (ayah kandung) dengan hepatitis B
(+) Riwayat kebiasaan: Minum obat-obatan penghilang nyeri (puyer 16
dan bodrex) ada ada sejak 2 tahun yang lalu sekitar 2x dalam
seminggu. Pemeriksaan Fisik. Keadaan umum Tanda vital : sakit
berat, kesadaran: apatis : TD: 80/40 mmHg, Nadi: 110x/menit, RR:
22x/menit, T:370C3
Keadaan Spesifik. Kepala Leher Torak Abdomen Ekstremitas :
konjungtiva palpebra pucat (+/+), mata cekung (+/+), bibir pucat
(+) : dalam batas normal : suara nafas vesikuler normal, rh (-/-),
wh (-/-), spider nevi (+), Cor: HR 110x/menit, reguler : datar,
lemas, hepar tidak teraba, venektasi (+), shifting dullness (+),
Lien schuffner II : edema pretibia (-/-), akral pucat (+/+), akral
dingin (+/+), palmar eritema (+/+). Pemeriksaan Laboraturium Hb:
6,5% Kimia Darah BSS 131mg/ml Protein total 5,2 Bil total 0,35mg/dl
SGOT 20 2.3 2.3.1 As. Urat 4,2 Albumin 2,6 SGPT 20 Ureum 49mg/dl
Globulin 2,6 Kreatinin 1,0mg/dl K: 4,4 Fostatase alkali 59 Na: 135
Ht: 20% Leukosit 16.000/mm3 DC: 0/10/2/62/20/6 LED 52 mm/jam
Trombosit 52.000/mm3
Bil direk 0,19 Bil indirek 0,16
Data Seven Jump Klarifikasi Istilah 1. Berak cair berwarna hitam
seperti aspal: pengeluaran feses dengan konsistensi cair yang
berwarna hitam. 2. Muntah berwarna hitam seperti kopi: mengeluarkan
kembali apa yang sudah ada di lambung 3. Nyeri ulu hati yang hilang
timbul: rasa sakit ditengah atas perut , lekuk kauda dengan ujung
tulang dada antara tulang costa dengan frekuensi yang berulang.4.
Mual
: merasa hendak muntah propria terdapat sel-sel untuk peradangan
di seluruh lapisan mukosa.
5. Sakit maag/Gastritis : peradangan lambung yang disertai
infiltrasi ke lamina
6. Hepatitis B
: penyakit yang disebabkan virus, bersifat akut dapat tertular
dengan hubungan yang erat : bercak yang batasnya menyerupai gambar
laba-laba4
7. Spider nevi
8. Apatis 9. Venektasi 10. Shifting dullness
: sikap acuh tak acuh atau tidak peduli : pelebaran pembuluh
vena pada bagian perut/abdomen : pergerseran suara pekak pada
bagian perut saat diperkusi : kemerahan kulit telapak tangan akibat
pelebaran pembuluh darah.
11. Palmar Eritema
2.3.2 Identifikasi Masalah 1. Ny. Mulia datang ke unit gawat
darurat dengan keluhan berak cair berwarna hitam seperti aspal
sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3x, jumlah 3 gelas aqua disertai
dengan muntah berwarna hitam seperti kopi, frekuensi sebanyak 5x,
jumlah 1 gelas aqua. 2. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri
ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama saat os terlambat
makan dan malam hari, mual ada, muntah tidak ada. Nafsu makan
menurun dan perut terasa cepat penuh.3. Riwayat penyakit dahulu:
sakit maag 5 tahun yang lalu dan biasanya mengkonsumsi
promag, hepatitis B(+) sejak 10 tahun yang lalu, riwayat
keluarga (ayah kandung) hepatitis B4. Riwayat kebiasaan: minum obat
penghilang nyeri (puyer 16 dan bodrex) sejak 2 tahun
yang lalu sekitar 2x dalam seminggu.5. Pemeriksaan fisik: sakit
berat, kesadaran apatis, TD 80/40 mmHg, nadi 110x/m
6. Keadaan spesifik: a. Kepala : konjungtiva palpebra pucat
(+/+), mata cekung (+/+), bibir pucat b. Torak : spider nevi (+),
HR 110x/menitc. Abdomen
: venektasi (+), shifting dullness (+), Lien schuffner II
d. Ekstremitas: akral pucat (+/+), akral dingin (+/+) palmar
eritema (+/+)
7. Pemeriksaan Laboraturium: Hb: 6,5% Ht: 20% Leukosit
16.000/mm3 DC: 0/10/2/62/20/6 Albumin 2,6 LED 52 mm/jam Ureum
49mg/dl Trombosit 52.000/mm3 Protein total 5,2
2.3.3 Analisis Masalah
5
1. a. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi sistem
digestif yang berperan pada
kasus ini? A. Oesofagus Anatomi dan Fisiologi: Oesophagus
merupakan organ seperti tabung yang menghubungkan pharynx dengan
gaster. Melalui foramen oesophagicum, oesophagus menembus
diaphragma. Suplai darah untuk oesophagus bagian atas, tengah, dan
bawah berturut-turut oleh cabang dari arteria thyroidea inferior,
arteria oesophagica, arteria bronchialis, dan cabang dari arteria
gastrica sinistra. Persarafan parasimpatis diurus oleh nervus
vagus. Sedangkan persarafan simpatis oleh rami oesophageales dari
ganglia thoracica dan nervus splanchnicus major. Panjang 10 inc.
Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian besar
dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Di
esofagus inilah terdapat gerakan peristaltik untuk membuat makanan
menjadi bolusbolus sehingga lebih mudah dicerna dilambung
nantinya
Gambar 1 : Anatomi Esofagus
Gambaran Histologi: Terdiri atas:6
1. Tunika Mukosa Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina
propia, muskularis mukosa. 2. Tunika Submukosa Jaringan ikat
longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan kelenjar
esophageal propia. 3. Tunika Muskularis Terdiri atas otot sirkular
(bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot
tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Pada bagian atas esophagus
terdiri otot rangka, bagian tengah terdiri otot polos dan otot
rangka, bagian bawah dibentuk otot polos. 4. Adventisia Terdapat
pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan lapisan
terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan
lapisan esophagus bagian bawah B. Lambung (Gaster) Anatomi dan
Fisiologi: Terdiri dari 3 bagian yaitu 1. Kardia. 2. Fundus. 3.
Antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui
otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup.
Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi
lambung ke dalam kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang
makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan
dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3
zat penting : 1. Lendir Lendir melindungi sel-sel lambung dari
kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir
ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya
tukak lambung. 2. Asam klorida (HCl)
7
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang
diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang
tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan
cara membunuh berbagai bakteri.3. Prekursor pepsin (enzim yang
memecahkan protein)
Gambar2 : Anatomi Lambung Gambaran Histologi: 1. Tunika Mukosa
Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili
intestinalis dan sel goblet. Terdapat foveola gastrika/pit gaster
yang dibentuk epitel, lamina propia dan muskularis mukosa. Seluruh
gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat
sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan
material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang
menyekresi mucus terutama terdiri dari: - Sel neck. Menghasilkan
secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan - Sel parietal.
Menghasilkan HCl - Sel chief. Mengahasilkan pepsin - Sel
argentaffin. Menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan
darah 2. Tunika submukosa Jaringan ikat longgar banyak mengandung
pembuluh darah dan saraf pleksus meissner 3. Tunika muskularis8
Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian
tengah) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler
dan longitudinal tersebut sedikit dipisah pleksus saraf mienterikus
auerbach 4. Tunika Serosa Peritoneum visceral dengan epitel
squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak.C.
Liver/Hepar
Hati (hepar) merupakan pusat metabolisme tubuh yang menempati
sebagian besar kuadran kanan atas abdomen (hypogastrica dekstra dan
sebagian epigastrica). Batas atas hati berada sejajar dengan ruang
interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX
kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung
dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta
hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang
mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistem
porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Unit
fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris
dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2
milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus.
Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel parenkim
hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid. Pada bagian perifer
tertentu, lobuli dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung
duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah
ini dinamakan kanalis porta (celah porta). Kanalis porta mengandung
jaringan pengikat yang di dalamnya terdapat trigonum kiernann yang
terdiri dari: cabang-cabang vena porta, cabang-cabang arteri
hepatica, duktus biliferus, pembuluh limfe, dan saraf. Fungsi dasar
hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan dan
menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan
sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi
yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu
ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah
tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat
penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan
suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga
sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable.
Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem
retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk
menyaring darah.9
Dalam metablosime karbohidrat fungsi hati : (1) menyimpan
glikogen; (2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3)
glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil
perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi
hati : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat
untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain; (2) pembentukan
sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan sejumlah besar
kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar
karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein
hati berfungsi : (1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum
untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein
plasma; (4) interkonversi diantara asam amino yang berbeda. Fungsi
sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat
yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna
kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasi akhir dari pemecahan
hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat
bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah
hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati (Guyton, 1998).
Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah: 1)
Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, 2)
Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan
albumin, 3) Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik
bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, 4)
Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan
bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut
dalam air dan dapat diekskresi, 5) Ekskresi bilirubin terkonjugasi
ke dalam kanalikulus empedu, 6) Pasase bilirubin terkonjugasi ke
bawah cabang biliaris, 7) Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi
urobilinogen oleh bakteri usus, 8) Sirkulasi enterohepatik
bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen, 9) Ekskresi
urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.
10
Gambar 3 : Anatomi Hepar D. Usus1. Usus Halus (Small
Intestine)
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan
yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya
akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati
melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi
isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan
yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim
yang mencerna protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus ; lapisan
mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ),
lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa (
Sebelah Luar )
Gambar 4: Antomi Usus Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu
usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus
penyerapan (ileum). 1. Usus dua belas jari (Duodenum) Usus dua
belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang
terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong
(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek
dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di
ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ
retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput
peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada
derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara
saluran yaitu dari11
pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa
Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung
melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang
merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam
duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna
oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada
lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.
Gambar 5 : Usus dua belas jari (duodenum) 2. Usus Kosong
(jejenum) Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis
yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua
belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia
dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter
adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan
digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium. Permukaan dalam usus
kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang
memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner.
Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni
sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk
membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis.
Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar"
dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa
Laton, jejunus, yang berarti "kosong". 3. Usus Penyerapan
(illeum)
12
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus
halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang
sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan
dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8
(netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan
garam-garam empedu.
Gambar 6 : Anatomi Ileum
2. Usus Besar (Colon)
Usus
besar
atau
kolon
dalam
anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi
utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri
dari : a. Kolon asendens (kanan) b. Kolon transversum c. Kolon
desendens (kiri) d. Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
Gambar 7 : Anatomi Usus Besar13
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi
mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.
Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting,
seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari
usus. b. Apa etiologi dari berak cair berwarna hitam seperti aspal?
Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal
Beberapa penyebab timbulnya melena adalah: 1. Kelainan esofagus:
varises, esofagitis, keganasan. 2. Kelainan lambung dan duodenum:
tukak, keganasan. 3. Penyakit darah: leukemia4. Pemakaian
obat-obatan yang ulsertgenik: golongan salisilat,
kortikosteroid,
alkohol. Obat Aspirin dapat melukai lambung sehingga terjadi
pendarahan yang selanjutnya menyebabkan berak hitam. c. Bagaimana
mekanisme dari berak cair berwarna hitam? Melena dan hematemesis
terjadi akibat varises esophagus yang dapat menyebabkan ruptur
esofagus sebagai dampak hipertensi portal. Selain itu, proses
perdarahan ini juga diperparah oleh berkurangnya faktor-faktor pro
pembekuan darah yang diproduksi di hepar karena adanya gangguan
hepar. Virus hepatitis, terpapar toksin kerusakan hepatosit
inflamasi liver nekrosis sirosis hati hipertensi portal dan
penurunan absorbsi vitamin K dilatasi vena varises pada esofagus
ruptur mukosa esofagus perdarahan masuk saluran cerna atas
(lambung) bercampur dengan asam lambung tertahan di saluran cerna
bawah (duodenum dan jejunum) selama 6-8 jam ikut dalam proses
penyerapan makanan melena d. Apa interpretasi dari berak cair
berwarna hitam dan frekuensi 3x, jumlah 3 gelas aqua? Menggambarkan
kedaan melena dan menunjukkan telah terjadinya perdarahan pada
esogafus maupun lambung. Banyaknya feses yang dikeluarkan juga
sudah memenuhi batas minimal dari keadaan melena (50-100ml)14
e. Apa etiologi dari muntah berwarna hitam seperti kopi?
Hematemesis penyebabnya adalah akibat perdarahan saluran cerna
bagian atas dari ligamentum treitz. Beberapa penyebab terjadinya
perdarahan saluran cerna bagian atas antara lain:1. Kelainan pada
esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory Weiss,
keganasan.2. Kelainan
pada
lambung
dan
doudenum:
gastritis
hemoragika,
ulkus
peptikumventrikuli dan duodeni, keganasan, polip.3. Penyakit
darah: leukemia, DIC, trombositopeni.
4. Penyakit sistemik: uremia. f. Bagaimana mekanisme dari muntah
berwarna hitam? Hematemesis dan melena terjadi akibat varises
esophagus yang dapat menyebabkan ruptur esofagus sebagai dampak
hipertensi portal. Selain itu, proses perdarahan ini juga
diperparah oleh berkurangnya faktor-faktor pro pembekuan darah yang
diproduksi di hepar karena adanya gangguan hepar. Virus hepatitis,
terpapar toksin kerusakan hepatosit inflamasi liver nekrosis
sirosis hati hipertensi portal dan penurunan absorbsi vitamin K
dilatasi vena varises pada esofagus ruptur mukosa esofagus
perdarahan masuk saluran cerna atas (lambung) bercampur dengan asam
lambung lambung terisi rangsangan n. Vagus dan simpatis sinyal
melalui saraf afferen refleks ekspulsi otot abdomen mendorong isi
lambung mempengaruhi pusat muntah (posterma medula oblongata)
muntah (berwarna hitam seperti kopi) g. Apa interpretasi dari
muntah berwarna hitam dan frekuensi 5x, jumlah 1 gelas aqua? Telah
terjadi perdarahan saluran makan proksimal dan ligamentum Treitz,
dan keluar cairan seperti kopi atau cairan darah segar itu
merupakan tanda bahwa perdarahannya masih aktif. 2. a. Bagaimana
etiologi nyeri ulu hati yang hilang timbul?15
Adapun penyebabnya dibedakan menjadi dua macam yaitu dikarenakan
zat eksternal dan internal. Zat eksternal adalah zat dari luar
tubuh yang dapat menyebabkan korosif atau iritasi lambung.
Sedangkan zat internal adalah pengeluaran zat asam lambung yang
berlebihan dan tidak teratur. Adapun gejala lain yang bisa terjadi
adalah karena stres yang berkepanjangan yang dapat mengakibatkan
produksi asam lambung berlebih. 1. Penyebab zat eksternal yang
menyebabkan iritasi dan infeksi a. Alkohol b. Obat-obatan c.
Infeksi bakteri atau virus d. Bahan korosif e. Keracunan 2.
Penyebab zat internal (meningkatnya asam lambung yang berlebihan)
a. Sering makan makanan asam, pedas termasuk lada b. Kebiasaan
makan yang tidak teratur c. Kondisi psikologis stres mental dan
frustrasi Nyeri pada ulu hati juga bisa disebabkan oleh beberapa
penyakit seperti: 1. Kelainan lambung, misalnya: infeksi
Helicobacter pylori, makanan pedas, alkohol dan stres.2. Kelainan
usus halus, misalnya: apendixitis, perforasi ulkus peptik, dll.
3. Kelainan hati, misalnya: virus hepatitis, abses, dan Ca
hati.4. Kelainan vesica fellea, misalnya: cholelithiasis,
cholecystisis, dll. 5. Kelainan pankreas, misalnya: pankreatitis,
dan Ca pankreas.
6. Infark myocard 7. GERD b. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati
yang hilang timbul? Nyeri ulu hati yang dirasakan pasien dalam
skenario terjadi pada area sekitar epigastrica atau sekitar
periumbilicus. Oleh karena itu penyebabnya bisa dari gaster, usus
halus, maupun dari duodenum yang letaknya disekitar area tersebut.
Enterotoksin yang dihasilkan oleh bakteri yang menempel pada area
sekitar epigastrica dapat menimbulkan rasa tidak nyaman diperut,
sehingga muncul nyeri disekitar ulu hati. Selain itu karena gejala
pada pasien disertai adanya muntah, maka keluarnya asam16
lambung/ HCl menuju ke oral menyebabkan kerusakan mukosa pada
traktus di atasnya yang pada akhirnya menimbulkan nyeri. c. Mengapa
nyeri terutama terjadi pada terlambat makan dan malam hari? Karena
ketika pasien terlambat makan, kosongnya lambung dan rasa lapar
memicu terbentuknya asam lambung yang dapat mengiritasi dinding
lambung yang telah erosi atau bahkan terjadi ulkus. Ketika pasien
makan maka asam lambung yg dihasilkan terpakai untuk mencerna
makanan, dan gejala nyeri akan berkurang. d. Mengapa nafsu makan
menurun dan perut terasa cepat penuh? Faktor pencetus (obat, pola
makan, bakteri, autoimun, alkohol, stres) sekresi HCL inflamasi
invasi mukosa usus pengeluaran zat-zat vasoaktif (histamin,
bradikinin, serotonin) merangsang nervus vagus menekan saraf
simpatis peristaltik isi lambung tetap stagnan tekanan lambung
perut terasa cepat penuh merangsang pusat kenyang (hipothalamus,
nukleus ventromedial) tidak ingin makan (afagia) menurunkan nafsu
makan.
e. Bagaimana hubungan seluruh keluhan penyerta yang dialami oleh
Ny. Mulia (Nyeri ulu hati yang hilang timbul, mual, muntah, nafsu
makan menurun, perut terasa cepat penuh)? meningkatnya sekresi HCL
lambung akibat dari faktor pencetus (stress, obat, bakteri, pola
makan) menginvasi mukosa usus perubahn struktur epitel lambung
kerusakan jaringan ulkus (tukak) nyeri, mual, muntah, perut cepat
penuh, dan disfagia. f. Mengapa keluhan baru timbul sejak 6 bulan
yang lalu? Selama 6 bulan tersebut hanya sebatas perasaan mual
tanpa muntah yang disebabkan impuls iritatif yang datang dari
traktus gastrointestinal sendangkan 2 hari yang lalu kemungkinan
telah terjadi varises esophagus akibat sirosis hepatis dan
destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau
perdarahan pada gaster yang17
mengakibatkan hematemesis atau muntah berwarna hitam seperti
kopi yang biasanya mendadak dan massif. 3. a. Apa penyebab dari
gastritis? Sakit maag (gastritis) disebabkan oleh berbagai faktor.
Keluhan yang timbul bisa terjadi karena akibat peningkatan asam
lambung yang berlebihan didalam lambung. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh makanan dan minuman tertentu, misalnya
makan-makanan yang terlalu pedas,asam, minum kopi, atau mengonsumsi
alkohol. selain itu stres fisik dan psikis juga dapat merangsang
produksi asam lambung berlebih, sehingga mengakibatkan gangguan
maag. b. Bagaimana mekanisme dari gastritis? obat-obatan, alkohol,
pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak
mukosa lambung pertahanan mukosa lambung menurun difusi kembali
asam pepsin kedalam jaringan lambung menimbulkan peradangan respons
mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah
dengan regenerasi mukosa iritasi yang terus menerus jaringan
meradang perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat
yang bersifat korosif peradangan dan nekrosis pada dinding lambung
perforasi dinding gastritis c. Apa kandungan dari promag? Setiap
tablet Promag mengandung : Hydrotalcite . 200 mg Magnesium
Hidroksida 150 mg Simethicone 50 mg d. Bagaimana mekanisme kerja
obat promag itu sendiri? Promag : termasuk golongan antasida
Mekanisme kerja: Komposisi Promag yang terdiri dari kombinasi
Hydrotalcite, Magnesium Hidroksida, dan Simethicone merupakan suatu
komposisi unik yang tidak terdapat pada obat maag lain.
18
Hydrotalcite merupakan kombinasi antara magnesium oksida dengan
alumunium oksida. Kombinasi Hydrotalcite dengan Magnesium
Hidroksida, akan membuat proses penetralan asam lambung lebih
cepat, dan mampu menahan kenetralan asam lambung dengan lebih lama.
Selain itu, kombinasi Hydrotalcite dengan Magnesium Hidroksida
dapat mengurangi efek sembelit dan diare. Selain itu Hydrotalcid
juga dapat membantu pengeluaran mucus / lendir pada dinding lambung
yang berfungsi untuk meningkatkan pertahanan dinding lambung.
Simethicone merupakan zat yang efektif untuk meredakan gas pada
lambung. Cara kerja simethicone adalah memecah gelembung-gelembung
gas yang ada di dalam lambung. Dengan adanya simethicone ini, maka
rasa kembung dan mual dapat diatasi dengan efektif oleh Promag. e.
Apa dampak konsumsi promag selama 5 tahun? Penggunaan antasida
dalam jangka panjang dapat meningkatkan produksi asam lambung.
Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan
hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). f. Apa
etiologi dari hepatitis B? Penyebab utama hepatitis B adalah virus
hepatitis B. virus ini termasuk dalam kelompok hepadnavirus yang
terdiri atas nucleocapsid core (HBcAg) yang pada bagian
luarnyadikelilingi oleh lapisan lipoprotein berisi antigen HbsAg.
Di dalam tubuh, virus ini memerlukan sel hati untuk berkembang
biak. Virus tersebut menggabungkan DNAnya dengan DNA penderita yang
menyebbakan virus ini sangat sulit untuk dihilangkan. Adapun
beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari
ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah,
jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi,
handuk) secara bersama-sama. Hepatitis B dapat menyerang siapa
saja, akan tetapi umumnya bagi mereka yang berusia produktif akan
lebih beresiko terkena penyakit ini. g. Bagaimana mekanisme
hepatitis B? Virus hepatitis B peredaran darah hati replikasi virus
sel-sel hati memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh,
partikel HBsAg VHB merangsang respon imun tubuh nonspesifik proses
eliminasi aktivasi sel limfosit T dan B 19
eliminasi virus di sel hati yang terinfeksi proses eliminasi
tidak efisien Hepatitis B h. Bagaimana hubungan riwayat penyakit
dahulu (gastritis, hepatitis B) dengan keluhannya sekarang (berak,
muntah, nyeri ulu hati)? Hepatitis B menahun nekrosis jaringan hati
sirosis hepatis hipertensi portal perdarahan di varises esophagus
melena dan hematemesis dan adanya gastritis yang sbg penyulit nyeri
ulu hati Hal ini menunjukkan bahwa dahulu pasien pernah mengalami
gangguan fungsi hepar, namun masih belum dapat diketahui apakah
gangguan hepar yang sekarang terjadi merupakan proses lanjutan
(kronik) dari riwayat penyakit terdahulu atau merupakan proses baru
yang berbeda. Adanya gastritis merupakan penyulit yang memperarah
keluhan yang dirasakan penderita. Selain itu terjadinya inflamasi
pada jaringan hepatik juga melepaskan mediator pro inflamasi berupa
histamine yang malah merangsang sekresi HCl oleh sel parietal,
sehingga faktor agresif yang berperan dalam pathogenesis gastritis
semakin bertambah kuat. Selain itu, dilatasi vena yang terjadi
akibat adanya hipertensi portal juga diperparah oleh dominasi
faktor agresif dibandingkan faktor defensive, sehingga terjadi
erosi hemoragik yang sulit diperbaiki akibat sifat korosif HCl.
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoselular), terjadi kolaps lobulushati dan ini memacu
timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa
difusdan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran
histologi sirosis hati samaatau hampir sama. Septa bisa dibentuk
dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.
Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satudengan
yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai
ukuran dan inimenyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran darah porta,dan menimbulkan hipertensi portal. 4.
a. Apa saja kandungan puyer 16 dan bodrex? Komposisi Puyer 16 Tiap
(1gram) mengandung :20
Acidum Acetylsalicylicum 50 Mg Acetaminophenum 275 Mg Coffeinum
50 Mg Komposisi Bodrex
Tiap tablet mengandung: Paracetamol 500 mg, Phenylpropanolamine
HCl 15 mg, dextromethorphan HBr 10 mg.
b. Bagaimana mekanisme kerja dari obat puyer 16 dan bodrex?
Mekanisme Kerja Puyer 16 (analgesik) Asam Asetosalisilat atau
asetosal merupakan suatu analgesik-antipiretik (penghilang rasa
nyeri-penurun panas) dan antiinflamasi yang kuat, sedangkan
Asetaminofen atau parasetamol merupakan suatu analgesik-antipiretik
yang efektif walaupun hanya mempunyai efek antiinflamasi yang
lemah. Khasiat kedua obat di atas disebabkan karena asetosal dan
parasetamol sama-sama menghambat biosintesis prostaglandin. Kafein
adalah perangsang susunan saraf pusat yang dapat meningkatkan efek
analgesik asetosal dan parasetamol. Mekanisme Kerja Bodrex
(analgesik) Fungsinya untuk obat simptomatik, dilihat dari
komposisinya memiliki efekanalgesic. Kombinasi PCT & kafein
menunjukkan bukti manfaat yang palingkonsisten. Menghambat COX- 2,
mencegah inflamasi yang diperantai olehsyaraf disistem trigemino
vaskuler dengan cara menghambat sintesaprostaglandin. c. Apa saja
efek samping konsumsi obat sejak 2 tahun yang lalu, sekitar 2x
seminggu? Analgesik, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang
merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler,
sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan
kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan,
merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan
permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan
sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat
rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan
perdarahan. Sama seperti varises esofagus, darah ini akan dapat
bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena. 5. a. Bagaimana
interpretasi sakit berat? Tidak dapat melakukan aktivitas tanpa
bantuan dari orang lain.21
b. Bagaimana interpretasi apatis? Hepatitis sirosis hati
hipertensi portal. Karena jumlah sel-sel hati yang sehat dan jumlah
sel-sel hati yang berkontak baik dnegan pembuluh-pembuluh darah
masuk dan keluaar terlalu kecil, fungsi detoksifikasi dan sintesis
menjadi tidak sempurna. Karena vena-vena kolateral dari system
portal yang membawa racun-racun dari usus melewati hati dan membawa
darah langsung ke jantung dan kemudian ke otak maka terjadi
gangguan serebral (apatis) c. Bagaimana interpretasi dan mekanisme
tekanan darah? Tekanan darah Ny. Mulia 80/40 mmHg menurun (normal:
110-120/80-90 mmHg) Mekanisme: sirosis hati hipertensi portal
vasodilatasi arteriole splangnikus volume efektif darah arteri
menurun TD menurun
d. Bagaimana interpretasi dan mekanisme nadi? Nadi Ny. Mulia
110x/menit meningkat ( normal: 60-100x/menit) Mekanisme: Perdarahan
saluran cerna perfusi perifer tekanan arteri darah dialirkan ke
organ penting TD diturunkan denyut nadi ditingkatkan sebagai
kompensasi agar asupan darah cukup. 6. a. Bagaimana interpretasi
dan mekanisme konjungtiva palbebra pucat (+)? Sirosis hati muntah
seperti kopi (melena) dan berak cair hitam (hematemesis) perdarahan
saluran cerna yang berkepanjangan penurunan Hb dan Ht (anemia)
konjungtiva palpebra pucat. b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme
mata cekung (+)? Menandakan adanya gejala dehidrasi.
Mekanisme:22
Sirosis hati sekresi albumin menurun Hipoalbuminemia gangguan
osmotik,protein plasma Transudasi cairan dari intrasel ke
intertisial Acites dehidrasi mata cekung c. Bagaimana interpretasi
dan mekanisme bibir pucat (+)? Perdarahan saluran cerna perfusi
perifer tekanan arteri darah dialirkan ke organ penting suplay O2
ke perifer menurun bibir pucat d. Bagaimana interpretasi dan
mekanisme spider nevi (+)? Hepattitis B hati tidak mampu mengganti
sel yang rusak nodul sirosis hati aliran darah dari a.hepatica dan
v.porta hepatica terganggu gangguan steroid metabolic (peningkatan
estrogen) palmar eritema spider nevi e. Bagaimana interpretasi dan
mekanisme HR meningkat dan reguler? Perdarahan saluran cerna
perfusi perifer tekanan arteri darah dialirkan ke organ penting TD
diturunkan HR ditingkatkan sebagai kompensasi agar asupan darah
cukup. f. Bagaimana interpretasi dan mekanisme venektasi (+)?
venektasi (+) di abdomen merupakan tanda dari hipertensi porta
akibat komplikasi sirosis hepatis. Mekanisme: hepatitis B kronik
sirosis hepatis hipertensi porta terbentuknya aliran kolateral d
abdomen venektasi Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah
merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah
kolateral. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan
tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat
mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. g. Bagaimana
interpretasi dan mekanisme shifting dullness (+)? shifting dullnes
(+) perkusi yg dilakukan apakah ada cairan pda abdomen atau asites.
Mekanisme :
23
Hipertensi portal penurunan volume intravaskuler perfusi ginjal
pun menurun meningkatkan aktifitas plasma rennin aldosteron juga
meningkat. (berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium) retensi natrium retensi cairan transudasi cairan
dari ruanga intravaskuler ke ruang intestisial menyebabkan asites.
h. Bagaimana interpretasi dan mekanisme Lien Schuffner II? Adanya
pembesaran lien. Mekanisme: Sirosis hati meningkatnya resistensi
aliran darah hati menurunnya aliran darah keluar melalui vena
hepatica meningkatnya aliran masuk beban sitem portal meningkat
hipertensi portal merangsangnya timbulnya aliran kolateral
meningkatkan aliran darah ke lien peningkatan beban kerja
spleenomegali i. Bagaimana interpretasi dan mekanisme akral pucat
dan dingin (+)? Adanya gejala anemia (kekurangan sel darah merah).
Perdarahan GI volume daran menurun homeostasis aliran darah
difokuskan ke otak aliran darah ke perifer berkurang akral dingin
dan pucat j. Bagaimana interpretasi dan mekanisme palmar eritema
(+)? Hepattitis B hati tidak mampu mengganti sel yang rusak nodul
sirosis hati aliran darah dari a.hepatica dan v.porta hepatica
terganggu gangguan steroid metabolic (peningkatan estrogen) palmar
eritema. 7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboraturium Ny.
Mulia? Jenis Pemeriksaan Hb Ht Leukosit LED Trombosit Diffcount
Nilai pada Kasus 6,5 gr/dl 20% 16000/mm3 52mm/jam 52000/mm3
0/10/2/62/20/6 Nilai Normal (Wanita) 12-16 gr/dl 37-43%
4000-10000/mm3 0-15mm/jam 200000-400000mm/3 basofil 0-1 eusinofil
2-4 Interpretasi menurun Anemia menurun meningkat meningkat Adanya
Infeksi menurun trombositopenia normal meningkat shift to the left
(Akut)24
BSS As. Urat Ureum Kreatinin Protein total Albumin Globulin Bil
total Bil direk Bil indirek Fostatase alkali SGOT SGPT Natrium
Kalium
131mg/dl 4,2 mg/dl 49mg/dl 1,0mg/dl 5,2 gr/dl 2,6 gr/dl 2,6
gr/dl 0,35mg/dl 0,19mg/dl 0,16mg/dl 59 U/L 27 U/L 20 U/L 135 mEq/L
4,4 mEq/L
neutrofil batang 2-6 neutrofil segmen 5075 limfosit 20-40
monosit 2-10 < 150 mg/dl 2-8 mg/dl 15-40 mg/dl 0,5-1,3 mg/dl 5-8
gr/dl 3,8-5,1 gr/dl 1,5-3,0 gr/dl 0-1,1 mg/ddl 0-0,25 mg/dl 0,1-1
mg/dl 42-98 U/L 5-40 U/L 0-40 U/L 135-145 mEq/L 3,5-5,2 mEq/L
normal normal normal normal normal normal meningkat Uremia
normal menurun hipoproteinemia menurun hipoalbuminia normal normal
normal normal normal normal normal normal normal
8. Apa kemungkinan penyakit pada kasus ini?
Penyakit / Gejala Melena Hematemesis Nyeri Ulu Hati Nafsu Makan
Mual Muntah Spider Nevi Shifting Dullness Venektasi Splenomegali
Palmar Eritema Demam Hepar tidak teraba
Kasus + + + + + + + + + + +
Sirosis Hepatis + + + + + + + + + + +
Hepatoma + + + + + + + + + + + + -
Ulkus Peptikum + + + + + + +
Gastritis Kronik + + + + + + + +
9. Untuk menegakkan diagnose pasti pemeriksaan apa yang perlu
dilakukan? 1. Anamnesis25
2. Pemeriksaan fisik3. Pemeriksaan
labolatorium : untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi
(lekositosis), pancreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran
cerna4. Radiologis : barium meal konfirmasi adanya hipertensi
porta. 5. USG : yang dilihat sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas, dan adanya
massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan
iregular, dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa juga untuk
melihat asites, splenomegali, trombosis dan pelebaan vena porta
serta skrinning karsinoma hati. 6. Endoskopi : mengidentifikasi
adanya kelainan structural /organic intra lumen sacuran cerna bag.
Atas
10. Apa penyakit yang paling mungkin pada kasus ini? Sirosis
Hepatis Suatu keadaan patologis yang progrsif yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik, perubahan aristektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Klasifikasi : 1. KLINIS Kompensata
: belum ada gejala klinis yang nyata ; masih sulit dibedakan dengan
hepatitis kronik. Dekompensata : gejala klinis nyata, ada
komplikasi. 2. MORFOLOGIS Mikronoduler Makronoduler Campuran (mikro
dan makro) Etiologi : 1. Infeksi virus Hepatitis (B, C, dan D) 2.
Alkohol 3. Kelainan metabolik : a. Hemakromtosis (Kelebihan beban
besi) b. Galaktosemia c. Tirosinemia26
d. Glikonolisis Type IV 4. Kolestasis (sumbatan saluran empedu,
empedu tidak bisa diteruskan ke usus, menumpuk di hati) 5. Sumbatan
saluran vena hepatika 6. Gangguan imunitas7. Toksin dan
obaat-obatan Alkohol, amiohadron, INH, dll
8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Malnutrisi 10.
Kriptogenik 11. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini? Tujuan
pengobatan : 1. Mengurangi progresi penyakit 2. Menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati 3. Pencegahan dan
penanganan komplikasi Tindakan awal yang diberikan pada Ny. Mulia :
1. Pemberian RL (ringer laktat) sebagai cairan pengganti didasarkan
pada osmolaritasnya yang hampir sama dengan osmolaritas darah, jadi
pemberian dalam waktu yang cepat relatif jarang dan berisiko rendah
menimbulkan shock.2. Proton
pump inhibitor berfungsi menghambat sekresi HCl, sehingga
meringankan keluhan yang terjadi akibat adanya gastritis. 3.
Early feeding dilakukan agar pasien tidak mengalami hipoglikemi dan
cukup nutrisi. A. Penanganan Umum 1. Diet yang benar dengan kalori
yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari)
atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang
mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan
dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic
(ensefalopati hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 60-80
g/hari.2. Syarat diet ini adalah kategori tinggi, hidrat arang
tinggi, lemak sedang, dan
protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet
diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan
dan toleransi27
pasien terhadap pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup
mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air,
cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna dan
tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. 3.
Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu
semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti
daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas,
seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan
nangka. 4. Mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang
mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Perbaiki defisiensi
potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel darah erah (packed
red cell), plasma juga diperlukan. B. Terapi Menurut Etiologi 1.
Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan
obat herbal bisa menghambat kolagenik. 2. Hepatitis autoimun; bisa
diberikan steroid atau imunosupresif. 3. Hemokromatosis; flebotomi
setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai
kebutuhan. 4. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan
akan mencegah terjadi sirosis. 5. Hepatitis virus B, interferon
alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral
setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah
9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi
obat. Interferon alfa diberikan , namun ternyata juga banyak yang
kambuh. 6. Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada
saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap
fibrosis. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin
memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan
sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti
fibrosis. Pengobatan Sirosis Dekompensata28
1. Asites
tirah baring dan diet rendah garam dikombinasi dengan obata.
Spironolakton 100-200 mg, 1x1, dimonitor dengan penurunan berat
badan 0,5 kg/hari, tanpa ada edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema
kaki.b. Bila tidak adekuat kombinasi dengan furosemid 20-
obatan diuretik:
40mh/hari, dosis maksimal 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan
bila asites sangat besar (4-6 L) dengan pemberian albumin.2.
Ensefalo Hepatik a. Laktulosa : mengeluarkan amonia dari tubuh.
b. Neomisin : membunuh bakteri penghasil amonia. Diet protein
dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB/hari.3. Varises Esofagus a. Sebelum
dan sesudah berdarah : Propanolol.
b. Ketika perdarahan akut : preparat somatostatin atau oktreotid
dengan tindakan ligasi endoksopi.4. Transplantasi hati terapi
definitif, kriteria harus cocok. 5. Pemasangan pipa naso-gastrik.
Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah
untuk aspirasi cairan lambung, lavage (kumbah lambung) dengan
air , dan pemberian obat-obatan. Pemberian air pada kumbah lambung
akan menyebabkan vasokontriksi lokal sehingga diharapkan terjadi
penurunan aliran darah di mukosa lambung, dengan demikian
perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukan
berulang kali memakai air sebanyak 100- 150 ml sampai cairan
aspirasi berwarna jernih dan bila perlu tindakan ini dapat diulang
setiap 1-2 jam. Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukan
setelah cairan aspirasi lambung sudah jernih.6. Pemasangan balon SB
Tube. Dilakukan pemasangan balon SB tube untuk
penderita perdarahan akibat pecahnya varises. Sebaiknya
pemasangan SB tube dilakukan sesudah penderita tenang dan
kooperatif, sehingga penderita dapat diberitahu dan dijelaskan
makna pemakaian alat tersebut, cara pemasangannya dan kemungkinan
kerja ikutan yang dapat timbul pada waktu dan selama
pemasangan.
29
12. Apa yang akan terjadi jika penyakit ini tidak ditangani
secara komperehensif? 1. Peritonitis bakterial spontan Infeksi
cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, namun bisa dengan
demam dan nyeri abdomen. 2. Koma Hepatikum Timbulnya koma hepatikum
dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.
Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma
hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan
elektrolit, obat-obatan dan lainlain, dan disebut koma hepatikum
sekunder. 3. Karsinoma hepatoseluler Kemungkinan timbul karena
adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menajadi adenomata
multipel dan berubah lagi menjadi karsinoma multipel. 4.
Ensefalopati hepatik Kelainan neuropsikatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia) sampai
timbul gangguan kesadaran dan koma.5. Sindrom hepatopulmonal
hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
13. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Pada umumnya penderita
dengan perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan
pecahnya varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu
sehingga setiap perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan
kegagalan hati yang berat. Banyak faktor yang mempengaruhi
prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb, tekanan darah
selama perawatan, dan lain-lain. Mengingat tingginya angka kematian
dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan sakuran makan bagian
atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif
terutama untuk mencegah terjadinya sirosis hati.
30
14. Bagaimana kompetensi dokter umum pada kasus ini?
Tingkat Kemampuan 2 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta
oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau
X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang
relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya 15. Bagaimana
pandangan islam pada kasus ini? Lambung adalah kolamnya tubuh dan
pembuluh darah bersumber darinya. Jika lambung itu baik, maka
pembuluh darah yang keluar darinya pun akan sehat. Jika lambung itu
sakit, maka pembuluh darahnya pun akan sakit. (Abu Hurairah). Tiada
tempat yang lebih buruk yang diisi bani Adam, melainkan perutnya.
Hendaknya manusia mengisi perutnya secukupnya (yang layak) untuk
menegakkan tulang rusuknya. Dan jika ia terpaksa melakukannya,
sebaiknya perut di isi sepertiga untuk makanan, sepertiga untuk
minuman, dan sepertiga untuk udara pernapasannya. (Iman
Ahmad)2.2.4
Hipotesis Ny. Mulia mengeluh berak cair berwarna hitam seperti
aspal disertai muntah berwarna hitam seperti kopi dan keluhan
lainnya dikarenakan menderita ulkus peptikum31
Ny. Mulia menderita hematemesis dan melena akibat dari sirosis
hepatis dengan hipertensi portal.
2.2.5
Kerangka Konsep Orang tua menderita hepatitis B (ayah) Ny. Mulia
menderita Hepatitis B 10 tahun lalu dan Gastritis 5 tahun
laluSIROSIS HEPATIS PALMA R ERITEM A SPIDER NEVI HEPATIKA ENSEPALOP
ATI
Konsumsi promag, bodrex, puyer 16 JWL
HCL GASTRIRI S Nyeri ulu hati
Erosi pada mukosa lambungULKUS PEPTIKUM
Hipertensi Portal VENEKTA SI ASCITE S
Perdarahan Traktus Gastrointestinal Atas
SPENLOMEGA LI
Lien Schuffner II
MELENA ANEMI A
HEMATEMESI S
Shifting Dullness
32
DAFTAR PUSTAKA Adi, Pangestu. 2007. Pengelolaan Perdarahan
Saluran Cerna Bagian Atas dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang.
Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Akbar, Nurul. 2007. Penyakit
Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.
Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Hadi, Sujono.
2002. Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung: PT. Alumni Hastings, Glen
E. 2005. Hematemesis & Melena. Akses tanggal 15 Mei 2012, 16:11
di http://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf Justyna, Myrna.
2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal.
Akses 15 Mei 2012, 16:17 di
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedarahanvar
ises.html Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.
Edisi Ketiga. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran UI Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. USU: Medan.
Prince, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jilid 1. Jakarta: EGC33
Snell, Ricahard S. 2006. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC
Suyono. Sofiana. Heru. Novianto. Riza. Musrifah. 2006. Sonografo
Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Akses tanggal 15 Mei 2012,
15:24 di
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonogr
afisirosishepatis.html
34