SIROSIS HEPATIS

SIROSIS HEPATIS

PENDAHULUAN

Di Negara maju, sirosis hati merupakan penyebab

kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45-46

tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh

penyebab kematian. Sirosis hati merupakan penyakit hati

yang paling sering ditemukan dalam ruang perawatan bagian

penyakit dalam. (1), (2)

Sirosis merupakan akhir dari perubahan patologis

dari berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis

pertama kali dikemukakan oleh Laennec pada tahun 1826.

Berasal dari istilah yunani “scirrhus” dan digunakan

untuk menjelaskan tekstur hati yang seperti jeruk yang

terlihat pada saat autopsy. Banyak bentuk cedera hati

yang ditandai dengan fibrosis. Fibrosis didefinisikan

sebagai penumpukan komponen matriks ekstraselular (ex,

kolagen, glikoprotein, proteoglikan) yang berlebihan pada

hati. Respons terhadap cedera hati yang seperti ini

berpotensi untuk reversibel. Namun, pada kebanyakan

pasien, sirosis merupakan proses yang bersifat

irreversibel. Progresi cedera hati menjadi sirosis dapat

berlangsung dalam minggu sampai tahun. (3)

Seringkali terjadi, antara temuan histologis dan

gambaran klinis tidak sesuai. Beberapa pasien sirosis

asimtomatis dengan tingkat harapan hidup yang tinggi,

sementara pasien lain mengalami berbagai macam gejala

yang berat dari penyakit hati tahap akhir dan memiliki

tingkat survival yang terbatas. Tanda dan gejala yang

didapatkan dapat berasal dari penurunan fungsi sintetis

hepar (ex, koagulopati), penurunan kemampuan

detoksifikasi hati (ex, hepatic encephalopathy), atau

hipertensi portal (ex, perdarahan varices). (3)

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi,

mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat

jelas. Apabila diperhatikan, laporan di Negara maju, maka

kasus sirosis hati yang dating berobat ke dokter hanya

kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan

lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan

ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan

saat autopsi. (2)

DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang

berlangsung progresif. Sirosis secara histologis

didefinisikan sebagai proses hepatik yang difus yang

ditandai dengan fibrosis dan konversi/perubahan

arsitektur hati yang normal menjadi struktur nodul-nodul

regeneratif yang abnormal. Nodul-nodul regenerasi ini

dapat berukuran kecil (mikronoduler) atau besar

(makronodular). Gambaran ini terjadi akibat nekrosis

hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps

disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan

vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati. (3), (1)

Secara lengkap, sirosis hati adalah suatu penyakit

dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan

seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan

ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami

regenerasi. (2)

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis

hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis

yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai

gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati

kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis

kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya

secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui

pemeriksaan biopsy hati. (1)

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, penyakit hati kronis dan sirosis

menyebabkan 35.000 kematian tiap tahunnya. Sirosis

menempati urutan kesembilan sebagai penyebab kematian di

AS, sekitar 1,2% dari kematian. (3)

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada

keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin

kesehatan atau pada waktu otopsi. Keseluruhan insidensi

sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik

maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain

menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan

steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan

berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. (1)

Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada,

hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan

saja. Di RS dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis

berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian

penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak

dipublikasikan). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun

dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien

dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. (1)

KLASIFIKASI

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai

makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau

mikronoduler (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran

makro dan mikronoduler. Selain itu juga diklasifikasikan

berdasarkan etiologi, dan fungsional. (1)

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan

secara etiologis menjadi : 1) alkoholik; 2) kriptogenik

dan post hepatitis (pasca nekrosis); 3) biliaris; 4)

kardiak; dan 5) metabolic, keturunan dan terkait obat. (1)

Secara fungsional sirosis terbagi menjadi :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan laten sirosis. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang

nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening. (2)

2. Sirosis hati dekompensata

Dikenal dengan nama sirosis hati aktif, dan stadium

ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya :

ascites, edema dan ikterus. (2)

ANATOMI & FISIOLOGI HEPAR

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia,

mempunyai berat sekitar 1.5 kg . Walaupun berat hati

hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam

25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati

terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%,

merupakan tempat utama metabolisme intermedier. (4)

Hati manusia terletak pada bagian atas cavum

abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas,

yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya

1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan

dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan

di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat

oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium

kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan

dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung

dengan diafragma. (4)

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari

serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul

Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus

biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri

dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/

plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh

kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut

berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain,

oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari

sel-sel fagosit yg disebut sel kupffer. Sel kupffer lebih

permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro

dibandingkan kapiler-kapiler yang lain (4)

Setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan

darah dari dua sumber : darah vena yang langsung datang

dari saluran pencernaan dan darah arteri yang datang dari

aorta. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler

yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai system porta

hati. Vena yang mengalir dari saluran pencernaan tidak

secara langsung menyatu dengan vena kava inferior.

Malahan, vena-vena dari lambung dan usus memasuki vena

porta hepatica, yang mengangkut produk-produk yang

diserap dari saluran pencernaan langsung ke hati untuk

diolah, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum produk-

produk tersebut mendapat akses ke sirkulasi umum. Di

dalam hati, vena porta kembali bercabang-cabang menjadi

jaringan kapiler (sinusoid hati) yang memungkinkan

pertukaran antara darah dan hepatosit sebelum mengalirkan

darah ke vena hepatica, yang kemudian menyatu dengan vena

kava inferior. Hepatosit juga mendapat darah arteri

segar, yang menyalurkan oksigen mereka dan menyalurkan

metabolit-metabolit untuk diolah di hati. (5)

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh,

merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta

menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi

hati yaitu :

1. Membentuk dan mengekskresi empedu.

Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu

kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air

(97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid

(terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan

pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi).

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi

lemak dalam usus halus, sebagian besar garam empedu

akan direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi ke

hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi.

Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir

metabolisme pemecahan eritrosit yang sudah tua;

proses konjugasi berlangsung di dalam hati dan

diekskresi ke dalam empedu. (4)

2. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan

protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah

pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus

menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati

akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut

glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati

merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,

selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. (4)

3. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi

sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam

lemak dipecah menjadi beberapa komponen : Senyawa 4 karbon – badan keton Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi

asam lemak dan gliserol) Pembentukan kolesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis,

esterifikasi dan ekskresi dimana serum kolesterol

menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. (4)

4. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam

amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis

gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses

transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-

bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ

yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan

organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end

product metabolisme protein. ∂ - globulin selain

dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan

sumsum tulang ß – globulin hanya dibentuk di dalam

hati. (4)

5. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-

protein yang berkaitan dengan koagulasi darah,

misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,

VII, IX, X. Untuk pembentukan protrombin dan beberapa

faktor koagulasi dibutuhkan vitamin K. (4)

6. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Vitamin larut lemak (A,D,E,K) disimpan di dalam

hati; juga vitamin B12 tembaga dan besi. (4)

7. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Fungsi

detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim

hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau

konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya menjadi zat

yang secara fisiologis tidak aktif. (4)

8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupffer merupakan saringan penting bakteri,

pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.

Selain itu sel kupffer juga ikut memproduksi globulin

sebagai mekanisme imun hati. (4)

9. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran

darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 –

1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri

hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari

seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan

dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu

latihan, terik matahari, dan shock. Hepar merupakan

organ penting untuk mempertahankan aliran darah (4)

HISTOLOGI

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit

meliputi 60% sel hati, sedangkan sisanya terdiri atas

sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang

bermakna dan sel-sel non parenkimal yang termasuk

didalamnya endotelium, sel kuppfer, dan sel stellata yang

berbentuk seperti bintang. (6)

Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang

tersusun melingkari eferen vena hepatica dan duktus

hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri

hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka

akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap.

Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting

kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran

hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang

mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada

sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan

penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan

lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan

desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. (6)

Sinusoid hati memiliki lapisan endotelial berpori

yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse ( ruang

perisinusoidal ). Sel-sel lain yang terdapat dalam

dinding sinusoid adalah sel fagositik kupffer yang

merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan

sel stellata ( juga disebut sel Ito, Liposit atau perisit

) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat

membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping

sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati.

Peningkatan aktivitas sel-sel stellata tampaknya menjadi

faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. (2)

ETIOLOGI

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan

secara etiologis menjadi :

1. Alkoholik

2. Kriptogenik dan post hepatitis ( pasca nekrosis )

3. Biliaris

4. Kardiak, dan

5. Metabolik, keturunan dan obat. (1)

Penyebab sirosis ada banyak. Sirosis dapat

disebabkan oleh cedera langsung pada sel hati (seperti

karena hepatitis) atau dari cedera tidak langsung melalui

inflamasi atau obstruksi duktus biliaris. Beberapa

penyebab langsung cedera langsung pada hati yaitu :

alkoholisme kronik, hepatitis viral kronik (tipe B, C dan

D). Beberapa penyebab tidak langsung cedera hati adalah

sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer,

atresia biliaris. (7)

Penyebab lain dari sirosis yaitu penyakit keturunan

seperti fibrosis kistik, defisiensi alpha-1 antitrypsin,

galaktosemia, penyakit Wilson (terjadi penumpukan tembaga

yang berlebihan pada hati, otak ginjal dan kornea mata),

serta hemokromatosis (penyerapan serta penyimpanan zat

besi yang berlebihan pada hati dan organ lain). (7)

PATOFISIOLOGI

Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi

untuk menjadi sirosis adalah kematian sel hati,

regenerasi, dan fibrosis progresif. Dalam kaitannya

dengan fibrosis, hati normal mengandung kolagen

interstitium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta dan

sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Di

ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang

Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV.

Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain

matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobus dan

sel-sel endotel sinusoid kehilangan penetrasinya. Juga

terjadi pirau vena porta ke vena hepatica dan arteri

hepatica ke vena porta. Angiogenesis membentuk pembuluh

darah baru pada lembaran fibrosa yang mengelilingi nodul.

Pembuluh darah ini menghubungkan arteri hepatica dan vena

porta ke venula hepatika. Adanya gangguan aliran darah

seperti itu, berkontribusi dalam hipertensi porta, yang

meningkat akibat nodul regenerasi menekan venula

hepatica. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari

saluran endotel yang berlubang-lubang dengan pertukaran

bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi saluran

vaskuler tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran

zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein (misal

albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara hepatosit

dan plasma sangat terganggu. (6), (7)

Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis

tampaknya adalah sel stellata perisinusoid penyimpan

lemak, yang terletak di ruang Disse. Walaupun secara

normal berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak,

sel ini mengalami pengaktifan selama terjadinya sirosis,

kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah menjadi

sel mirip miofibroblas. Rangsangan untuk sintesis dan

pengendapan kolagen dapat berasal dari beberapa sumber :

peradangan kronis, disertai produksi sitokin peradangan

seperti factor nekrosis tumor (TNF), limfotoksin, dan

interleukin 1; pembentukan sitokin oleh sel endogen yang

cedera (sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, dan sel

epitel saluran empedu); gangguan matriks ekstrasel;

stimulasi langsung sel stelata oleh toksin. (6)

Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh

peningkatan resistensi terhadap aliran porta di tingkat

sinusoid dan penekanan vena sentral oleh fibrosis

perivenula dan ekspansi nodul parenkim. Anastomosis

antara system arteri dan porta pada pita fibrosa juga

menyebabkan hipertensi porta karena mengakibatkan system

vena porta yang bertekanan rendah mendapat tekanan

arteri. Empat konsekuensi utama adalah (1) asites (2)

pembentukan pirau vena portosistemik, (3) splenomegali

kongestif, dan (4) ensefalopati hepatika. (8)

(1) Asites : adalah kumpulan kelebihan cairan di

rongga peritoneum. Faktor utama patogenesis asites

adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler

usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan

osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Factor lain

yang berperan adalah retensi natrium dan air serta

peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. Kelainan

ini biasanya mulai tampak secara klinis bila telah

terjadi penimbunan paling sedikit 500 mL, tetapi

cairan yang tertimbun dapat mencapai berliter-liter

dan menyebabkan distensi massif abdomen. Cairan

biasanya berupa cairan serosa dengan protein 3g/dL

(terutama albumin) serta zat terlarut dengan

konsentrasi serupa, misalnya glukosa, natrium, dan

kalium seperti dalam darah. (4), (6)

(2) Pirau portosistemik : dengan meningkatnya

tekanan sistem porta, terbentuk pembuluh pintas di

tempat yang sirkulasi sistemik dan sirkulasi porta

memiliki jaringan kapiler yang sama. Tempat utama

adalah vena disekitar dan di dalam rektum

(bermanifestasi sebagai hemoroid), taut

kardioesofagus (menimbulkan varises

esophagogastrik), retroperitoneum, dan ligamentum

falsiparum hati (mengenai kolateral dinding abdomen

dan periumbilikus). Walaupun dapat terjadi,

perdarahan hemoroid jarang massif atau mengancam

nyawa. Yang lebih penting adalah varises

esofagogastrik yang terjadi pada sekitar 65% pasien

dengan sirosis hati tahap lanjut dan menyebabkan

hematemesis massif dan kematian pada sekitar separuh

dari mereka. Kolateral dinding abdomen tampak

sebagai vena subkutis yang melebar dan berjalan dari

umbilicus ke arah tepi iga (kaput medusa) dan

merupakan tanda klinis utama hipertensi porta. (6)

(3) Splenomegali : kongesti kronis dapat

menyebabkan splenomegali kongestif. Derajat

pembesaran sangat bervariasi (sampai 1000 g) dan

tidak selalu berkaitan dengan gambaran lain

hipertensi porta. (8)

DIAGNOSIS & MANIFESTASI KLINIS

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis

dibagi atas 2 tipe, yaitu :

Sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic

Sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan

hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa

gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil

biopsy atau pemeriksaan laparoskopi. (1)

Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan

hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-

tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan

sirkulasi darah, kelainan laboratorium pada tes faal

hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal,

misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut. (1)

Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan

mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan

perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki

dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Sedangkan

sirosis dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol

terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan

hipertensi porta meliputi hilangnya rambut badan,

gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin

disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan

gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan

air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah, atau

melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,

sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. (1)

Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati

dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan

gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari

pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada

diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum

pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat

membantu. (1)

Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya

pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang

lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk

memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle

sign, shifting dullness, atau fluid wave . (1)

Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada

sirosis yaitu, spider telangiekstasis (suatu lesi vaskular yang

dikelilingi vena-vena kecil) tanda ini sering ditemukan

di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak

diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan

rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini bisa juga

ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan

ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesinya

kecil. (1)

Eritema Palmaris, warna merah pada thenar dan hipothenar

telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan

metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak

spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan,

arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan

hematologi. (1)

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih

horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku.

Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat

hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada

kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom

nefrotik. (1)

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis

billier. Osteoarthropati hipertrofi suatu periostitis

proliferative kronik, menimbulkan nyeri. (1)

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris

menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan

alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan

sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes

mellitus, distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang

juga mengkonsumsi alkohol. (1)

Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi

benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan

akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan

juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki,

sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme.

Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti

sehingga dikira fase menopause. (1)

Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan

infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan

hemokromatosis.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis

yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat

kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. (1)

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum

akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa

juga sebagai akibat hipertensi porta. (1)

Fetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien

sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil

sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. (1)

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat

bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3

mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap, seperti

air teh. Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa

pergerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi

tangan. (1)

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu

diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan

memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma

glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time,

dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan

serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi

tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. (1)

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3

kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa

ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan

sirosis billier primer. (1)

GGT, konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase

pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit

hati alkohol kronik, karena alkohol selain menginduksi

GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya

GGT dari hepatosit. (1)

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis

hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang

lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati,

konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.(1)

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis.

Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari

sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi

produksi immunoglobulin. Prothrombin time mencerminkan

derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada

sirosis memanjang. (1)

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah

secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif

dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati,

permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan

irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.

Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali,

thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining

karsinoma hati pada pasien sirosis. (1)

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan

USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.

Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam

mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. (1)

Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai

derajat beratnya sirosis dengan menggunakan klasifikasi

Child Pugh. (7)

Klasisfikasi Child-Pugh (7)

Derajat

Kerusakan

Minimal Sedang Berat Satuan

Bilirubin Total 2 2-3 >3 Mg/dlSerum Albumin >3,5 2,8-3,5 <2,8 Gr/dl

Nutrisi Sempurna Mudah

Dikontrol

Sulit

Dikontrol

-

Ascites Nihil Dapat

terkendali

dengan

pengobatan

Tidak

dapat

terkendali

-

Hepatic

Encephalopaty

Nihil Minimal Berat/Koma -

Kriteria

Scoring

1 point 2 point 3 point

Total

bilirubin

μmol/l

(mg/dl)

<34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3)

Serum albumin

g/l

>35 28-35 <28

PT INR <1.7 1.71-2.30 > 2.30Ascites Tidak ada Ringan Sedang- Berat Hepatic

encephalopath

y

Tidak ada Grade I-II Grade III-IV

Interpretasi

Points Grade persentil

bertahan

hidup dalam

satu tahun

persentil

bertahan

hidup dalam 2

tahun5-6 A 100% 85%7-9 B 81% 57%10-15 C 45% 35%

Scoring Ensefalopati Hepatik (8)

Grade 0 – ensefalopati hepatic ringan (sebelumnya

dikenalisebagai ensefalopati subklinik). Tidak ada

perubahan pada perilaku dan kehidupan harian. Gangguan

minimal pada fungsi memori, konsentrasi, pola berpikir,

dan koordinasi. Asterixis tidak ada.

Grade 1 – kesedaran menurun mulai kelihatan,

konsentrasi terganggu. Hypersomnia, insomnia, dan

gangguan pola tidur. Euphoria, depressi, dan mudah

marah. Tidak dapat melakukan kalkulasi mudah Asterixis

dapat di deteksi.

Grade 2 - Lethargy atau apathy. Disorientasi.

Perilaku aneh . Slurred speech. Asterixis yang jelas.

Perubahan perilaku yang jelas, dan tidak terlalu mampu

melakukan perintah sederhana .

Grade 3 - Somnolen, tidak mampu sama sekali

melakukan perintah sederhana, disorientasi waktu dan

tempat, amnesia, cepat marah, disorientasi bahasa.

Grade 4 – comatous dengan atau tanpa rangsang nyeri

KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat

komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki

dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain Peritonitis

Bakterial Spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu

jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra

abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat

timbul demam dan nyeri abdomen. (1)

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi

ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin

tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati

lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang

berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. (1)

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah

varises esofagus. 20 sampai 40% pasien sirosis dengan

varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka

kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan

meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan

tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa

cara. (1)

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan

neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada

gangguan tidur ( Insomnia dan Hipersomnia ), selanjutnya

dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai

koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax

dan hipertensi portopulmonal. (1)

PENATALAKSANAAN

Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya

akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha

yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah

timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak

minum alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan

hepatotoksik merupakan suatu keharusan. Bilamana tidak

ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung protein

1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. (1)

Pengobatan sirosis kompensata

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata

ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.

Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan

dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian

asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat

kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid

atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik;

menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.(1)

Pengobatan sirosis dekompensata

Asites. Tirah baring dan diawali diet rendah garam,

konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet

rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic.

Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-

200 mg sehari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan

penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema

kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian

spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan

furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid

bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal

dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites

sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter

dan dilindungi dengan pemberian albumin. (1)

Ensefalopati hepatik. Laktulosa membantu pasien

untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk

mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein

dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama

diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. (1)

Varises esophagus. Sebelum berdarah dan sesudah

berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol).

Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat

somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan

skleroterapi atau ligasi endoskopi. (1)

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika

seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau

aminoglikosida. (1)

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi

darah hati, mengatur keseimbangan garam dan air. (1)

Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien

sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan

transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi

resipien dahulu. (1)

PROGNOSIS

Sirosis berkembang sangat cepat. Jika penderita

sirosis alkoholik dini segera berhenti mengkonsumsi

alkohol, proses pembentukan jaringan parut di hati

biasanya akan berhenti, tetapi jaringan parut terbentuk

akan menetap. (1)

Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi

komplikasi serius, seperti muntah darah, asites atau

fungsi otak abnormal. Kanker hati juga bisa terjadi pada

penderita sirosis karena penyalahgunaan alkohol. (1)

LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS DISEASE ec. HEPATITIS VIRUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M.

Umur : 64 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jln Urip Sumiharjo Komp PU

Pekerjaan : Pensiunan

Masuk : 29 Juli 2013

Bangsal/Ruang : Bangsal atas belakang, RSWS

No. Rekam Medik : 594691

SUBJEKTIF

Keluhan Utama: BAB hitam

Anamnesis Terpimpin: BAB hitam dialami sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit. BAB hitam, lembek dan

frekuensi lebih dari 2 kali. Ada riwayat BAB hitam 3

bulan sebelum masuk rumah sakit dan tidak pernah

berobat. Pasien tidak mengeluhkan demam, menggigil

dan kejang. Ada riwayat demam tinggi dan mengambil

obat paracetamol. Pasien tidak mengeluhkan batuk,

lender dan sesak. Pasien mengeluhkan mual dan muntah,

frekuensi lebih dari 2 kali, terdapat darah warna

merah segar. Pasien juga mengeluh yeri perut dan

mempunyai riwayat perut membesar tapi sudah mengecil

sejak 3 bulan terakhir. Pasien tidak mengeluhkan

sakit kepala dan pusing.

BAK : Kesan Lancar, Warna seperti teh, Jumlah sedang.

Riwayat Kencing Berpasir tidak pernah. Riwayat nyeri

saat BAK tidak pernah.

BAB : Encer, Warna hitam, lebih 2 kali sehari, BAB

bercampu darah, warna darah merah segar.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

- Tidak ada riwayat hipertensi

- Tidak ada riwayat DM

- Riwayat diopname dengan keluhan perut membesar

- Riwayat minum obat reumtik sebelum ini ada.

Riwayat pengobatan: Riwayat komsusi obat OAT tidak

pernah . Riwayat transfusi darah tidak pernah.

Riwayat Psikososial: Riwayat Minum Alkohol disangkal

penderita. Riwayat Merokok (+) sejak remaja satu hari

satu kotak. Riwayat seks bebas tidak pernah. Riwayat

komsusi narkoba tidak pernah.

Riwayat keluarga: Riwayat Keluarga yang menderita

penyakit yang sama (-).

OBJEKTIF

a) Keadaan Umum: Kesadaran kompos mentis, keadaan sakit

sedang, keadaan gizi cukup. (Status Presens:

SS/GC/CM)

b) Tanda Vital dan Antropometri

Tekanan darah : 180/100mmHg

Nadi : 117 kali/menit

Pernafasan : 30 kali/menit

Suhu : 36.7 oC

BB : 65 kg BB Koreksi : 42,7 kg

TB : 170 cm

IMT : 22.49 kg/m2

c) Pemeriksaan Fisis

Kepala: anemis (+), ikterus (+), sianosis (-).

Leher : MT (-), NT(-), DVS R-2 cmH20, deviasi trakhea

(-)

Thorax I : simetris kiri = kanan, spider nevi (+)

setinggi ICS 3-4 (D)

Ginekomas

ti (-)

P : MT (-), NT (-) VF menurun pada

basal kedua hemithorax

P : pekak setinggi V Th VIII Hemithorax

Dextra

pekak setiggi V Th IX Hemithorax

Sinistra

BPH = ICS V Kanan Depan

A : BP : vesikuler menurun pada basal kedua

hemithorax

BT: Rh - - Wh - - - -

- -- - - -

Jantung I : ictus cordis tidak tampak

P : ictus cordis tidak teraba

P : pekak, batas jantung kanan pada

linea parasternalis (D)

Batas jantung kiri

pada linea midclavicularis (S)

Kesan normal

A : BJ I/II murni reguler

bising (-)

Abdomen I : Cembung, ikut gerak nafas. Vena

Kolateral (+)

A : peristaltik (+) kesan normal

P : NT (-), MT (-) H/L Sulit di nilai

P : Undulasi (+)

Ekstremitas: Edema pretibial -/- . Eritema palmaris

(+) flapping tremor (-)

Lain-Lain : -

d) Pemeriksaan Penunjang

-Laboratorium

Laboratorium (29-7-2013 )HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT

WBC 5,65 4.00 – 10.0 [103/uL]

RBC 3,81 4.00 – 6.00 [106/uL]

HGB 11,0 12.0 – 16.0 [g/dL]HCT 32,4 37.0 – 48.0 [%]PLT 97 150 – 400 [103/uL]

MCV 85,0 80.0 – 97.0 [fL]MCH 28,9 26.5 – 33.5 9[pg]MCHC 34,0 31.5 – 35.0 [g/dL]Ureum 29 10-50 Mg/dlKreatinin 0,82 <1,3 Mg/dl

SGOT 54 <41 u/LSGPT 40 <38 u/LNa 136 136-145 Mmol/LK 5,0 3,5-5,1 Mmol/LCl 106 97-111 Mmol/L

GDS 126 140 Mg/dl

Protein Total 6,6-8,7 Gr/dlAlbumin 3,5-5 Gr/dlGlobulin 1,5-5 Gr/dlBil. Total <1,1 Mg/dlBil. Direk <0,5 Mg/dlPT 10,6-14,4 DetikaPTT 22,1-28,1 DetikINR - DetikKolestrol

Total

<200 Mg/dl

HDL >65 Mg/dlLDL <130 Mg/dlTrigliserida <200 Mg/dlHBsAg (Rapid) Positif NegatifAnti-HCV

(Rapid)

Negatif Negatif

Laboratorium (28-07-2013)

CT 8’00

BT 3’30

PT 17,0 control 11,2 (H) ↑

APTT 34,4 control 25,7 (H) ↑

Bil Direct 2,99

Bil. Total : 4,83 mg/dl (H)

Albumin : 2,1 (L)gr/dl

-Radiologi

USG Abdomen

USG Abdomen :

- Sesuai gambaran sirosis hepatis

- Splenomegaly

- Ascites dan efusi pleura bilateral

Foto Thorax AP

- Efusi pleura bilateral

- Elevasi diafragma kanan (proses intraabdominal)

e) Diagnosis Kerja

- Sirosis Hati ec. Hepatits virus B

f) Penatalaksanaan

- Diet Hepar

- IVFD Ringer Asetat 10 tpm

- Aminoleban 1 kantong/hari

- Sprinolactone 100 mg 1-0-0

- Furosemide 40 mg 1-0-0

- Lactulose 3 x IC

g) Rencana Pemeriksaan

- Protein total, Globulin, Profil Lipid, Alkali

Fosfatase, Gamma GT, Elektrolit.

h) Rencana Monitoring

- Timbang BB/hari, target penurunan BB: 1kg/hari

- Lingkar perut/hari

- Elektrolit / 3 hari

i) Edukasi

- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit pasien

- Komplikasi penyakit yang dialami oleh pasien

- Menjelaskan tindakan yang akan dilakukan

- Diet makanan yang dianjurkan

LEMBAR FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi

30/7/2013

T :

100/90

N : 80

x/i

P : 26

x/i

S : 37 oC

BB : 61

kg

LP : 98

cm

S: Perut Membesar (+),

nyeri perut (+), mual

(-), muntah (-),

demam (-).

BAB : encer, warna hitam

BAK : lancar, warna

kuning

O: SS/GK/CM

Kepala: anemis (-),

ikterus (+), sianosis

(-)

Thorax: BP: vesikuler,

menurun pada basal kedua

hemithorax

BT: Rh -/-

Wh -/-

Abdomen : MT (-) NT (-)

Ascites (+)

Extremitas : Edema

Pretibial +/+

A:

- Sirosis hepatis ec.

Hepatitis Virus B

- Diet Hepar

- IVFD asering 10 tpm

- Sprinolactone 100 mg

1-0-0

- Furosemid 40 mg 1-0-

0

- Lactulosa syr 0-0-2

c

- Inj. Vit. K 1 amp/24

jam/im (3 hari)

- Inj. Cefotaxim

2g/8jam/iv

- Aminoleban 1

kantong/hari

Ukur LP/hari dan

BB/hari

DR, Elektrolit,

globulin, albumin,

protein total, profil

lipid.

Sitologi cairan

ascites

- Koagulapati hepatikum

31/7/2013

T :

100/90

N : 72

P : 24

S : 36,5

BB : 61

kg

LP : 97

cm


nyeri perut (+). Mual

(-). Muntah (-).

Demam (-).

BAB : encer, warna hitam

BAK : lancar, warna

kuning

O: SS/GC/CM

Kepala: anemis (+),


(-)

Thorax: BP: Vesikuler

BT: Rh -/-

Wh -/-


Undulasi (+)

Extremitas : Edema

Pretibial +/+

A:

- Sirosis Hati ec

hepatitis virus B


- Diet Hepar

- IVFD asering 10 tpm

- Sprinolactone 100 mg

1-0-0

- Furosemide 40 mg 1-

0-

0

- Lactulosa syr 0-0-2

c

- Inj. Vit. K

1amp/24j/im (II)

- Inj. Cefotaxim

2g/8jam/iv(II)

- Aminoleban 1

kantong/hari

- Rencana LVP

- Analisa Sitologi

Cairan Ascites

- Ukur BB dan LP/hari

01/08/201

3



- Diet Hepar dan

Rendah Garam Rendah

T :

110/90

N : 90

x/i

P : 24x/i

S : 36.5 oC

BB : 61

kg

LP : 97

cm

(-). Muntah (-).

Demam (-).

BAB : biasa, warna

kuning

BAK : encer, warna teh

pekat

O: SS/GC/CM

Kepala: anemis (+),


(-)


BT: Rh -/-

Wh -/-


Uundulasi (+)

Extremitas : Edema

Pretibial +/+

A:

- Sirosis Hati ec

hepatitis virus B


Lemak

- Sprinolakton 100 mg

1-0-0


0

- Lactulosa syr. 0-0-

2c

- Inj. Vit. K

1amp/24j/im (III)

- Inj. Cefotaxim

2g/8jam/iv (III)

- Aminoleban 1

kantong/hari

- Elektrolit, DR,

PT/APTT, Urinalisa

- Rencana LVP

- Analisa Sitologi

Cairan Ascites

- Ukur BB dan LP/hari

02/08/201

3

T :

130/100

N : 72


nyeri perut (-). Mual

(-). Muntah (-).

Demam (-).

BAB : biasa, warna teh

pekat

- Diet Hepar dan

Rendah Garam Rendah

Lemak sesuai bagian

gizi klinik


1-0-0

x/i

P : 24

x/i

S : 35.5

BB : 60

kg

LP : 96

cm

BAK : lancar, warna

kuning

O: SS/GC/CM

Kepala: anemis (+),


(-)


BT: Rh -/-

Wh -/-


Undulasi (+)

Extremitas : Edema

Pretibial +/+

A:

- Sirosis Hati ec

hepattis virus B



0


2c (KP)

- Aminoleban 1

kantong/hari

- Ukur LP/hari

- Ukur BB/hari

Hasil Lab :

Urinalisa

- pH : 6,0

- Bj : 1,020

- Protein : (-)

- Bilirubin : 1

- Urobilinogen :

12

- Keton : 5

Kesan : tanda penurunan

fungsi hati

CT : 8’00.

BT : 2’00

PT : 16,4ctrl 18,1 (H)

APTT : 32,6ctrl 25,1

(H)

Elektrolit : Na : 129

(L)

K : 4,4 (N)

Cl : 99 (N)

Hiponatremia

DR :

WBC : 6,04 x 103/µl

RBC : 3,59 x 106/ µl

Hb : 10,4 g/dL (L)

HCT : 30,6 % (L)

PLT : 108 x 103/ µl

03/08/201

3

T :

130/110

N : 80

x/i

P : 24

x/i

S : 35,7

BB : 60

kg

LP : 95

cm



(-). Muntah (-).

Demam (-).

BAB : biasa, warna teh

BAK : lancar, warna

kuning

O: SS/GC/CM

Kepala: anemis (+),


(-)


BT: Rh -/-

Wh -/-


Undulasi (+)

- Diet Hepar dan

Rendah Garam Rendah

Lemak sesuai bagian

gizi klinik


1-0-0


0


2c

- Aminoleban 1

kantong/hari

Extremitas : Edema

Pretibial +/+

A:

- Sirosis Hati ec

hepatitis virus B


RESUME

Seorang pria, 64 tahun masuk rumah sakit dengan

keluhan BAB hitam dialami sejak 1 hari sebelum masuk

rumah sakit. BAB hitam, lembek dan frekuensi lebih dari 2

kali. Ada riwayat BAB hitam 3 bulan sebelum masuk rumah

sakit dan tidak pernah berobat. Pasien mengeluhkan mual

dan muntah, frekuensi lebih dari 2 kali, terdapat darah

warna merah segar. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan

mempunyai riwayat perut membesar tapi sudah mengecil

sejak 3 bulan terakhir.. Tanda-tanda vital pada

pasien adalah tekanan darah 130/110 mmHg, nadi 80 kali

per menit, pernapasan 24 kali per menit, dan suhu 35.7 C.

Pada pemeriksaan kepala didapatkan ikterus . Pada

Inspeksi thorax didapatkan spider nevi . Pada Auskultasi

Thorax didapatkan Bunyi paru vesikuler yang menurun di

kedua basal paru. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan

Vena Kolateral , Ascites → Tes Undulasi. Pada ekstremitas

didapatkan edema pretibial, eritema Palmaris. Hasil USG

Abdomen : kesan Sirosis hepatis disertai ascites dan

splenomegaly serta efusi pleura bilateral. Pada

pemeriksaan Lab. Didapatkan peningkatan enzim hati, serta

HBsAg (+).

Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan laboratorium

serta USG Abdomen. Maka pasien ini di diagnosis Sirosis

Hepatis ec Hepatitis Virus B.

DISKUSI STATUS

Manifestasi klinis dari sirosis bersumber dari 2

kegagalan fundamental yaitu:

1. kegagalan parenkim hati yang menyebabkan gangguan

fungsi hati: produksi protein rendah, gangguan mekanisme

pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormon.

2. Hipertensi portal akan meningkatkan tekanan sistem

portal > 10 mmHg (normal 5-10 mmHg)

HIPERTENSI PORTAL

Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk

mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa

harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal

terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran

balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran

darah portal.

Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular

disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per

tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh

perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan

tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen

yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya

berdeposit dalam daerah perisinusoidal.

Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular

portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang

berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi

oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan

vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi

lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi

sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari

sinusoid hepar.

Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih

tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava

inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan

diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan

HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises

pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal

merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan

resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus.

EDEMA DAN ASCITES

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai

peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang

beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein

plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik

yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan

tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya

tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami

ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang

menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.

Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam

vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata

mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat

terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi

peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan

sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat

peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan

kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat

keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan

cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati.

Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang

keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang

mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada

peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga

dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang

dapat mengancam nyawa pasien

HEMATEMESIS

Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan

spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan

yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat

kekurangan faktor-faktor ini.

Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya

peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan

jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai

ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus,

karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat

makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang

biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah.

Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau

juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis

melena).

DIAGNOSIS

Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati

dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan

gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari

pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada

diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum

pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat

membantu

Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya

pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang

lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk

memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle

sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda

klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu,

spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi

vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada

thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa,

foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis),

dan ikterus.

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu

diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan

memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma

glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time,

dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan

serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi

tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah

secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif

dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati,

permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan

irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.

Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali,

thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining

karsinoma hati pada pasien sirosis.

PENATALAKSANAAN

Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk

meminimalisir komplikasi yang disebabkan oleh sirosis

mengingat sirosis merupakan kerusakan hati yang

ireversibel sehingga untuk memperbaiki struktur hati

sepertinya tidak dapat dilakukan.

Asites diterapi dengan tirah baring total dan

diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak

5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi

dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian

spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali

sehari.Spironolacton kerjanya di tubul distal. Respons

diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan

0,5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1kg/hari bila

edema kaki ditemukan. Bila pemberian spironolaktine belum

adequat maka bisa dikombinasi dengan furosemide yang

kerjanya di tubul proximal dengan dosis 20-40 mg/hari.

Furosemide akan mengoptimalkan pengeluaran cairan tetapi

dengan pemberian spironolacton, kalium dapat

dipertahankan apabila urin keluar.Parasintesis dilakukan

jika jumlah asites sangat besar.

Pada pasien ini dapat digunakan laktulosa. Lactulosa

syrup dapat diberikan untuk mengeluarkan amonia dan

neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri usus

penghasil amonia kerana dikuatirkan terjadinya enselopati

hepatik, iaitu salah satu komplikasi yang bisa terdapat

pada pasien sirosi hepatis.

Pemberian Vit K dignakan untuk menormalkan waktu

pembekuan darah pasien (PT/APTT). Faktor pembekuan darah

harus kembali normal supaya tidak terjadi hematemesis

melena. Pemberian Aminoleban adalah untuk meningkatkan

membantu fungsi hati yang sudah minimal. Isinya dari

aminoleban itu terkandung asam amino yang rantai cabang.

Asam amino rantai cabang digunakan berbanding asam amino

rantai aromatik kerana dikuatirkan, amonia yang terdapat

didalam asam amino rantai aromatik akan menyebabkan

pasien terkena komplikasi enselopati hepatik. Spontaneous

bacterial peritonitis adalah infeksi bakterial akut pada

cairan asites. Penyakit ini dapat mengenai dewasa dan

anak-anak, serta menjadi salah satu komplikasi yang

berbahaya dari penyakit sirosis. Pada pasien dengan

sirosis hati, kejadian spontaneous bacterial peritonitis

dapat mencapai 18 %. Bakteri penyebabnya biasanya hanya

satu (92%), tetapi sebagian kecil disebabkan oleh lebih

dari satu bakteri (8%). Bakteri penyebab pada sebagian

besar kasus adalah Gram negatif aerob (75%)., kemudian

diikuti kedua oleh bakteri Gram positif aerob (19%).

Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan,

seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.

Daftar pustaka:

1. Kasper,Braunwald, Fauci,Hauser,Longo,Jameson,

Cirrhosis Hepatitis, Harrison’s Manual Of

Medicine,16th edition,2005

2. Kasper,Braunwald, Fauci,Hauser,Longo,Jameson,

Cirrhosis Hepatitis and Treatment, Harrison;s

Principles of Internal Medicine, 16th edition,2005

3. Finlayson, Sanders, Crash course Internal

Medicine,Primary Biliary Cirrhosis 3rd

edition,2007

4. Elaine N. Marieb, Katja hoehn,Human Anatomy and

Physiology, 7th edition, 2007,page 914

5. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Ascites,

The Merck Manual, 18th edition, Volume 1,2006 page

188

6. Stephen J. Mcphee, Maxine A.

Papadakis,Hepatology, Current Medical Diagnosis

and Treatment,2008

7. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Fibrosis

and Cirrhosis, The Merck Manual, 18th edition,

Volume 1,2006 page 214

8. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Portal

systemic Encephalopathy, The Merck Manual, 18th

edition, Volume 1,2006 page 197

SIROSIS HEPATIS

Documents