L.I.1. Memahami dan mempelajari anatomi jantung dan vaskuler. L.O.1.1. Menjelaskan makroskopis jantung dan vaskuler. Ja ntung merupakan suatu organ muscular berongga. Jantung memiliki berat 250-300 gr. Terletak pada ruang mediastinum media. Jantung berbentuk seperti piramid dari basis ke apex cordis. Permukaan luar jantung mempunyai tiga facies yaitu facies sternocostalis, facies diaphragmatica dan facies posterior. Jantung terletak 1/3 bagian di sebelah kanan linea media sternalis dan 2/3 di sebelah di linea media sternalis kiri. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri. Kedua atrium dibatasi oleh septum atrioum dan kedua ventrikel dibatasi oleh septum interventrikulorum. Pada atrium kanan terdapat : osteum vena cava, fossa o valis, auricel dextra, M.pectinati, osteum atrioventriculorum, valvula sinus coronarius, sulcus terminalis, dan SA node. Pada ventrikel kanan terdapat truncus pulmonalis, katup trikuspid. Pada ventrikel kiri terdapat aorta ascendens, katup bikuspidal (mitrsl),trabecula carneae, chorda tendineae, miokardium. Pada atrium kiri terdapat dua vena pulmonalis, osteum vena pulmonalis, auricel sinistrea, septum/kstup bikuspid, sedikit M.pectinati. 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
L.I.1. Memahami dan mempelajari anatomi jantung dan vaskuler.
L.O.1.1. Menjelaskan makroskopis jantung dan vaskuler.
Ja ntung merupakan suatu organ muscular berongga. Jantung memiliki berat 250-300 gr. Terletak
pada ruang mediastinum media. Jantung berbentuk seperti piramid dari basis ke apex cordis.
Permukaan luar jantung mempunyai tiga facies yaitu facies sternocostalis, facies diaphragmatica dan
facies posterior. Jantung terletak 1/3 bagian di sebelah kanan linea media sternalis dan 2/3 di
sebelah di linea media sternalis kiri. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, ventrikel
kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri. Kedua atrium dibatasi oleh septum atrioum dan kedua ventrikel
dibatasi oleh septum interventrikulorum.
Pada atrium kanan terdapat : osteum vena cava, fossa o valis, auricel dextra, M.pectinati,
osteum atrioventriculorum, valvula sinus coronarius, sulcus terminalis, dan SA node. Pada ventrikel
kanan terdapat truncus pulmonalis, katup trikuspid. Pada ventrikel kiri terdapat aorta ascendens,
katup bikuspidal (mitrsl),trabecula carneae, chorda tendineae, miokardium. Pada atrium kiri terdapat
dua vena pulmonalis, osteum vena pulmonalis, auricel sinistrea, septum/kstup bikuspid, sedikit
M.pectinati.
1
2
Anatomi pembuluh darah
L.O.1.2. Mikroskopis jantung dan pembuluh darah
Mikroskopis jantung :
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu muali dari dalam endokardium, miokardium, dan epikardium.
Pada endokardium atrium terdiri dari lapisan endotel, subendotel dan elastikus muskulosa.
Endokardium di atrium lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel. Pada miokardium terdapay otot
jantung dan serat elastin. Miokardium lebih tebal pada ventrikel. Epikardium lapisan luar yang
melapisi langsung jantung.
3
4
Mikroskopis pembuluh darah
Pembuluh darah memliki tiga lapisan utama yaitu tunika intima, tunika media dan tuniaka adventitia.
Di antara tunika intima dan tunika media terdapat tunika elastika interna, di antara tunika media dan
tunika adventitia terdapat tunika elastika eksterna.
Kapiler tidak memiliki otot polos sama dengan post capillary venule. Pada metarteriole sudah
terdapat otot polos tetapi jumlahnya sedikit(<5) dan jarang. Pada arteri sedang terlihat jelas susunan
lapisan pembuluh darah.
5
6
L.I.2. Memahami dan mempelajari fisiologi jantung dan
tekanan darah.
Peristiwa mekanik jantung Peristiwa mekanik jantung
(siklus jantung) ® kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran
darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari
aktivitas kelistrikan jantung
Setiap siklus jantung tdd 7 fase:
1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
2. Ejeksi cepat sistol ventrikel
3. Ejeksi lambat
4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
5. Pengisian ventrikel cepat diastol ventrikel
6. Pengisian ventrikel lambat
7. Sistol atrium
Peristiwa mekanik jantung
1. Diastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan
tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir
diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai EDV = 135 ml.
3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi
tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat
antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu
bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar
ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan
ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.
4. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah
dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh
yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik
dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam
penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.
5. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva
tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum
terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua
katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel
isovolumetrik.
Kontraksi jantung
7
8
Kontraksi otot jantung dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot.
Akibat potensial aksi jantung dapat berdenyut secara berirama disebut juga dengan otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel otot jantung kontraktil yang kerjanya memopa
darah. Sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sedangkan sel
otoritmik tidak berkontraksi tetapi khuss mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya potensial aksi pada sel otoritmik.
Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang
langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara
potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permeabilitas membranterhadap K+ menurun antara potensialaksi, karena saluran K+ nonaktif, yang
mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena
influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial
aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase
ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah
positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi
peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi , inaktivasi saluran
K+ ini akanmengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas
ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium
melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat
maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV,
potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah
ke sel purkinje.
Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi–lokasi berikutini:1.Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dankiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembalike atrium di sepanjang dinding luar.4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.
Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil
Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan
istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah
membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi,timbul potensial aksi melalui perubahan
permeabilitas dan perubahan potensial membran.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilaipositif
sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang
diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai
istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membranpotensial dipertahankan
di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi.
Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua
perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan
fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+.
Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena
konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama
kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat
oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar
K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut
berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluranCa++ dan
pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkanCa++ tidak masuk lagi
ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yangpositif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat
yang terjadi pada akhirfase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali
9
10
membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial
membran ke tingkat istirahat.
Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyuta nselanjutnya.
Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel,
dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana
terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan
ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup
semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada
ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan
katup trikuspidakan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium
berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat
dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada
kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga
telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel ,
tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner
sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh
tubuh. Pada saatini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut
End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-
sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih
singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama
berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan
katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang
terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup. Karena penutupan katup
AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel .Penutupan katup semilunaris
terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan
aorta danarteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol
ventrikel.
DENYUT JANTUNG
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA
dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi.
Penurunan gradual
potensial
membran secara
otomatis antara
denyutan secara
umum dianggap
disebabkan oleh
penurunan
11
12
permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua
sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai
kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus
terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV.
Fisiologi tekanan darah
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluhdarah.
Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan
diastol).
Tekanan di pengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah volume
darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah
kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang
dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume
sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume
diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin
meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang
lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup
yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal
sebagaihukum Frank – Starling pada jantung
Refleks baroreseptor
Baroreseptor adalah reseptor regang di dinding jantung dan pembuluh darah. Reseptor sinus
karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri. Baroreseptor melepaskan implus kecepatan
tinggi jika tekanan meningkat. Peningkatan pelepasan implus baroreseptor menghambat pelepasan
implus tonik saraf vasokonstriktor dan menggiatkan persarafan vagus jantung, yang menyebabkan
vasodilatasi, venodilatasi, penurunan tekanan darah, bradikardia dan penurunan curah jantung.
Refleks dan respons lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah
1.Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus
mengatur keseimbangan garam dan air > mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah
dengan mengontrol volume plasma.
2.Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta
secara refleks meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau lebih
banyak CO2 pembentuk asam yang keluar meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls
eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.
3.Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku tertentu diperantarai
oleh jalur korteks serebrum
4.Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahragapeningkatan besar aliran darah