Skenario E

Skenario E (Blok 13)

Tn A laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB bewarna

hitam. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek setelah

beraktivitas terutama sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang

muntah. Satu bulan sebelum berobat Tn. A merasa perut membuncit. Gejala ini

bertambah parah sampai 1 hari sebelum berobat. Tn. A mengalami BAB bewarna

hitam seperti aspal cair dan lembek. Tn. A mengaku pernah sakit kuning 10 tahun

yang lalu.

Pemeriksaan Fisik :

KU : sedang; TD 110/70 mmHg; RR 24x/mnt; N 100x/mnt; T 36.5 C

Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera ikterik

Leher : JVP (5-2) cm H2O

Abdomen : Cembung, venektasi (+), hepar tidak teraba dan lien S1, Sifting

dullness(+)

Ekstermitas : Edema tungkai +/+

Pemeriksaan Laboratorium :

Hb 8,8 g/dl; WBC 8.000 mg/dl; diff.count 0/0/2/52/42/4; LED: 45 mm/hour.

Urin rutin : Bilirubin (+), Urobilinogen (-)

2.1 Analisis Masalah

1) a. Bagaimana etiologi dan mekanisme BAB berwarna hitam ?

Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal, dan lengket yang menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran cerna atas. ( Sylvia, A price. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses keperawatan.

Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan yaitu

ulkus peptikum, gastritis erosif, varises, ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma

Mallory Weiss) dan keganasan.

Ulkus peptikum merupakan penyebab paling banyak ditemukan pada perdarahan

SCBA.

Definisi ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas

sampai ke bawah epitel. Penyebabnya bisa karena bakteri H.pylori, sekresi

bikarbonat mukosa , dan stres. Gambaran klinis utamanya yaitu nyeri epigastrium

yang secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasid. Nyeri ulkus

peptikum sering kali digambarkan sebagai nyeri teriris, terbakar atau rasa tidak

enak. Selain itu penderita juga merasa mual dan muntah cairan seperti kopi.

Gastritis, berkaitan dengan konsumsi alkohol atau dengan penggunaan NSAID

seperti aspirin. Erosi lambung sering terjasi pada pasien yang mengalami trauma

berat, pembedahan dan penyakit sistemik yang berat , khususnya korban luka bakar

dan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Varises , perdaraha varises ini secara khas terjadi mendadak dan masif dan biasanya

disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis.

Ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory Weiss) merupakan penyebab

perdarahan SCBA akut. Ditandai dengan gejala muntah tanpa isi atau vomitus tanpa

darah yang kemudian diikuti hematemesis.

a. Penyebab

Perdarahan saluran cerna bagian atas

Makanan tertentu

b. Mekanisme

Pernah menderita hepatitis virus sel stellata terpapar virus terus-menerus

berubah menjadi sel yang membentuk kolagen proses berjalan terus fibrosis

terjadi terus dalam sel stellata jaringan hati berubah menjadi jaringan ikat

menghambat aliran darah dari usus kembali ke jantung tekanan vena porta

meningkat ( hipertensi porta ) vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian

atas lambung serta vena-vena di usus melebar timbul varises esophagus, lambung,

dan usus tekanan makin meningkat varises makin besar rentan pendarahan

terjadi pendarahan varises darah tercapur dengan asam lambung dikeluarkan

bersama sisa pencernaan sebagai feses yang berwaran hitam dan seperti aspal (BAB

berwarna hitam ).

Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubahwarna feses menjadi hitam. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. Feses tetap berwarna hitamseperti ter selama 48-72

jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukanberarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal.

PENYEBAB HEMATEMESIS MELENA 

Penyebab pendarahan saluran pencernaan  bagian atas yang merupakan faktor penyebab hematemesis  (muntah darah) dan melena (feces seperti aspal), selain itu ada juaga penyabeb lain.

• Kelainan pada esofagus

• varises osefagus

• Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah, Varises esophagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Penyebab utama varises esophagus biasanya merupakan komplikasi sirosis dimana sirosis adalah gangguan serius dari hepar, yang merupakan bekas luka ireversibel dari jaringan hepar, sering hasil dari penyakit hati alkoholik atau hepatitis B atau infeksi heptitis C

• Penderita dengan hematemesis melena yang di sebabkan oleh pecahnya varises osefagus tidak pernah mengeluh perih dan rasa sakit di epigastrium.

• Pada umumnya sifat pendarahan timbul spontan dan masif.

• Darah yang di muntahkan berwarna kehitam hitaman dan tidak membeku karena telah bercampur dengan asam lambung.

• Karsinoma osefagus

• Gejala utama karsinoma esofagus ialah disfagia (kesulitan menelan) progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Keluhan ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai berbulan-bulan. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat, sampai akhirnya makanan cair ataupun air liurpun sangat mengganggu. Semua ini menyebabkan penderita menjadi kurus dengan keadaan gizi kurang. 

• Karsinoma osefagus sering memberikan keluhan  berupa melena di bandingkan hematemesis.

• Disamping mengeluh disfagia, badan cenderung menurun dan anemia, hanya sesekali penderita muntah darah, itupun tidak masif.

• sindroma Mallory-Weiss

• Mallory-Weiss sindrom atau sindrom laserasi gastro-esofagus adalah luka robek atau lecet pada bagian bawah kerongkongan dan bagian atas lambung selama muntah-muntah atau cekukan yang kuat.

• Penyebab penyakit ini sering berhubungan dengan alkoholisme dan gangguan makanan, selain itu faktor predisposisi syndrome ini berhubungan dengan adanya henia hiatus, mual, muntah,batuk,trauma tumpul abdomen,dan resusitasi cardiopulmoner

• Hematemesis biasanya timbul di dahului muntah- muntah hebat tanpa isi yang kemudian akan mengerosi atau menyebabkan luka robek pada  bagian bawah kerongkongan dan bagian atas lambung sehingga menimbulkan pendarahan.

• Esofangitis dan Tukak esofagus

• Esofagus bila sampai menimbulkan pendarahan lebih sering intermiten atau kronis dan biasanya ringan sehingga lebih sering timbul melena di bandingkan hematemesis. Tukak di osefagus jarang sekali menimbulkan pendarahan, jika di bandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

• Kelainan pada lambung

• Gastritis erosiva hemoragika

• Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat artitis  (NSAID dan steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan, sebab obat- obataan diatas dapat menyebabkan erosi pada lambung sehingga dapat menimbulkan pendarahan.

• Tukak lambung

• Tukak lambung adalah  gejala penyakit yang menyerang lambung dikarenakan terjadi luka atau peradangan pada lambung yang menyebabkan sakit, mulas, dan perih pada perut.

• Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melene lebih dominan dari hematemesis.

• Karsinoma lambung

• Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan

sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah , adanya penuruna berat badan dan bial kanker lambung bertambah besar maka akan teraba masa pada dinding perut. kadang penderita mengeluh adanya hematemesis, walaupun Lebih sering mengeluh karena melena.

• Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpura trombositopenia dan lain-lain. (ini sudah saya bahas pada poting saya sebelumnya, dapat di cari pada kotak pencarian.)

• Penyakit demam berdarah dengue (udah saya bahas pada posting sebelumnya), penyakit ini bisa menyebabkan hematemesis melena karena rendahnya trombosit yang merupakan faktor pembekuan darah, sehingga mudah terjadi pendarahan, pendarahan ini bisa juga menyebabkan pendarahan saluran pencernaan yang akibatnya akan menyebabkan hematemesis melena.

gambar patofisiologi DBD dalam hubungannya dengan hematemesis melena• Penyakit Sirosis hepatis

• Sirosis hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadinya penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

b. bagaimana kriteria BAB normal ?PEMERIKSAAN MAKROSKOPIS

Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna, bau, darah, lendir dan parasit.a. JumlahDalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100-

250gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila banyak makan sayur jumlah tinja meningkat.b. KonsistensiTinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan berbentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gasc.       Warna

Tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih tua dengan terbentuknya Urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang dimakan. Warna kuning dapat disebabkan karena susu,jagung, lemak dan obat santonin. Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung khlorofil atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan porphyrin dalam mekonium. Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik. Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat. Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-lain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena.d.      Bau

Indol, Skatol dan Asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja. Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang tidak dicerna dan dirombak oleh kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Tinja yang

berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asame.       Darah

Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,coklat atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varices dalam oesophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektumf.       Lendir

Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa tinja.g.      Parasit

Diperiksa pula adanya cacing Ascaris, Anylostoma dan lain-lain yang mungkin didapatkan dalam tinja.

2) a. Bagaimana etiologi dan mekanisme :- capek setelah beraktivitas- nafsu makan menurun- mual dan muntah - Mual dan Muntah

Mekanisme Mual dan Muntah :

Ascites peregangan / distensi abdomen mual memberikan impuls ke pusat

muntah terjadi gerakan antiperistaltik isi dari usus halus naik kembali ke

duodenum dan lambung terjadi kontraksi intrinsic kuat pada duodenum dan

lambung serta relaksasi sfingter esophagus-lambung muntahan bergerak ke

esophagus kontraksi kuat diafragma ke bawah dan semua otot-otot dinding

abdomen memeras perut antara diafragma dan otot-otot abdomen tekanan

intragastrik meningkat sfingter esophagus bagian bawah relaksasi secara lengkap

isi lambung keluar muntah.

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme perut yang membesar disertai kaki yang membesar ?

A. Perut Buncit

Asites adalah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Asistes adalah

manifestasi cardinal sirosis dan bntuk berat lain penyakit hati. Ada beberapa

pathogenesis asites pada sirosis hati, yaitu :

1. Hipertensi porta menyebabkan resistensi terhadapa aliran darah melalui

hati sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh

darah intestinal.

2. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh

sel-sel hatiyang terganggu sehingga terjadi penurunan tekanan osmorik koloid

------- gabungan antara meningkatnya tekanan hidrostatik dan menurunnya

tekanan osmotic koloid menyebabkan transudasi cairan dari ruang

intravascular ke ruang peritoneum.-----------

3. Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati hipertensi porta

menyebabkan meningkatnya pembentukan dan limfe hepatic yang “menyeka”

dari hati ke rongga peritoneum

4. Retensi natrium dan gangguan ekskresi air hiperaldosteronisme sekunder

(penurunan volume efektik dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme RAA)

selain jg karena penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati akibat

kegagalan hepatoseluler

Edema dan Ascites pada Sirosis Hepatis

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,

yaitu :

1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.

Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu

fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya

menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar

albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk

timbulnya asites.

2. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises

esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan

koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila

kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang

walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal

mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun

menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron

juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit

terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi

natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam

memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan

protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga

volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat

menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan

mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut

edema.

Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan

sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat

terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal

Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat

peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam

pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus

thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada

kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang

mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan

infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bakterial peritonitis yang

dapat mengancam nyawa pasien.

c. Bagaimana hubungan antara gejala yang dialami Tn.A ?

3) a. Apakah ada hubungan penyakit hepatitis 10 tahun yang lalu dengan gejala yang dialami sekarang ?1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis

Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak

mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta

menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus

A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena

banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut

akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan

HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap

meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai

prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

b. Apa saja klasifikasi hepatitis ?c. Apa saja komplikasi dari hepatitis ?

Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh secara keseluruhan.

Jika berlanjut komplikasinya adalah kanker hati4) a. Bagaimana interpretasi dan kesimpulan dari hasil pemeriksaan fisik umum ?Conjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus parenkhimatosa) :

Etiologi : virus hepatitis dan sirosis hepatisPatofisiologi :Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekan kholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar.Pemeriksaan laboratorium :a.       Bilirubin indirek dan direk dalam serum meninggib.      Urobilinogen urine dan feses masih positifc.       Bilirubin urine positif

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi

General condition

Kesan Sedang - Tidak sakit berat

TD 110/70 mmHg

<120/<80 mmHg

Normal

Denyut nadi 100 x/menit

60 – 100 x/menit

Normal

RR 24 x/menit 16 – 24 x/menit

Normal

Suhu tubuh 36,5 0C 36,5 – 37,50C

normal

Specific condition

MataConjuctiva palpebraSklera

Tidak Pucat

Ikterik

(-)

(-)

Normal

Adanya kelainan atau gangguan pada bilirubin (peningkatan bilirubin dalam darah, terjadi karena pemecahan cincin hem dari metabolisme RBC)

Ikterus adalah pigmentasi kuning pada kulit dan membrane mukosa yang disebabkan oleh pengendapan pigmen empedu. Ada 3 proses yang dasar yang dapat menimbulkan ikterus. Pertama sumbatan pada aliran empedu, kedua gangguan pada hepatosit (sel hati) sehingga pigmen empedu tidak dapat dieksresikan dengan baik, dan ketiga hepatosit mungkin dibanjiri oleh prekursor empedu yang berlebihan karena cepatnya pemecahan hemoglobin selama hemolisis berat. Pada kebanyakan kasus, riwayat

penyakit dan gejala serta tanda dapat dipakai untuk menentukan proses primernya.

LeherJVP (5-2) cm H2o

Normal

AbdomenCembung

Venektasi

Hepar tidak teraba

lien S1

Shifting dullnes

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

-

-

Adanya asites

Akibat sirkulasi kolateral

Bisa normal / bisa mengkerut

Pembesaran limfa

Adanya asites

EkstremitasEdema tungkai +/+

(+) - Terjadi edema ekstrimitas umumnya terjadi stelah terjadinya asites. Penyebabnya hipoalbuminemia dan retensi Na & air.

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik umum yang abnormal ?c. Bagaimana interpretasi dan kesimpulan dari hasil pemeriksaan fisik yang spesifik ?d. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik spesifik yang abnormal ?e. Bagaimana cara pemeriksaan lien ?

5) a.Bagaimana interpretasi dan kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratorium ?

B. Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin :

- Hb : 8,8 g/dl – N = 13-16 g/dl

Terjadi penurunan Hb bisa akibat dari hipersplenisme yang disertai leucopenia

& trombositopenia

- WBC 8000 mg/dl – N = 5000-10000 uL

Dalam kasus WBC masih dalam kadar normal, menunjukkan tidak terjadinya

infeksi oleh bakteri, Karena bila terjadi infeksi oleh bakteri WBC akan sangat

tinggi

- Diff. Count : 0/0/2/52/42/4

Normal : Basofil : 0-1

Eosinofil : 0-5

Netrofil Batang: 0-3

Netrofil Segmen: 40-60

Limfosit : 20-45

Monosit : 2-6

Dari hasil pemeriksaan diff.count hasilnya normal, tidak terdapat tanda

peningkatan, shift to the left yang merupakan tanda infeksi akut

- LED = 45 mm/jam – N pria = <10 mm/jam

Terjadi peningkatan yang menunjukkan adanya infeksi kronis

Urine Rutin

- Bilirubin (+) , Normalnya bilirubin tidak terdapat pada urin

Bilirubin + pada urin menunjukkan adanya hiperbilirubinemia, sehingga ginjal

mensekresi bilirubin melalui urin

- Urobilinogen (-), normalnya terdapat 0,05 – 3,5 mg/hari,

Urobilinogen negatif pada urin menunjukkan adanya gangguan sintesis

bilirubin direct yang akan diresuksi oleh flora usus menjadi urobilinogen.

Sehingga kadar urobilinogen di urin menurun/tidak ada.

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal?

6) Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini ?7) Diagnosis Banding

Diagnosis Banding nya :

a. Sirosis Hepatis

b. Carsinoma Hepatoceluler

c. Hepatitis Kronis

d. Ulkus Lambung

e. Ulkus Duodenum

f. Congestif Heart Failure

8) Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan working diagnosis pada kasus ini ?9) Penegakan Diagnosis dan Diagnosis Kerja

PENEGAKAN DIAGNOSIS.

Satu-satunya tes diagnosis sirosis hati yang paling akurat adalah biopsy hati.

Namun, biopsy hati dapat menimbulkan komplikasi serius, meskipun sangat jarang.

Karena itu tindakan ini hanya dicadangkan untuk yang tipe penyakit hatinya atau ada

tidaknya sirosis yang meragukan. Diagnosis kemungkinan sirosis dapat dibuat

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium rutin.

Bila diagnosis sirosis dapat ditegakkan, pemeriksaan lain dikerjakan untuk

menentukan beratnya sirosis, serta ada tidaknya komplikasi. Pemeriksaan lain juga

dapat dibuat untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan sirosis. Beberapa

pemeriksaan berikutdapat dipakai untuk diagnosis sirosis dan evaluasinya.

Anamnesis.

Perlu ditanyakan konsumsi alcohol jangka panjang, pemakaian narkotik

suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis virus B atau C

mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis. Beberapa keluhan dan

gejala yang timbul pada sirosis, antara lain adalah : kulit berwarna kekuningan, rasa

capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut

dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ),

perubahan mental, muntah darah atau melena, kencing seperti teh pekat.

Pada kasus, Tn.A tampak lemas serta mudah lelah setelah beraktivitas sore

hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah,. Tn.A juga merasa

bahwa perutnya agak membuncit. Selain itu juga mengalami BAB berwarana hitam

seperti aspal cair dan lembek. Salah satu faktor predisposisi penyakit sirosis yang

diderita Tn.A adalah ia mengaku pernah menderita sakit kuning ( Hepatitis virus )

sekitar 10 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik.

Bisa terdapat hepatomegali dan splenomegali. Pada palpasi, hati teraba lebih

keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal. Spider telangiectasias,

terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider ini terutama ditemukan di kulit

dada. Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai

penyakit hati. Selain itu juga terdapat ikterus atau jaundice, ascites atau edema,

eritema palmaris, jari gada, kontraktur Dupuytren, Ginekomastia, asterixis. Tanda-

tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar,

batu pada vesica felea akibat hemolisis, pembesaran kelenjar parotis terutama pada

sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

Pada kasus, Tn.A terdapat ikterik, ascites, splenomegali, edema tungkai,

venektasi.

Pemeriksaan Laboratorium.

Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ), pada

pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan

hati akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai

penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. Peningkatan jumlah zat

besi dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis, suatu penyakit hati genetik,

yang dapat menjurus ke sirosis. Autoantibodi ( ANA, ASMA, dan AMA) kadang-

kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier

primer.

Selain itu juga bisa terjadi peningkatan alkali fosfatase, GGT, Bilirubin,

albumin menurun, globulin meningkat, natrium serum menurun.

Pada kasus, Tn.A terjadi penurunan kadar Hb, peningkatan bilirubin dan urobilinogen

yang negatif.

Pemeriksaan Endoskopi.

Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi

pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi

ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang dilakukan

dalam satuu tahun. Sebaliknya bila ditemukan varises besar, harus secepatnya

dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama.

Pemeriksaan CT scan, MRI dan USG.

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan

ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam

abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan

pemeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbul pada

pasien sirosis. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut, dapat

dilakukan pungsi ascites. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab

ascites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain.

Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non

invasive dan mudah digunakan, namun spesifisitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang

bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas,

dan adanya massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya

ascites, splenomegali, thrombosis vena porta, dan pelebaran vena porta, serta

skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, inforasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena biayanya relative mahal. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam

mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium serta

ditambah pemeriksaan penunjang lain maka diagnosis kerja dari penyakit Tn.A adalah

sirosis hepatis.

Diagnosis Kerja : Tn A Menderita Sirosis Hepatik

10) Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terlibat pada kasus ini ?Anatomi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Histologi Hati

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

11) Bagaimana histologi dan histopatologi organ yang terlibat pada kasus ini ?Gambaran histologi saluran cerna :

Esofagus

Tunika mukosa : epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk , nodul

limfatikus

Tunika submukosa : kelenjar esofagus , pleksus submukosa, pembuluh darah

dan kelenjar limfe

Tunika muskularis : bagian dalam otot berbentuk sirkularis dan bagian luar

berbentuk longitudinalis

Tunika adventisia berhubungan dengan jaringan ikat.

Gaster

Tunika mukosa : epitel selapis silindris , tunika muskularis mukosa, kelenjar

pylorus

Tunika submukosa : tidak ada kelenjar

Tunika muskularis : sirkularis

Duodenum

Tunika mukosa : vilus intestinalis (serat otot polos, central lakteal, arteriol,

venula), epitel selapis silindris dan sel goblet, kriptus Lieberkuhn

Tunika submukosa : glandula duodenalis brunneri

Tunika muskularis

12) Apa saja epidemiologi pada kasus ini ?EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis

ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.

Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000

penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik

maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan

hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4 %)

dan berkahir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3 %. Prevalensi sirosis

hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3 % juga. Di Indonesia data

sirosis hepatis belum ada, hanya laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.

Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari

pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun

(2004) (tidak dipublikasi). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai

pasien sirosis hati sebanyak 819 (4 %) pasien dari seluruh pasien di Bagian

Penyakit Dalam. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-

laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-

rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar

40 – 49 tahun

13) Bagaimana etiologi dan faktor resiko pada kasus ini ?Etiologi

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

3. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

• sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.• kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada

penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain

• kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

• sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

• penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

2.5. Etiologi

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis

Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak

mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta

menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.

penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak

terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut

akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag

positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya

kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik

(Sujono Hadi).

2. Alkohol

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan

fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat

nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis

Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan

terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi

kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat

hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-

alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

3. Kelainan metabolic :

Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

Defisiensi Alphal-antitripsin

Glikonosis type-IV

Galaktosemia

Tirosinemia

4. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana

empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah

akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini

empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi

yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan.

Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar

empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak

yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu

dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis

atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi

sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica

Sindroma Budd-Chiari

Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Faktor keturunan dan Malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama

kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut

CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam

makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

11. Indian Childhood Cirrhosis

12. Sebab-sebab lain

kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis

sentrilibuler.

sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat

menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada

kaum wanita.

penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis

kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%,

Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan

tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup

mengandung protein.

14)Bagaimana potogenesis pada kasus inia. Patogenesis dan Manifestasi klinis

Patogenesis :

15)Bagaimana mainifestasi klinis pada kasus ini ?2.6. Gejala Klinis Sirosis Hepatis

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal

yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

Retensi Na & air

ADH & aldosteron gagal diinaktivasi

↑ tek hidrostatik di kapiler usus

Aliran kolateral & terjadi tekanan balik

↑aliran masuk bersama yang menghasilkan beban berllebih pd porta

↑Resistensi aliran darah melalui hati

Hipertensi porta

Mnekan sal.pencernaan

ikterus

Asites & edema ekstrmts

G3 penyerapn bilirubin

tek. osmotik

nafsu makan, mual, muntah

hiperbilirubinemia

lemas

melenaTransudasi cairan

Perdarahan darah msk ke lmbung

Varises esophagus

Fibrosis, krusakan hati

Kapilarisasi & kontriksi sinusoid o/ sel stleata

↑ deposit kolagen dlm rung disse (antara hepatosit dan sinusoid) & ukuran fenestra endotel kapilarisasi sinusoid

sintesis albumin

Ketidakseimbangan pmbentukan matriks ekstracellular & proses degradasi

Membentuk kolagen

Sel Streata

Hepatitis Kronik

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy

g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur

hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati

yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati

a. edema

b. ikterus

c. koma

d. spider naevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

e. asites

f. collateral veinhemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

16)Bagaimana penatalaksanan (medikamentosa dan non-medikamentosa) ?1. Penatalaksanaan

Pencegahan :

SH dg hepatitis B atau C risiko tinggi HCC skrining HCC sangat

penting utk deteksi dini pembedahan dini atau transplantasi

menyembuhkan pasien secara total

Skrining USG/6 bln & AFP

Terapi spesifik mengurangi keluhan & mencegah SH contoh

prednisolon & azatiopirin utk hepatitis autoimun; interferon & antiviral lain

utk Hep.B & C; flebotomi utk hemokromatosis; UDCA sirosis bilier primer;

zenk & penisilamin utk penyakit Wilson

Semua jadi tdk efektif bila hep. kronis sdh jadi SH

Bila SH sdh terjadi maka Terapi ditujukan pd komplikasi yg mungkin telah

timbul

Tujuan pengobatan sirosis hepatic :

Mencegah kerusakan hati lanjut

Mengobati komplikasi sirosis

Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin & transplantasi hati

Penatalaksanaan komplikasi :

Tatalaksana ascites dan edema

Asites & edema : batasi asupan garam & air (2 gr/hr garam & 1 liter air/hr

Spironolakton & furosemid

Bila asites refrakter parasentesis

Bila asites hebat sekali bisa 5 liter

TIPS = transjugular intravenous portosystemic shunting atau

Tatalaksana pendarahan varises

Mencegah perdarahan pertama & mencegah perdarahan ulang

Obat menurunkan tek. vena porta propranolol, oktreotid/somatostatin

Eradikasi varises skleroterapi & ligasi obliterasi varises

TIPS : prosedur non-bedah utk menurunkan tekanan vena porta, bila

tindakan diatas gagal oleh radiolog efek samping ensefalopati

Tatalaksana hipersplenisme :

HS biasanya menimbulkan anemia, lekopenia & trombositopenia ringan &

tak perlu pengobatan bila anemia berat transfusi atau eritropoetin

(perangsang produksi sel eritrosit)

Bila lekopenia hebat granulocyte-colony stimulating factor (filgrastim

atau Neupogen)

Utk trombositopenia sampai saat ini belum bila terjadi perdarahan

transfusi trombosit. Splenektomi dihindari risiko perdarahan masif

durante operasi, risiko anestesi pd penyakit hati lanjut

Transpalantasi hati

Sirosis irreversibel transplantasi

Rata2 80% pasien pasca transplantasi bisa hidup selama lima tahun

Donor terbatas

Usaha mencegah progresivitas penyakit hati, pencegahan & pengobatan thd

komplikasi sirosis penting

Pengobatan tambahan :

SH def zink dispepsia, anoreksia, kram otot (zink juga bisa utk

tambahan obat EH)

Pruritus antihistamin (kolestiramin)

SH osteoporosis suplemen kalsium vit.D

Nutrisi dlm bentuk cairan cairan atau bubuk

Latihan teratur, jalan & berenang mencegah inaktifitas dan atrofi otot

Obat hepatotoksik pada SH

NSAID

Isoniazid

Asam valproat

Eritromisin

Amoksilin klavulanat

Ketokonazol

Klorpromazin

17)Bagaimana prognosis pada kasus ini ?

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 10 tahun sebesar 47%

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah

jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%

18)Bagaimana komplikasi pada kasus ini ?Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan

timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah

pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan

adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa

didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman

dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah

hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga

perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya

varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari

76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh

pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi

lambung.

2. Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah

sehingga timbul perdarahan yang masih.

3. Koma Hepatikum.

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma

hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri

yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama

sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum

timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan

lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein,

dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses

detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam

sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.

Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas

beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi

urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

4. Ulkus Peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis

lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan

disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan

duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah

timbulnya defisiensi makanan

5. Karsinoma hepatosellural

SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan

61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma

pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi

noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi

karsinoma yang multiple.

6. Infeksi

Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga

penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi

yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,

bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis,

sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis

kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema

7. Penyebab kematian

19)Bagaimana KDU pada kasus ini ?Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya :pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk

pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya

Hipotesis :Tn A, laki-laki, 56 tahun menderita sirosis hepatis et causa hepatitis B kronis.

Learning isue :1. Anatomi organ yang terlibat2. Fisiologi organ yang terlibat3. Histologi organ yang terlibat4. Histopatologi5. Hepatitis kronis6. Sirosis hepatis

analisis LI

Afifurrahman 1a, 5b, 6, 7 1,3

Anisa Nanda Putri 1b, 6, 5b, 8 2,4

Ayu Aliyah 2a, 7, 5a, 9 3,5

Gieza Ferrani 2b, 8, 4e, 10 4,6

Widya Tria Kirana 2c, 9, 4d, 11 5,1

Rohayu 3a,10,4c,12 6,2

Endy Prima Syaputra 3b, 11, 4b,13 1,3

KM. Azandy .A 3c,12,4a,14 2,4

Robby Akbar 4a,13,3c,15 3,5

Flavia Angelina 4b,14,3b,16 4,6

Randy Rakhmat S 4c,15,3a,17 5,1

Aprilia Damayanti 4d,16,2c,1a 6,2

Ayu Agustriani 4e,17,2a,1b 1,3

Wenty septa Aldona 5a,1a,1b,2a 2,4

LI DIKIRIM PALING LAMBAT RABU MALAM JAM 8 FONT TIMES NEW ROMAN 12

PLEASE EDIT YOUR LI BEFORE SENT ITYang tidak mengirim LI dan analisis namanya tidak ada di cover laporan !!!!!!

DISKUSI

Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluh-puluh tahun. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan.

Dikatakan hepatitis kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan. Pada pasien ini terdapat keluhan perut membesar. Hal ini merupakan tanda adanya kelainan pada rongga perut pisa berupa cairan, massa dan perdarahan. Untuk membedakan maka dilakukan pemeriksaan fisik yang didapat test undulasi dan pekak beralih positif, ini menunjukkan pada rongga abdomen terdapat cairan yang disebut Asites.

Pasien memiliki riwayat mengalami gejala serupa beberapa tahun yang lalu dan sudah pernah masuk rumah sakit denyan penyaki serupa. Dengan hasil lab yang menyatakan HbsAg pasien (+) berarti pasien menderita penyakit hepatitis B. Karena sudah berlangsung beberapa tahun (5 tahun yang lalu terdiagnosis hepatitis B) memungkinkan perjalanan penyakit pasien menjadi penyakit yang kronik. Pada pemeriksaan kimia darah, rasio albumin dan globulin menjadi terbalik, menyatakan telah terjadi kerusakan yang cukup parah pada hepar pasien.

Pada penurunan fungsi hepatoseluler terjadi penurunan dari sintesis albumin, dimana albumin ini memegang peranan penting dalam menjaga tekanan osmotik darah. Dengan menurunnya kadar albumin, maka tekanan osmotik akan menurun yang berakibat eksudasi cairan intravaskular ke dalam jaringan interstitial di seluruh tubuh, diantaranya adalah rongga peritoneum, sedangkan udem perifer yang terjadi selain karena faktor hipoalbuminemia juga

akibat adanya retensi garam dan air yang terjadi oleh karena kegagalan hati dalam menginaktifkan hormon aldosteron dan hormon anti diuretik (ADH).

Mengenai keluhan badan lemas dan cepat lelah, mual dan nafsu makan yang menurun merupakan kompensasi dari tubuh akibat adanya kerusakan dari parenkim hati.

Pasien juga merasakan perut sebah yang dikarenakan terdapatnya cairan pada rongga abdomen sehingga tekanan abdomen meningkat dan dapat mengganggu kerja usus dan lambung, hal ini bisa menimbulkan rasa mual akibat penekanan tersebut, nafsu makan menurun dan badan menjadi lemas

Sirosis adalah perusakan jaringan hati normal yang meninggalkan jaringan parut yang tidak berfungsi di sekeliling jaringan hati yang masih berfungsi. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat. Pada pasien sangat mungkin telah terjadi sirosis postnekrotik yang terjadi menyusul nekrosis berbecak pada jaringan hati, menimbulkan nodul-nodul degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan normal. Sirosis postnekrotik kira-kira 20% dari seluruh kasus sirosis, sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar perannya. Ciri yang agak aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampaknya merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma).

Berdasarkan alasan diatas maka kasus pada pasien ini lebih ke arah  gangguan fungsi fungsi hati akibat penyakit yang berjalan lama.. Dengan tanda dan gejala yang ada dan didukung oleh pemeriksaan fisik dan penunjang maka diagnosis pasien adalah Hepatitis B Kronik dengan anemia, suspect hepatoma, dan suspect sirosis hepatis.

I. Sintesis

C. Anatomi, Fisiologi dan Histologi Hepar

Organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1,5 kg, terletak di bagian kanan atas

rongga abdomen. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum

falsiformis hepar:

– Lobus kanan

– Lobus kiri

Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus:

- Lobus kanan

- Lobus kiri

- Lobus kaudata

- Lobus quadrata

Dalam keadaan normal tidak teraba, pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu

Gambar 1. Gambaran Hepar dan Letaknya

System vaskularisasi : Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:

Vena porta tidak mengandung oksigen (dari usus, limpa, pankreas, lambung &

esofagus):

– Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati

– Oksigen > tinggi aliran darah relatif > banyak

– Mengandung > banyak zat makanan

– Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan

Arteri hepatika membawa Oksigen dari jantung . Volume total darah melalui hati:

1,2 – 1,5 l/menit

Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dexter dan lobus hepatis sinister oleh

perlekatan ligamentum peritonaele, ligamentum falciform. Lobus hepatis dexter terbagi jadi

lobus quadrates dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena

cava inferior dan fissure ligament venosi. Pada kenyataannya lobus quadrates dan lobus

caudatus merupakan bagian fungsional lobus hepatis sinister.

Gambar2. Sirkulasi Porta

Lobus dan lobulus hati :

Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus2

Lobulus merupakan unit fungsional hati

Di dalam hati manusia terdapat 50.000 – 100.000 lobuli

Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus

yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis

Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati merupakan cabang vena

porta dari arteri hepatika

System fagosit

Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik / sel Kűpffer

Sel Kűppfer sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda

asing lain

Hati pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan bahan toksik

Vena Porta Hepatika mengalirkan darah dari bagian abdomen tractus gastrointestinalis

mulai dari sepertiga bawah esophagus sampai stengah bagian atas canalis analis. Vena porta

hepatica juga mengalirkan darah dari lien, pancreas dan vesica biliaris. Vena porta hepatis

masuk ke hepar dan bercabang cabang ,e,bentuk sinusoid temoat darah kemudian mengalir

masuk le vena hepatica propria yang bermuara ke vena vena cava inferior. Panjang vena

porta hepatis 5 cm dan dibentuk dibelakang collum pancratis oleh ganbungan vena

mesentricasuperior dan vena lienalis.

Dalam keadaan normal, darah didalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke

vena cava inferior yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui vena hepatica. Rute ini

merupakan jalan langsung akan tetapiselain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara

system portal dan system sistemik. Hubungan tersebut ialah :

1. Pada sepertiga bawah esophagus, rami eoesophagia vena gastricia sinistra (cabang

portal) beranastomosis dengan vena oesophageales yang mengalirkan darah dari

sepertiga tengah esophagus ke vena azygos ( cabang sistemik)

2. Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal)

beranastomosis dengan vena rectalis media dan rectalis inferior (cabang sistemik)

3. Vena paraumbilicalis menghubungkan ramus sinister vena porta hepatis dengan

vena superfisialis dinding anterior abdomen(cabang sistemik)

4. Vena-vena colon ascenden, colon descenden, duodenum, pancreas dan hepar

(cabang portal) beranastomosis dengan bvena renalis, vena lumbalis dan vena

phrenica (cabang sistemik)