This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D
BLOK 15
Disusun oleh : Kelompok L3
Tutor : Dr. Rulan Adnindya
Anggota :
Rabecca Beluta Ambarita 04111001007
M. Agung Wijaksana 04111001009
Nisrina Ariesta Syaputri 04111001011
Melinda Rachmadianty 04111001014
Mary Gisca Theressi 04111001036
Agien Tri Wijaya 04111001041
Rahman Ardiansyah 04111001055
Dwi Jaya Sari 04111001056
Audrey Witari 04111001060
Azizha Ros Lutfia 04111001063
Yasinta Putri Astria 04111001073
Zhazha Savira Heprananda 04111001081
Khumaisiyah 04111001094
Rizki Febrina 04111001116
Retno Anjar Sari 04111001144
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2012
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial
ini dapat terselesaikan dengan baik.
Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari
skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat
dalam pembuatan laporan ini.
Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini
masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat
bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.
Tim Penyusun,
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
SKENARIO D BLOK 15 4
I. Klarifikasi Istilah 5
II. Dentifikasi Masalah 6
III. Analisis Masalah 6
IV. Hipotesis 37
V. Learning Issue 37
VI. Sintesis 38
VII. Kerangka Konsep 58
VIII. Kesimpulan 60
DAFTAR PUSTAKA 61
3
Skenario D Blok 15
Mr. Manaf, a-57 year-old man, a, accountant, comes to MH hospital because of shortness of
breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also
had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to
chest discomfort.
Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised
Family history: no history of premature coronary disease
Physical Exam:
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular,
Gastrointestinal Penyakit tukak, penyakit kolon, hiatus hernia, pankreatitis,
kolesistitis
Emosional Ansietas, depresi
b. Bagaimana mekanisme dari chest discomfort?
Merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan
aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak
aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya
oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini
mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah
iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan
intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit
ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard
mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu
asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel
miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area
korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.
Iskemia →tidak bisa membentuk energi secara normal otot → menggunakan fosfat
berenergi tinggi ( dalam jangka waktu yang tidak lama ) → respirasi anaerob untuk
hasila\kan ATP →membebaskan substansia asam( asam laktat, atau produk penyebab
nyeri sperti histamin, kinin, enzim proteolitik selular) yang tidak cepat dibawa pergi
oleh darah yang mengalir lambat → merangsang ujung – ujung nyeri di otot jantung
– impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis ke sistem saraf pusat –
medula spinalis – TI – T5
9
IV. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised Physical
exam.
a. Bagaimana hubungan past medical history terhadap keluhan-keluhan?
Hipertensi
a. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor
miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
10
arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris,
Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibanding orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK
pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan
darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-
75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya
angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan
penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari
pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.
Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK
disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang
perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki
perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X
lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard
bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat
inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi
pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10
% Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi
mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL
kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL
kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat
meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi,
sehingga orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis
dari pada yang bukan perokok.
Olahraga
Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolesterol
koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Olahraga bermanfaat karena :
• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard
11
• Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-
sama dengan menurunkan LDL kolesterol.
• Membantu menurunkan tekanan darah
• Meningkatkan kesegaran jasmani.
Oleh karena itu, jika jarang berolahraga kadar HDL akan menurun dan manfaat-
manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk menderita penyakit jantung
lebih besar.
b. Bagaimana cara mengontrol hipertensi ?
Menurut JNC 7, Mr.Manaf tergolong dalam Hipertensi Derajat 2.
Target nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam JNC VII :
• Kebanyakan pasien < 140/90 mm Hg
• Pasien dengan diabetes < 130/80 mm Hg
• Pasien dengan penyakit ginjal kronis < 130/80 mm Hg
12
Mengontrol Hipertensi :
Mengkonsumsi Obat Antihipertensi
- Kebanyakan pasien dengan hipertensi memerlukan dua atau
lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah
yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang
berbeda dimulai apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis
lazim gagal mencapai target tekanan darah.
- Terapi yang rasional adalah dengan mengkombinasikan obat
antihipertensi, seperti :
1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan
diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan
antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik
13
7. Penyekat α-1 dengan diuretic
14
Cara Mengontrol Hipertensi :
i. Perubahan pola hidup harus disarankan pada semua pasien hipertensi, yang meliputi: mengurangi konsumsi garam dan makanan tinggi lemak, olahraga teratur, berhenti merokok dan menkonsumsi alcohol, turunkan berat badan berlebih, dan menghindari stress. Target tekanan darah yang dianjurkan adalah ≤ 130/80 mmHg.
ii. Pasien yang meminum obat anti hipertensi tetap harus mengikuti perubahan pola hidup yang dianjurkan.
iii. Kunjungan berkala untuk memonitor hasil terapi sangat diperlukan.
c. Bagaimana Patofisiologi hipertensi dan aterosklerosis?
Patofisiologi hipertensi:
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula
jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
15
Patofisiologi aterosklerosis:
Dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah)
yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang
semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk
kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi
penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang
menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus
endothelial dan masuk keruang subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk
makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis. Diimana
makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi menjadi sel busa
(foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena
kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.
Hypercholesterolemia memicu akumulasi partikel LDL (cahaya) di intima.
Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics ekstraselular, yaitu
proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari
antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel
seperti ini (gelap) dapat memicu respon inflamasi local dan bertanggung jawab dalam
memberikan sinyal selanjutnya untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai
perlengketan molekuk untuk leukosit membuat monosit kedarah tersebuat.
Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima.
Migrasi langsung leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel
lipoprotein termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih
kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1 kemoatractant makrofag kemochin
diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai respon terhadap modifikasi
lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan lipid dan menjadi
sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika sel
lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos
bermigrasi dari media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan
diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks
ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang.
Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan
pelindung areti perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot
bertambah. Setelah beberapa waktu jaringan penghubung yang menutupidaerah itu
berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi elastisitas arteri dan mdudah pecah.
16
Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri
mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan
jantung.
V. Physical Exam:
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min
Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial.
PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum,
2007).
2. Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama
(LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi
Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens
Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan
pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD
berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah
ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus
tersebut (Aurum, 2007).
b) Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner.
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):
Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari
miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan
sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan
paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam
atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava
inferior.
Gb. Pembuluh darah jantung
46
Fisiologi Sistem Kardiovaskular
Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan
metabolisme sel seluruh tubuh.
A.Struktur Otot Jantung
Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya
otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter.
Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung
.
B.Metabolisme Otot Jantung
Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik.
Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen.
Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami
kelelahan.
C.Sistem Konduksi Jantung
Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya
kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui
system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis
47
memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi.
System kontraksi jantung terdiri atas :
1. Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai
pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.
2. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan
sebagai gerbang impuls ke ventrikel.
3. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.
4. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel
terdapat pada septum interventrikularis.
5. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.
D. Kontraksi dan Irama Jantung
Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau
pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker
(NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan
impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah. Bagian jantung yang
memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan
irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia,
ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan
fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran
impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV
dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan
pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi
dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit
tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.
E.Suara Jantung
Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.
1. S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri. Dimulai pada awal kontraksi / sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
2. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Dimulai pada awal relaksasi / diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.
48
3. S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
4. S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.
5. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
F.Fase Kontraksi Jantung
Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis
terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi
ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan
trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada
fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar
pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri
pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup
semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis
belum terbuka.
G.Cardiac Output
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per
menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron,
sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar
cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen
dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta
ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu
yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan
membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6
liter/menit/m2 permukaan tubuh.
Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik.
Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume
akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut
dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam
49
ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi
ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan
demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan
volume sisa pada ventrikel.
Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah
variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x
Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil
meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada
variable yang lain.
Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel
diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu
pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang
dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume
menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan
denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan
curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung
tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke
volume.
50
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak
(kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah
lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.
Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau
menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot2 jantung, sehingga
mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot2 jantung
kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat
menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.
Faktor-faktor Resiko Jantung Koroner
* Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari
kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya
penyakit jantung.
* Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai
akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah
mengalami menopause.
* Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat serangan jantung didalam
keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal.
* Diabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena
meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka.
* Merokok. Resiko penyakit jantung drai merokok setara dengan 100 pon kelebihan
berat badan – jadi tidak mungkin menyamakan keduanya.
* Tekanan darah tinggi (hipertensi).
* Kegemukan (obesitas). Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari
kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki risiko penyakit
jantung, orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi.
51
* Gaya hidup buruk. Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab
penyakit jantung – dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu
langkah paling radikal yang dapat diambil.
* Stress. Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi situasi
yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa.
Jantung Koroner disebabkan terhambatnya aliran darah ke jantung sehingga
menimbulkan efek kehilangan aliran oksigen dan makanan ke jantung. Hal tersebut
dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung, seperti hilangnya kemampuan
memompa darah dan kerusakan sistem “listrik” yang mengontrol irama jantung.
Penyebab terjadinya penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah pada
arteri koroner sehingga memengaruhi pembentukan bekuan darah. Akibatnya aliran
darah kejantung terhambat.
Gejala dan Tanda – Tanda :
1. Adanya serangan angina, yaitu jantung terasa sakit, panas dan seperti ada tekanan
beban berat, terutama di dada kiri yang dapat meluas kelengan kiri, leher, dagu dan
bahu.
2. Diikuti juga dengan sesak nafas, pusing, keluar keringat dingin, serta tungkai dan
lengan menjadi dingin.
Perawatan
1. Hindari makanan yang mengandung lemak jenuh dan kolesterol tinggi.
2. Konsumsi buah dan sayuran segar, seperti terung ungu dan bawang putih.
3. Lakukan olahraga secara teratur, tetapi jangan berlebihan.
4. Hindari stress dan berhenti merokok.
5. Tetap konsultasi kedokter.
52
GAGAL JANTUNG
Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri
yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebtuhan metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik
pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal
jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan
mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk
melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal
kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,
termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal
jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan
dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti
kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung
atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
A. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
53
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung.
B. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan
terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal
akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-
meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat
normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi
kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi
akan menjadi semakin kurang efektif.
54
ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis adalah penyempitan dan pengerasan pembuluh darah.
Aterosklerosis yang terjadi di pembuluh darah jantung disebut sebagai penyakit
jantung koroner. Penyumbatan pembuluh darah dapat berakibat fatal. Darah yang
menggumpal bercampur dengan lemak yang menempel di pembuluh darah.
Akibatnya serangan jantung, stroke, dan kematian mendadak.
a. Symptoms
Yang lebih berbahaya adalah kondisi ini seringkali terjadi tanpa disadari.
Penderitanya tidak merasakan gejala apapun dan bisa terjadi pada siapa saja.
b. Causes
Aterosklerosis disebabkan oleh penumpukan lemak dan zat-zat lainnya di
dinding pembuluh darah. Lemak yang menumpuk akan mengeras dan membentuk
plak. Plak-plak inilah yang menghambat peredaran darah ke jantung.
Penyumbatan terjadi secara perlahan. Bagian dalam arteri dilapisi oleh
endothelium, lapisan sel tipis yang berfungsi menjaga arteri tetap kencang dan
mulus. Arteri yang mulus membuat peredaran darah ke jantung tetap lancar. Ketika
endothelium rusak karena pengaruh tekanan darah tinggi, efek merokok, atau
kolesterol tinggi, saat itulah plak mulai terbentuk.
Tahap selanjutnya, kolesterol jahat (LDL) masuk ke pembuluh darah melalui
endothelium yang rusak. Kolesterol jahat ini kemudian dicerna oleh sel darah
putih. Seiring waktu, gumpalan sel darah putih yang “menyerang” kolesterol jahat
mengeras dan menjadi plak di dinding pembuluh darah. Plak inilah yang
menghambat peredaran darah.
c. Complications
Penyakit yang biasanya menjadi efek samping dari aterosklerosis, antara lain:
- Penyakit jantung koroner. Plak yang hanya menempel di pembuluh darah dapat
menyebabkan angina, atau nyeri dada. Plak yang pecah dan penggumpalan
darah bisa mengakibatkan matinya otot jantung. Kondisi ini disebut dengan
serangan jantung ( Cerebrovascular disease). Plak yang pecah di pembuluh
darah dapat menyebabkan stroke, yang bisa berujung pada kerusakan otak
55
- Peripheral artery disease adalah penyempitan pembuluh darah di kaki. Plak
yang terdapat di pembuluh darah kaki menghambat peredaran darah di daerah
ini. Akibatnya, kaki terasa sakit ketika berjalan dan luka di kaki sulit sembuh.
Jika sudah parah, amputasi kemungkinan diperlukan
d. Treatment
Meskipun plak tidak dapat serta merta hilang, tapi perkembangannya bisa
diperlambat atau berhenti sama sekali. Hal-hal yang bisa lakukan untuk
mengantisipasinya, adalah:
- Perubahan gaya hidup lebih sehat dapat mengurangi risiko serangan jantung
dan stroke akibat aterosklerosis. Mengonsumsi makanan sehat, berolahraga
rutin, dan tidak merokok sangat membantu kesehatan jantung dan pembuluh
darah
- Konsumsi obat untuk mengatasi kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi
dapat menghambat aterosklerosis. Faktor resiko terjadinya serangan jantung
dan stroke pun berkurang
- Melakukan angiography dan stenting prosedur ini biasanya mencakup
kateterisasi jantung. Pipa kecil dimasukkan ke pembuluh darah di kaki atau
lengan, untuk membuka aliran darah yang tertutup.
e. Prevention
Aterosklerosis memang bisa terjadi pada siapa saja, tapi bukan berarti tidak
dapat dicegah. Merokok, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas,
stres, kurang asupan buah dan sayuran, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan
tidak rutin berolahraga adalah penyebab aterosklerosis.
Pada orang yang pernah mengalami serangan jantung, stroke, atau menderita
nyeri dada, konsumsi aspirin dapat membantu. Aspirin dapat mencegah
penggumpalan darah. Tapi, aspirin harus dikonsumsi dengan hati-hati karena
memiliki efek samping.
56
HIPERTENSI
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah penyakit kronis yang paling
banyak dijumpai. Seseorang dianggap mengidap hipertensi bila secara berulang
hasil pemeriksaan tekanan darahnya melebihi 140/90 mm Hg. Ada dua jenis
hipertensi:
Hipertensi primer/esensial di mana tidak ada hal spesifik yang menjadi
penyebabnya. Sekitar 90-95% hipertensi adalah jenis ini.
Hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh kelainan atau
penyakit lain, misalnya karena stress, sakit ginjal, preeklamsia, atau apnea
(sesak napas saat tidur).
Berbagai studi menunjukkan bahwa hipertensi meningkatkan risiko kematian
dan penyakit. Bila tidak dilakukan penanganan, sekitar 70% pasien hipertensi
kronis akan meninggal karena jantung koroner atau gagal jantung, 15% terkena
kerusakan jaringan otak, dan 10% mengalami gagal ginjal. Untungnya,
peningkatan kesadaran dan kontrol atas hipertensi telah berhasil menekan
risikonya hingga 50%.
Tanda atau gejala hipertensi
Hipertensi primer biasanya tidak menimbulkan gejala sampai setelah
menahun. Penemuan hipertensi biasanya terjadi pada saat pemeriksaan rutin atau
kunjungan ke dokter. Beberapa gejala hipertensi primer yang mungkin dirasakan:
Sakit kepala, biasanya di pagi hari sewaktu bangun tidur
Bingung
Bising (bunyi “nging”) di telinga
Jantung berdebar-debar
Penglihatan kabur
Mimisan
Hematuria (darah dalam urin)
Tidak ada perbedaan tekanan darah walaupun berubah posisi
57
Hipertensi sekunder menunjukkan gejala yang sama, dengan sedikit perbedaan
yaitu tekanan darah biasanya turun bila pengukuran dilakukan pada posisi
berdiri.
Bagaimana mengurangi risiko hipertensi?
Pada hipertensi sekunder, hipertensi harus diatasi dengan menghilangkan
penyebabnya. Walaupun hipertensi primer tidak memiliki penyebab spesifik, ada
sejumlah faktor risiko yang memicu kehadirannya. Berikut adalah hal yang
mengurangi risiko Anda bila sudah terkena hipertensi primer:
1. Jalani pola atau gaya hidup yang lebih sehat:
berhenti merokok
mengurangi berat badan (bila kegemukan)
mengurangi konsumsi garam sehingga asupan sodium kurang dari 100
mmol/hari
melakukan olah raga 30-45 menit per hari.
bila Anda menderita diabetes, jaga kondisi agar kadar gula darah terkendali
2. Dengan bantuan obat-obatan
Usahakan untuk mengendalikan tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mmHg
(atau 135/85 mmHg bila menderita diabetes). Ada tiga kategori umum obat
antihipertensi, yaitu yang berfungsi mengurangi volume darah (diuretic), menekan
resistensi pembuluh darah (vasodilator) dan mengurangi kerja jantung
(cardioinhibitory).
58
VII. KERANGKA KONSEP
59
VIII. KESIMPULAN
Mr. Manaf, 57 tahun mengalami congestif heart failure dengan faktor resiko hipertensi,
obesitas, dislipidemia, perokok berat dan sedentaritas.
60
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Philip I. & Jeremy P.T. Ward. 2010. At Glance Sistem Kardiovaskular Edisi