Top Banner

of 32

Skenario a Blok 19.ASFIKSIA 2012

Nov 04, 2015

Download

Documents

Bungaananda

Skenario a Blok 19.ASFIKSIA 2012
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangBlok Tumbuh Kembang dan Geriatri adalah blok ke-19 semester VI dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan tentang BBLR, asfiksia dan mengalami respiratory distress syndrome karena Membran Healin Disease (HMD)

1.2 Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Data TutorialTutor: Achmad Azhari, dr. H. DAHKModerator: Syaifudin BaharsyahSekretaris Meja: Nanda Dian NingsihSekretaris Papan: Yessy PuspasariWaktu: Senin, 8 Juni 2015Pukul 13.00 14.30 WIB.Rabu, 10 Juni 2015Pukul 13.00 14.30 WIB.

The Rule of Tutorial:1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan ponsel dalam keadaan diam2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen.3. Izin saat akan keluar ruangan4. Dilarang membawa makanan atau makan di ruangan saat proses diskusi sedang berlangsung

2.2 Skenario KasusSeorang bayi perempuan lahir spontan di Puskesmas Pembina dari seorang ibu, G1P0A0 hamil 33 minggu dengan presentasi bokong. Dari anamnesis diketahui adanya riwayat pasca koitus beberapa jam sebelum bayi lahir. Selama kehamilan tidak ada riwayat hipertensi, kencing manis, asma, dan penyakit jantung. Kondisi bayi saat lahir tidak langsung menangis. Nilai skor APGAR menit pertama adalah 4 dan menit kelima adalah 8.Pemeriksaan Fisik:Aktivitas: HipoaktifSianosis (-)Reflek isap: LemahDispneu (-)Tangis: LemahIkterik (-)HR: 150x/menitPB: 45 cmRR: 70x/menitBBL: 1800 gSuhu: 36,6oCLK: 30 cmPemeriksaan khusus:Kepala: Hidung : napas cuping hidung (+), merintih/grunting (+)Thoraks: Retraksi dinding dada (+) epigastrium, suprasternal Jantung: bunyi jantung I dan II normal, bising tidak ada Paru: Vesikuler lemah, ronki tidak adaAbdomen: Datar, lemas, bising usus (+)Ekstremitas: Hipotoni, tidak ada kelainan kongenitalGenitalia: Tidak ada kelainan kongenitalAnus: (+), meconium (+)Nilai Downes Score: 5

2.3 Klarifikasi Istilah1Presentasi bokong:Keadaan dimana janin terletak memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong berada di bawah cavum uteri

2Lahir spontan:Melahirkan bayi pervaginam dengan tenaga ibu dan bayi tanpa bantuan alat

3 G1P0A0:Hamil pertama, belum pernah melahirkan dan tidak ada riwayat abortus

4Koitus:Hubungan seksual pervaginam antara pria dan wanita

5Skor APGAR:Metode sederhana yang di gunakan untuk menilai keadaan umum bayi sesaat setelah kelahiran

6Napas cuping hidung:Pada saat bernapas cuping hidung kembang kempis

7Hipotonik :Penurunan tonus otot rangka

8Mekonium:Bahan berlendir yang berwarna hijau tua berada di usus bayi yang cukup bulan

9Downes score: Sebagai predictor klinis untuk menilai hipoksemia pada neonatus dengan tanda distress respiratory

10Grunting:Suara merintih saat ekspirasi

2.4 Identifikasi Masalah1. Seorang bayi perempuan lahir spontan di Puskesmas Pembina dari seorang ibu, G1P0A0 hamil 33 minggu dengan presentasi bokong. 2. Dari anamnesis diketahui adanya riwayat pasca koitus beberapa jam sebelum bayi lahir. 3. Selama kehamilan tidak ada riwayat hipertensi, kencing manis, asma, dan penyakit jantung. 4. Kondisi bayi saat lahir tidak langsung menangis. Nilai skor APGAR menit pertama adalah 4 dan menit kelima adalah 8.5. Pemeriksaan Fisik:Aktivitas: HipoaktifSianosis (-)Reflek isap: LemahDispneu (-)Tangis: LemahIkterik (-)HR: 150x/menitPB: 5 cmRR: 70x/menitBBL: 1800 gSuhu: 36,6oCLK: 30 cm6. Pemeriksaan khusus:Kepala: Hidung : napas cuping hidung (+), merintih/grunting (+)Thoraks: Retraksi dinding dada (+) epigastrium, suprasternal Jantung: bunyi jantung I dan II normal, bising tidak ada Paru: Vesikuler lemah, ronki tidak adaAbdomen: Datar, lemas, bising usus (+)Ekstremitas: Hipotoni, tidak ada kelainan kongenitalGenitalia: Tidak ada kelainan kongenitalAnus: (+), meconium (+)7. Nilai Downes Score: 5

2.5 Analisis Masalah1. Seorang bayi perempuan lahir spontan di Puskesmas Pembina dari seorang ibu, G1P0A0 hamil 33 minggu dengan presentasi bokonga. Bagaimana perkembangan embriologi bayi berdasarkan usia kehamilan?Jawab:Pertumbuhan janin dalam kandungan secara garis besar di bagi menjadi 3 tahap:1. Tahap germinal (konsepsi sampai 2 minggu)Bersatunya nucleus telur dan nucleus spermatozoa terbentuk nucleus dengan satu set kromosom (konsepsi) pembelahan sel dan implantasi ke dinding uterus.2. Tahap embrio (2 minggu sampai 8 minggu) Zigot menjadi embrio dan melekat dengan baik di dinding uterus. Organ tambahan: plasenta, tali pusat, dan kantung amnion berkembang. Terjadinya diferensiasi dan pembentukan organ-organ utama dan system tubuh. Embrio membentuk 3 lapisan organogenesis Ectoderm membentuk kulit, rambut, gigi, panca indra, otak, dan sumsum tulang belakang Mesoderm membentuk otot, tulang, darah dan system peredaran darah. Endoderm membentuk saluran pencernaan, hati, pancreas, dan system saluran pernapasan Organ seks mulai terbentuk3. Tahap janin (8 minggu sampai lahir) Minggu ke 7-8 pertumbuhan janin paling dramatic Jenis kelamin dapat dikenali di trimester 1 terakhir Organ-organ utama dan system saraf sudah terbentuk serta mulai berfungsi. Bertambah dalam ukuran. Pertumbuhan yang cepat struktur skeletal, muskulus dan otak.(Soetjiningsih, 2013)Perkembangan fungsi organ janinUsia GestasiOrgan

6

78

9

13-16

17-24

25-28

29-32

33-36

38-40

Pembentukan hidung, dagu, palatum, dan tonjolan paru. Jari-jari telah berbentuk, namun masih tergenggam. Jantung telah terbentuk penuhMata tampak pada muka. Pembentukan alis dan lidah.Mirip bentuk manusia, mulai pembentukan genitalia eksterna. Sirkulasi melalui tali pusat dimulai. Tulang mulai terbentuk.Kepala meliputi separuh besar janin, terbentuk muka janin; kelopak mata terbentuk namun tak akan membuka sampai 28 minggu.Janin berukuran 15 cm. ini merupakan awal dari trimester ke- II. Kulit janin masih transparan, telah mulai tumbuh lanugo (rambut janin). Janin bergerak aktif, yaitu menghisap dan menelan air ketuban. Telah terbentuk mekonium (faeses) dalam usus. Jantung berdenyut 120-150 x/menitKomponen mata terbentuk penuh, juga sedikit jari. Seluruh tubuh diliputi verniks (?lemak). janin mempunyai reflex.Saat ini disebut permulaan trimester ke-III, di mana terdapat perkembangan otak yang cepat. System saraf mengendalikan gerakan dan fungsi tubuh, mata sudah membuka. Kelangsungan hidup pada periode ini sangat sulit bila lahir.Bila bayi dilahirkan, ada kemungkinan untuk hidup (50-70%). Tulang telah terbentuk sempurna, gerakan napas telah regular, suhu relatifstabil.Berat bayi 1500-2500 gram. Bulu kulit janin (lanugo) mulai berkurang, pada saat 35 minggu paru telah matur. Janin akan dapat hidup tanpa kesulitan.Sejak 38 minggu kehamilan disebut aterm, di mana bayi akan meliputi seluruh uterus. Air ketuban mulai berkurang, tetapi masih dalam batas normal

(Sarwono, 2013)

Embriogenesis paru lebih menjadi perhatian karena merupakan organ yang bermasalah pada kasus ini.Paru berasal dari embryonic foregut dimulai dengan perkembangan bronchi utama pada usia 3 minggu kehamilan. Pertumbuhan paru ke arah kaudal ke mesenkhim sekitar, pembuluh darah, otot halus, tulang rawan dan komponen fibroblast berasal dari jaringan ini. Secara endodermal epithelium mulai membentuk alveoli dan saluran pernapasan. Berikut ini adalah stadium perkembangan paru:1) Periode Pseudoglandular (5-16 minggu) Pembentukkan cabang berlanjut untuk membentuk bronkus terminalis. Belum ada bronkiolus respiratorius atau alveolus.2) Periode Kanalikuler (16-26 minggu) Masing-masing bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih bronkus respiratorius, yang selanjutnya bercabang-cabang menjadi 3-6 duktus alveolaris. Terjadi proliferasi kapiler dan penipisan mesenkhim Diferensiasi pneumosit alveolar tipe II sekitar 20 minggu3) Periode Sakuler (26- lahir) Terbentuk sakus terminalis (alveolus primitive) dan kapiler membentuk kontak erat Terjadi perkembangan dan ekspansi rongga udara Awal pembentukkan septum alveolar4) Alveolar (36 minggu-lebih 2 tahun setelah lahir) Terbentuk Alveolus matur memiliki Kontak epitel-Endotel (Kapiler) yang sempurna(Sadler, T.W, 2012)Pernapasan dapat dilakukan bila sel bronkiolus respiratorius dari sel kuboid berubah menjadi sel gepeng tipis, sel gepeng menempel erat dengan kapiler darah dan limfe jadilah sakus terminalis (alveolus primitif). Pertumbuhan sakus terminalis terus meningkat dan juga sel-sel yang melapisi sakus yaitu sel epitel alveolus tipe I dan sel epitel alveolus tipe II. Sel epitel alveolus tipe I menjadi lebih tipis kapiler disekitar menonjol ke dalam sakulus alveolus, hubungan erat antara sel epitel dan endotel membentuk sawar darah-udara. Selain sel epitel alveolus tipe I terbentuk sel lain yaitu sel epitel alveolus tipe II yang menghasilkan surfaktan, surfaktan dihasilkan memadai pada umur embriologi 28-32 minggu dan meningkat pada 2 minggu sebelum aterm. Fungsi dari surfaktan itu sendiri untuk mencegah colapsnya alveolus saat akhir ekspirasi dengan cara menstabilkan tekanan permukaan alveolus. (M. Sholeh Kosim, 2009)Pematangan Paru: Alveolus primitif (sakus terminalis) terbentuk pada usia kehamilan 26 minggu dan terus berkembang sampai lahir. Dinding alveoli (septum interalveolare) terdiri dari sel alveolus tipe 1, serat jaringan ikat halus dan fibroblas, dan banyak kapiler, makrofag alveoaris, serta sel alveolus tipe 2 (sel pneumosit tipe 2) Pada bulan ketujuh, jumlah kapiler sudah memadai untuk menjamin pertukaran gas yang adekuat, dan bayi prematur sudah dapat bertahan hidup. Jumlah alveolus terus meningkat seiring dengan pertambahan usia kehamilan. Sel epitel alveolus tipe 1, menjadi lebih tipis sehingga kapiler di sekitarnya menonjol ke dalam sakulus alveolaris. Hubungan erat antara sel epitel dan endotel membentuk sawar darah-udara. Sel alveolus tipe 2, terbentuk pada akhir bulan ke-6 kehamilan. Sel alveolus tipe 2 (sel pneumocyte tipe 2) menghasilkan surfactan, suatu cairan kaya fosfolipid yang dapat menurunkan tegangan permukaan di pertemuan udara-alveolus. Surfactan dihasilkan dalam jumlah memadai pada usai gestasi 28-32 minggu. Jumlah surfactan dalam cairan meningkat terutama 2 minggu terakhir sebelum lahir. Korelasi klinis, surfactan sangat penting untuk kelangsungan hidup bayi prematur. Jika jumlah surfactan kurang memadai, tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi yang beresiko tinggi menyebabkan kolapsnya alveolus selama ekspirasi. Akibatnya, timbul sindrom gawat pernapasan (Respiratory Distress Syndrome, RDS). Alveolus yang sebagian kolaps mengandung cairan dengan kandungan protein tinggi, banyak membran hyalin (fibrin, sel nekrotik) , dan badan lamelar mungkin berasal dari lapisan surfactan. RDS disebut juga dengan penyakit membran hyalin.(Eroschenko, Victor P. 2010)

b. Apa makna bayi perempuan lahir spontan dari seorang ibu G1P0A0 hamil 33 minggu dengan presentasi bokong?Jawab:Makna lahir spontan dari Ibu G1P0A0 hamil 33 minggu dengan presentasi bokong G1P0A0 pada usia kehamilan 33 minggu Gravida : pernah hamil 1 kali Partus : belum pernah melahirkan Abortus : tidak ada riwayuat abortus Usia kehamilan 33 minggu : bayi tersebut lahir dalam keadaan preterm Bayi prematur adalah bayi yang lahir pada umur kehamilan 20-37 minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir) Persentasi bokong : bayi terletak memanjang dengan bokong sebagai bagian yang terendah sehingga kepala berada di fundus uteri dan bokong berada di bagian bawah kavum uteri (malpresentasi).(Sarwono, 2013)

c. Apa penyebab bayi lahir premature?Jawab:Tiga subkategori usia kelahiran premature Extremely preterm (28 minggu) Very preterm (28 32 minggu) Moderate to late preterm (32 - 37 minggu)Penyebab persalinan premature1. Aktivitas premature dari pencetus terjadinya perslinanStress fisik atau psikologi dan anxietas aktivasi premature aksis Hypothalamus-pituitary-Adrenal (HPA) ibu insufisiensi uteroplasenta stress janin Stress janin dan ibu pelepasan hormone CRH, perubahan ACTH, prostaglandin, reseptor oksitosin, matrix metalloproteinase (MMP), IL-8, cyclooksigenase -2, dehydroepiandrosteron sulfate (DHEAS), estrogen plasenta resiko persalinan premature.2. Inflamasi atau infeksiInfeksi bakteri yang menyebar ke uterus dan cairan amnion pelepasan mediator inflamasi merangsang pelepasan CRH stimulus aksis HPA janin dan menghasilkan DHEAS dan kortisol (hormone untuk sintesis uterotonin prostaglandin dan endotelin) timbul kontraksi. Sitokin juga protease (MMP) perubahan servix dan pecahnya kulit ketuban.3. Perdarahan plasentaPerdarahan plasenta hemosistein kontraksi myometrium.Perdarahan plasenta dan desidua juga menyebabkan aktivasi factor pembekuan Xa (protombinase) mengubah protombin menjadi thrombin thrombin menstimulun kontraksi myometrium.4. Peregangan yang berlebihan pada uterusPeregangan pada uterus yang berlebihan di sebabkan oleh gemeli, polihidramnion, atau distensi berlebihan akibat kelainan uterus atau proses operasi pada serviks. Mekanisme ini di pengaruhi oleh IL-8, prostaglandin dan COX-2.(Santoso, 2003)Faktor resiko terjadinya persalinan premature:Janin Distres janin Kehamilan multipel Eritroblastosis Hidrops fetalis non-imun Anomali kongenitalPlasenta Plasenta previa Abruptio plasentaUterus Uterus bikornu Serviks inkompeten (dilatasi prematur) Serviks pendekMaternal Preeklamsia Penyakit medis kronik ( misalnya, hipertensi kronik atau penyakit jantung sianotik) Infeksi (misalnya, streptokokus grup B, Herpes Simpleks, Sifilis, Vaginosis bakteri, Mikroplasma genital, dan Korioamnionitis) Penggunaan obat (misalnya, kokain)Lain-lain Ketuban Pecah Dini (KPD) Hidramnion Iatrogenik (misalnya, seksio sesaria) Trauma/pembedahan Koitus (Behrman, Richard E. 2010)

d. Apa dampak dari bayi lahir premature?Jawab:1) Ketidakstabilan suhu Peningkatan hilangnya panas Kurangnya lemak subkutan Rasio luas permukaan terhadap berat badan lebih besar Produksi panas berkurang akibat lemak coklat yang tidak memadai dan ketidakmampuan untuk menggigil2) Kesulitan pernapasan Defisiensi surfactant paru yang mengarah ke HMD (Hyaline Membrane Disease) Risiko aspirasi akibat belum terkoordinasinya refleks batuk, refleks menghisap dan refleks menelan Thoraks yang dapat menekuk dan otot bantu napas yang lemah Pernapasan yang periodik dan apnea3) Kelainan gastrointestinal dan nutrisi Refleks menghisap dan menelan yang buruk terutama sebelum 34 minggu Motilitas usus yang menurun Pengosongan lambung tertunda Pencernaan dan absorbsi vitamin yang larut dalam lemak kurang Defisiensi enzim laktase pada brush border usus Menurunnya cadangan kalsium, fosfor, protein dan zat besi dalam tubuh Meningkatnya risiko enterokolitis nekrotikans4) Imaturitas hati Konjugasi dan ekskresi bilirubin terganggu Defisiensi faktor pembekuaan yang bergantung pada vitamin K5) Imaturitas ginjal Ketidakmampuan untuk mengekskresi solute load besar Akumulasi asam anorganik dengan asidosis metabolik Ketidakseimbangan elektrolit, misalnya hiponatremia atau hipernatremia, hiperkalemia atau glikosuria ginjal.6) Imaturitas imunologisRisiko infeksi tinggi akibat: Tidak banyak transfer IgG maternal melalui plasenta selama trimester ketiga Fagositosis terganggu Penurunan faktor komplemen7) Kelainan neurologis Refleks menghisap dan menelan imatur Penurunan motilitas usus Apnea dan bradikardia berulang Perdarahan intraventrikel dan leukomalasia periventrikel Pengaturan perfusi serebral yang buruk Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE) Retinopati prematuritas Kejang Hipotonia8) Kelainan kardiovaskuler Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan hal yang umum ditemui Hipotensi atau hipertensi9) Kelainan hematologis Anemia (onset dini atau lanjut) Hiperbilirubinemia Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Hemorrhagic Disease of the Newborn (HDN)10) Metabolisme Hipokalsemia Hipoglikemia atau hiperglikemia(Santoso, 2003)

2. Dari anamnesis diketahui adanya riwayat pasca koitus beberapa jam sebelum bayi lahir. a. Apa hubungan riwayat pasca koitus beberapa jam sebelum lahir dengan kasus?Jawab:Senggama orgasmus seksual prostaglandin yang terlibat dalam mekanisme orgasmus tersebut serta ada dalam cairan seminal reseptor oksitosin kontraksi myometrium kelahiran premature insufisiensi surfaktan Respiratory distress(Santoso, 2003)

b. Kapan waktu koitus yang di perbolehkan pada saat hamil?Jawab:Waktu koitus yang di perbolehkan pada saat hamil yakni:; Trimester I kehamilan terjadi penurunan libido, timbul gejala mual, muntah dan lemas pada kehamilan sehingga aktivitas seksual menurun. Trimester II kehamilan cenderung terjadi peningkatan libido, karena ibu hamil sudah dapat menyesuaikan kondisi kehamilan dengan aktivitas seksual. Trimester III kehamilan kembali mengalami penurunan libido, sebaiknya tidak melakukan koitus karena dapat terjadi ketuban pecah dini.

3. Selama kehamilan tidak ada riwayat hipertensi, kencing manis, asma, dan penyakit jantung.a. Apa makna selama kehamilan tidak ada riwayat hipertensi, kencing manis, asma, dan penyakit jantung?Jwab:Makna selama kehamilan tidak ada riwayat hipertensi, kencing manis, asma, dan penyakit jantung adalah bahwa hal tersebut tidak ada hubungan bermakna pada kasus. Dan menunjukkan ibu pada kasus tersebut tidak mengalami penyakit kronis.

4. Kondisi bayi saat lahir tidak langsung menangis. Nilai skor APGAR menit pertama adalah 4 dan menit kelima adalah 8.a. Apa makna kondisi bayi saat lahir tidak langsung menangis ?Jawab:Menangis waktu lahir merupakan gerak refleks murni yang terjadi ketika udara masuk ke dalam tali suara (pita suara) yang menyebabkan pita suara bergetar. Dimana tujuan dari bayi tersebut menangis yaitu memompa paru-paru sehingga memungkinkan pernafasan dan memberikan oksigen kedalam darah.Jadi makna bayi saat lahir tidak langsung menangis adalah telah terjadi asfiksia neonatorum yakni kegagalan nafas secara spontan dan teratur pada saat segera setalah lahir.Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas pada bayi baru lahir karena perubahan patologis yang disebabkan oleh kurangnya oksigen dalam udara pernapasan yang mengakibatkan hipoksia, iskemia dan hiperkapnea. (M. Sholeh Kosim, 2009)

b. Bagaimana cara menilai score APGAR?Jawab:Cara menentukan APGAR score adalah dengan menilai Appearance (warna kulit), Pulse (denyut jantung), Grimace (respon refleks), Activity (tonus otot) dan Respiration (pernapasan). Setiap kriteria diberi nilai 0, 1 atau 2 sesuai dengan keadaan neonatus sehingga neonatus dapat memperoleh nilai 0 sampai 10. Dengan interpretasi sebagai berikut:KomponenScore

012

Appearance (warna kulit)Seluruh tubuh biru/pucatTubuh kemerahan, ekstremitas biruSeluruh tubuh kemerahan

Pulse (denyut jantung)Tidak ada/ < 6060-100100

Grimace (respon refleks)Tidak bereaksiGerakan sedikitReaksi melawan

Activity (tonus otot)Tidak ada/lumpuhEkstremitas fleksi sedikitGerakan aktif

Respiration (pernapasan)Tidak adaLambat /tidak teraturMenangis kuat

Tidak Asfiksia = 8-10 Asfiksia ringan = 5-7 Asfiksia sedang= 3-4 Asfiksia berat= 0-2(M. Sholeh Kosim, 2009)c. Apa makna nilai skor APGAR menit pertama= 4 dan menit kelima= 8?Jawab: Makna APGAR score menit pertama adalah 4 menunjukkan bahwa terjadi asfiksia sedang. Makna APGAR score 5 menit adalah 8 menunjukkan bahwa upaya resusitasi efektif (tidak asfiksia)(M. Sholeh Kosim, 2009)

d. Apa tujuan penilaian skor APGAR?Jawab:Tujuan penilaian APGAR score adalah:Untuk mengidentifikasi dengan cepat apakah bayi yang baru lahir tersebut membutuhkan penanganan medis segera (resusitasi).1) APGAR score menit pertama digunakan untuk mengidentifikasi perlu tidaknya resusitasi segera (toleransi bayi baru lahir terhadap proses kelahiran).2) APGAR score menit ke-5 dan seterusnya untuk menilai efektivitas upaya resusitasi (adaptasi bayi baru lahir terhadap lingkungan).(M. Sholeh Kosim, 2009)

e. Bagaimana kriteria bayi lahir normal?Jawab: Masa gestasi cukup bulan: 37-42 minggu Berat lahir 2500-4000 gram Lahir tidak dalam keadaan asfiksia: (lahir menangis keras, nafas spontan dan teratur, skor APGAR >7. Tidak terdapat kelainan kongenital berat Refleks morro (+) Refleks hisap (+) Refleks graps (+) menggenggam(M. Sholeh Kosim, 2009)f. Apa saja klasifikasi dari asfiksia neonatorum?Jawab:Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis.(IDAI, 2004).Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir.(Behrman, Richard E. 2010)

Klasifikasi asfiksia berdasarkan APGAR score adalah sebagai berikut: Tidak Asfiksia = 8-10 Asfiksia ringan = 5-7 Asfiksia sedang= 3-4 Asfiksia berat= 0-2(M. Sholeh Kosim, 2009)

g. Apa penyebab asfiksia neonatorum?Jawab:Faktor ibu : Preeklamsia dan eklampsia Diabetes Melitus Partus lama Kehamilan lewat waktu (post term)Faktor tali pusat : Lilitan tali pusat Tali pusat pendek Simpul tali pusat (prolapsus tali pusat)Faktor bayi : Bayi prematur (sebelum 37 minggu) Persalinan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu) Kelainan bawaan (kongenital) Air ketuban bercampur meconium(Behrman, Richard E. 2010)

h. Bagaimana patofisiologi asfiksia neonatorum?Jawab:Riwayat koitus beberapa jam sebelum bayi lahir pada masa kehamilan 33 minggu karena vesikula seminalis mengeluarkan prostaglandin kecairan semen + meningkatnya prostaglandin pada kehamilan mendekati aterm memicu kontraksi uterus dan melunakan serviks melemahnya kekuatan selaput ketuban mudah pecahnya secara spontan membran janin (selaput ketuban) terjadi kelahiran prematur pembentukan surfaktan yang belum sempurna kemampuan paru untuk mempertahankan stabilisasi terganggu (merendahkan tegangan permukaan alveolus mudah terjadinya kolaps pada alveolus pada akhir ekspirasi sedikit udara yang masuk ke paru (meingkatnya CO2 dan menurunnya O2 terganggunya ventilasi terjadi hipoksia peningkatan resistensi pembuluh darah paru aliran darah paru inadekuat kegagalan bernapas spontan dan teratur segera setelah lahir Asfiksia Neonatorum(M. Sholeh Kosim, 2009)

5. Pemeriksaan Fisik:Aktivitas: HipoaktifSianosis (-)Reflek isap: LemahDispneu (-)Tangis: LemahIkterik (-)HR: 150x/menitPB: 5 cmRR: 70x/menitBBL: 1800 gSuhu: 36,6oCLK: 30 cma. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?Jawab:Hasil PemeriksaanNeonatus (usia gestasi 33 mgg)Nilai NormalInterpretasi

PB 45 cm48-52 cmAbnormal

BBL 1800 g2500-4000 gBBLR

LK 30 cmAterm: 33-37 cmAbnormal

RR 70x/m< 2 bln 40-602-12 bln < 501-5 thn < 40Takipnea

Temp. 36,6oC36,5-37,2oCNormal

HR 150 x/mNeonatus 100-1801 mgg 3 bln 100-2003 bln 2 thn 80-1502 thn 10 thn 70-110> 10 thn 55-90Normal

Refleks hisap lemahRefleks hisap (+)Abnormal

Aktivitas hipoaktifAktivitas aktifAbnormal

b. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik abnormal?Jawab:FR (riwayat Koitus)lahir preterm (usia hamil 32 mgg) pertumbuhan intrauterine blm selesai BBLRFR (riwayat Koitus) lahir preterm (usia hamil 32 mgg) & BBLR perkembangan paru belum sempurna (defisiensi surfactant) HMD daya kembang alveoli difusi O2 dan CO2 terganggu peningkatan usaha napas takipnea.

Lahir prematur

Paru belum berkembang sempurnaBBLR

Surfaktan belum terbentuk sempurna

Gangguan perfusi oksigen

Gangguan metabolismeKompensasi tubuh

RR meningkat

Refleks hisap lemahHipoaktifTangisan lemah

6. Pemeriksaan khusus:Kepala: Hidung : napas cuping hidung (+), merintih/grunting (+)Thoraks: Retraksi dinding dada (+) epigastrium, suprasternal Jantung: bunyi jantung I dan II normal, bising tidak ada Paru: Vesikuler lemah, ronki tidak adaAbdomen: Datar, lemas, bising usus (+)Ekstremitas: Hipotoni, tidak ada kelainan kongenitalGenitalia: Tidak ada kelainan kongenitalAnus: (+), meconium (+)a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan khusus?Jawab:Hasil PemeriksaanKeadaan NormalInterpretasi

Napas cuping hidung (+)(-)Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan terjadi respiratory distress

Merintih /grunting (+)(-)

Retraksi dinding dada (+)(-)

Ekstremitas hipotoni (+)(-)Tonus otot menurun

b. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan khusus abnormal?Jawab:Mekanisme

FR (riwayat Koitus) lahir preterm (usia hamil 32 mgg) & BBLR pertumbuhan dan perkembangan intrauterin blm selesai bayi lahir prematur & BBLR perkembangan paru belum sempurna (defisiensi surfactant) HMD daya kembang alveoli difusi O2 dan CO2 terganggu peningkatan usaha bernapas napas cuping hidung (+).

FR (riwayat Koitus) lahir preterm (usia hamil 32 mgg) & BBLR pertumbuhan dan perkembangan intrauterin blm selesai bayi lahir prematur & BBLR perkembangan paru belum sempurna (defisiensi surfactant) HMD daya kembang alveoli kompensasi penutupan sebagian epiglottis usaha napas untuk mencegah udara banyak keluar saat ekspirasi (air trapping) agar alveoli tidak kolaps grunting/merintih (+).

FR (riwayat Koitus) lahir preterm (usia hamil 32 mgg) & BBLR pertumbuhan dan perkembangan intrauterin blm selesai bayi lahir prematur & BBLR perkembangan paru belum sempurna (defisiensi surfactant) HMD daya kembang alveoli difusi O2 dan CO2 terganggu peningkatan usaha bernapas penggunaan otot pernapasan tambahan retraksi dinding dada (+).

FR (riwayat Koitus) lahir preterm (usia hamil 32 mgg) & BBLR pertumbuhan dan perkembangan intrauterin blm selesai bayi lahir prematur & BBLR perkembangan paru belum sempurna (defisiensi surfactant) HMD daya kembang alveoli difusi O2 dan CO2 terganggu udara masuk menurun vesikuler menurun.

FR (riwayat Koitus) lahir preterm (usia hamil 32 mgg) & BBLR pertumbuhan dan perkembangan intrauterin blm selesai bayi lahir prematur & BBLR dismaturitas neuromuscular hipotoni.

7. Nilai Downes Score: 5a. Bagaimana cara manilai Downes Score?Jawab:PemeriksaanSkor

012

Frekuensi pernafasan< 60 menit60-80/ menit>80/menit

RetraksiTidak ada retraskiRetraksi ringan

sianosisTidak ada sianosisSianosis hilang dengan O2Sianosis menetap walaupun diberi O2

Air entryUdara masukPenurunan ringan udara masukTidak ada udara masuk

MerintihTidak merintihDapat didengar dengan stetoskopDapat didengar tanpa alat bantu

Evaluasi Total Diagnosis 1-3 sesak nafas ringan 4-5 sesak nafas sedang 6 sesak nafas berat

(M. Sholeh Kosim, 2009)

b. Apa makna nilai Downes Score: 5?Jawab:Maknanya adalah neonatus mengalami sesak nafas sedang.(M. Sholeh Kosim, 2009)

8. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?Jawab:Melalui anamnesisPada kasus: Hamil anak pertama Usia kandungan sekitar 33 minggu Koitus beberapa jam sebelum bayi lahirKondisi Ibu Riwayat Antepartum Status social ekonomi, prenatal care tidak adekuat, nutrisi buruk Apakah ada DM, hipotensi, perdarahan? Apakah ada faktor risiko HDK, PEB, KPD, hemorhage antepartum? Riwayat Inpartu Ketuban jernih / mekonium Melahirkan premature Terpajan hipotermia Faktor Risiko Hamil usia muda Infeksi seperti TORCH Hamil ganda Multigravida Kondisi seperti toksemia, prematur rupture membran, abruptio placenta dan prolaps umbilicus Serviks inkompetens Riwayat keluarga Riwayat pengobatan Pengguanaan Steroid Penyalahgunaaan obat, merokok, konsumsi kafeine dan alcohol Riwayat resusitasi bayi Golongan darah, faktor Rh, amniosentesis.Kondisi Bayi Apakah ada rintihan saat menghela napas? Apakah ada abnormalitas kongenital? Apakah ada infeksi?(Martondang,2003)Pemeriksaan fisik dan khusus: BBLR Berat badan ( 50 mmHg, PaO2 < 60 mmHg atau saturasi oksigen arterial < 90%.b) ElektrolitKadar serum bikarbonat, glukosa, kalium, kalsium, fosfatc) Pemeriksaan darah rutinHitung jumlah sel darah merah Gambaran radiologiPemeriksaan pada HMD menunjukkan gambaran retikulo glanular yang difus bilateral atau gambaran air bronchogram dan paru tidak berkembang. Pemeriksaan Patologi AnatomiTampak atelektasis dan dilatasi alveolus bergantian. Tampak membran hyalin eosinofilik yang tebal yang melapisi alveolus yang melebar. Membaran tersebut mengandung sel epitel nekrotik, fibrin, bercampur dengan protein plasma.Pada paru tampak bercak keunguan, dan secara mikroskopis jaringan tampak padat, dengan alveolus yang kurang berkembang.(Robbins, 2012)

11. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini?Jawab:BBLR + Asfiksia Neonatorum Derajat Sedang + Respiratory Distress e.c Hyaline Membrane Disease (HMD)

12. Apa etiologi pada kasus ini?Jawab:Kemungkinan penyebab respiratory distress adalah sebagai berikut:1) Obstruksi jalan napasa) Nasal atau nasofaringeal: obstruksi koanae, edema nasalis, ensefalokel. BBL bernapas dengan hidungg dan dapat menunjukkan gejala distress respirasi apabila ada sesuatu yang menyumbat lubang hidung (mucus atau masker yang menutupi saat dilakukan terapi sinar)b) Rongga mulut: makroglosi atau mikrognatic) Leher: struma congenital dan hidrogma kistikd) Laring: laryngeal web, stenosis subglotik, hemangioma praliisis medulla spinalis dan laringomalasia2) Trachea: trakheomalasia, fistula trkheoesofagus, stenosis trachea dan stenosis bronchial3) Penyebab pulmonal:a) Aspirasi mekonium, darah atau susu formulab) Respirarory distress syndrome (RDS) = penyakit membrane hialinc) Atelektasisd) Kebocoran udara: pneumotoraks, pnemomediastinum, emfisema, pulmonalis interstitiale) TTN (Transient tachypnea of the newborn)f) Pneumonia, pneumonia hemoragikg) Kelainan Kongenital: hernia daifragmatika, kista atau tumor intratorakal, agenesia atau hipoplasia paru, emfisema lobaris congenital 4) Penyebab non pulmonal: setiap keadaan yang menyebabkan aliran darah ke paru meningkat atau menurun, menyebabkan kenaikan kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan jumlah sel darah merah yang menyebabkan distress respirasia) Gagal jantung kongestik (congestive heart failure)b) Penyebab metabolik : asidosis, hipoglikemia, hipokalsemiac) Hipertensi pulmonal menetap : persistence pulmonary hypertensiond) Depresi neonatale) Syokf) Polisitemiag) Hipotermiah) Bayi dari ibu dengan DMi) Perdarahan susunan saraf pusat(M. Sholeh Kosim, 2009)13. Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif?Jawab:Melakukan tindakan umum yaitu: Mengusahakan agar penderita dlam susasana lingkungan yang paling optimal. suhu bayi dijaga agar tetap normal (36,3-37oC) dengan meletakan bayi dalam inkubator. Pemberian nutrisi yang disesuaikan dengan kebutuhan kalori, menjaga agar bayi tidak mengalami dehidrasi, mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan mempertahankan asam basa dalam tubuh. dalam 48 pertama cairan yang diberikan adalah glukosa/Dekstorse 10% dalam jumlah 100 ml/KgBB/hari. diharapkan dapat memenuhi kalori yang dibutuhkan (40 kkal/KgBB/hari) untuk mencegah katabolismeTindakan Khusus: Pemberian O2Pemberian O2 tidak boleh terlalu banyak/berlebihan karena dapat menyebabkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru dan kerusakan retina (retrolental fibroplasta). Untuk mencegah komplikasi pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan PaO2 secara teratur. Konsentrasi harus dijaga agar cukup mempertahankan tekanan PaO2 80-100 mmHg. Bila tidak tersedia pemeriksaan PaO2 pemberian O2 dapat dilakukan sampai gejala sianosis hilang. Pemberian antibioticPemberian antibiotik diperlukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. antibiotik spektrum luas penisilin (50.000-100.000 U/KgBB/hari) atau ampicilin (100 mg/kgBB/hari) dengan gentamicin (3-5 mg/KgBB/hari)Antibiotik diberikan selama bayi mendapat cairan IV sampai gejala gangguan nafas tidak ada lagi.(Behrman, Richard E. 2010)

Pemberian surfaktan buatanSurfaktan diberikan secara intratrakeal melalui endotrakeal tube (ETT) dengan bantuan NG tube. Cateter (NG tube) dapat dimasukkan tanpa melepas ventilator dengan melalui lubang penghisap sekret pada ETT. Sebagai alternatif, NGT dapat dimasukkan dengan terlebih dahulu melepas dengan cepat sambungan antara ETT dengan slang ventilator.Dosis diberikan secara terbagi menjadi 4 dosis supaya pemberiannya homogen sampai ke lobus paru bagian bawah. Setiap seperempat dosis diberikan dengan posisi yang berbeda. Sebelum surfaktan dimasukkan ke dalam ETT melalui NGT pastikan bahwa ETT berada pada posisi yang benar dan ventilator di atur pada kecepatan 60x/menit, waktu inspirasi 0,5 detik, dan FiO21,0. ETT dilepaskan dari ventilator dan kemudian :1. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke bawah kepala menoleh ke kanan, masukkan surfaktan seperempat dosis pertama melalui NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik,2. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke bawah kepala menoleh ke kiri, masukkan surfaktan seperempat dosis kedua melalui NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik,3. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke atas kepala menoleh ke kanan, masukkan surfaktan seperempat dosis ketiga melalui NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik,4. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke atas kepala menoleh ke kiri, masukkan surfaktan seperempat dosis keempat melalui NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik,

DOSIS SURFAKTANBerat Badan (gr)Dosis Total (ml)Berat Badan (gr)Dosis Total (ml)

600-650 661-700 701-750 751-800 801-850 851-900 901-950 951 - 10001001-1050 1051-1100 1101-1150 1151-1200 1201-1250 2.62.83.03.23.43.63.84.04.24.44.64.85.01301-13501351-14001401-1450 1451-1500 1501-1550 1551-1600 1601-1650 1651-1700 1701-1750 1751-1800 1801-1850 1851-1900 1901-1950 5.45.65.86.06.26.46.66.87.07.27.47.67.8

1251-13005.21951-20008.0

Pemberian dosis dapat diulang sebanyak 4x dengan interval 6 jam dan diberikan dalam 48 jam pertama setelah lahir. (Nur. A, 2005)

14. Apa yang akan terjadi bila kasus ini tidak di atasi secara komprehensif? (komplikasi)Jawab:Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)Merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. Retinopathy prematureKegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungandengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.(Behrman, Richard E. 2010)

15. Bagaimana prognosis pada kasus ini?Jawab: Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

16. Apa kompetensi dokter umum pada kasus ini?Jawab:Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk (3B Gawat darurat)Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

17. Bagaimana pandangan islam pada kasus ini?Jawab:Pandangan Islam Petugas Kesehatan dan orang tua:Optimisme merupakan sikap selalu mempunyai harapan baik dalam segala hal serta kecenderungan untuk mengharapkan hasil yang menyenangkan. Optimisme dapat juga diartikanberpikir positif. Jadi optimisme lebih merupakan paradigma atau cara berpikir. Dalam menangani kasus sekalipun sulit, dokter layaknya bersikap optimis terhadap kinerjanya. Seperti yang dijelaskan dalam firman Allah SWT:

Artinya :Janganlah kamu bersikap lemah (pesimis), dan janganlah (pula) kamu bersedih hati, padahal kamu adalah orang-orang yang paling tinggi (derajatnya), jika kamu orang -orang yang beriman. (Q.S. Ali Imran : 139)

Anak merupakan amanah dari Allah Swt yang diberikan kepada setiap orangtua,anak juga buah hati,anak juga cahaya mata,tumpuan harapan serta kebanggaan keluarga. Anak adalah generasi mendatang yang mewarnai masa kini dan diharapkan dapat membawa kemajuan dimasa mendatang. Anak juga merupakan ujian bagi setiap orangtua sebagaimana disebutkan dalam Al-Quran surah al-Anfal ayat 28 yang berbunyi :

Artinya :Dan ketahuilah bahwa hartamu dan anak-anakmu itu hanyalah sebagai cobaan dan sesungguhnya disisi Allahlah pahala yang besar.2 (QS.al-Anfal ayat 28). Ayat tersebut diatas,menjelaskan salah satu ujian yang diberikan Allah kepada orang tua adalah anak-anak mereka. Itulah sebabnya setiap orangtua hendaklah benar-benar bertanggung jawab terhadap amanah yang diberikan Allah Swt sekaligus menjadi batu ujian yang harus dijalankan. Jika anak yang di didik mengikuti ajaran Islam maka orangtua akan memperoleh ganjaran pahala yang besar dari hasil ketaatan mereka.

2.6 KesimpulanSeorang bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0 dengan presentasi bokong mengalami asfiksia neonatorum, BBLR, respiratory distress ec Membran Hialin Disease

2.7 Kerangka KonsepIbu hamil 33 minggu G1P0A0

Riwayat koitus beberapa jam sebelum lahir

Bayi lahir prematur

Surfaktan belum terbentuk sempurnaBBLR

Respiratory Distress ec HMDAsfiksia

DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Richard E. 2010. Nelson Esensi Pediatri. Edisi 4. EGC. Jakarta. Hlm:263-271.Eroshenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi diFiore: Dengan Korelasi Fungsional. Edisi 11. EGC. Jakarta. Hlm 345-362.IDAI, 2004. Asfiksia Neonatorum. Dalam: Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. (level of evidence IV). Badan Penerbit IDAI. Jakarta.M. Sholeh Kosim, dkk. 2009. Buku Ajar Neonatologi. IDAI. Jakarta. Hlm: 1-30, 103-146.Nur .A, Risa Etika, Sylviati M.Damanik,dkk .2005. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK. Unair/RSUD Dr. Soetomo.Robbins, Stanley L, Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran. 2012. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 7. EGC. Jakarta.Sadler, T.W. 2012. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi 10. EGC. Jakarta. Hlm: 229-237.Santoso, Anurudha Budi. 2003. Hubungan Antara Kelahiran Prematur Dengan Tumbuh Kembang Anak Pada Usia 1 Tahun. UNDIP. Semarang. IndonesiaSarwono, Prawirohardjo. 2013. Ilmu kebidanan. PT Bina Pustaka. Jakarta. IndonesiaSoetjiningsih, Ranuh. IG.N. Gde. 2013. Tumbuh Kembang Anak. EGC. Jakarta. Hlm: 73-80

Blok xiX Tumbuh kembang & geriatri36