Aria Kapriyati
1102011041
1. Memahami dan Menjelaskan Arterosklerosis1.1 Definisi
Penebalan tunika intima atau pembentukan lesi jaringan ikat
lemak dalam tunika intima, menyebabkan berkurangnya elastisitas
akibat penumpukan kalsium dan bertambahnya diameter tunika intima.
Jika terjadi pada :
Otak
: Terjadi stroke
Aorta
: Dapat terjadi aneurisma (contohnya pada aorta abdominalis)
Tungkai
: Terjadi gangguan pada Arteri illiaca, A. femoralis, A.
Poplitea
Ginjal
: Terjadi iskemia ginjal dan hipertensi renal
1.2 Mekanisme
Proses terjadinya aterosklerosis :
1. Rusaknya endotel pembuluh darah, akibat :
Hiperkolesterolemia
Hipertensi
Cepatnya aliran darah mencederai endotel
Merokok
CO menyebabkan iskemia jaringan arteri
Niktotin menyebabkan mobilisasi katekolamin
Glikoprotein tembakau menyebabkan reaksi hipersensitifitas
dinding arteri
Diabetes melitus
Hiperglukosemia dapat meningkatkan ikatan glukosa-radikal bebas
yang mencederai endotel
Terjadi anomali LDL-C menjadi lebih kecil dari bentuk awalnya,
sehingga mudah infiltrasi ke tunika media.
Inflamasi2. Infiltrasi LDL-C ke tunika media dan infiltrasi
monosit (makrofag) ke tunika media untuk memfagositosis LDL-C
3. Terjadi ateroma
4. Penebalan tunika media ke arah lumen/plaque dan terjadi
rangsangan terhadap tunika media untuk membentuk jaringan ikat
kolagen dibawah sel endotel
5. Dengan lumen yang menyempit, aliran darah menjadi cepat
sehingga menyebabkan rupturnya aterosklerosis, plaque menyebabkan
terjaringnya eritrosit sehingga terjadi trombus, rusaknya endotel
merespon trombosit untuk menempel dan adanya kalsium pada aliran
darah yang mengendap di trombus sehingga terjadi trombus yang
keras.
6. Trombus yang lepas dan terbawa aliran darah, akan menyumbat
arteri kecil sehingga menyebabkan iskemik. Iskemik akan menyebabkan
nekrosis jaringan (pada jantung disebut infark miokard) hal ini
dapat dihindari jika adanya anastomosis arteri :
Anastomosis intrakoroner
Bergabungnya bagian proksimal dan distal pembuluh yang sama
Anastomosis interkoroner
Bergabungnya dua pembuluh berbeda
1.3 Faktor Resiko
Terjadinya penyumbatan/ateroma akibat faktor resiko :
Hiperkolesterolemia (tersering)
Hipertensi
Merokok
Diabetes melitus
Inflamasi
Faktor minor
Obesitas
Tidak berolahraga
Umur
Jenis kelamin
Ras
2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner / Sindrom
Koroner Akut1.1 DefinisiSindrom koroner akut (SKA) adalah suatu
keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa
nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia
miokard. Sindrom koroner akut mencakup:1. ST elevation myocard
infarct (STEMI)
2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)
3. Unstable angina pectoris (UAP)
1.2 Etiologi
Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses
multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang
diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai
20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai
50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi
plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi membentuk trombus yang
bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri
dada).Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi
menjadi dua yaitu : risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi,
merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor
antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki,
perempuan menopause.
Faktor faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.
Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting
terhadap timbulnyaPJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor
faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat
dimodifikasi.Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara
lain :
1. Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK
pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama
dari lahir sampaimati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya
sendiri. Arteri yang berubah palingdini mulai pada usia 20 tahun
adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulaibermodifikasi hanya
setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahundan
meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan
antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan
meningkat denganbertambahnya umur.
2. Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami
serangan jantung dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat
serangan jantung pada wanita terjadi10 tahun lebih lama dari pria.
Secara umum faktor resiko lebih sedikitmenyebabkan kelainan jantung
PJK .namun ketahanan wanita berubah setelahmenopause. Hal ini
diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.
3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.4. Ras
Faktor faktor yang dapat dimodifikasi.
1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang
berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri
atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini
tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanandarah
yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadapdinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinyaaterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal
ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard
infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi
dibandingkan orang normal.2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak
dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut
menyempitdan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan
pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat
bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah
koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.
Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,sakit
dada, serangan jantung bahkan kematian.3. Merokok, Efek rokok
adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO.
Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga
menyebabkan kerusakan dindingarteri, sedangkan glikoprotein
tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di
samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi
mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap,
kadar HDL kolesterol makin menurun.4. Kegemukan, Obesitas juga
dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu
telah diketahui sebagai predisposisipenyakit pembuluh darah.
Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet
yangabnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.1.3
Klasifikasi
Berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah:
a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif,
berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat
ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai
dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.
Secara Klinis:
a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner,
seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi,
tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
b. Kelas B : Primer.
c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah
diobati. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat,
dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.
1.4 PatofisiologiSKA merupakan salah satu bentuk manifestasi
klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah satu akibat dari
proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral
arterial disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit
kronik dengan proses yang sangat kompleks dan multifaktor serta
saling terkait.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis.
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak
aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag
yang mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak
fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan
terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi
atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini
pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks,
pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya
plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian
yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam
proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner,
inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya
ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur
plak dan trombosis pada SKA.Perjalanan proses aterosklerosis
(inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik),
secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga
sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak
(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan
lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis
(plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya
penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi
pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses
trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu
pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi
klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis
ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.
Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses
aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang
dikenal juga dengan SKA.
Gambar 1. Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak
aterosklerosisSedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau
adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau
kavitas jantung.Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial
(trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus
tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena
(trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan
mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit
platelet.Komponen-komponen yang berperan dalam proses trombosis
adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang
mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan
antikoagulan alamiah.Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA
disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah
koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan
mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu
oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena
terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil dengan
karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak
penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan
lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase
penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner
tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil.
Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis
bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi
oleh kerentanan plak.
Gambar 2. Perbandingan karakteristik plak yang stabil dan tidak
stabilErosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada
dalam dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen,
inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah,
merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin,
membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk
dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi
koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak
aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris
tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan.
Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi
sementara yang berlangsung antara 1020 menit. Bila oklusi
menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral
atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan
trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan
miokard).Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung
sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompensasi
oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis
(Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang
terbentuk bersifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam
dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.Trombosis pada pembuluh
koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik yang
rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi
tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukan merupakan lapisan yang
statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat
aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel
inflamasi, gangguan matriks ekstraselular akibat aktivitas matrix
metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan
aktivitas sitokin inflamasi.Perkembangan terkini menjelaskan dan
menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran yang sangat
menentukan dalam proses patogenesis SKA, dimana kerentanan plak
sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat
lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik.
Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada
keadaan inflamasi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan
inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi juga
dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena
terganggunya aliran darah.Vasokonstriksi pembuluh darah koroner
juga ikut berperan pada patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi
sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau
sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri.
Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan
faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai
Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta
faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin
H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari
pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi
platelet dependent vasoconstriction yang diperantarai oleh
serotonin dan tromboksan A2, serta thrombin dependent
vasoconstriction yang diduga akibat interaksi langsung antara zat
tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.Infark miokard
Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST
(STEMI) dan miokard infark tanpa elevasi ST (NSTEMI).Miokard infark
dengan elevasi ST (STEMI)
Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan
dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak
arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasikterdiri darifibrin rich red trombus.Selanjutnya
pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya
akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal
yang poten). Selain itu aktivitasi trombosit memicu perubahan
konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai
afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang
larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen
dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet,
mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi
diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin
menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi
fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi
oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan
yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner
yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Miokard
infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak
berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi
klinis UA menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan
enzim enzim jantung. Angina pectoris
Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot
poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard.
patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,
kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner
juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini
mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme
pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi
tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan
didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya.
Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya
iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi
karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan
oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila
melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus
dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)1.5
Manifestasi
1. Angina
Tanda dan gejalanya meliputi :
Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada
substernal atau prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau
tulang belikat, leher dan rahang.
Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan
kegembiraan emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah
besar.2. MI (myocardial infarction)Tanda dan gejalanya meliputi
:
Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau
rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan
berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15
menit)
Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang
atau nyeri di punggung diantara tulang belikat
Pening dan kemudian pingsan
Berkeringat
Mual
Sesak napas1.6 Pemeriksaan PEMERIKSAAN FISIK
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen
yang harus ditemukan, yakni:
a. Sakit dada
b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau
tanpa gelombang Q patologik
c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai
batas atas normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana
troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal
troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2
ng/dl. PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG, Foto rontgen dada, Petanda
biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid, gula
darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk
stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner.PEMERIKSAAN
ANGIOGRAFIAngiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak
pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di
leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke,
mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta
mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya
aneurisma pembuluh darah aorta.TUJUAN ANGIOGRAFI1. Untuk mendeteksi
problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak
(contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis,
penyempitan atau penyumbatan)2. Untuk mempelajari pembuluh darah
otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah,
pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)3.
Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat
pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.1.7 Diagnosis
dan Diagnosis Banding
Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST >2mm, minimal pada 2 sandapan
prekordial yang berdampingan atau >1mm pada 2 sandapan
ekstremitas. Pemeriksaan enim jantung, terutama Troponin T
meningkat.
Diagnosis Banding
Diseksi aorta
Perikarditis akut
Emboli paru akut
Nyeri dinding dada
Kelainan gastrointestinal
1.8 TatalaksanaA. Antiangina
1. Nitrat Organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam
nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan
metabolitnya mudah larut dalam air.
Mekanisme kerja
Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di
metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen
monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase
sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan
defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek
vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.
Efek kardiovaskular
Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan
menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat
organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah
pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini akan mengurangi
alur balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dan kanan menurun.
Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol
perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun
(after load). Penurunan tekanan darah ini dapat memicu terjadinya
angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks
takikardia.
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara
meningkatkan aliran koroner total, tetapi dengan redistribusi
aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik menyebabkan
dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial,
sehingga tidak terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya
aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada
daerah normal oleh pemberian vasodilator).
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui
venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung
sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.
FarmakokinetikNitrat organik di absorpsi baik melalui kulit,
mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh
nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut
dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak
aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama
dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral
sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah,
digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat
dan nitrogliserin.
Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat
organik oral. Contohnya ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid
dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang mengalami metabolisme
lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.
Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal,
contohnya ialah nitrogliserin. Preparatnya berbentuk salep atau
plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada
malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi,
sehingga terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam.
Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan
yang mudah menguap (volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara
inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan menghindarkan efek
metabolisme lintas pertama di hati.
Sediaan Oral
Isosorbid dinitrat = 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6
jam
Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10
jam
Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama
kerja 6 8 jam
Sublingual
Nitrogliserin = 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit
Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit
Transdermal
Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam
Intravena
Nitrogliserin = 5- 10 mg
Indikasi
Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif
Efek samping
Sakit kepala, flushing
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat sildenafil
2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)
B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan
menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan
kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik.
Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir
sehingga kebutuhan oksigen bertambah.
Efek farmakologik
Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas
simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan
kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang efektif dibandingkan
b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan
angina.
IndikasiAngina, angina tak stabil, dan infark jantung
Efek samping
Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
brakikardia dan blok AV Dapat memperburuk penyakit raynaud dan
mencetuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru
Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan
trigliseridaKontraindikasi
Hipotensi
- gagal jantung kongestif
Brakikardia simtomatik
- eksaserbasi serangan asma
Blok AV derajat 2-3
- DM dengan hipoglikemia
3. Penghambat kanal Ca Menghambat kanal kalsium secara
selektif:
Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin,
nikarpidin),
benzotiazepin (diltiazem)
Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium
Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter
(bepridil)
Mekanisme kerja
Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel,
sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot
jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua
penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi otot polos arterial,
tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena.
Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama
berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung,
yaitu:
a. Vasodilatasi koroner dan perifer
b. Penurunan kontraktilitas jantung
c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan
AV
Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung
dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan
denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.
Farmakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya
berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat
tampak setelah 30 60 menit pemberian, kecuali pada obat yang punya
waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan felopidin. Pemberian
berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim
metabolisme di hati menjadi jenuh.
Indikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil,
penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme serebral)
Efek samping
Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual,
muntah, edema perifer
Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash,
somnolen
Golongan nimopidin: kejang otot
Kontraindikasi
Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)
Terapi kombinasi
a. Nitrat organik dan b-bloker
b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi
serangan anginaB. Antiagregasi trombosit
Antitrombotik
Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan
terhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem
arteri.
1. Aspirin
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A(TXA) di dalam
trombosit dan prostasiklin (PGI) di pembuluh darah dengan
menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif
aspirin adalah 80 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya
infak miokard yang fatal maupun nonfatal.
Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna.
Penggunaan bersama antasid atau antagonis Hmengurangi efek di atas.
Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan
bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko
perdarahan. 2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh
eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat
fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan
vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi
prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama heparin pada
pasien dengan katup jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai
bersama aspirin pada pasien infark miokard akut dan untuk mencegah
stroke.
Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang
memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary
steal.MetabolismeLebih dari 90% dipridamol terikat protein
mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada
pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin. 3.
Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.
Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya
adalah 200 mg 2 kali sehari
Indikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat
mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia
4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang
menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75
mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan
berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama
efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.5. b-bloker
6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit,
yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.
a. Absiksimab
Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga
menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara
bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit
selama 12 jam.Efek samping Perdarahan dan trombositopenia
b. Integrilin
Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti
0,5 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.
Indikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard
Efek samping
Perdarahan dan trombositopeniaC. Trombolitik
Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh
obatnya adalah
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue
plasminogen aktivator (t-PA).
Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada
timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk
trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus
kurang dari 7 hari.IndikasiInfark miokard akut, trombosis vena
dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
Efek samping
Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian
streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria,
flushing).
1.9 KomplikasiKomplikasi yang sering terjadi adalahruptur
miokardial, gumpalan darah,aritmia(gangguan irama jantung), gagal
jantung atausyokatauperikarditis
1.10 Pencegahan
Primer
Tidak merokok, merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah
berkurang, sehinga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri,
dan meningkatkan faktor pembekuan darah yang memicu PJK
Menurunkan konsumsi makanan berlemak dan mengurangi resiko
terserang penyakit jantung coroner
Rajin berolahraga, karena dengan berolahraga secara teratur akan
meningkatkan efisiensi jantung, sehingga memperkecil kebutuhan
oksigen untuk bekerja
Konsumsi lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan, padi-padian,
makanan berserat dan ikan
Kurangi minum alkohol
Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah
Hindari penggunaan obat-obatan terlarang
Sekunder
Early diagnosis
Skrining atau deteksi dini penderita PJK dengan
Pemeriksaan treadmill/ exercise stress Pemeriksaan EKG Prompt
treatment
Pemberian obat-obatan yang tepat dan rasional Manajemen diet
Pemasangan kateter jantung Operasi bypass Balon dan pemasangan
stent Enhanced counter-pulsation1.11 PrognosisPrognosis pada
Penyakit Jantung Koroner tergantung dari beberapa hal :
-Wilayah yang terkena oklusi
-Sirkulasi kolateral
-Durasi atau waktu oklusi
-Oklusi total atau sebagian
-Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada PJK
-25% meninggal sebelum masuk RS
-Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
-Total mortalitas 15-30 %
-Mortalitas usia> 50 tahun sekitar 20%3. Memahami dan
Menjelaskan EKGPEMERIKSAAN EKGa. STEMI
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap
menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus
tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien
tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien
tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut
infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika
EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark
miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan
sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu
ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark
(mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q
dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.b.
NSTEMI
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan
hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST
baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul
et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat
secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik
depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan
tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
c. UAP
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun
stratifikasi risiko pasien UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru
menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif
juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST
dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05
mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk
iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP, sebanyak
4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG
juga normal.Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG
Letak infarkEKGA.KoronariaCab A.Koronaria
Anterior ektensifI, aVL, V1-6Kiri, LAMLAD, LCx
AnteroseptalV 1-3KiriLAD
AnterolateralI, aVL, V4-6KiriLCx
InferiorII, III, aVF80% kanan, 20% kiriPDA
Posterior murniV 1-2 (resiprok)Bervariasi kiri dan kananLCx,
PLA
LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX =
left circumflex, PDA = posterior descending artery, PLA =
posteriolateral arteryEKG Normal
Dasar Elektrokardiografi
Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam
beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan
jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat
tertentu di permukaan tubuh.Aktivitas Listrik Jantung
Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan
listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam
sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus
depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola
denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial
node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar
melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje
selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk
kompleks sinyal EKG di
permukaan tubuh.Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu
:
- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).
Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan
rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena keterbatasan EKG yang
digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran
sadapan II Einthoven.Arti Klinis Rekaman EKG
Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam
penafsirannya. Hanya bagian bagian tertentu yang dipakai sebagai
dasar penentuan suatu kondisi jantung.
Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S
membentuk bersama sama kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari
depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T
yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U
tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi
Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan
disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.Repolarisasi
atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena
gelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel
(QRS) sehingga hilang ke dalamnya.
Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran
EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu :
1. Irama
2. Frekuensi
3. Amplitudo gelombang P
4. Durasi gelombang P
5. Interval PR
6. Interval QRS 12. Keteraturan
7. Interval Q
8. Amplitudo R
9. Segmen ST
10. Interval QTc
11. Amplitudo T
12. Keteraturan
4. Memahami dan Menjelaskan Gagal Jantung
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi
efisiensi dari miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan
atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh beragam
array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung
kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan
kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan
amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan
ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan
menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:
Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena
overloading ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian
hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling
tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output.
Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat
dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang
efisien. Hal ini disebabkan penurunan kemampuan untuk cross-link
filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.
Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan
sistol, diastol atau keduanya. Volume sistolik akhir Peningkatan
biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil
akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan -
seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika
dinding kaku).
Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih
keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal, jumlah output
jantung dapat meningkat saat permintaan oksigen meningkat (misalnya
latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap
intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti
untuk hilangnya cadangan jantung seseorang. Cadangan jantung
mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama
latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih
keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu
memenuhi tuntutan metabolisme tubuh selama latihan.
Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan
aktivitas simpatis untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini
membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan
perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium,
meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan
memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat
menyebabkan aritmia fatal.
Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium,
disebabkan oleh serat-serat otot jantung tersembuhkan dibedakan
meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan
kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan
penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol.
Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan
bentuk bulat gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga
menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan
kontraktil.
Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan
tekanan meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko
serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan
mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis
output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh
tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di
antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:
Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor
pada sinus karotis dan arkus aorta yang link ke inti tractus
solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis,
katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah. Mengikat untuk alfa-1
hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Hal ini membantu
mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan resistensi
perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor
beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat
kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output
jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung
harus melakukan.
Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus
untuk mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon
antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal.
Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.
Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan
renin - enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor
kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction
lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat dari
steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi
cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah.
Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti
katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi
miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung
dalam jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi
dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan
target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal diprakarsai oleh
katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh faktor pertumbuhan
epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan oleh
aldosteron
Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat
otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan
penurunan kekuatan fatigueability puncak - semua kontribusi
terhadap intoleransi latihan.
Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang
lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat
proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan
menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini
pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan
interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan
keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema
(cairan build-up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini
biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang
tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur,
akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga
dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang
disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di
paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi
kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kekakuan paru-paru
dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak
antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas,
dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal.
Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi
mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik,
sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru. Sementara
sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi
sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi
paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan
volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik,
tekanan diastolik akhir ventrikel-akan tinggi. Kenaikan dalam
volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke
pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena
paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari
kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Mengganggu
pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan
dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnea.
Pada kardiomiopati yang parah, efek dari penurunan curah jantung
dan perfusi yang buruk menjadi lebih jelas, dan pasien akan
terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis,
klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop
Para hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru
menyebabkan vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru, yang
mengakibatkan hipertensi pulmonal. Karena tekanan ventrikel kanan
menghasilkan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg
dibandingkan sekitar 120 mmHg, masing-masing, dalam individu yang
sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis sama dengan
ventrikel kiri, ini berarti bahwa peningkatan kecil dalam
resistensi vaskuler paru menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah
pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama
yang sisi kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan gagal jantung
sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil
mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. Efek mekanik
juga dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri mengalami
distensi, busur septum intraventrikular ke ventrikel kanan,
penurunan kapasitas ventrikel kanan.Disfungsi sistolik
Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah
diakui. Hal ini dapat menyederhanakan digambarkan sebagai kegagalan
fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai dengan fraksi ejeksi
penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel
dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan volume stroke yang
memadai, menghasilkan output jantung yang tidak memadai. Secara
umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit
jantung atau komponen molekul mereka. Dalam penyakit bawaan seperti
Duchenne distrofi otot, struktur molekul miosit individu
terpengaruh. Miosit dan komponen mereka dapat rusak oleh peradangan
(seperti di miokarditis) atau infiltrasi (seperti di amiloidosis).
Racun dan agen farmakologis (seperti etanol, kokain, dan amfetamin)
intraseluler menyebabkan kerusakan dan stres oksidatif. Mekanisme
yang paling umum dari kerusakan yang menyebabkan iskemia dan infark
pembentukan bekas luka. Setelah infark miokard, miosit mati
digantikan oleh jaringan parut, deleteriously mempengaruhi fungsi
dari miokardium. Pada ekokardiogram, hal ini dinyatakan oleh
gerakan dinding abnormal atau tidak ada.
Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, akhir diastolik
ventrikel tekanan dan volume meningkat. Hal ini ditransmisikan ke
atrium. Di sisi kiri jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke
pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik yang dihasilkan nikmat
extravassation cairan ke dalam parenkim paru-paru, menyebabkan
edema paru. Di sisi kanan jantung, tekanan meningkat ditransmisikan
ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik,
mendukung extravassation cairan ke dalam jaringan organ target dan
ekstremitas, menghasilkan edema perifer tergantung.Disfungsi
diastolik
Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya
digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai dan memadai
biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan
mengisi ventrikel tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam
stroke volume tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga
menghasilkan peningkatan tekanan diastolik akhir, dan hasil
akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru
pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung
kanan.)
Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses mirip dengan
yang menyebabkan disfungsi sistolik, terutama penyebab yang
mempengaruhi remodeling jantung.
Disfungsi diastolik tidak dapat memanifestasikan dirinya kecuali
dalam ekstrem fisiologis jika fungsi sistolik yang diawetkan.
Pasien mungkin asimtomatik benar-benar beristirahat. Namun, mereka
sangat peka terhadap peningkatan denyut jantung, dan serangan
mendadak takikardia (yang dapat disebabkan hanya oleh tanggapan
fisiologis untuk tenaga, demam, atau dehidrasi, atau dengan
takiaritmia patologis seperti atrial fibrilasi ventrikel dengan
respon yang cepat) dapat mengakibatkan Flash edema paru. Tingkat
kontrol yang memadai (biasanya dengan agen farmakologi yang
memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel blocker atau
beta-blocker) Oleh karena itu kunci untuk mencegah
dekompensasi.
Fungsi ventrikel kiri diastolik dapat ditentukan melalui
ekokardiografi dengan pengukuran berbagai parameter seperti E /
Rasio (awal-ke-atrium ventrikel kiri mengisi rasio), E (ventrikel
kiri pengisian awal) waktu deselerasi, dan waktu relaksasi
isovolumic.
*
http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Pathophysiology-(Indonesian).aspx1