1 Tugas Mandiri 2 PUTRI SHABRINA AMALIA 1102013235 LO 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan persyarafan jantung Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang –cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial 1.Arteri Koronaria Dekstra Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Penyimpangan ciri-ciri di atas disebut aritmia (arrhythmia). Secara garis besar, aritmia dapat disebabkan
oleh:
o
Gangguan pembentukan impuls yang meliputi:
ekstrasistole (premature contraction)
abnormal takikardi
flutter
fibrillasi
escaped beat
arrest
wandering pace-maker
o
Gangguan penghantaran impuls, yang meliputi:
Blok, yaitu: SA blok, AV blok, dan Intra ventrikular blok/ BBB
Accelerated conduction, misalnya sindroma WPW (Wolf Parkinson White)
a. STEMI
o
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadigelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q.
o
Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami
UAP atau NSTEMI.
o
Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut
infark non Q.
o
istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya
gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan
sementara segmen ST dan gelombang T
b. NSTEMI
o
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang
menentukan risiko pada pasien.
o
Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry ; adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.
c. UAP
o
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.
o
Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05
mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat
disebabkan karena hal lain.
o
Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG
Posterior murni V 1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan kanan LCx, PLA
LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending
artery, PLA = posteriolateral artery
LO 4 Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung coroner
2.1 Definisi
Sindroma Koroner Akut (SKA)Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi berupa
adanya erosi,fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan thrombosisintravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi
miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
a)
Frekuensi denyut jantung
b)
Daya kontraksi
c)
Massa ototd)
Tegangan dinding ventrikel
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
1.
Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
2.
Penurunan aliran darah (cardiac output).
3.
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
4.
Spasme arteri koroner.
2.2 Klasifikasi
A.
Angina PektorisAngina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. Nyeri dada
tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk
meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Peningkatan kerja
jantung dapat menyertai aktivitas,misalnya : berolah raga atau naik tangga.
2.
Angina prinzmetal
a)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur.
b)
Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi
jantung di bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
3.
Angina tak stabil
a)
Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.
b)
Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
c)
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh trombus
yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
B.
Infark Miokardium( MCI )
a)
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung,
b)
Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria
35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
c)
Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya mula-
mula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus
oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang
oklusi dan aliran darah kolateral.
d)
Terdapat 2 tipe :
1.
Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi)
Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan
keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK, CKMB, Trop T, dll.Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada
penguatan ST elevasi yang baru.
2.
Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi)
Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST
elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru
Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami
perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Juga diadapatkan hubungan antara
umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.
2.
Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria.
Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita
berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.
3.
Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.
4.
Ras
2. Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.
1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini
tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan proses inidisebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi
lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya
memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.
1.
Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah
reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan
kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.
4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
5.
Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai
obesitas dan hipertensi.
2.5 PatofisiologiISKEMIA
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh
koroneriskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik
menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien
apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu
asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi ventrikel
kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta
kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan hemodinamika respon refleks kompensasi sistem
saraf otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar
volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat
peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan
dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan
elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.
ANGINA PEKTORIS
Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengankiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan
kebutuhan.
Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan
atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil (angina klasik)
a)
Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
b)
Tidak bersifat progresif dan reversibel2. Angina prinzmetal
a)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur
b)
Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3. Angina tak stabil (angina crescendo)
a)
Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal
b)
Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner
c)
Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai
oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST
pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak
Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis
dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis
2.6
Manifestasi klinis
A.
ANGINA PEKTORIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut:
a)
Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat
menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul
di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
b)
Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atauterasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien
tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.
c)
Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada
kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu
kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.
d)
Lamanya seranganLamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak
di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,
kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
B.
INFARK MIOKARD
a)
Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
b)
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam
c)
Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
d)
Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
e)
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
f)
Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop
Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai
Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri
atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit
jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat
beristirahat.
Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau
nyeri dada yang dirasakan saat istirahat
Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual
Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).
Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan
bunyi jantung dan bising jantung.
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:
Kelas I : Aktivitas sehari – hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lain –lain
tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepatserta terburu – buru waktu kerjaatau berpergian
Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan
lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-
buru, berjalan menanjak.
Kelas III : Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1
lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat
timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh
penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner
sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai
angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.
- Kelas I. : Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya
nyeri dada.
- Kelas II. : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
- Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
2.7
Diagnosis & diagnosis banding
Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria,
yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia darienzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa
tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala
ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina
sebagai berikut.
• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga
ke lengan kanan.
• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan
STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest )
angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas
sehari-hari (new onset angina)
peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
angina pasca infark.
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:
a.
Sakit dada
b.
Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik
Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di
sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama
Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKGyang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini
dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:
• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-
kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
c.
Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan
troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.
Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang
lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot
(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas
troponin T terhadap jejas otot jantung. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A (TXA ) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI )
di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif
aspirin adalah 80 – 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun
nonfatal.Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau
antagonis H mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila
diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.
2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh
darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan
vasodilator.
Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya
fenomena coronary steal.
Metabolisme
Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam.
Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.
3. Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi
metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari
Indikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia
4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan
leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan
berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi
tiklopidin dan aspirin.
6.
b-bloker
6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogendan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.
a.
Absiksimab
Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit.
Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10