LAPORAN TUTORIALBLOK KARDIOVASKULAR SKENARIO IIKENAPA JANTUNG
SAYA DEG-DEGAN DOK?
KELOMPOK IXAGUMILAR BAGUS BG0013009AMAZIA AURORAG0013023ANINDYA
TAMA TEDJA DIPUTRIG0013031AYATI JAUHAROTUN NAFISAHG0013051DEVITA
YUNIEKE PUTRIG0013073FARAH AMANIG0013089IVANDER KENT
KURNIAWANG0013123LIVILIA MIFACHUL KARIMAHG0013139MUHAMMAD MUSTHAFA
HG0013159NURUL FADILAHG0013183VICTORIA HUSADANI PERMATA
SG0013229
TUTOR :
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTATAHUN
2015BAB IPENDAHULUAN
SKENARIO :
KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?Seorang laki-laki berusia 25
tahun dating ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar.
Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakan
sesaknafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi
yang berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa
beberapa tahun yang lalu, sejak kecil sering batuk pilek dan cepat
lelah,bibir tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu
dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur.Pada pemeriksaan
fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
140x/menit, irregular. Pada inspeksi dinding dada tidak tampak
barrel chest. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2cm
lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada
perkusi batas jantung kiri tidak teraba thrill. Pada perkusi batas
jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri.
Pada auskultasi jantung terdengar sistolik murmur dengan punctum
maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri. Pada extremitas
tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun
sianosis.Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG
menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH,
LAH. Pemeriksaan foto Thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral
bawah. Kemudian dokter puskesmas merujuk pasien tersebut pada
dokter spesialis jantung.Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien
tersebut?
BAB IIDISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
Langkah I : Membaca scenario dan memahami pengertian beberapa
istilah dalam skenario.Dalam skenario kedua ini kami
mengklarifikasi beberapa istilah sebagai berikut:1. Barrel Chest:
bentuk dada tong. Tanda: sternum terdorong kedepan. Contoh pada
emfisema.2. Punctum maximum: lokasi bising jantung paling keras
pada auskultasi.3. Batas jantung kiri: SIC V, 1 jari ke medial dari
linea midclavicularis sinistra sampai SIC II linea parasternalis
sinistra, dibentuk oleh auricular atrium sinistra dan ventriculus
sinistra.4. Jari tabuh: kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang
menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan
penyakit jantung dan paru-paru. Penyebabnya adalah penambahan
jaringan ikat pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang
berkaitan dengan kekurangan oksigen/hipoksia kronik.5. Atrial
Fibrilasi: irama jantung aritmis, biasanya atrium, ditandai dengan
kontraksi lebih cepat dari normal sehingga ventrikel tidak bisa
memompa darah ke pulmo atau seluruh tubuh karena ventrikel
kontaksinya ireguler. Gejalanya: palpitasi, sesak nafas, sulit
olahraga, nyeri dada pusing/pingsan, bingung dan kelelahan.6.
Sistolik murmur: suara tambahan jantung yang terdengar pada fase
sistolik dan akan jadi turbulensi karena stenosis/regurgitasi
mitral (terjadi karenaa danya perbedaan tekanan antar ruang
jantung.7. LAD (Left Axis Deviation) : pergeseran axis jantung
karena pembesaran atrium dan ventrikel kiri LVH (Left Ventrikel
Hipertrofi) : ventrikel kiri jantung membesar, terjadi pada
hipertensi, terganggunya proses diastole. LAH (Left Atrium
Hipertrofi) : atrium kiri jantung membesar, akan menggangu
terjadinya proses systole 8. Sianosis: warna kebiruan pada kulit
dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut
Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat oleh oksigen). Biasanya tidak
diketahui sebelum jumlah absolute Hbtereduksi mencapai 5 gram per
100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb normal
(saturasi oksigen 333 unit pada anak-anak, dan >250 unit pada
dewasa). Untuk memantau peningkatan titer ASO pemeriksaan diualng
dengan jangka waktu 2 minggu. Umumnya ASO meningkat pada bulan
pertama pasca infeksi SBHGA dan menetap untuk 3-6 bulan, sebelu
normal kembali setelah 6-12 bulan.e. Anti-deoxyribonuclease B/ anti
DNase B (nilai normal titer anti DNase B =1:60 unit pada anak
pra-sekolah dan 1:480 unit pada anak sekolah)f. Peningkatan
streptokinaseg. Pemeriksaan patologi: Lesi veruka pada daun katup
yang bocor Pada perikard terdapat eksudat fibrinosa dan
serofibrinosa Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan juga badan
Aschoff di pericardium, daerah perivaskular miokardium dan
endokardium.
0. Interpretasi pemeriksaan EKG dan photo thoraxAxis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya, jantung mempunyai axis.
Axis jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung, yang kita
cari adalah resultan dari gaya listrik. Hal ini digunakan misalnya
untuk menedeteksi hipertrofi jantung, letak dari nodus SA, nodus
AV, bundle HIS, dan serabut Purkinje berubah. Apabila letaknya
berubah maka arah resultan gayanya juga berubah. Mengetahui axis
jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung. Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar, atau
bisa juga bergeser karena ada tumor di mediastinum. Axis jantung
yang normal adalah -30/d 110. Cara identifikasi axis ada beberapa
macam, yang pertama identifikasi axis dengan cara membentuk
gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF. Misalkan leadaVF
defleksi positif (ke atas /titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah /titik S) 10 kotak kecil. Jadi di
leadaVF didominasi defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5
kotak. Sedangkan di lead I misalkan defleksi positif 11 kotak kecil
dan defleksi negatif 2 kotak kecil. Jadi di lead I dominasinya
defleksi positif ---> (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm. Setelah
itu, buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan
gayanya5 kotak kearah negatif leadaVF, dan 9 kotak kearah positif
lead I. Setelah itu tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut,
kemudian hubungkan titik pertemuan itu dengan titik pusat. Terus
carilah sudutnya menggunakan busur derajat.
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut: 1.
Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (R/S = 1). 2. Jika tidak
ada lead yang isoelektrik, maka carilah yang paling mendekati. 3.
Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut. 4.
Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan
leadisoelektrik, maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah
gaya kompleks QRS.
Left Ventricular Hipertrophy (LVH) Berikut ini merupakan
beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH Kriteria lead
precordialS pada V1 + R pada V6 36 kotak kecil S pada V2 + R pada
V6 35 kotak kecil R pada V5 + R pada V6 27 kotak kecil Kriteria
lead ekstremitas R di aVL 11 kotak kecil, atau jika ada LAD, R di
aVL 18 kotak kecil R di lead I + S di lead III > 25 kotak kecil
R di aVF> 20 kotak kecil S di aVR> 14 kotak kecil Kriteria
CORNELL S di V3 + R di aVL> 28 kotak kecil (pada laki-laki) S di
V3 + R di aVL> 20 kotak kecil (pada perempuan) Adanya left
atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH) Berikut ini merupakan
beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH: Kriteria leadR di
V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil Rasio R/S di V1 > 1 kotak
kecil atau rasio R/S di V6 > 1 kotak kecil R di V5 atau V6 <
5 kotak kecil S di V5 atau V6 > 7 kotak kecil Kriteria khusus
pada lead V1 Rasio R/S > 1 dan ada gelombang T negative R > 7
kotak kecil, atau S < 2 kotak kecil, Adanya rightaxisdeviation
(RAD) Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium / Right Atrial Enlargement (RAE) Kriteria
untuk penegakan diagnosis: Adanya P pulmonale (lancip), bias
terlihat di lead II pada gambar di atas Amplitudo gelombang P >
2,5 kotak kecil di Lead II dan atau > 1,5 kotak kecil di V1
Adanya RAD Adanya morfologi QR, Qr, qR, atau qRS pada lead V1
(tanpa adanya penyakit jantung koroner) Voltase QRS di V1 < 5
kotak kecil dan rasio voltase V2/V1 > 6
Left Atrial Enlargement (LAE) Kriteria penegakkan diagnosis:
Durasi gelombang P 4 kotak kecil pada lead II Terdapat gelombang p
mitrale (ganda seperti huruf M) Terdapat gelombang P notch(seperti
anak panah) Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Left Atrial Hypertrophy (LAH)1. HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai
dengan gel P pulmonal : gel P yang lancip dan tinggi, paling jelas
di lead I dan II2. HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang
P mitral: gel P yang lebar dan berlekuk, paling jelas di lead I dan
II
0. Diagnosis dan diagnosis banding kasus skenarioA. Demam
Rematik Demam rematik disebabkan oleh infeksi grup A streptococcus
beta haemolyticus yang biasanya akan timbul sebagai caries dentis
atau infeksi tenggorokan. Faktor faktor yang mendukung terjadinya
demam rematik antara lain adalah: Gizi buruk Higiene dan sanitasi
rendah Tingkat hunian rumah padat Sosial ekonomi yang rendah Usia 5
15 tahun Penegakan diagnosis dari demam rematik dilakukan apabila
memenuhi syarat berupa 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor
ditambah 2 kriteria minor. Adapun kriteria mayor dari demam rematik
adalah: Karditis (perikarditis, miokarditis, ataupun epikarditis)
Poliartritis migrains Chorea sidenham Eritema marginatum
Subkutaneus nodul Sedangkan kriteria minor dari demam rematik
terdiri dari: Demam Artralgia Riwayat demam rematik sebelumnya PR
interval memanjang Anemia Lekositosis LED meningkat CRP
positifEtiologi Demam Reumatik Streptococcus adalah bakteri gram
positif yang ciri khasnya berpasangan atau membentuk rantai selama
pertumbuhannya. Secara morfologi, Streptococcus merupakan bakteri
berbentuk batang atau ovoid dan tersusun seperti rantai yang
membentuk gambaran diplococcus. Terdapat sekitar dua puluh spesies
Streptococcus, termasuk Streptococcus pyogenes (grup A),
Streptococcus agalactie (grup B) dan Enterococci (grup D). Dinding
sel Streptococcus mengandung protein (antigen M, R dan T) ,
karbohidrat, dan peptidoglikan. Pada Streptococcus grup A, terdapat
juga pili yang tersusun dari sebagian besar protein M yang dilapisi
asam lipoteikoat. Pili ini berperan penting dalam perlekatan
Streptococcus ke sel epitel. Banyak Streptococcus yang mampu
menghemolisa sel darah merah secara in vitro dengan berbagai
derajat. Apabila Streptococcus menghemolisa sempurna eritrosit yang
ditandai dengan adanya area yang bersih atau clear zone disebut
sebagai -hemoliticus. Sedangkan apabila hemolisa eritrosit tidak
sempurna dan menghasilkan pigmen berwarna hijau disebut
-hemoliticus. Dan Streptococcus lain yang tidak mengalami hemolisa
disebut -hemoliticus. Protein M merupakan faktor virulensi utama
dari Streptococcus pyogenes. Apabila tidak ada anti bodi spesifik
tipe-M, organisme ini mampu bertahan terhadap proses fagositosis
oleh polimorfonuclear.Patogenesis Demam Reumatik Terdapat tiga hal
yang berperan penting dalam terjadinya demam reumatik, yaitu agen
penyebab penyakit yakni Streptococcus -hemoliticus grup A, host
(manusia) dan faktor lingkungan.a. Streptococcus akan menyerang
sistem pernafasan atas dan akan melekat pada jaringan faring.
Adanya protein M menyebabkan organisme ini mampu menghambat
fagositosis sehingga bakteri ini dapat bertahan pada faring selama
2 minggu, sampai anti bodi spesifik terhadap Streptococcus selesai
dibentuk.b. Protein M, faktor virulen yang terdapat pada dinding
sel Streptococcus, secara immunologi memiliki kemiripan dengan
struktur protein yang terdapat dalam tubuh manusia seperti
miokardium (miosin dan tropomiosin), katup jantung (laminin),
sinovial (vimentin), kuliy (keratin) juga subtalamus dan nucleus
caudatus yang terdapat di otak. Adanya kemiripan pada struktur
molekul inilah yang mendasari terjadinya respon autoimu pada demam
reumatik. Kelainan respon ini didasarkan pada reaktivitas silang
antara protein M Streptococcus dengan jaringan manusia yang akan
mengaktivasi sel limfosit B dan T. Sel T yang telah teraktivasi
akan menghasilkan sitokin dan antibodi spesifik yang secara
langsung menyerang protein tubuh manusia yang mirip dengan antigen
Streptococcus. Manifestasi Klinis Demam ReumatikManifestasi Mayor
Demam Reumatik KarditisKarditis merupakan kelainan yang paling
serius pada demam reumatik akut dan menyebabkan mortalitas paling
seing selama stadium akut penyakit. 40-60% pasien demam reumatik
akut berkembang menjadi penyakit jantung reumatik. Karditis
mempunyai gejala non-spesifik meliputi mudah lelah, anoreksia,
demam ringan, mengeluh nafas pendekm nyeri dada dan athralgia.
Pemeriksaan dasar, termasuk elektrokardiografi dan ekokardiografi
harus selalu dilakukan.Miokardium, endokardium dan perikardium juga
sering terlibat dalam karditis. Miokarditis biasanya terjadi dengan
adanya takikardia, pembesaran jantung dan adanya tanda gagal
jantung. Perikarditis sering dialami dengan adanya nyeri pada
jantung dan nyeri tekan. Pada auskultasi juga sering dijumpai
adanya bising gesek yang terjadi akibat peradangan pada perikardium
parietal dan visceral. Bising gesek ini dapat didengar saat
sistolik maupun diastolik. Diagnosa karditis ditegakkan dengan
menemukan 1 dari 4 kriteria di bawah ini : Bising jantung organik.
Pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya insufisiensi
aorta atau insufisiensi mitral saja. Perikarditis (bising gesek,
efusi perikardium, nyeri dada dan perubahan pada EKG) Kardiomegali
pada foto thoraks Gagal jantung kongestif ArthritisMerupakan
manifestasi yang paling sering ditemukan pada demam reumatik,
terjadi pada sekitar 70% pasien demam reumatik. Arthritis
menunjukkan adanya radang sendi aktif yang ditandai nyeri hebat,
bengkak, eritema dan demam. Nyeri saat istirahat yang menghebat
pada gerakan aktif dan pasif merupakan tanda khas. Sendi yang
paling sering terkena adalah sendi-sendi besar sperti sendi lutut,
pergelangan kaki, siku dan pergelangan tangan. Arthritis bersifat
asimetris dan berpindah-pindah (poliarthritis migrans). Peradangan
sendi ini dapat sembuh spontan beberapa jam sesudah serangan, namun
muncul pada sendi yang lain. Korea sydenhamKorea sydenham terjadi
pada 13-34% kasus demam reumatik dan dua kali lebih sering terjadi
pada perempuan. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan proses
radang pada susunan saraf pusat, ganglia basal dan nucleus caudatus
otak.Periode laten dari korea sydenham ini cukup lama, sekitar 3
minggu sampai 3 bulan dari terjadinya demam reumatik. Gejala awal
biasanya emosi yang labil dan iritabilitas. Lalu diikuti dengan
gerakan tidak sengaja, tidak bertujuan dan inkoordinasi muskular.
Semua otot dapat terkena, namun otot wajah dan ekstremitas adalah
yang paling mencolok. Eritema marginatumMerupakan ruam khas pada
demam reumatik yang terjadi kueang dari 10% kasus. Ruam ini tidak
gatal, makular, berwarna merah jambu atau kemerahan dengan tepi
eritema yang menjalar dari satu bagian ke bagian lain. Lesi ini
berdiameter sekitar 2,5 cm dengan bagian tengan yang terlihat lebih
pucat, muncul paling sering pada batang tubuh dan tungkai proksimal
namun tidak melibatkan wajah.Manifestasi Minor Demam Reumatik Demam
hampir selalu terjadi pada poliarthritis reumatik. Suhunya jarang
mencapai 40 derajat Celciuss dan biasanya kembali normal dalam
waktu 2-3 minggu walau tanpa pengobatan. Nyeri abdomen dapat
terjadi pada demam reumatik akut denngan gagal jantung oleh karena
distensi hati. Anoreksia, mual dan muntah juga sering muncul. Pada
penderita yang belum diobati, biakan usapan faring sering positif
bakteri Streptococcus hemoliticus. Titer anti streptolisin-O (ASTO)
akan meningkat. Kadar antibodi akan mencapai puncak sekitar satu
bulan pasca infeksi dan menurun sampai normal setelah sekitar 2
tahun. Laju endap darah juga hampir selalu meningkat. Pada
pemeriksaan EKG, sering menunjukkan sinus takikardia, namun
terkadang dapat dijumpai normal. Pemanjangan interval P-R terjadi
pada 28-40% pasien. Stadium jantung rematik1. Stadium pertama :
berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman beta streptococcus
hemoliticus grup A. Gejalanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu
menelan dan peradangan pada tonsil2. Stadium kedua : disebut juga
periode laten. Biasanya berjalan antara gejala infeksi saluran
nafas atas dengan gejala jantung rematik3. Stadium ketiga : disebut
juga dengan fase akut demam reumatik. Pada saat inilah muncul
gejala gejala dari demam reumatik. 4. Stadium keempat atau juga
disebut dengan stadium inakftif. B. Penyakit kelainan jantung
dibagi 2 kelompok besar yaitu penyakit jantung
kongenital(Congenital Heart DiseaseslCHD) yang ada sebelum
kelahiran dan penyakit jantung dapatan yang terjadi setelah lahir.
Keparahannya bervariasi luas, 2/3 penderita menunjukkan gejala pada
tiga tahun pertama kehidupan.Congenital Heart Deseases (CHD)
berhubungan dengan abnormalitas struktur jantung dan dapat menjadi
salah satu gejala dan sindrom atau abnormalitas kromosom. 70%
pasien dengan sindrom down mengalami CHD. CHD mengenai 8-10 kasus
per 1000 anak lahir hidup dengan gender yang seimbang. Mayoritas
kasus menunjukkan bahwa tidak ada faktor genetik tertentu sebagai
penyebab, tetapi faktor yang berisiko tinggi untuk terjadinya
penyakit jantung bawaan ini diantaranya maternal rubela diabetes,
alcoholism, konsumsi obat-obatan selama hamil seperti phenitoin dan
warfain. Keparahan penyakit tergantung dari hemodinamik lesi.
Gangguan aliran darah disebabkan oleh abnormalitas struktur atau
defek obstruktif yang mengakibatkan shunting aliran darah.Ada 2
golongan besar, yaitu sianotik dan asianotik. Karena di scenario
pasien asianotik maka kami hanya focus pada PJB asianotik. Dibagi
menjadi 2 yaitu: PJB dengan lesi atau lubang sehingga terjadi
aliran pirau dari kiri ke kanan. Misalnya VSD, ASD dan PDA. PJB
dengan lesi obstruktif tanpa aliran pirau. Misalnya Aortal
stenosis, pulmonal stenosis dan Coartatio Aorta (CoA).
VSD (Ventricular Septal Deffect) Besarnya aliran pirau
tergantung dari besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada
bayi baru lahirdimana maturasi belum sempurna, tahanan vaskuler
paru masih tinggi akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan
terhambat, walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia
2-3 bulan dimana proses maturasi paru mulai baik, terjadi penurunan
tahanan vaskuler paru maka terjadi pirau dari kiri ke kanan. Pada
VSD yang kecil umumnya asimptomatik. Bila lubangnya sedang, keluhan
muncul saat usia 2-3 bulan saat tahanan vaskuler paru menurun.
Gejalanya antara lain bayi mengalami penurunan aktivitas fisik,
tidak mampu menghisap susu dengan kuat dan banyak serta penambahan
berat badan berlangsung lambat.
ASD (Atrial Septal Deffect) Terjadi aliran pirau dari kiri ke
kanan menyebabkan aliran darah ke paru menjadi berlebihan, sehingga
beban jantung kanan bertambah. Keluhan baru muncul saat usia
dewasa. Pada auskultasi terdengar bunyi jantung 2 terpisah lebar.
Bila alirannya deras akan terdengar bising diastolic di SIC 4 linea
parasternalis sinistra akibat aliran deras melalui katup
tricuspid.
PDA (Patent Ductus Arteriaosus) PDA yang kecil umumnya
asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara
kebetulan dengan adanya bising yang khas seperti suara mesin
(machinery murmur) di area pulmonal yaitu SIC 2 linea parasternalis
sinistra.Penutupan PDA secara spontansegera setelah lahir sering
tidak terjadi pada bayi premature karena otot polos duktus belum
terbentuk sempurna sehingga tidak responsive terhadap vasokontriksi
dan kadar PGE2 masih tinggi. Pada bayi premature, otot polos
vaskuler paru belum sempurna sehingga proses penurunan tahanan
vaskuler paru lebih cepat diabnding bayi aterm.BAB
IIIKESIMPULANPada skenario kedua, pasien seorang laki-laki berusia
25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar sejak 1
jam lalu tanpa sesak nafas. Selain itu, pasien juga sering
merakasan nyeri sendi yang berpindah-pindah. Nyeri sendi berpindah
kemungkinan diakibatkan oleh PJR Melalui anamnesis juga diperoleh
riwayat penyakit dahulu pasien bahwa sebelumnya pernah mengalami
penyakit yang serupa beberapa tahun lalu, sejak kecil sering batuk
pilek dan cepat lelah, bibir pasien tidak tampak kebiruan. Nafsu
makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir
prematur. Berdasarkan keterangan tersebut, pasien dapat dicurigai
memiliki penyakit jantung bawaan (PJB).Berdasarkan pemeriksaan
fisik pasien, didapatkan tekanan darah pasien normal. Denyut nadi
140x/menit, irregular menandakan terjadinya aritmia. Pada pasien
juga tidak terdapat barrel chest. Pada palpasi ictus cordis teraba
di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba
thrill. Pada batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral linea
medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sistolik
murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axillars anterior
kiri. Hal ini, mengindikasikan adanya gangguan pada katup mitral
jantung yang menandakan adanya hipertrofi atrium ventrikel kiri
pasien yang didukung oleh hasil pemeriksaan foto thorax yang
menunjukkan pergeseran apeks ke arah lateral bawah serta tampak LVH
dan LAH pada pemeriksaan ECG. Pasien kemudian dirujuk ke dokter
spesialis jantung untuk pemeriksaan lebih lanjut sehingga dapat
diketahui diagnosis kelainan yang dialami pasien, apakah berasal
dari penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung rematik
BAB IVSARAN
Pada tutorial skenario II blok kardiovaskular , tutor kelompok
A-IX berhalangan untuk hadir dalam diskusi tutorial. Dan tidak
digantikan oleh tutor pengganti pada pertemuan pertama. Hal
tersebut menyebabkan kelompok kami kurang mendapatkan arahan saat
berdiskusi sehingga terdapat beberapa hal penting yang tidak
terbahas saat pertemuan pertama. Untuk tutorial skenario berikutnya
diharapkan, tutor dapat hadir sehingga mahasiswa bisa mendapatkan
bimbingan dalam diskusi tutorial dan tujuan pembelajaran dalam
skenario berikutnya bisa dicapai dengan baik.
DAFTAR PUSTAKA
Hanafiah, Asikin., dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRilantono
LI. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRobbins, dkk. 2007. Buku
Ajar Patologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCSudoyo, Aru W.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna
Publishinghttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2013/05/pustaka_unpad_perawatan_dental_pada_anak.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/44522/3/BAB_II.pdf
26