SK1

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas IndonesiaStudent Log Book

Diskusi Kelompok I Skenario 1Nama Mahasiswa : Sheynna Azka AfifahNama Fasilitator : drg. Gus Permana Ph.D., SpPMTanggal / Jam Diskusi : 1 September 2015 / 8.00 – 10.00

Pada DK1 yang diharapkan :

1. Identifikasi Istilah yang belum diketahui : Ari (20 thn) Gigi depan atas & gigi belakang bawah terlihat bercak putih Kebiasaan makan coklat & biskuit, minum sport drink Debri, plak, kalkulus Perdarahan papilla interdental Hidrasi saliva <30 detik Kecepatan aliran saliva > 5 ml/ 5 menit pH plak 6, pH saliva 6 Siti (5 thn) Gigi depan RB kecolatan Gigi belakang bawah berlubang

2. Rumusan Masalah Apa itu bercak putih? Mengapa timbul bercak putih? Bagaimana mekanisme timbulnya bercak putih? Apa konsekuensi dari bercak putih? Bagaimana etiologi karies? Apa saja faktor risiko karies? Apa saja klasifikasi karies? Apa saja macam karies? Apa upaya pencegahan terjadinya karies? Bagaimana histopatologi karies Bagaimana perawatan karies berdasarkan indikasinya? Bagaimana epidemiologi dan pengukuran karies pada komunitas?

3. Analisis Masalah

4. Hipotesis Ari mengalami gejala karies ditandai dengan adanya bercak putih yg ditimbulkan

oleh mikroorganisme kariogenik dan dipengaruhi oleh faktor resiko Siti mengalami karies dan perlu dilakukan rencana perawatan

5. Menyusun topik dan sasaran belajar skenario

MANDIRI

I. SUMBER PEMBELAJARAN : TEXT BOOK

JUDUL :

PENULIS :

CATATAN :

1. Definisi Karies

Karies gigi adalah penyakit kronik, dikatakan kronis karena prosesnya berlangsung sangat lama berupa hilangnya ion- ion mineral dan terus menerus dari permukaan enamel pada mahkota atau permukaan akar yang sebagian besar distimulasi oleh adanya beberapa flora bakteri dan produk- produk yang dihasilkannya. Kehilangan ini pada awalnya hanya akan terlihat secara mikroskopis tetapi lama- kelamaan akan terlihat pada enamel sebagai lesi bercak putih (white spot lesion) atau melunaknya sementum pada akar gigi. Kegagalan dalam mengintervensi dan menghentikan kehilangan mineral ini akan menyebabkan kavitas pada gigi, yang dapat berlanjut pada kerusakan irreversible pulpa gigi oleh kavitas bakteri. Walaupun demikian, mengingat mungkin remineralisasi terjadi, pada stadium yang sangat dini karies masih dapat dihentikan.

2. Etiologi Karies

Karies merupakan penyakit multifaktorial yang disebabkan oleh berbagai faktor seperti:

- Host (Gigi)

Morfologi Gigi (Ukuran dan bentuk gigi)

Faktor host terhadap karies dapat berupa morfologi gigi (ukuran dan bentuk

gigi), struktur enamel, ikatan kimia dan kristalografis. Contohnya pit dan fisur

pada permukaan oklusal molar dan premolar ini dapat menyebabkan sisa makanan

tertinggal di dalamnya sulit untuk dibersihkan. sisa makanan mudah menumpuk di

daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang

kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan

karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks

yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor). Semakin

banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan

enamel akan semakin resisten terhadap karies. Gigi susu lebih mudah terserang

karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu

mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya

lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi

susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab

tingginya prevalensi karies pada anak-anak.

Daerah yang rentan terhadap karies :

Pit fissure di permukan oklusal molar dan premolar

Permukaan halus di daerah aproksimal dibawah titik kontak

Email pada tepian yang ada di leher gigi diatas tepi gingival

Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan atau bridge

- Aliran Saliva

Aliran saliva yang lebih sedikit memiliki resiko karies yang lebih tinggi

dibandingkan dengan aliran saliva yang banyak.

- Agent (mikroorganisme)

Ada berbagai macam spesies mikroorganisme yang dapat

menimbulkan karies gigi contohnya lactobacillus acidophilus yang dapat

menfermentasikan karbohidrat menjadi asam dan leptohrix buccalis yang

melekatkan diri di permukaan halus dari email dan membuat sarang untuk

mikroorganisme yang bersifat asidogenik.

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya

karies. Plak adalah lapisan polisakarida semitransparan yang melekat dengan

kuat ke permukaan gigi dan mengandung organisme patogen. Akumulasi plak

dan retensi yang menyebabkan meningkatnya kesempatan untuk fermentasi

karbohidrat oleh bakteri acidogenic yang mengandung oral biofilm (kombinasi

dari plak, pelikel dan bakteri), yang akhirnya menyebabkan produksi dan

penyimpanan asam-asam organik pada plak atau permukaan gigi. Diawali oleh

terbentuknya pelikel yang terdiri dari glikoprotein yang diendapkan oleh

saliva. Umumnya, pelikel terbentuk setelah menyikat gigi. Sifatnya sangat

lengket dan dapat membuat bakteri melekat di permukaan gigi. Bakteri yang

sering menempel adalah bakteri kokus terutama streptokus mutans. Lama-

kelamaan bakteri akan terus tumbuh dan berkembang biak hingga mampu

mengeluarkan gel ekstra sel yang lengket dan dapat menangkap bakteri

lainnya.

- Substrat (diet)

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak

karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada

pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri

dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk

memproduksi asam yang menyebabkan timbulnya karies. Makanan dan

minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat

sampai pada pH yang menyebabkab demineralisasi email. Untuk bisa kembali

ke pH normal mulut butuh waktu 30-60 menit. Sukrosa merupakan penyebab

karies yang paling utama (paling kariogenik) karena sintesa polisakarida ekstra

sel dari sukrosa lebih cepat dibanding glukosa,fruktosa dan laktosa.

- Time

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia

yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Waktu merupakan

faktor yang sangat penting terhadap terjadinya karies. Waktu untuk

berkembang dari white spot menjadi kavitas bervariasi diperkirakan dari 6-48

bulan.

3. Patogenesis

Dalam keadaan normal, terjadi pertukaran ion-ion antara permukaan gigi dan

lapisan biologis yang menutupinya (pelikel/plak/saliva) setiap setelah konsumsi

makanan dan minuman. Demineralisasi apatit dapat dikembalikan dengan cepat

melalui simpanan ion-ion kalsium dan fosfat yang ada dalam saliva.

Meskipun demikian, proses demineralisasi ini dapat melebihi kemampuan

remineralisasi tubuh sehingga menyebabkan hilangnya sejumlah mineral baik pada

email maupun pada dentin dan akhirnya terjadilah karies gigi. Kegagalan dalam

mencegah dan menggantikan mineral hilang akibat proses demineralisasi akan

menyebabkan terbentuknya kavitas pada permukaan gigi.

Kemungkinan lanjutan dapat dilihat pada diagram siklus pH yaitu tergantung dari

kekuatan asam yang ada, frekuensi dan durasi dari produksi, dan potensial

remineralisasi pada setiap situasi khusus maka salah satu kemungkinan lanjutan

dibawah ini dapat terjadi :

I. Enamel dapat melanjutkan kematangannya dan menjadi lebih

resisten terhadap asam

II. Karies kronis dapat berkembang : Demineralisasi lambat dengan

remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion)

III. Karies besar dapat timbul : Demineralisasi tinggi dengan

remineralisasi lemah

IV. Erosi dapat terjadi : Erosi gigi adalah kehilangan jaringan keras

gigi yang disebabkan oleh demineralisasi kimia, bukan bakteri.

Erosi menyebabkan demineralisasi sangat tinggi, tanpa

remineralisasi sama sekali.

4. Mekanisme Terjadinya Karies

Interaksi Ion Asam dengan Apatit

Untuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui tentang

reaksi kimia alami yang terjadi pada permukaan gigi. Demineralisasi dan

remineralisasi terjadi secara dinamis pada permukaan gigi. Namun apabila terjadi

ketidakseimbangan antara keduanya dapat terjadi karies, yakni jika demineralisasi

lebih besar daripada remineralisasi.

Interaksi faktor-faktor etiologi karies

Demineralisasi Remineralisasi

Plak + karbohidrat Saliva + oral hygiene + fluoride

Faktor pelindung alami

Faktor – faktor yang berperan terhadap keseimbangan demineralisasi

dan remineralisasi

Faktor destabilisasi Faktor penstabil

Diet + plak = asam plak Saliva & kapasitas buffer

Penurunan produksi saliva Tingkat Ca2+ dan PO43-

Tingkat buffer dan pembersihan mulut

yang rendah

Sistem buffer dan remineralisasi

Saliva yang bersifat asam dan asam

yang bersifat erosif

Protein pembersih mulut / glikoprotein

Pemaparan terhadap fluoride

Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit

(HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkungan lokal

(saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO43-.

HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal

dengan pH kritis HA. H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat

permukaan kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43-

menjadi HPO42- melalui adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga.

HPO42- kemudian tidak dapat berperan kembal pada keseimbangan HA karena

mengandung PO43- lebih daripada HPO4

2-. Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah

yang disebut deminerilasi

Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion Ca2+

dan PO43- dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan

menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat mencegah

proses pelarutan tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit

yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi.

Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi

dibanding proses remineralisasi.

Rekasi Lanjutan Ion-ion asam dengan apatit

Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yag disebabkan adanya

ion kalsium dan fosfat dalam saliva. Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion

karbonat dan magnesium namun mereka sangat mudah larut bahkan pada keadaan

asam yang lemah. Sehingga terjadi pergantian, yakni hidroksil dan floride

menggantikan karbonat dan magnesium yang telah larut, menjadikan email lebih

matang dengan resistensi terhadap asam yang lebih besar. Tingkat kematangan atau

resistensi asam dapat ditingkatkan dengan kehadiran flouride. Lihat bagan di bawah

ini

Pada saat pH menurun, ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak (atau

kalkulus), sampai pH kritis disosiasi HA tercapai pada 5,5. Penurunan pH lebih lanjut

menghasilkan interaksi progresif antara ion asam dengan fosfat pada HA,

menghasilkan kelarutan permukaan kristal parsial atau penuh. Flouride yang

tersimpan dilepaskan pada proses ini dan bereaksi dengan Ca2+ dan HPO42-

membentuk FA (Flouro Apatit). Jika pH turun sampai dibawah 4,5 yang merupakan

pH kritis untuk kelarutan FA, maka FA akan larut. Jika ion asam dinetralkan dan Ca2+

dan HPO42 dapat ditahan, maka remineralisasi dapat terjadi.

5. Klasifikasi dan Jenis Karies

Jenis karies dapat digolongkan berdasarkan waktu terbentuknya, yaitu:1. Karies primer: terbentuk pada lokasi yang belum memiliki riwayat karies

sebelumnya2. Karies sekunder: terbentuk pada lokasi yang memiliki riwayat karies

sebelumnya, Biasanya terdapat pada tepi tumpatan yang kurang sempurna3. Karies residual: karies yang tidak dihilangkan secara lengkap sebelum

ditumpat4. Karies radiasi: karies yang merupakan efek dari radiotherapi yang

menyebabkan Xerostomia

Berdasarkan stadium/kedalaman karies:

1. Karies Superficial : karies baru mengenai enamel saja, sedang

dentin belum terkena.

2. Karies Media : karies sudah mengenai dentin, tetapi belum

melebihi setengah dentin.

3. Karies Profunda : karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin

dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Berdasarkan waktu terjadinya:

Ca10(PO4)6(OH)2 Ca2+ + (HPO4)3 + OH

Ca10(PO4)6(OH).F atau F2

+ H+

- H+

+ F-

- Karies primer : terjadi pada lokasi yang belum memiliki riwayat karies

sebelumnya.

- Karies sekunder/recurrent : timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat

karies sebelumnya. Karies ditemukan pada tepi tambalan.

Berdasarkan tingkat progresifitas:

- Akut : berkembang dan memburuk dengan cepat , misalnya rampant caries

dan pasien xerostomia.

- Kronis : proses karies berjalan lambat dengan penampakan warna

kecoklatan sampai hitam.

- Terhenti/arrested : lesi karies tidak berkembang, dapat disebabkan oleh

perubahan lingkungan.

Berdasarkan keparahan/kecepatan berkembangannya:

- Ringan : pit dan fissure, hanya terkena lapisan email (iritasi pulpa)

- Sedang : oklusal dan aproksimal gigi posterior, terkena lapisan dentin

(hiperemi pulpa)

- Berat : meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman

karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka

(pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah

meluas ke bagian pulpa.

Perbandingan Black dan Mount:

Klasifikasi kelas kavitas menurut Black;

1. Kelas I: karies pada permukaan oklusal di gigi molar dan premolar

2. Kelas II: karies pada permukaan proksimal di gigi molar dan premolar

3. Kelas III: karies pada permukaan proksimal di gigi anterior

4. Kelas IV: karies pada permukaan proksimal di gigi anterior yang melibatkan

kehilangan sudut

5. Kelas V: lesi yang terdapat pada gingiva permukaan aspek labial, bukal, dan

lingual pada gigi

6. Kelas VI: karies pada ketinggian kontur gigi anterior

Klasifikasi kavitas lesi karies menurut GJ Mount dan WR Hume;

Lesi karies hanya terjadi di tiga tempat (sites) pada mahkota atau akar gigi. Oleh

karena itu, parameter pertama untuk klasifikasi kavitas adalah tiga tempat, yakni:

- Site 1 Pit, fisura dan kerusakan enamel pada permukaan

oklusal dari gigi posterior atau permukaan halus lainnya

- Site 2 Enamel Aproksimal, yang berkontak dengan gigi

di sebelahnya

- Site 3 Sepertiga servikal mahkota, atau diikuti resesi

gingiva, akar terekspos

Kemudian, ada lima ukuran lesi:

- Size 0 Lesi paling awal yang dapat diidentifikasi sebagai

tingkat permulaan demineralisasi. Ini perlu dirawat dengan menghilangkan

penyebabnya (perawatan non-invasif) dan tidak memerlukan perawatan lebih

lanjut.

- Size 1 Kavitas permukaan minimal yang melibatkan

dentin sedikit diluar perawatan remineralisasi. Beberapa bentuk restorasi

diperlukan untuk mengembalikan permukaan yang halus dan mencegah akumulasi

plak lebih lanjut.

- Size 2 Sedikit melibatkan dentin. Kavitas ini masih

menyisakan enamel yang disokong dengan baik oleh dentin dan masih dapat

beroklusi dengan normal. Struktur gigi yang masih tersisa cukup kuat untu

menyokong rstorasi

- Size 3 Lesi telah membesar. Struktur gigi yang tersisa

telah lemah, cusp ataupun incisal edge telah rusak, dan sudah tidak dapat

beroklusi dengan baik.

- Size 4 Karies besar atau kehilangan struktur gigi dalam

jumlah besar.

Pembagian kelas kavitasnya :

Kelas 1. Pada gigi anterior terdapat pada bagian singulum, sedangkan pada gigi

posterior terdapat pada permukaan oklusal.

Kelas 2. Terdapat pada bagian proksimal.

Kelas 3. Terdapat pada gigi anterior di bagian proksimal yang tidak melewati bagian

insisal dan bukal.

Kelas 4. Patahan pada bagian insisal kearah proksimal.

Kelas 5. Karies pada bagian servikal. Biasanya dilakukan tindakan dengan

menggunakan GIC.

Teori menurut ICDAS (International Caries Detection & Assessment System):

- D0. Tidak ada kelainan.

- D1. Lesi kering. Belum ada kavitas.

- D2. Lesi basah. Belum ada kavitas.

- D3. Karies email.

- D4. Karies dentin terbatas.

- D5. Karies dentin meluas.

- D6. Karies mencapai pulpa.

6. Histopatologi Karies

1. Enamel Caries

a. Smooth Surface Caries

Tanda pertama karies enamel adalah terjadinya white spot. White spot ini

merupakan akibat dari demineralisai. Jika karies terus berkembang, akan terjadi lesi

berbentuk segitiga dengan dasar di permukaan enamel dan puncak mengarah ke DEJ.

Lesi ini jika dilihat secara mikroskopis memiliki empat zona. Zona-zona lesi karies

yang baru terbentuk yaitu:

o Translucent Zone

Translucent zone merupakan zona yang terletak paling dalam. Zona ini

merupakan daerah perubahan awal dari kondisi normal, berbatasan dengan zona gelap

dan enamel normal. Zona ini dapat dikenali baik melalui klinis maupun radiografis.

Zona ini lebih berporus (1%) dibandingkan dengan enamel normal (0,1%)

o Dark Zone

Dark zone terletak diatas translucent zone. Disebut juga positive zone karena

selalu ada pada lesi ini. Dark zone lebih berporus (2-4%) daripada translucent zone

karena demineralisasi pada zona ini lebih besar. Pada dark zone ini terdapat pori-pori

kecil yang merupakan daerah yang telah mengalami remineralisasi.

o Body of Lesion

Merupakan daerah yang paling besar dan paling berporus (5% pada bagian

perifer, dan 25% pada pusat), terletak di atas zona gelap dan dibagian dalam

permukaan karies.

o Surface Zone

Surface zone biasanya tidak terserang namun jika karies terus berkembang

area ini akan hancur dan terbentuklah kavitas. Zona ini relatif tidak terserang karena

mempunyai derajat remineralisasi tinggi, kandungan fluor yang banyak,dan

kemungkinan jumlah protein yang tidak larut lebih besar dibanding dengan lapisan di

bawahnya.

Distribution of pore sizes in an early carious lesion

b. Pit and Fissure Caries

Proses pembentukan karies pit dan fissure bergerak kearah dentinoenamel

junction dan searah dengan enamel rod yang kemudian akan semakin membesar

menuju dentin. Berkebalikan dengan smooth surface caries, karies pit dan

fissuremembentuk lesi segitiga dengan dasar mengarah ke DEJ dan puncak di oklusal.

Hal tersebut menyebabkan lebih banyaknya tubulus dentin yang terserang ketika lesi

mencapai DEJ.

2. Dentin Caries

Jika demineralisasi terus terjadi sampai ke dentin, bakteri dapat menyerang

dentin. Hal ini menyebabkan warna dari dentin berubah seiring dengan perkembangan

lesi. Warnanya akan menjadi lebih gelap akibat adanya produk sampingan yang

dihasilkan oleh bakteri atau noda dari makanan dan minuman..

Zona karies dentin menurut studervants :

o Zona 1

Dentin normal

o Zona 2 (Affected Dentin)

Bagian dalam dari karies dentin (inner carious). Memiliki ciri kering, keras,

berwarna coklat sampai kehitaman, bakteri sedikit atau tidak ada, masih dapat

remineralisasi.

o Zona 3 (Infected Dentin)

Bagian luar karies dentin (outer carious). Memiliki ciri lembab, lunak,

berwarna kuning pucat, terdapat banayk bakteri, dan sudah tidak bisa remineralisasi.

A: Infected dentin

B: Affected dentin

Gambaran Mikroskopis Karies Dentin

1. Sclerotic Zone (Translucent zone) 

Merupakan zona yang membagi daerah yang terserang karies dengan

dentin normal. Pada zona ini dapat ditemukakan sklerosis tubular, kalsifikasi

prosessus odontoblas, penyimpanan kembali mineral sebagai bentuk

mekanisme pertahanan dari dentin, dan adanya dead tracts.

2. Demineralization  Zone (Dark zone) 

Pada zona ini terjadi peningkatan hilangnya mineral pada dentin.

3. Zone of Bacterial Invasion

Pada zona ini terjadi peningkatan jumlah tubulus dentin yang rusak.

Terdapat bakteri dan produk dari proteolisis jaringan organik.

4. Zone of Destruction 

Zona ini berisi jaringan dentin yang telah rusak, bakteri, dan produk

metabolisme. Dapat terlihat jelas secara klinis adanya kavitas.

5. Reactive Dentin 

Merupakan reaksi pertahanan non spesifik akibat terserangnya pulpa.

7. Mikrobiologi

Dalam perkembangan karies, bakteri yang memegang peran utama yaitu Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus,dan Lactobacillus.Bakteri ini tidak hanya bersifat acidogenic yaitu memproduksi asam organik dari olahan karbohidrat, tetapi bakteri ini juga bersifat aciduric yaitu mampu menahan diri terhadap lingkungan yang sangat asam.

Streptococcus mutans adalah bakteri yang paling kariogenik karena sangat

acidogenic dan memproduksi asam rantai pendek yang dapat melarutkan jaringan

keras gigi.Selain itu, Streptococcus mutans dapat memetabolisme sejumlah gula dan

glikosida seperti glukosa, fruktosa, sukrosa, laktosa, galaktosa, manosa, selobiosa,

glukosida, trehalosa, danmaltosa.Streptococcus mutans juga menghasilkan mutacin

sebagai faktor penting dalam kolonisasi dan mendorong pembentukan

biofilm.Streptococcus sobrinus sering terisolasi dari plak tetapi dalam jumlah kecil.

Lactobacillus merupakan faktor utama dalam perkembangan karies, khususnya di

dentin.berkembang dalam lingkungan asam dan merupakan organisme utama pada

karies dentin.

8. Faktor Resiko Karies

Faktor resiko karies dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu primary factors dan

modifying factors. Primary factors adalah faktor biologis yang berpengaruh langsung

terhadap biofilm seperti saliva, diet (makanan) dan fluoride, sementara modifying

factors adalah faktor yang mempengaruhi biofilm secara tidak langsung (indirek)

seperti status sosioekonomi, gaya hidup(lifestyle), riwayat kesehatangigi, dan riwayat

medis.

Gambar di bawah ini merupakan skema hubungan antara primary factors,

modifying factor, kondisi biofilm, dan proses karies.

Seperti yang terlihat pada skema, modifying factors mempengaruhi primary

factors yang kemudian akan mempengaruhi kondisi biofilm. Inilah alasan modifying

factors bersifat indirect, sementara primary factors bersifat direct terhadap kondisi

film.

Misalnya, seseorang yang memiliki riwayat kesehatan dimana ia pernah

menjalani radioterapi di daerah kepala (kelenjar saliva) memungkinkan terjadinya

pengurangan produksi saliva yang menyebabkan terbentuknya biofilm yang

kariogenik karena kurangnya self-cleansing oleh saliva.

Identifikasi dan penilaian faktor resiko karies

Untuk melakukan identifikasi dan penilaian faktor resiko karies,

biasanyadigunakan Traffic Light-Matrix (TL-M) Risk Assessment Model. TL-M Risk

Assessment Model merupakan sistem identifikasi dengan faktor resiko yang ada

beserta motivasi dan gaya hidup pasien.

Sesuai dengan namanya, TL-M Risk Assessment Model memiliki 2 elemen,

yaitu: Traffic Light dan Matrix.

1. Traffic Light artinya kondisi pasien dikategorikan dengan warna merah yang

artinya berbahaya, warna kuning yang artinya perlu diwaspadai, dan warna hijau

yang artinya aman.

2. Matrix artinya disusun dalam bentuk tabel.

Melalui TL-M Risk Assessment Model, seorang dokter gigi dapat mengukur

kesadaran dan kemauan pasien agar dapat disesuaikan dengan perawatan yang

dibutuhkan.

16 Faktor Resiko dalam TL-M Risk Assessment Model

Keenambelas faktor resikotersebut dapat dibagi dalam 5 subkategori, yaitu

saliva, diet, fluoride, oral biofilm, dan modifying factors.

Saliva

1. Kemampuan kelenjar saliva minor untuk memproduksi saliva

2. Konsistensi unstimulated (resting) saliva

3. pH unstimulated saliva

4. Flow rate saliva terstimulasi

5. Kemampuan buffering saliva terstimulasi

Diet

6. Jumlah gula yang dikonsumsi setiap harinya

7. Jumlah asam yang dikonsumsi setiap harinya

Fluoride

8. Past and current exposure (pemaparan fluorida)

Oral Biofilm

9. Pewarnaan dengan disclosing gel (ketebalan plak)

10. Komposisi

Modifying Factors

11. Riwayat kesehatan gigi

12. Riwayat medis

13. Compliance (kepatuhan pasien)

14. Lifestyle (gaya hidup)

15. Status sosioekonomi

Matriks merupakan penyusunan data dengan tabel. Berikut ini adalah contohnya

Sikap (attitude) pasien dapat di kategorikan a, b atau c dengan kriteria:

a. Self motivated, sadar akan kesehatan giginya dan menjaga kesehatan giginya

merupakan prioritas pasien.

b. Dentally aware (sadar akan kesehatan giginya), namun masih memerlukan

motivasi dari tim dental dalam menjaga kesehatannya.

c. Unmotivated, tidak menyadari dan tidak memprioritaskan kesehatan giginya.

Sementara status kariesnyadapatdikatergorikan 1, 2 atau 3 dengan kriteria;

1. Tidak ada tanda-tanda karies

2. Ada tanda-tanda karies namun masih dapat terkontrol

3. Tanda-tanda karies meluas dan aktif

Sehingga seorang dokter gigi berusaha agar pasien mencapai kategori A1

Biasanya TL-M Risk Assessment ini dilakukan dokter gigi dengan mengisi form

penilaian seperti di bawah ini.

Pada akhirnya setelah

mengisi form penilaian faktor

resiko karies, maka dapat diambil

diagnosis dan prognosis dari perawatan karies yang diberikan. Secara mudah dapat

disimpulkan bahwa faktor pendukung karies seperti bakteria dan konsumsi makanan

manis harus diminimalisasi, sementara faktor protektif seperti saliva dan fluoride

harus ditingkatkan untuk mencapai kondisi gigi dan mulut yang sehat dan bebas

karies.

9. Diagnosis, Prognosis dan Rencana Perawatan Karies

Diagnosis adalah suatu kegiatan untuk mengidentifikasi suatu penyakit dari tanda-

tandanya.

Banyak kegunaan dari diagnosis ini yaitu, menyediakan informasi dasar untuk

treatment selanjutnya, untuk memberikan informasi kepada pasien terkait tindakan

selanjutnya, dan untuk menjadi bahan pertimbangan turunnya dana untuk pendanaan

penyuluhan.

Lesi karies dapat didiagnosa pada tahapan apapun. Untuk mepermudah, maka tingkat

karies di susun menjadi 5 tingkat oleh prof. Nigel Pitth. Semakin besar angkanya,

semakin buruk kariesnya.

D1 : terdapat lesi enamel dengan permukaan yang utuh

D2 : terdapat kavitas pada enamel

D3 : terdapat lesi pada dentin

D4 : terdapat lesi sampai pulpa

Diagnosis ini akan digunakan untuk menentukan tindakan apa yang sebaiknya

dilakukan. Pada gambar dibawah, terdapat diagram ice-berg yang menggambarkan

diagnosis dan tindakan yang harus dilakukan.

Dalam melakukan diagnosis ada beberapa hal yang sebaiknya diperhatikan yaitu:

Perhatikan riwayat kesehatan pasien dengan cermat, karena riwayat kesehatan

pasien ini dapat membantu dalam proses diagnosis karies dan mengetahui

adanya risiko perkembangan karies

Pemeriksaan intraoral sangat penting untuk mendiagnosa. Dari pemeriksaan

ini akan didapatkan data data yang kira-kira bisa meningkatkan faktor risiko

karies seperti akumulasi plak, oral hygiene buruk, tidak berfungsinya saliva

dengan baik. Pemeriksaan klinis juga dapat dilakukan dengan cara memeriksa

keadaan fisik gigi dengan menggunakan sonde sperti kedalaman kavitas dan

kekerasan jaringan, namun pemeriksaan harus dilakukan hati-hati agar tidak

memperparah kavitas. Pemeriksaan klinis juga harus memperhatikan ada atau

tidaknya perubahan warna, dan opacity permukaan gigi.

Dokter gigi juga perlu untuk mempertanyakan makanan yang sering

dikonsumsi oleh pasien. Data ini diperlukan agar kita bisa mengetahui sumber

perkembangannya plak.

Gambaran radiograf akan sangat membantu dalam melakukan diagnosis

terutama untuk hal yang tidak dapat dilihat secara langsung.

Pada saat melakukan pemeriksaan klinis, pastikan pancahayaannya baik, dan

plak telah dibersihkan. Adanya kotoran pada permukaan gigi akan

menghambat diagnosis.

Deteksi dan Diagnosis Karies

A. Diagnosis Karies pada Permukaan Gigi

Pada saat akan melakukan diagnosis, maka permukaan diupayakan bersih dan kering

sehingga memudahkan dokter gigi untuk mendiagnosis, lesi yang aktif berkembang

biasanya tertutupi oleh plak. Dekat dengan marginal gingiva, dan memiliki warna

yang kusam. Apabila permukaan lesi ini dikenakan sonde, maka akan terasa

permukaan yang kasar.

Sementara itu, karies yang nonaktif tidak memiliki plak dan permukaannya

mengkilap. Terkadang lesi ini berwarna coklat karena efek dari makanan yang

meninggalkan stain.

B. Diagnosis Karies pada Permukaan Akar Gigi

Karies pada akar gigi bisa dilihat dengan adanya perubahan warna dan adanya kavitas,

biasanya karies akar menyebar ke samping dan berwarna coklat hingga kuning.

Perkembangan di akar akan lebih cepat karena kurang termineralisasi. Namun

remineralisasi mudah terjadi karena akar gigi merupakan area yang basah dan selalu

berhubungan lansung dengan saliva.

C. Diagnosis Karies pada Bagian Pit dan Fisura

Pada lesi yang belum terbentuk kavitas dan masih aktif, maka akan terlihat lesi

dengan permukaan yang kusam, sementara yang aktif akan terlihat kecoklatan. Lesi

yang terjadi pada enamel hanya dapat terlihat pada permukaan yang kering, apabila

dapat terlihat pada permukaan yag basah berarti lesi sudha mencapai dentin.

Sementara untuk lesi yang sudah terbentuk kavitas biasanya telah mengalami

perubahan warna menjadi keabu-abuan. Lesi yang sudah membentuk kavitas

mencapai dentin biasanya tergolong aktif karena akan mudah terbentuk plak di dalam

kavitas.

Ciri-ciri umum dari lesi pada pit dan fisura adalah :

Adanya bagian lunak pada dasar pit ataupun fisura

Pit and fissure dikelilingi oleh bagian gigi yang opaque. Hal ini nunujukin kalo

udah terjadi demineralisasi pada enamel.

Enamelnya lunak

D. Diagnosis Karies pada Sisi Proksimal

Identifikasi secara visual

Untuk mengidentifikasi bagian sebelah approximal akan cukup sulit karena lesi

terbentuk di sekitar kontak area dan pandangan kita tertutup oleh gigi yang

disebelahnya. Lesi biasanya baru muai terlihat ketika sudah menjalar hingga dentin

dan terlihat seperti are abu-abu kemerahanan

Sementara pada karies akar, kesehatan gingiva . karies yang tinggi memiliki gusi yang

erha, bengkak dan hampir berdarah

Transmitted Light

Untuk gigi posterior digunakan cahay yang lebh kuat yaitu fibreoptic light. Nah cara

ini bagus untuk pasien yang memiliki gigi yang overlapping sehingga sulit untuk

dilihat dengan rontgen

Teknik Separasi

10. Preventive Management

Faktor Makanan

Makanan yang dikonsumsi merupakan faktor paling signifikan yang menjadi

penyebab karies. Apabila ion asam terus menerus diproduksi pada plak yang

terbentuk karena karbohidrat, asam tersebut akan mengurangi kapasitas buffer saliva

dan proses remineralisasi pun akan berkurang dan memicu demineralisasi.

Karbohidrat yang paling tinggi fermentasinya adalah mono dan disakarida. Namun,

pati juga menjadi contributor asam. Asupan karbohidrat yang lebih dari empat kali

sehari dikategorikan sebagai faktor cariogenic.

Asam ekstrinsik dan intrinsic

Ekstrinsik : melalui asupan makanan dan minuman seperti minuman bersoda, jus

buah-buahan akan meningkatkan konsentrasi ion asam dan memicu demineralisasi.

Apabila dilakukan penyikatan gigi dilakukan segera setelah mengonsumsi bahan-

bahan makanan ini, makaakan terjadi erosi pada gigi yang telah terdemineralisasi.

Intrinsic : berupa asam lambung dan muntahan yang keluar dari dalam saluran

pencernaan secara disengaja maupun tidak.

Peningkatan Oral Hygiene

Kontrol plak dapat dilakukan melalui penyikatan gigi dengan pasta gigi secara

teratur. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam menyikat gigi:

Sikat yang masih baik. Pasien yang arthritis dan memilik iketerbatasan dalam

menggerakan otot lebih baik digunakan sikat gigi elektrik

Metode dan cara menyika tgigi

Frekuensi penyikatan gigi

Rutinitas fluoridasi

Sikat gigi perlu dilakukan pada waktu

1. Sebelum atau setelah makan pagi

2. Sebelum tidur

Pada penderita karies akut, penyikatan gigi perlu diperlukan setiap selesai makan.

Apabila akumulasi plak terlalu banyak, pasien dianjurkan untuk menggunakan

interdental cleansing aids atau dental floss. Mouth rinse atau obat cuci mulut juga

efektif untuk mengurangi bakteri oral karena mengandung chlorhexidinegluconate.

Namun, perlu diperhatikan bahwa mouth rinse yang dipilih sebaiknya tidak

menggunakan alcohol karena dapat menyebabkan kekeringan pada ronggamulut.

Fluoride

Fluoride akan meningkatkan toleransi terhadap karbohidrat sehingga gigi lebih

berkurang kerentanannya dari demineralisasi.

Cara kerja fluoride adalah:

1. Menghambat demineralisasi gigi

2. Meningkatkan resistensi enamel terhadap serangan asam dan memicu

remineralisasi gigi dengan bereaksi dengan Hidroksiapati tmembentuk

Fluorapatit.

3. Menghambat metabolisme bakteri

4. Menghilangkan plak

5. Mengurangi wettability struktur gigi

Kadar Fluoride:

Resting state saliva : 0.03 ppm

Gigi sehat tanpa suplemen Fluoride : 2500 ppm pada enamel dan dentin

Gigi dengan suplemen Fluoride : 4000 ppm

Suplementasi Fluoride

Penambahan fluoride di luar pasta gigi dapat dilakukan melalui pengaplikasian

mouthrinse, APF gel, maupun varnish dengan konsentrasi sebagai berikut:

Mouthrinse : 1000 ppm

APF gel : 12.300 ppm

APF gel (Acidulated Phosphate Fluoride)

Varnish : 2.600 ppm

Semua suplemen fluoride di atas memberikan asupan fluoride berupa CaF2 dan

membuat remineralisasi tinggi pada gigi. Namun, ion fluoride hanya dapat bekerja

pada permukaan gigi dan tidak berpenetrasi masuk kedalam struktur gigi. CaF2 tidak

dapat bertahan dalam lingkungan asam pada pasien dengan karies aktif yang tinggi

dan perlu diaplikasikan secara rutin untuk hasil yang maksimal.

Efek pada Lesi

1. Berkontribusi dalam remineralisasi kariespada enamel

2. Meremineralisasi sebagian dentin

3. Meremineralisasi permukaan akar, makar estorasi pun tidak perlu dilakukan.

Topical fluoride efektif digunakan pada permukaan gigi yang halusdan licin dan

kurang cocok digunakan pada pit, fissure, dan proximal gigi.

Komponen Topical Fluoride

NaF (Sodium Fluoride)

SnF2 (Stannous Fluoride)

APF (Acidulated Phosphate Fluoride)

Na2FPO3 (Sodium Monofluorophosphate)

Bentuk-bentuk Topical Fluoride

1. Pasta gigi ber-Fluoride

Pada umumnya pasta gigi mengandung 1mg/gm fluoride (1000ppm). Pada

anak-anak, konsentrasi fluoride pada pasta giginya lebihrendah (400ppm ion)

karena anak-anak kurangdapat mengontrol penelanan mereka. Pada orang

dewasa dengan resiko karies tinggi, digunakan pasta gigi dengan kadar yang

lebih tinggi (mencapai 5000 ppm).

2. Fluoride gel

o APF gel (12.300 ppm fluoride ion)

o NaF (10.000 ppm F ion)

APF lebih aktif dibanding NaF dalam memberi asupan proteksi perlawanan

terhadap karies dan dalam menghadapi asam kuat. Namun, APF kontradiktif

dalam penggunaannya bila penggunaan dilakukan bersamaan dengan

material restorasi berbasis glass atau keramik.

3. Concentrated Solutions

o SnF2 20%

o Mouthrinse 0.2-0.02% NaF

4. Varnish

o 1.7% NaFpada viscous resin varnish mengandung 1000ppm ion fluoride

o 5% NaFpada viscous shellac type pada 26.000 fluoride ion

Fluoride safety factors

Penggunaan Fluoride tidak boleh melebihi 5 mg/kg/bodyweight per hari baik

untuk orang dewasa maupun anak-anak. Pada anak-anak, penggunaan yang melebihi

0.07mg/hari dapat mengakibatkan Fluorosis.

Chlorhexidine

Chlorhexidine digunakan untuk mengurangi populasi bakteri dalam

ronggamulut (berupa Chlorhexidine Gluconate). Chlorhexidine merupakan bahan

paling efektif dalam mengontrol plak karena secara ionic menempel pada gigi dan

permukaan oral mukosa dengan konsentrasi tinggi dan dalam waktu yang lama.

Konsentrasi Chlorhexidine pada mouthrinse mencapai 0.2% dan 2% pada gel.

Penggunaan Chlorhexidine harus dilakukan satu jam setelah menyikatgigi.

Chlorhexidine dapatdigunakan sebagai moisture maintainance bagi pasien yang

mengalami kekeringan pada mulut

Pit and Fissure Sealants

Dahulu, pit and fissure sealants hanya digunakan pada anak-anak, namun sekarang

digunakan juga pada orang dewasa dengan risiko karies yang tinggi. Ada beberapa

jenis Pit and Fissure Sealants

1. Resin Sealant

Bahan resin sealant hampir sama dengan resin komposit restoratif, namun

sealant lebih cair untuk penetrasi ke pit dan fisur gigi. Ada dua jenis resin sealant,

yaitu light cured dan self cured resin sealant.

Secara umum resin memiliki sifat mekanis yang baik sehingga dapat

digunakan pada gigi dengan beban kunyah besar. Resin memiliki kelarutan yang

sangat rendah. Resin merupakan isolator termis yang baik. Resin memiliki

karakteristik warna yang dapat disesuaikan dengan kebutuhan perawatan dan

warna gigi pasien dan kebanyakan resin bersifat radiopaque.

Indikasi penggunaan:

a. Digunakan pada geligi permanen

b. Kekuatan kunyah besar

c. Insidensi karies relatif rendah

d. Gigi sudah erupsi sempurna

e. Area bebas kontaminasi atau mudah dikontrol

f. Pasien kooperatif, karena banyaknya tahapan yang membutuhkan waktu lebih

lama.

2. Flowable Composite

Flowable composites adalah komposit yang memiliki viskositas rendah dan

flow tinggi. Flowable composites biasanya dikemas dalam bentuk semprotan

untuk pengaplikasian langsung pada pit atau fissure karena memiliki viskositas

yang rendah maka bereaksi dengan udara harus dihindari. Flowable composite

memiliki daya regang dan elastisitas serta ketahanan terhadap fraktur yang cukup

tinggi.

3. GIC (Glass Ionomer Cement)

GIC digolongkan sebagai material preventif karena kemampuannya dalam

melepas fluoride. Pada restorasi servical, GIC lebih baik digunakan daripada resin.

GIC memiliki ikatan kimia dan mekanik dengan gigi, sehingga memiliki

adhesivitas yang baik. Penyebaran dan daya larut GIC kecil. Biokompatibilitas

GIC dengan struktur email dan dentin sangat baik sehingga tidak merusak struktur

gigi. Namun, GIC rentan terhadap erosi dan abrasi. GIC juga kurang memiliki

daya tahan terhadap tekanan yang tinggi. Material GIC bersifat porus sehingga

kurang menghasilkan permukaan yang baik.

Indikasipenggunaan GIC:

a. Gigi sulung

b. Kekuatan kunyah relatif tidak besar

c. Pada insidensi kariestinggi

d. Gigi yang belum erupsi sempurna

e. Area yang kontaminasi sulitdihindari

f. Pasien kurang kooperatif (karena tidak memerlukan pengetsaan)

11. Penatalaksanaan dan Pengendalian Karies

Perawatan Non Invasif

Perawatan non invasif merupakan perawatan yang tidak menghilangkan

struktur gigi. Perawatan ini diantaranya yaitu;

Identifikasi Faktor Resiko Karies

DHE ( Dental Health Education )

Perawatan Invasif

Perawatan invasif merupakan perawatan yang dilakukan dengan mengilangkan

sebagian struktur gigi, diantaranya adalah :

Perawatan Endodonti

Restorasi Indirect

12. Epidemiologi Karies

Epidemiologi adalah studi tentang kesehatan dan penyakit pada populasi

negara bukan individu. Epidemiologi mendefinisikan frekuensi dan tingkat

keparahan masalah kesehatan dalam kaitannya dengan faktor-faktor seperti usia,

jenis kelamin, geografi, ras, status ekonomi, gizi, dan diet. Hal ini merupakan

pandangan luas dari masalah yang mencoba untuk menggambarkan besarnya,

mempelajari penyebabnya, dan menilai efektivitas strategi pencegahan dan

manajemen.

Pengukuran Karies di Komunitas

• DMF/def

Decayed, missing, atau filled (DMF) merupakan indeks yang

digunakan aritmatika penyebaran karies yang kumulatif pada suatu kelompok

masalah. Indeks ini diperkenalkan oleh Klein H, Palmer CE, Knutson JW pada

tahun 1938 untuk mengukur pengalaman seseorang terhadap karies gigi. Pada

gigi permanen, pemeriksaannya meliputi pemeriksaan pada gigi (DMFT) dan

permukaan gigi (DMFS). Semua gigi diperiksa kecuali gigi molar tiga karena

gigi molar tiga biasanya tidak tumbuh, sudah dicabut atau tidak berfungsi.

D merupakan jumlah gigi yang belum ditanggulangi (decayed), M

merupakan jumlah gigi yang diekstraksi (missing) dan F merupakan jumlah

gigi yang direstorasi (filled). Untuk melakukan skoring pada gigi dapat

menggunakan dentogram dengan cara memberi kode masing-masing elemen

gigi sesuai hasil pemeriksaan. Cara skoring yakni dengan member kode yang

tertera di bawah pada dentogram:

Kode D (Decay/gigi berlubang):

- Gigi berlubang. Meskipun seandainya pada satu gigi terdapat lebih dari

satu lubang, tulis D saja

- Karies sekunder yang terjadi pada gigi dengan tumpatan permanen

- Gigi dengan tumpatan sementara

Kode M (Missing):

- Gigi yang telah dicabut atau gigi tinggal sisa akar.

- Tidak dimasukkan: gigi hilang akibat penyakit periodontal, kebutuhan

ortodonti dan pergantian gigi.

Kode F (Filling/penumpatan):

- Gigi yang sudah ditumpat/ditambal. Meskipun seandainya pada satu

gigi terdapat lebih dari satu tumpatan, tulis F saja.

- Gigi yang sedang dalam perawatan saluran akar dimasukkan dalam

kategori F.

Rata-rata DMF adalah jumlah seluruh nilai DMF dibagi atas jumlah

orang yang diperiksa. DMF-T dihitung dengan menjumlahkan semua

komponen D, M, F dibagi dengan seluruh populasi. Bila angka DMF-T tinggi,

diasumsikan bahwa di masyarakat tersebut mempunyai angka karies yang

tinggi pula.

4 Klasifikasi angka kejadian karies gigi (indeks DMF-T) menurut

WHO, adalah sebagai berikut:6,34 (WHO, 2003 dan P,Axelsson)

1. Sangat Rendah : 0,8 – 1,1

2. Rendah : 1,2 – 2,6

3. Sedang : 2,7 – 4,4

4. Tinggi : 4,5 – 6,5

5. Sangat Tinggi : > 6,5

Penghitungan DMFS

- Permukaan gigi yang diperiksa adalah gigi anterior dengan empat

permukaan, fasial, lingual, distal dan mesial sedangkan gigi posterior

dengan lima permukaan yaitu fasial, lingual, distal, mesial dan oklusal.

- Kriteria untuk D sama dengan DMFT

- Bila gigi sudah dicabut karena karies, maka pada waktu menghitung

permukaan yang hilang dikurangi satu permukaan sehingga untuk gigi

posterior dihitung 4 permukaan dan 3 permukaan untuk gigi anterior.

- Kriteria untuk F sama dengan DMFT

Pada gigi sulung, pemeriksaannya meliputi pemeriksaan pada gigi: deft

(decayed, extracted, filled – tooth) dan permukaan gigi: defs (decayed,

extracted, filled –surface). Cara perhitungannya adalah E dihitung bila gigi

susu dicabut karena karies. Gigi susu yang dicabut atau tanggal dengan

sendirinya akibat pergantian dari gigi sulung ke gigi permanen, tidak

dimasukkan ke dalam kategori E ataupun M.

Diskusi Kelompok II Skenario 1

Nama Mahasiswa : Sheynna Azka AfifahNama Fasilitator : drg. Gus Permana Ph.D., SpPM Tanggal / Jam Diskusi : 4 September 2015 / 8.00 – 11.55

Informasi tambahan dari diskusi kelompok/Sharing :

Catatan pendapat teman yang berbeda dengan anda :

Apa hal terpenting yang anda dapatkan pada diskusi skenario ini?

Kesimpulan akhir skenario :

Identifikasi sasaran belajar (hal-hal yang belum tercapai berdasarkan sasaran belajar yang ada) :

CATATAN DARI DOSEN FASILITATOR :

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

NAMA:

TANDA TANGAN: