1. Memahami dan menjelaskan anatomi lambung1.1 Memahami dan
menjelaskan makroskopik
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen
atas tepat di daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan
pankreas. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai tabung bentuk J,
dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa.Kapasitas normal
lambung adalah 1 sampai 2 L (Prince, 2005). Secara anatomis lambung
terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus, body atau corpus,
dan pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas
beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan
serosa. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau
kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong,
2001).Gaster dibungkus oleh peritoneum viscerale, difiksasi oleh
ligamentum gastrophrenicum, ligamentum gastrolienale, omentum majus
dan omentum minus.Omentum minus mengikat curvatura minor dengan
hepar dan diaphragma thorax, sedangkan omentum majus mengikat
curvatura major dengan colon transversum.Permukaan anterior lambung
berhubungan dengan diafragma, lobus kiri dari hepar serta dinding
anterior abdomen.Permukaan posterior berbatasan dengan aorta,
pancreas, limpa, ginjal kiri, kelenjar supra renal serta mesokolon
transversum.
Vascularisasi gaster berasal dari:
A. gastrica sinistra (curvatura minor) A. gastrica dextra
(cabang a. hepatica, beranastomose dengan a. gastrica sinistra) A.
gastrica brevis (fundus) A. gastroepiploica sinistra (cabang a.
lienalis, beranastomose dengan a. gastroepiploica dextra) A.
gastroepiploica dextra v. coronaria ventriculi bermuara ke v. porta
v. pylorica bermuara ke v. porta v. gastrica brevis masuk ke dalam
ligamentum gastrolienale dahulu kemudian bermuara ke v. lienalis v.
gastroepiploica dextra bermuara ke v. mesenterica superiorAliran
lymphe: paries ventralis dan dorsalis bermuara ke ll.nn. gastrici
superiores fundus dan corpus gaster bermuara ke ll.nn. pancreatico
lienalis curvatura mayor sampai pylorus bermuara ke ll.nn. gastrici
inf. pars pylorica bermuara ke ll.nn. subpylorici, ll.nn. hepatici,
dan ll.nn. gastrici superior(ll.nn.= lymphonodi)
Innervasi gaster oleh nervus vagus (parasimpatis).Nervus vagus
anterior pada facies ventralis gaster dan nervus vagus posterior
pada facies posterior gaster.
1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopikDinding gaster terdiri
dari 4 lapisan utama yang dapat ditemukan di struktur organ
gastrointestinal lainnya, yaitu mukosa, submukosa, muskularis
eksterna, dan serosa, disertai dengan vaskularisasi dan persarafan
gaster.
MukosaMukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan
licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink
di daerah pylorik.Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat
menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi
longitudinal.Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir
daerah pyloric hingga kurvatur mayor.Rugae ini merupakan
lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa dan bukan
variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan
menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua
saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan,
lamina propria, dan mukosa muskuler.
EPITHELIUMEpitel selapis silindris yang mensekresikan mukus
melapisi seluruh permukaan luminal termasuk foveola gastrica dan
terdiri dari lapisan sel mukosa permukaan yang melepaskan mukus
gastrik dari permukaan apical untuk membentuk lapisan licin
protektif tebal diseluruh permukaan gaster.Epitelium ini bermulai
secara langsung pada orificium cadiac, dimana terdapat transisi
drastis antara epitel oesophagus berupa epitel berlapis gepeng dan
epitel gaster.Dengan mikroskop elektron tampak microvili pada
permukaan dengan lapisan karbohidrat pada membran plasma.Pada
sitoplasma terdapat butir musigen, bentuk bintang dengan warna
gelap dan homogen.
Kelenjar gastrikWalaupun semua kelenjar gastrik berupa tubular
(pipa), bentuk kelenjar ini beragam dan komposisi selulernya juga
berbeda-beda tergantung region tertentu pada lambung.Kelenjar ini
dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan letak regionnya,
yaitu kelenjar kardiak, prinsipal (korpus dan fundus), dan pylorik.
Fundus dan korpus membentuk bagian mayor dari gaster yang
menghasilkan sebagian besar sekresi gaster atau getah untuk
pencernaan
Kelenjar KardiakKelenjar ini terdapat disekitar muara oesophagus
di dalam gaster.Glandula cardiaca merupakan kelenjar tubuler
kompleks yang bermuara pada dasar foveola gastrica.Pada kelenjar
ini hanya ditemukan satu jenis sel yaitu sel mukosa yang mirip
dengan sel mukosa pada glandula pylorica atau sel mukosa leher dari
glandula fundica.
Gambar 3.Mikrograph yang memperlihatkan kelenjar gastrik pada
regio fundus, pembukaan dari basal foveola gasric dilapisi oleh sel
mukosa serupa dengan sel yang melapisi permukaan epitel.Sel
parietal eosinofilik dan sel chief basophilic membatasi kelenjar,
terlihat pada pembesaran lebih tinggi di gambar B. Mikrograph
dengan pembesaran lebih tinggi menunjukkan sel parietal
eosinophilic (panah kecil) dan sel chief basophilic (panah panjang)
membatasi kelenjar gastrik (GG); kelenjar ini membuka menjadi
foveola gastric (GP), yang mana merupakan invaginasi dari epitel
permukaan yang menskresikan mukus.
Gambar 4.Gambaran micrograph yang menunjukkan celah antara sel
epitel berlapis gepeng tanpa lapisan keratin pada oesofagus dan
pada lambung, dengan kelenjar kardiak.Suatu folikel lymphoid
terlihat pada submukosa dari zona peralihan (kiri bawah).
Kelenjar Gastric PrinsipalMerupakan kelenjar utama pada dinding
ventriculus yang menghasilkan getah lambung.Bentuk masing-masing
kelenjar ialah tubuler simplex bercabang, bermuara pada dasar
foveola.Ujung-ujungnya sedikit membesar dan bercabang menjadi 23
buah.Ujung-ujung kelenjar mencapai lamina muscularis mucosa.Dalam
sebuah lambung terdapat sekitar 15 juta kelenjar.Kelenjar gastric
principle ditemukan pada corpus dan fundus, tiga hingga tujuh
saluran dari tiap foveola gastrica.Batas antara kelenjar ini dengan
dasar dari foveola gastrik ini disebut bagian isthmus kelenjar dan
lebih ke basal adalah leher, merupakan perpanjangan dari dasar.
Pada dinding kelenjar terdapat terdapat paling tidak 5 jenis sel
yang berbeda-beda : sel chief, sel parietal, sel leher mukosa, sel
stem, dan sel neuroendokrin.
Gambar 1.Diagram yang memperlihatkan regional principal pada
bagian interior lambung dan histologi jaringan dan sel didalam
dinding tersebut.sel yang belum berdifferensiasi, yang membatasi
tiap sel, digambarkan berwarna putih (klik untuk memperbesar
gambar) .Sel chief (peptik) (Gambar 1 dan 3) merupakan sumber enzim
pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase.Sel chief ini biasanya
terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner)
dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik.Sel ini mengandung
granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka
sel ini sangat basophilic.Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber
asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting
untuk absorbsi vitamin B12.Sel ini berukuran besar, oval, dan
sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel.
Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian
isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya
disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral dalam
jaringan konektif. Sel parietal memiliki ultraktruktur yang unik
terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam
hydrochloric.Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk
beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili
ireguler.Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini
adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem
tubulovesicular).Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar
di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili
memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara
aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun
keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari
sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika
terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar
hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem
tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi
terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali
pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.
Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar
sepanjang dinding regio bagian basal.Sel ini mengsekresikan mukus,
dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya
terletak pada bagian basal.Namun, produksinya secara histokimia
berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan
Sel bakal merupakan sel mitotik yang belum berdifferensiasi dari
jenis sel kelenjar lainnya.Sel ini relatif sedikit dan terletak
pada regio isthmus kelenjar dan bagian basal dari foveola
gastric.Sel ini berbentuk silindris (kolumner) dengan sedikit
microvili yang pendek. Sel ini secara periodik mengalami mitosis,
sel yang dihasilkan bergerak ke apikal untuk berdifferensiasi
menjadi sel mukosa permukaan, atau ke basal membentuk sel leher
mukosa, sel parietal, dan sel chief, serta sel neuroendokrin. Semua
sel ini memiliki durasi hidup yang terbatas, terutama yang
mengsekresikan mukus, dan yang selalu diganti.Periode pergantian
dari sel mukosa permukaan adalah tiap 3 hari; sel leher mukosa
diganti tiap minggu.Jenis sel lainnya sepertinya hidup lebih
lama.
Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun
lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak
pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief .
Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi
oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik
yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa amino
biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan motilitas
dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang
mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel
enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem
sel neuroendokrin yang berbeda-beda.
1) Sel principal = sel zimogen atau sel utama (chief cell)
Bentuk sel : silindris pendek atau kuboid, tersusun selapis pada
atau 1/3 bagian distal dari kelenjar Mudah rusak, tapi jika tidak
ada asam lambung kerusakan dapat dihambat Menghasilkan pepsinogen
yang akan berubah menjadi enzim pepsin Dengan mikroskop elektron
terlihat :- Pada permukaan terdapat microvili yang tidak teratur-
Kompleks golgi yang berkembang menghasilkan protein- Granular
reticulum endoplasmic lebih banyak- Ribosom bebas atau menempel
lebih banyak, merupakan penyebab warna basofil
2) Sel parietal Terdapat tersebar diantara sel utama sepanjang
dinding kelenjar Bentuk sel seperti pyramid atau agak bulat pada
dasarnya yang terdesak ke basal oleh sel utama Inti bulat,
sitoplasma tampak asidofil serta adanya canaliculi secretori yang
tampak sebagai bangunan intraseluler Diduga menghasilkan asam HCl
dalam getah lambung Dengan mikroskop elektron terlihat :- Permukaan
sel yang mengadakan invaginasi membentuk canalikuli- Microvili
panjang- Hubungan dengan sel utama diperkuat oleh zenula occluden
dan desmosom- Mitokondria tampak asidofil- Kompleks golgi terdapat
antara inti dan basal
3) Sel mukosa leher Relatif sedikit dan terletak antara sel-sel
parietal di daerah leher kelenjar Pada pewarnaan biasa mirip sel
utama, tapi inti di basal agak pipih Untuk membedakan dengan sel
parietal, diwarnai dengan past/mucicarmine Dengan mikroskop
elektron terlihat :- Microvili pendek pada permukaan sel- Dengan
sel di dekatnya dihubungkan dengan desmosom interdigitasi- Kompleks
golgi diatas inti sel- Mitokondria tersebar diseluruh sitoplasma-
Granular reticulum endoplasma lebih sedikit
4) Sel argentafin (sel enterokromatin) Sel-sel kecil yang
bergranula, tersebar diantara dasar sel utama Merupakan tempat
sintesa dan penimbunan serotonin Menghasilkan gastrin, serotonin,
dan enteroglukogen
Kelenjar PyloricKelenjar pyloric bermula sebagai dua atau tiga
pipa berlekuk-lekuk menjadi suatu dasar dari foveola gastrik pada
antrum pylori: foveola mengambil sekitar 2/3 kedalaman mukosa.
Kelenjar pyloric kebanyakan ditempati oleh sel penghasil mukus, sel
parietal sedikit, dan sel chief sangat jarang ditemukan.Sebaliknya
terdapat sangat banyak ditemukan sel neuroendokrin, terutama sel G,
yang mengsekresi gastrin ketika diaktifkan oleh stimulus mekanis
yang sesuai (menyebabkan peningkatan motilitas gaster dan sekresi
asam lambung).Walaupun sel parietal jarang ditemukan pada kelenjar
pyloric, sel ini selalu ditemukan pada jaringan janin dan bayi.Pada
dewasa sel ini dapat terlihat pada mukosa duodenum yang dekat
dengan pylorus.Sifat-sifat lain : Lumen besar Terdapat satu macam
sel saja Sel-selnya berbentuk silindris dengan sitoplasma pucat
yang mengandung butir-butir tidak jelas, inti terdesak ke basal sel
Tampak kapiler sekretori di antara sel-sel kelenjar Dengan pewrnaan
HE tampak sebagai sel zymogen atau sel mucosa leher
Gambar 5. Gambaran mikrograph yang memperlihatkan daerah pyloric
pada lambung dengan kelenjar pyolorik, pewarnaan yang digunakan
periodic acid Schiff (PAS) untuk memperlihatkan musin
(magenta/ungu) pada foveola gastric dan kelenjar. Sel berwarna
pucat merupakan sel parietal besar (P) dan sel enteroendokrin kecil
(E)
LAMINA PROPRIA Lamina propria membentuk kerangka jaringan
konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang
terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang
membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal
kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler
periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting
dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang
diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam.Pleksus
neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan
sensorik.
MUCOSA MUSKULARISMukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari
serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari
kelenjar.Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam,
lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler
diskontinu bagian luar.Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot
polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan
membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.SubmukosaSubmukosa
merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri
dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah,
dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion
(Meissner's) pada lambung.
Muscularis eksternaMuscularis eksterna merupakan selaput otot
tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung
melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam
keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler,
dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda
satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada
bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric
untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular.Lapisan
longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial
lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah
lambung.
Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan
pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi
lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang
dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae
(lihat atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika
lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis.
Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak
bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik
(Auerbach's)
SEROSA ATAU PERITONEUM VISCERASerosa merupakan perpanjangan dari
peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada
lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan
omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu
ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada
bagian kecil di posteroinferior dekat dengan orificium kardiak
dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi
gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik
2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja lambung2.1 Memahami
dan menjelaskan fisiologi lambungLambung merupakan bagian dari
saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat
berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam
klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan
lipase.Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan
dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu
pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan
gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus
yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat
bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari
asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas
penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum,
pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu
kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus
halus (Prince, 2005).Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl)
atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung
memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang
dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang
dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum.Sel-sel lambung
setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang
mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen.HCl
membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan
protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna
protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas.Asam lambung
cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang
normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena
sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor
perlindungan lambung (Ganong, 2001).Sekresi asam lambung
dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon.Sistem saraf yang bekerja
yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan
parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon
gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang
menyebabkan sekresi asam lambung.Pertama, fase sefalik, sekresi
asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat
memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika
makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam
lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih
berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi
asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi
asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur.
Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam
lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu
makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).
FUNGSI LAMBUNGa. Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal
memungkinkan adanya interval yang panjang antara saat makan dan
kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini
dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.b. Produksi kimus.
Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen
setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan
mendorongnya ke dalam duodenum.c. Digesti protein. Lambung mulai
digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.d.
Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk
barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi
pencernaan dan sekresinya sendiri.e. Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat
pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa
ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.f. Absorbsi.
Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit.
Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada
dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah
yang tidak jelas.
MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNGKecepatan sekresi lambung dapat
dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul sebelum makanan
mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya
makanan di dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah
makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian, diaktifkan, pepsin
secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan memulai
pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif
mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim tersebut
dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi sampai enzim
tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan
oleh sel lain di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi
menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.1. Fase
sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan
ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan
dapat merangsang sekresi lambung.Fase ini sepenuhnya diperantarai
oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal
neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks
serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan
melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar
gastric terangsang untuk menyekresi HCl, pepsinogen, dan menambah
mucus. Fase sefalik menghasilkan 10% dari sekresi lambung normal
yang berhubungan dengan makanan.
2. Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan
berlangsung selama makanan masih ada.Dimulai saat makanan mencapai
antrum pilorus. Distensi anthrum juga dapat menyebabkan terjadinya
rangsangan mekanis dari reseptor pada dinding lambung. Impuls
tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke
lambung melalui eferen vagus. Impuls ini merangsang pelepasan
hormon gastrin dan secara langsung merangsang kelenjar lambung.
Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah
menuju kelenjar lambung untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin
juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan
terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membran sel parietal di
fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin,
histamine dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah
makan, gastrin dapat beraksi pada sel parietal secara langsung
untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamine
dari sel snterokromafin dan mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi
gastric menghasilkan lebih dari dua per tiga sekresi lambung total
setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total
sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000 ml. Fase
gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus ,
sebab disinilah pembentukan gastrin.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam
mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar
ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar
dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi
HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin. Fungsi gastrin:
merangsang sekresi lambung, meningkatkan motilitas usus dan
lambung, mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi
sphincter pylorus, efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui
penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung. Jika
makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung
akan rendah dan sekresi lambung terbatas. Makanan yang masuk ke
lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang mengakibatkan
peningkatan pH dan sekresi lambung.
3. Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan
memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan
hormon.Dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase
sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya
protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang
pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung
terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun
demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung
jauh lebih besar. Distensi usus halus menimbulkan refleks
enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf
simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan
lambung. Adanya asam (pH 10% Anoreksia Muntah yang persisten Anemia
atau perdarahan Massa di abdomen atau limfadenopati Disfagia yang
progresif atau odinofagia Riwayat keluarga keganasan saluran cerna
bagian atas Riwayat keganasan atau operasi saluran cerna sebelumnya
Riwayat ulkus peptikum Kuning (Jaundice)
Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan barium meal), dapat
mengidentifikasi kelainan structural dinding/mukosa saluran cerna
bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah
tumor.Pemeriksaan ini terutama bermanfaat pada kelainan yang
bersifat penyempitan/ stenotik/ obstruktif di mana skop endoskopi
tidak dapat melewatinya.Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan
keluhan yang sama, seperti halnya pada sindroma dispepsia. Oleh
karena itu, sindroma dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dari
penyakit saluran cerna, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk
memastikan penyakitnya, maka diperlukan beberapa pemeriksaan,
selain pemeriksaan fisik, juga diperlukan pemeriksaan
penunjang.Pada dasarnya, langkah pemeriksaan penunjang diagnostik
adalah untuk mengeksklusi gangguan organik atau biokimiawi.
Pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi tiroid, fungsi
pancreas, dan sebagainya), radiologi (barium meal, USG), dan
endoskopi merupakan langkah yang paling penting untuk eksklusi
penyebab organik ataupun biokimiawi. Untuk menilai
patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar terapi yang lebih
kausatif, berbagai pemeriksaan dapat dilakukan, walaupun aplikasi
klinisnya tidak jarang dinilai masih kontroversial. Misalnya
pemeriksaan pH-metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung;
manometri untuk menilai adanya gangguan fase III migrating motor
complex (MMC); elektrogastrografi, skintigrafi, atau penggunaan
pellet radioopaq untuk mengukur waktu pengosongan lambung,
Helicobacter pylori, dan sebagainya.
i. Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan,
seperti pemeriksaan darah, urine, dan tinja secara rutin. Dari
pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada
tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair
berlendir atau banyak mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien
menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi
tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.
ii. Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang
diagnosis suatu penyakit di saluran cerna. Setidak-tidaknya perlu
dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas
dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks
gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun
terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang
meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium
yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di
duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu kawah
dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang
jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.
iii. Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian
atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu
diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus, lambung,
duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi,
tumor (jinak atau ganas).
iv. Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang
non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk
membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat
ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat,
dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan.
Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada
dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid,
bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung. Juga untuk
mengidentifikasi kelainan padat intraabdomen, misalnya ada batu
kandung empedu, kolesistitis, sirosis hati, dsb.
DIAGNOSIS BANDINGPenyakit jantung iskemik sering memberi keluhan
nyeri ulu hati, panas di dada, perut kembung, perasaan lekas
kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering
memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung,
kadang-kadang penderita angina mempunyai keluhan menyerupai refluks
gastroesofageal.Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema
di lambung atau usus halus, akan sering memberi keluhan sindroma
dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada penderita SLE,
terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.
3.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaanPengelolaan
penderita dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada umumnya
sama. Penderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat
dilakukan dengan berobat jalan, sedangkan yang mempunyai keluhan
berat dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat di rumah
sakit.
TERAPI FARMAKOLOGIS Antasid SistemikNatrium bikarbonatNatrium
bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya
tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat
menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat
menimbulkan perforasi.Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat
ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat
sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk
mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan
lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet
500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq
asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3
atau CaCO3 bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik
dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrom)
Antasid Non-sistemik Aluminium hidroksida-- Al(OH)3Daya
menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling
panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan
dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al
(aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk
aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga
eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja
bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga
bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan
menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak
banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium
juga bersifat demulsen dan adsorben.Efek samping Al(OH)3 yang utama
ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam
Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat
terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai
osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam
vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan
konstipasi pada usia lanjut.Aluminium hidroksida digunakan untuk
tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada
keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel
yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL.
Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)3 yang mengandung 50%
Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis
tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.
Kalsium karbonatKalsium karbonat merupakan antasid yang efektif
karena mula kerjanya cepat, maka daya kerjanya lama dan daya
menetralkannya cukup lama.Kalsium karbonat dapar menyebabkan
konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna dan disfungsi
ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan
berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung
kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel
parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai akibatnya sekresi asam pada
malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi
obat ini. Efek serius yang dapat terjadi ialah hiperkalsemia,
kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada
penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain
(milk alkali syndrom).Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat
menyebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan pemberian 8 g dapat
menyebabkan hiperkalsemia sedang.Kalsium karbonat tersedia dalam
bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium karbonat dapat
menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.
Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2Magnesium hidroksida digunakan
sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut, dan
tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk
MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan
tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi
belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium
bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.Ion magnesium
dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui
ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya
kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai
antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi
jarang alkalosis.Pemberian kronik magnesium hidroksida akan
menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang
larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan
menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat
menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan
kardiovaskular.Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa
suspensi yang berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap
menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 5-30ml. Bentuk lain
ialah tablet susu yang berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat dinetralkan
11,1 mEq asam.
Magnesium trisiklatMagnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai
antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai
berikut:Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung
diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium
trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin.
Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik;
tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam
makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan
HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk
menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.Dosis tinggi
magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi
batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat.
Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat
menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat
ini sebagai antasid.Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk
tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai
bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20%
MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat
menetralkan 13-17 mEq asam.
Obat Penghambat Sekresi LambungPenghambat pompa protonPenghambat
pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih
kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam
lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik
adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan
pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi
cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran
resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer
omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari
R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang
memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan
masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal
lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi
disitu membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan
dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal
sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan
ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzimtersebut. Produksi
asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton
tersebut.Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat
menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi,
terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau
gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam kembali
dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan
dalam sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif
tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi
di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang
dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai
gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan
menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu,
sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.Obat ini mempunyai
masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan
persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas
yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat
dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat
bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP),
terutama CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit
peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan
produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek
sampingnya tidak terlalu mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri
perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi
miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.Interaksi
Obat : PPI dapat mempengaruhi eliminasi beberapa obat yang
mempunyai jalur metabolism yang sama dengannya antara lain warfarin
(esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, rabeprazol), diazepam
(esomeprazol, omeprazol) dan siklosporin (omeprazol dan
rabeprazol). Di antara PPI hanya omeprazol yang dapat menghambat
aktivitas enzim CYP2C19 (sehingga menurunkan klirens disulfiram,
fenitoin dan beberapa obat lain yang di metabolism oleh enzim
tersebut) serta menginduksi CYP1A2 (sehingga meningkatkan klirens
imipramin, beberapa obat antipsikotik, takrin dan teofilin)Sediaan
dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20
mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia
dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40
mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40
mg.
Antagonis Reseptor H2Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat
sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid merupakan antagonis
reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak
digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah
simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.Antagonis reseptor
H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan
hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan
tukak lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang
membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi
kepatuhan pasien. Bagi pasien yang menggunakan obat lain/banyak
obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin, famotidin,
atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan
simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat lain yang
merupakan substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan simetidin,
kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin
nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya
kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut
tidak mengikat reseptor androgen.
ProkinetikYang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol,
metoklopramid, domperidon, cisapride. BathanecolTermasuk obat
kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini
dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal,
makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur,
gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama
pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala,
mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,
berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan
lagi.
MetoklopramidSecara kimia, obat ini ada hubungannya dengan
prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan
kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer.
Khasiat metoklopramid antara lain: meningkatkan pembedaan
asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik, merangsang
reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan merupakan reseptor
antagonis dopaminJadi, dengan demikian, metoklopramid akan
merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan
lambung.Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain
reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek samping
ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari
metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan
hipertonis dan kejang.
DomperidonDomperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena
domperidon merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus
sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf
pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada
metoklopramid.Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter
oesophagus bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluks
gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi
antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang
terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta
menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan
lebih cepat.Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang
disertai masa pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus,
anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai
obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai
pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.Efek
sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering,
kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau
dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan
dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan
amenore pada wanita.
CisaprideCisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong
obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas
seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.Pada
penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan
motilitas pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk
memperbaiki. Hal ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus
sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan
pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan
peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan
mempercepat pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran
cerna bagian bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus
halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat
ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik,
pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat
laxatif yang menahun.Efek samping yang ditimbulkannya yaitu
borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya
sementar.
TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHANDiet merupakan peranan yang
terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara pemberian
diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula
Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah
disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah
makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu
dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah
dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl.
Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan
pedas, asam, alkohol.
3.9 Memahami dan menjelaskan pencegahan3.10 Memahami dan
menjelaskan komplikasiKomplikasi
Potensial1.Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi
akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan
saluran GI.2.Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa
lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai
tanda.3.Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus
melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti
pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.4.Obstruksi pilorik
terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan
parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan
parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak
3.11 Memahami dan menjelaskan prognosisDispepsia fungsional yang
ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat
mempunyai prognosis yang baik.