Sk 1 Wrap Up b1 Hemato

7/21/2019 Sk 1 Wrap Up b1 Hemato

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-wrap-up-b1-hemato 1/22



IDENTIFIKASI KATA SULIT

• Konjungtiva :nemis # agian dalam kelopak mata yang pucat

• 78 /7ean orpuscular 8olume0 # 7enghitung volume rata-rata S;7

• 7' /7ean orpuscular 'emaglobin0 # anyaknya 'b pada eritrosit

• 7' /7ean orpuscular 'b oncectration0 # Kadar 'b pada eritrosit yang

dinyatakan dalam persen

• Sklera tidak ikterik # Sklera mata tidak berwarna kuning

• 'ematokrit # Kadar eritrosit dalam darah

2



PERTANYAAN

1. :pa penyebab pasien cepat lelah saat beraktivitas <

*. 7engapa kadar eritrosit normal tetapi 'b turun<

+. :pakah ada pengaruh asupan makanan terhadap gejala yang dialami pasien<2. 7engapa wajah pasien tampak pucat<

6. 7engapa kadar 'b turun<

&. :pa diagnosis pada pasien tersebut<

4. :pa penatalaksanaan pada penyakit tersebut<

(. :dakah pemeriksaan lain selain dalam scenario<

9. :pa yang menyebabkan 7', 78, 7' menurun<

1$. :pa penyebab konjungtivanya anemis<

JAA!AN

1. 7udah lelah karena hpoksia jaringan%kadar =* dalam jaringan kurang karena untuk

menghasilkan energy membutuhkan energi.

*. Karena yang bermasalah pembentukan hemoglobin

+. :da pengaruh. Selain kondisi wanita menstruasi, wanita hamil, wanita menyusui,

letak geogra"is /misal # manusia yg hidup di dataran tinggi mempunyai hemoglobin

yang tinggi0

2. Karena tidak teraliri darah dengan sempurna sehingga pucat

6. 'b turun karena intake >at besi, protein, asam "olat, vit 1* kurang, sehingga 'b

turun

&. :nemia de"isiensi besi

4. ? 7engonsumsi makanan yang mengandung >at besi supaya seimbang

- Suplemen spt vit

(. ? Pemeriksaan "eritin serum

- 5;- @etikulosit

9. 'b turun

1$. Konjungtiva tidak teraliri darah dengan sempurna sehingga pucat

3



HIPOTESIS

Kurangnya intake makanan yang mengandung Ae, protein, asam "olat, serta vitamin

1* memengaruhi pembentukan 'b sehingga menimbulkan gejala-gejala seperti konjungtivaanemis dan cepat lelah terhadap aktivitas ringan. Setelah dilakukan pemeriksaan darah

lengkap, didapatkan 'b, 78, 7', dan 7' turun, pasien terdiagnosis anemia

de"isiensi besi.

4



SASARAN !ELAJAR

B. 7emahami dan 7enjelaskan 5ritropoiesis

B.1. ;e"inisi

B.*. 7ekanisme

B.+. 7or"ologi

BB. 7emahami dan 7enjelaskan 'emoglobin

BB.1. ;e"inisi

BB.*. Struktur

BB.+. iosintesis

BB.2. Aungsi

BBB. 7emahami dan 7enjelaskan :nemia

BBB.1. ;e"inisi

BBB.*. Klasi"ikasi

B8.7emahami dan 7enjelaskan :nemia ;e"isiensi esi

B8.1. ;e"inisi

B8.*. 5tiologi

B8.+. Pato"isiologi

B8.2. 7ani"estasi Klinis

B8.6. ;iagnosis mum dan ;iagnosis anding

B8.&. Komplikasi

B8.4. Penatalaksanaan dan Pencegahan

B8.(. Prognosis

5



SASARAN !ELAJAR

I" #ema$ami dan #en%elaskan Eri&ro'oiesisI"1" De(inisi

5ritropoiesis adalah dimana sumsum tulang dalam keadaan normal

menghasilkan sel darah merah baru karena eritrosit tidak dapat membelah diri

untuk mengganti sendiri jumlahnya, sebab sel tua yang pecah harus diganti oleh sel

baru yang diproduksi di pabrik eritrosit yaitu sumsum tulang.

!ulang terdiri dari korteks dan medulla. Pada medulla terdapat sumsum tulang

kuning dan sumsum tulang merah. Pada anak-anak, sebagian besar tulang berisi

sumsum tulang merah /yang mampu memproduksi sel darah0. Camun, seiring

dengan pertambahan usia, sumsum tulang kuning /yang tidak mampu melakukan

eritropoiesis0 secara perlahan menggantikan sumsum tulang merah. Sehingga yang

tersisa hanya di beberapa tempat, seperti sternum, iga, pelvis, dan ujung-ujung atas

tulang panjang.

I")" #ekanisme

6



5ritrosit baru diproduksi oleh tubuh setiap hari melalui proses eritropoiesisyang kompleks. 5ritropoiesis berjalan dari sel induk melalui sel progenitor

AD577 /colony-"orming unit granulocyte, erythroid, monocyte and

megakariocyte % unit pembentuk koloni granulosit, eritroid, monosit dan

megakariosit0, A5 /burst-"orming unit erythroid % unit pembentuk letusan

eritroid0 dan A eritroid /A0 menjadi prekusor eritrosit yang dapat dikenali

pertama kali di sumsum tulang, yaitu pronormoblas. Pronormoblas adalah sel

besar dengan sitoplasma biru tua, dengan inti ditengah dan nukleoli, serta

kromatin yang sedikit menggumpal.

Pronormoblas menyebabkan terbentuknya suatu rangkaian normoblas yang

makin kecil melalui sejumlah pembelahan sel /baso"ilik eritroblas ? polikromatik eritroblas ? ortokromatik eritroblas0. Cormoblas ini juga mengandung hemoglobin

yang semakin banyak /berwarna merah muda0 dalam sitoplasmaE warna

sitoplasma makin biru pucat sejalan dengan hilangnya @C: dan aparatus yang

mensintesis protein, sedangkan kromatin inti menjadi semakin padat. Bnti akhirnya

dikeluarkan dari normoblas lanjut /ortokromatik eritroblas0 di sumsum tulang dan

menghasilkan stadium @etikulosit yang masih 6 mengandung sedikit @C:

ribosom dan masih mampu mensintesis hemoglobin.

Sel retikulosit sedikit lebih besar daripada eritrosit matur, berada selama 1 ? *

hari sebelum menjadi matur, terutama berada di limpa, saat @C: hilang

seluruhnya. 5ritrosit matur berwarna merah muda seluruhnya, bentuknya adalahcakram bikonka" tak berinti. Satu pronormoblas biasanya menghasilkan 1&

7



eritrosit matur. Sel darah merah berinti /normoblas0 tampak dalam darah apabila

eritropoiesis terjadi di luar sumsum tulang /eritropoiesis ekstramedular0 dan juga

terdapat pada penyakit sumsum tulang. Cormoblas tidak ditemukan dalam darah

tepi manusia yang normal.

!erjadi mekanisme stimulasi yang kuat pada kasus-kasus anemia berat oleheritropoetin terhadap sumsum tulang untuk meningkatkan produksi dan pelepasan

retikulosit lebih dini. 'al ini akan menyebabkan waktu pematangan retikulosit

menjadi eritrosit di dalam darah tepi bertambah lama, dari 1 ? * hari menjadi * ? +

hari. 7aka untuk mendapatkan gambaran kemampuan yang sebenarnya dari

sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit, maka hitung retikulosit pada kasus-

kasus seperti ini perlu dilakukan koreksi lebih lanjut /koreksi kedua0, yaitu koreksi

dengan lama waktu pematangan yang dibutuhkan dibagi dua. Cilai normal

retikulosit dalam hitung jumlah /30 yaitu $,6 ? *,$ 3 dari jumlah eritrosit,

sehingga didapatkan nilai normal yang mutlak adalah *6 ? (6 ) 1$+ %mm+ atau

1$9 sel%.

• @ubiblast

@ubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel

termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan

kromatin yang halus. kuran sel rubriblast bervariasi 1(-*6 mikron. ;alam keadaan

normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 3 dari seluruh

jumlah sel berinti.

• Prorubrisit

Prorubrisit disebut juga normoblast baso"ilik atau eritroblast baso"ilik. kuran

lebih kecil dari rubriblast. Fumlahnya dalam keadaan normal 1-2 3 dari seluruh sel berinti.

• @ubrisit

@ubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik.

Bnti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di

beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi

anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak,

mengandung warna biru karena asam ribonukleat /ribonucleic acid-@C:0 dan merah

karena hemoglobin. Fumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah

1$-*$ 3.

• 7etarubrisit

Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Bnti

sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah

mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih

ada sisa-sisa warna biru dari @C:. Fumlahnya dalah keadaan normal adalah 6-1$3.

• @etikulosit

Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan

penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa

@C:. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagidalam darah tepi. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar

8





b kuran eritrosit abnormal

7akrositik

;iameter eritrosit ini H9 dan volumenya H1$$"l. 'al ini dapat terjadi

karena berbagaihal berikut ini#

• :kibat gangguan sintesis normal

• Peningkatan eritropoiesis

• Peningkatan jumlah kolestrol dan lesitin pada membran eritrosi

7ikrositik

;iameter eritrosit I4 dan volumenya I($ "l

5ritrosit dengan ukuran kecil ini terjadi karena

• Dangguan pada absorbs

• Dangguan pada sintesis rantai globlin seperti pada thalassemia

:nistitosit

kuran eritrosit tidak sama besar dalam 1 sediaan apus. Camun kelainan

ini tidakmenunjukkan suatu kelainan hematologi yang spesi"ik

* Garna eritrosit /stain0

Cormokrom

'ipokrom

Pada keadaan ini luas daerah pucat pada bagian tengah eritrosit

lebih darisetengah diameter eritrosit. 5ritrosit ini dapat didapatkan pada

keadaan# anemia de"isiensi besi, !alasemia, :nemia sideroblastik

Polikromasi

Suatu keadaan dimana pada sediaan pulas pus darah tepi dengan

pewarnaanwright ditemukan eritrosit polikrom /eritrosit yang

memiliki ukuran lebih besardaripada eritrosit matang danwarnanya kebiruan0 yang sebenarnya adalahretikulosit. ;itemukan

pada keadaan hemolisis, pendarahan akut maupun kronik

+ entuk ertirosit /shape0

entuk abnormal eritrosit

Sel target /target cell0

erbentuk seperti lonceng, akan tampak seperti sasaran /target0

kecilbewarna gelap di bagian tengah eritrosit. ;apat terjadi akibat#

!alasemia, :nemia sel sabit.

S"erositerbentuk seperti bola dan pada sediaan apus darah tepi akan

tampak seperti eritrosit yang lebih kecil daripada eritrosit normal

lainnya dan tidak terdapat bagian pucat ditengahnya, sehingga tampak

bewarna gelap. ;apat terjadi pada keadaan# luka bakar yang berat dan

hiperplenisme.

=valosit%sel pensil

entuk eritrosit lonjong seperti telur, kadang-kadang terlihat

gepeng. ditemukan pada keadaan-anemia de"isiensi besi, anemia

megaloblastik dan anemia bulan sabit

:kantosit

10



5ritrosit ini memiliki +-1* duri yang tidak sama panjang pada

permukaaan membrannya. jung duri ini tumpul. ;itemukan pada

keadaan-penyakit hati, hipertiroidisme.

urr cell

5ritrosit ini mempunyai 1$-+$ duri kecil pada permukaannya. ;uri ini

berjarak berdekaran, ditemukaan pada keadaan# uremia, dehidrasi,keganasan lambung

Sel sabit /sickle cell0

Sel ini adalah eritrosit yang berbentuk seperti sel sabit akibat kekurangan

=*. ;itemukan pada keadaan# hemoglobin S

Sel helmet

erbentuk seperti helm. ;itemukan pada# emboli paru dan metaplasia

myeloid

!ear drop cell

erbentuk seperti buah pir%tetesan air mata;itemukaan pada keadaan#

mielo"ibrosis dengan metaplasia myeloid.

II" #ema$ami dan #en%elaskan Hemo+lo,in

II"1" De(inisi

11



7olekul protein yang berada pada eritrosit, yang mempunyai * bagian yaitu

globin /protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-

lipat0 , gugus hem /gugus nonprotein yang mengandung besi0

II")" S&r-k&-r

'emoglobin hanya di temukan di S;. Sebuah molekul hemoglobin memiliki * bagian#

/10 agian globin # Suatu protein yang terbentuk dari 2 rantai polipeptida yang

sangat berlipat-lipat

/*0 Dugus heme # 2 gugus non protein yang mengandung besi dengan masing-

masing terikat ke salah satu polipeptida. 7asing-masing dari

ke-

2 atom besi dapat berikatan dengan satu molekul = *. Karena

itu,

'b dapat mengangkut 2 =*.

:da dua pasang molekul polipeptida yang menyusuh haemoglobin, masing-

masing disebut rantai J yang terdiri dari 121 residu amino, dan yang terdiri dari 12&

residu asam amino. Fadi, haemoglobin manusia atau haemoglobin :, mengandung

J**. !idak semua haemoglobin dalam manusia adalah haemoglobin :, ada juga

haemoglobin :* yang mengandung rantai J*L*. @antai L sebenarnya memilki 12&

residu asam seperti halnya rantai , namun ada 1$ residu asam amino yang berbeda

jenis. Komposisi subunit hemoglobin utama adalah J** /'b : # 'emoglobin dewasa

normal0, J*M*, /'b A # 'emoglobin Fanin, dan J*L* /'b :* # haemoglobin dewasa

minor0. Struktur primer rantai J,,M pada haemoglobin manusia bersi"at tetap.

II"*" !iosin&esis

Sintesis

heme

terutama

terjadi

di mitokondria

melalui suatu

rangkaian reaksi biokimia yang dimulai dari kondensasi glisin dan suksinil

konen>im : dalam pengaruh kerja en>im kunci asam L-aminolevulinat /::0

sintase yang membatasi laju reaksi. Piridoksal "os"at /vitamin &0 adalah koen>im

untuk reaksi ini, yang dirangsang oleh eritropoietin. Pada akhirnya, protopor"irin

bergabung dengan besi dalam bentuk "erro /Ae*N0 untuk membentuk heme. Setiap

molekul heme bergabung dengan 1 rantai globin yang dibuat pada poliribosom.

Suatu tetramer yang terdiri dari empat rantai globin masing-masing dengan gugus

hemenya dalam suatu Okantong kemudian dibentuk menjadi suatu molekul

hemoglobin.

12



Sintesis hemoglobin di mulai dalam proteoblast dan berlanjut bahkan dalam

stadium retikulosit pada pembentukan sel darah merah. =leh karena itu ketika

retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke aliran darah, retikulosit

tetap membentuk sejumlah kecil hemoglobin satu hari sesudah dan seterusnya

sampai sel tersebut menjadi eritrosit yang matur.

!ahap dasar pembentukan secara kimiawi #

• Suksinil-Ko:, di bentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin

membentuk molekul priol.

• 5mpat priol bergabung membentuk protopor"irin BQ bergabung dengan

besi membentuk molekul heme.

• Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yaitu

globin yang di sintesis oleh ribosom membentuk sub unit hemoglobin

yang di sebut rantai hemoglobin.

B. * Suksinil-Ko: N * glisin BB. 2 pirol R protopor"irin BQ

BBB. protopor"irin BQ N AeNN R 'eme

B8. 'eme N Polipeptida R @antai hemoglobin /J atau 0

II"." F-n+si

'emoglobin ber"ungsi mengangkut =* dari paru ke jaringan dan kembali

dalam darah vena dengan membawa =* ke paru. Selain itu 'b juga dapat

berikatan dengan #

/a0 Karbon dioksida (CO2 ) untuk membantu mengangkut gas =* dari sel jaringan

kembali ke paru

/b0 Bagian ion-hidrogen asam (H +

) dari asam karbonat (H 2CO3 ) terionisasi dimana'b menyangga asam ini sehingga asam ini tidak banyak mengubah p' darah

/c0 Karbon monoksida (CO) jika berikatan dengan 'b dapat menyebabkan keracunan.

Sebab = tidak terdapat dalam darah. 7aka jika terhirup gas ini cenderung

menempati bagian 'b.

/d0 Nitrat oksida (NO) di paru C= yg bersi"at vasodilator berikatan dengan 'b.

;imana vasodilatasi membantu menjamin bahwa darah kaya =* dapat mengalir

dengan lancar dan juga membantu menstabilkan tekanan darah. Sehingga 'b

membantu menyalurkan =* yang di bawanya dengan lancar.

'b akan mengikat oksigen di paru tempat P=* tinggi dan melepaskan

oksigen di jaringan tempat P=* rendah. ;engan demikian, pada sel otot yang beristirahat, myoglobin mengikat oksigen yang dilepaskan dalam darah oleh

hemoglobin. Sewaktu otot berakti"itas dan tekanan oksigen turun, myoglobin

melepaskan oksigen. 'b dapat berada pada keadaan kuat%tegang /!0 yang inakti"

atau keadaan rileks /@0. dalam keadaan !, 'b menolah pengikatan oksigen. ;alam

keadaan @, oksigen mudah berikatan dengan 'b. Pengikatan oksigen pertama ke

subunit hemoglobin deoksigenasi /!0 memerlukan energy yang cukup banyak

untuk mematahkan ikatan elektrostatik antara subunit-subunit. :pabila jumlah

oksigen dalam darah /p=*0 rendah, p=* harus menigkat cukup banyak agar 'b

dapat mengikat oksigen pertama. Camun, apabila beberapa oksigen telah terikat,

hanya diperlukan sedikit peningkatan p=* agar persen saturasi 'b oleh oksigen

banyak meningkat. 'asilnya adalah kurva saturasi oksigen yang berbentuk

sigmoid.

13



III" #ema$ami

dan

#en%elaskan Anemia

III"1" De(inisi

:nemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat

memenuhi "ungsinya untuk membawa oksigen dala jumlah yg cukup ke jaringan

peri"er. :nemia ditunjukkan oleh penurunan kadar 'b, hematocrit, atau hitung

eritrosit. !etapi yang paling la>im dipakai adalah kadar 'b, kemudian hematocrit.

Kadar 'b dan hematocrit sangat bervariasi, tergantung pada usia, jenis kelamin,

ketinggian tempat tinggal, serta keadaan "isiologis tertentu misalnya kehamilan.

III")" Klasi(ikasi

B. Klasi"ikasi anemia berdasarkan mor"ologi dan etiologia. :nemia mikrositik hipokrom /78 I($ "l dan 7' I*4 pg0

• :nemia de"isiensi besi

• !halassemia

• :nemia akibat penyakit kronik

• :nemia sideroblastik

b. :nemia normositik normokrom /78 ($-9$ "l dan 7' *4-+2 pg0

• :nemia pasca perdarahan akut

• :nemia aplastic

• :nemia hemolitik• :nemia akibat penyakit kronik

14



• :nemia pada gagal ginjal kronik

• :nemia pada sindrom mielodisplastik

• :nemia pada keganasan hematologic

c. :nemia makrositik /78 H96 "l0

• entuk megaloblastic

- :nemia de"isiensi asam "olat

- :nemia de"isiensi 1*, termasuk anemia pernisiosa

• entuk non-megaloblastik

- :nemia pada penyakit hati kronik

- :nemia pada hipotiroidisme

- :nemia pada sindrom mielodisplastik

BB. Klasi"ikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis

a. :nemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang

/10 Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit• :nemia de"isiensi besi

• :nemia de"isiensi asam "olat

• :nemia de"isiensi vit 1*

/*0 Dangguan penggunaan besi

• :nemia akibat penyakit kronik

• :nemia sideroblastik

/+0 Kerusakan sumsum tulang

• :nemia aplastic

• :nemia mieloptisik

• :nemia pada keganasan hematologi• :nemia pada sindrom mielodisplastik

:nemia akibat kekurangan eritropoietin # anemia pada gagal ginjal kronik

b. :nemia akibat hemoragi

/10 :nemia pasca perdarahan akut

/*0 :nemia akibat perdarahan kronik

c. :nemia hemolitik

/10 :nemia hemolitik intrakorpuskular

• Dangguan membrane eritrosit /membranopati0

• Dangguan en>im eritrosit /en>imopati0 # anemia akibat de"isiensi D&P;

• Dangguan hemoglobin /hemoglobinopati0- !halassemia

- 'emoglobinopati structural # 'bS, 'b5, dll

/*0 :nemia hemolitik ekstrakorpuskular

• :nemia hemolitik autoimun

• :nemia hemolitik mikroangiopatik

d. :nemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang

kompleks

I/" #ema$ami dan #en%elaskan Anemia De(isiensi !esi

I/"1" De(inisi

15



:nemia de"isiensi besi /:;0 adalah anemia yang timbul akibat

berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis , karena cadangan besi kosong

yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.:;

ditandai dengan anemia mikrositik hipokrom.

I/")" E&iolo+i:nemia de"isiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi,

gangguan absorbs, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun#

• Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun berasal dari

- Saluran cerna # akibat dari tukak peptic, pemakaian salisilat atau CS:B;, kanker

lambung, kanker kolon, hemoroid, dan in"eksi cacing tambang

- Saluran genitalia perempuan # menorrhagia atau metrorhagia

- Saluran kemih # hematuria

- Saluran napas # hemoptoe

• Aaktor nutrisi # akibat kurangnya julah besi total dalam makanan atau kualitas besi

yang tidak baik /makanan banyak serat, rendah vitamin , dan rendah daging0

• Kebutuhan besi meningkat #seperti pada prematuritas, anak dalam masa

pertumbuhan dan kehamilan

• Dangguan absorbs besi # gastrektomi, topical sprue atau colitis kronik

I/"*" Pa&o(isiolo+i

16



PerdarahanMenahun

Kehilanganbesi

(cadanganmenurun)

Besi unu!erir"#"iesis

T

$angguanbenu!erir"si

%nemiahi#"!r"mi!Mi!r"sier

Ke!uranganbesi #adae#iel danbebera#a

en&im

imbulge'ala #ada!u!u e#iel

aring dll

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan

besi sehingga cadangan besi makin menurun (iron

depleted state dan negative iron balance 0.

Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar "eritin

serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta

pengecetan besi dalam sumsum tulang negati".

:pabila kekurangan besi terus berlanjut, cadangan

besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis

berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum

terjadi keadaan ini disebut iron deicient

er!thropoiesis" Pada "ase ini kelainan pertama yang

dijumpai ialah peningkatan ree protophorph!rin

dan #inc protophorph!rin dalam eritrosit. Saturasi

trans"erin menurun dan !B meningkat.

Peningkatan reseptor trans"erin dalam serum.

Fika jumlah besi menurun terus maka eritropoesis

semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin

meurun akibatnya timbul anemia hipokromatik

mikrositer, disebut sebagai iron deicienc! anemia"

Pada saat ini terjado kekurangan besi pada epitel

serta pada beberapa en>im yang dapat

menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan"aring serta berbagai gejala.

17



I/"." #ani(es&asi Klinis

;apat digolongkan menjadi + golongan besar#

a. Dejala umum anemia

;isebut juga sebagai sindrom anemia. ;ijumpai pada anemia de"isiensi besi

apabila kadar 'b turun di bawah 4-( g%dl. Dejala ini berupa badan lemah, lesu,

cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada :; karena

penurunan 'b secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu

menyolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan 'b terjadi lebihcepat, oleh karena mekanisme kompensasi tubuh dapat berjalan dengan baik.

b. Dejala khas de"isiensi besi

Dejala khas dijumpai pada :;, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain #

• Koilonychia # kuku sendok, kuku rapuh, bergaris vertical, dan menjadi

cekung

seperti sendok

• :tro"i papil lidah # permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil

lidah menghilang

•

Stomatitis angularis /cheilosis0 # adanya keradangan pada sudut mulutsehingga

18

*b

(g+dl),- (ug+dl)

.-B/

(ug+dl)

,aurasi

()

eriinin

serung

(ng+dl)

M"r"l"gi

eri"si

,adium -

Penurunan

Besi

+ "rm"sii!

"m"!r"m

,adium --

rir"#"iesis

Ke!urangan

Besi

"rm"sii!

"m"!r"m

,adium ---%

%nemia

esiensi

Besi

"rm"sii!

"m"!r"m

,adium ---

B

%nemia

esiensi

Besi

Mi!r"sii!

*i#"!r"m

"rmal K 1316 35150 260400 2045 30400"rm"sii!

"m"!r"m

"rmal P: 1214 35150 260445 2045 13150"rm"sii!

"m"!r"m



tampak sebagai bercak berwarna pucat

keputihan

• ;is"agia # nyeri menelan karena kerusakan epitel hipo"aring

• :tro"i mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

• Pica # keinginan untuk memakan bahan yang tidak la>im spt tanah liat, es, lem,

dll

Sindrom plummer vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah

kumpulan gejala yg terdiri dari anemia mikrositik hipokrom, atro"i papil lidah,

dan dis"agia.

c. Dejala penyakit dasar

Pada :; dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yg menjadi penyebab :;

tersebut, misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai

dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwanra kuning spt

jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpaigejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi

kanker tersebut.

I/"0" Dia+nosis Um-m dan Dia+nosis !andin+

;iagnosis mum

Penegakkan diagnosis anemia de"isiensi besi dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan "isik yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang

tepat. Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia de"isiensi besi dapat

dipakai kriteria diagnosis anemia de"isiensi besi sebagai berikut #

a0 Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit# didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. 78, 7'

dan 7' menurun. 78 I 4$"l hanya didapatkan pada anemia de"isiensi besi dan

thalassemia mayor. @;G /red cell distribution width0 meningkat yang menandakan

adanya anisositosis. Bndeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum

kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa

menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan.

i. :pusan darah menunjukkan anemia hipokromik mirkositer, anisositosis,

poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. ;erajat hipokromia

dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan

thalassemia.ii. eukosit dan trombosit normal. @etikulosit rendah dibandingkan dengan derajat

anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosino"ilia

b0 Kadar besi serum menurun I6$ mg%dl, total iron binding capacity /!B0

meningkat H +6$ mg%dl, dan saturasi trans"erin I 163.

c0 Kadar serum "eritin I *$ μg %dl /ada yang memakai I 16 μg %dl, ada juga I

1* μg %dl0. Fika terdapat in"lamasi maka "eritin serum sampai dengan &$ μg

%dl masih dapat menunjukkan adanya de"isiensi besi.

d0 Protopor"irin eritrosit meningkat /H 1$$ μg

%dl0

19



e0 Sumsum tulang# menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-

kecil /micronormoblast0 dominan.

"0 Pada lab yang maju dapat diperiksa reseptor trans"erin# kadar reseptor trans"erin

meningkat pada de"isiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan

thalassemia.

g0 Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia /PerlUs stain0 menunjukkancadangan besi yang negative /butir hemosiderin negati"0

h0 Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia de"isiensi besi#

antara lain pemeriksaan "eses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan semikuantitati" /Kato-Kat>0, pemeriksaan darah samar dalam "eses,

endoskopi, barium intake atau barium inloop, dan lain-lain, tergantung dari dugaan

penyebab de"isiensi besi tersebut.

!erdapat tiga tahap diagnosis anemia de"isiensi besi.

Ta$a' 'er&ama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematocrit.

Ta$a' ke d-a memastikan adanya de"isiensi besi

Ta$a' ke &i+a menentukan penyakit dasar penyebab de"isinsi

;iagnosis anding

:; perlu dibedakan dengan anemia hipokromatik lainnya spt #

- :nemia akibat penyakit kronik

- !halassemia

- :nemia sideroblastik

I/"" Kom'likasiiasanya anemia de"isiensi besi tidak menyebabkan komplikasi. !etapi apabila

tidak diobati :; dapat menjadi lebih parah dan mengalami problem kesehatan,

termasuk #

• 7asalah jantung # :; dapat menyebabkan detak jantung cepat atau

irregular karena kurangnya o* ketika anemia dapat menyebabkan

pembesaran jantung atau gagal jantung

• 7asalah ketika masa kehamilan # pada ibu hamil yang mengalami :;

banyak dikaitkan dengan kelahiran premature dan berat badan yang

kurang pada bayi. 'al ini bias dicegah apabila ibu hamil tersebut

menerima suplemen besi pada masa prenatal.• 7asalah pertumbuhan # meningkatkan angka susceptibilitas kepada

in"eksi

I/"2" Pena&alaksanaan dan Pen3e+a$an

Penatalaksanaan

a" !erapi kausal # terapi terhadap penyebab perdarahan. 7isalnya pengobatan

cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorrhagia. !erapi kausal

harus dilakukan, jika tidak anemia akan kambuh kembali

," Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh /iron

replacemen therap!0#

!erapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena e"ekti",murah, dan aman. Preparat yg tersedia adalah "errous sulhate /preparat

20



pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi e"ekti"0. ;osis anjuran

+)*$$ mg. preparat lain # "errous gluconate, "errouse "umarate, "errous

lactate, "errous succinate

!erapi besi parenteral sangat e"ekti" tetapi mempunyai resiko lebih besar

dan gharganya mahal. =leh karena resiko ini maka besi parenteral hanya

diberikan atas indikasi tertentu spt intoleransi terhadap pemberian besioral, kepatuhan terhadap obat rendah, penyerapan besi terganggu, keadaan

dimana kehilangan darah banyak, kebutuhan besi besar dalam waktu

pendek, de"isiensi besi "ungsional relative.

Kebutuhan besi /mg0 /16 ? 'b sekarang0 ) ) *,2 N 6$$ atau 1$$$ mg

Pengobatan lain #

- ;iet, sebaiknya diberikan makanan bergi>i dengan tinggi protein

terutama berasal dari protein hewani

- 8it , diberikan +)1$$ mg%hari untuk meningkatkan absorbs besi

- !rans"use darah, :; jarang memerlukan trans"use darah. ;iberikanhanya pada keadaan anemia yg sangat berat atau disertai in"eksi yg dpt

mempengaruhi respons terapi.

-

Fika respon terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan #

Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum, dosis besi kurang, masih ada

perdarahan cukup berat, ada penyakit lain spt penyakit kronik, ada de"isiensi asam

"olat, serta kemungkinan salah mendiagnosis :;. Fika dijumpai keadaan tersebut,

lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yg cepat.

Pencegahan7engingat tingginya prevalensi :; di masyarakat maka diperlukan suatu

tindakan pencegahan yang terpadu. !indakan pencegahan tersebut dapat berupa#

4 Pendidikan kesehatan #

a" Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban,

perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki

sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang

," Penyuluhan gi>i untuk mendorong konsumsi makanan yg

membantu absorbs besi

4 Pemberantasan in"eksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering dijumpai didaerah tropic. Pengendalian in"eksi cacing

tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik

dan perbaikan sanitasi

4 Suplementasi besi yaitu pemberian besi pro"ilaksis pd segmen penduduk

yg rentan, spt ibu hamil dan anak balita.

Aorti"ikasi bahan makanan dengan basi, yaitu mencampurkan besi pada bahan

makan. ;i negara barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti atau bubuk

susu dengan besi.

I/"5" Pro+nosis

Prognosis anemia de"isiensi >at besi dalam kehamilan umumnya baik bagiibu dan anak. Persalinan dapat berlangsung seperti biasa tanpa perdarahan atau

21



komplikasi lain. :nemia berat yang tidak diobati dalam kehamilan muda dapat

menyebabkan abortus dan dalam kehamilan tua dapat menyebabkan partus lama,

perdarahan dan in"eksi

DAFTAR PUSTAKA

'o""brand, :.8., 7oss, P.:.'., *$1+. Kapita $elekta Hematologi" Fakarta# 5D

Sherwood, auralee., *$16. %isiologi &an'sia" Fakarta# 5D

Sudoyo, :ru G, dkk. *$12. uku :jar Blmu Penyakit ;alam jilid BB edisi B8 . Fakarta# Pusat

Penerbitan Blmu Penyakit ;alam AKB

/"r;in <= (2009)< Bu!u ,a!u Pa"si"l"gi edisi 3 :e>isi< =a!ara ? $/

Aawcett, ;on G. /*$$*0. uku :jar 'istologi 5disi 1*. Fakarta # 5D

Dleadle, F. /*$$40. :t a Dlance :namnesis dan pemeriksaan Aisik. Fakarta # 57S

Mar!s <B< (2000)< Bi"!imia Ked"!eran asar< =a!ara ? $/

@o>enberg, D. /*$1*0. ases in 7icroscopic 'aematology. :ustralia # 5lsevier hurchill

ivingstone

,acher :<% (2004) <.in'auan Klinis *asil Pemeri!saan ab"ra"rium<disi

11< =a!ara ? $/

,einberg M<*< (2009)< is"rders " *em"gl"bin? $eneicsPah"#h@si"l"g@ and /linical Managemen< %meri!a ? /ambridge Medicine

22

Sk 1 Wrap Up b1 Hemato

Documents