JONATHAN GONZALEZ WALLES UNIVERSIDAD DEL QUINDIO X SEMESTRE- MEDICINA ORTOPEDIA 2015-II SINDROME DE EMBOLISMO GRASO
JONATHAN GONZALEZ WALLESUNIVERSIDAD DEL QUINDIO
X SEMESTRE- MEDICINAORTOPEDIA
2015-II
SINDROME DE EMBOLISMO GRASO
SINDROME DE EMBOLISMO GRASO
(SEG)EMBOLISMO GRASO
Émbolos de grasa en circulación pulmonar
Sin secuelas clínicas
SEG
Tx de huesos largos con presencia de rash petequial, deterioro
mental e insuficiencia respiratoria progresiva
Puede llevar a la MUERTE
Síndrome de Embolia grasa
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que ocurre como una complicación de fracturas, trauma extenso u otras alteraciones, desarrollándose dentro de las primeras 72 horas y se manifiesta con insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del SNC.
DEFINICIÓN
HISTORIAZenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho capilar pulmonar en
un sx por aplastamiento (fxs costales) en un accidente ferroviario.
Wagner (1865) : Embolos de grasa pulmonares en autopsia. Elo correlacionó en pacientes con fxs de femur.
Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De Embolia Grasa asociado con fractura de fémur.
Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica
Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
EpidemiologiaEl embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes politraumatizados
Artroplastia total de cadera en un 25 a 60%
Fracturas de huesos largos y fracturas múltiples en 11-35%
Liposucción 0.19 al 8.5%.
Se presenta más en hombres que en mujeres
Rara vez ocurre en niños
Poco frecuente en ancianos
La incidencia del síndrome clínico es baja (1-10%), mientras que la embolización de grasa ósea parece ser una consecuencia casi inevitable de fracturas de huesos largos.
Clasificación SEG
Tipo insidioso: los síntomas aparecen posterior a las 72hrs de haber tenido el evento desencadenante.
Regularmente es un cuadro leve.
Tipo Clásico: Los síntomas aparecen en
las primeras 24 a 72hrs, usualmente es
el tipo mas común.
Tipo fulminante: Los síntomas aparecen
antes de las 24hrs y usualmente es un
cuadro muy severo.
Etiología SEGTraumática Fracturas cerradas de huesos
largos, costillas y vértebras. Fracturas de pelvis. Colocación de clavos, fresados,
prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías.
Trasplante de médula o riñón. Liposucción. Quemaduras. Infusión interósea. Circulación extracorpórea.
Etiología SEGCausas médicas
Osteomielitis. Pancreatitis. Esteatosis hepática. Celulitis. Transfusión sanguínea masiva.
Etiología SEGCausa inicial fisicoquímica
Respuesta inmunológica al estrés.
Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol.
Medios de contraste. Heparinoterapia prolongada.
Factores de Riesgo
Factores generales
•Hombres.•Edad 10-39 años.•Estado hipovolémico postraumático.•Reserva cardiopulmonar disminuida.
Factores relacionados con el daño
• Fracturas múltiples. +en cerradas• Fracturas bilaterales de fémur.• Fracturas traumáticas con
aplastamientos.• Daño pulmonar concomitante.
Fisi
opat
olog
ía
Fisi
opat
olog
íaTeoría de la Intravasación
Teoría Bioquímica de la lipasa:
Teoría de origen no traumático: Teoría del choque y la coagulación
TRIADA SEG
Clínica
hipertermia brusca, taquicardia, colapso vascular, taquipnea, trombocitopenia, hipoxemia y alteración del estado de alerta.
confusión mental
Presentación ClínicaAfección pulmonar• Aparece en el 100% de los pacientes.
• Se caracteriza por un distress respiratorio progresivo.
• El paciente presenta datos de hipoxemia sistémica.
Afección de piel
•Se presenta en un 33% de los pacientes.•Se manifiesta por petequias.•Las que se encuentran axilares y subconjuntivales se consideran patonogmonicas.
Afección del SNC
•Se presenta en un 80% de los pacientes.•Varia el estado de alerta del paciente desde una simple desorientación hasta el coma.
Diagnóstico
No existen datos de laboratorio que nos orienten.
No existen datos imagenológicos con resultados 100% definitivos.
La sospecha CLÍNICA es nuestra principal herramienta de diagnostico.
Diagnóstico:
Diagnóstico:
Criterios de Gurd
Criterios de Lindeque
Diagnóstico:
Criterios de Schonfeld
Diagnóstico:
Ecocardiografía transesofágica
Diagnóstico:
Permite detectar partículas lipídicas en la sangre aspirada en posición capilar pulmonar bloqueada y puede medir la presión de la arteria pulmonar.
Cateterismo de Swan-Ganz
Evidencia migraciones embólicas hacia las cavidades cardíacas derechas durante el fresado intramedular o la introducción de material protésico.
Lavado broncoalveolar
Diagnóstico:
Permite poner en evidencia en tiempo real el aumento progresivo de la dimensión de las partículas de grasa.
Doppler color
Se pueden observar incrustaciones lipídicas (macrófagos); es efectivo durante las primeras 24 h.
Rx de ToraxDiagnóstico:
Desnivel ST en V1 y V2 que habla del crecimiento de cavidades, dilatación y sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.
Electrocardiograma
Día 1: Aparición de un patrón difuso bilateral. Dia Día 1-2: imágenes en copos de nieve=opacidades micronodulares de periferia a hilios con broncograma aéreo.Día 2-3: Patrón intersticial bilateral con opacidades micro y macronodulares. Dia 3-4: imágenes en vidrio esmerilado cicatrizales, tardías a partir del día 15.
GAMMAGRAFIA SPECT
Diagnóstico:
A nivel del tórax se observan imágenes en vidrio despulido, engrosamiento de los septos interlobares y en menor proporción, opacidades nodulares.
TAC
Se observa hipoperfusión de los ganglios basales.
RMN
Permite diferenciar lesión hemorrágica de un infarto; se observan señales hiperintensas difusas en sustancia gris o blanca, con infartos hemorrágicos.
Tratamiento Preventivo
Inmovilización precoz
Analgesia de calidad
Garantizar volemia eficaz, evitar la disminución de precarga así como su exceso
Fijar fracturas en las primeras 24 h pero con fijadores externos
Se recomienda hacer un agujero cortical de ventilación y un lavado abundante o un drenaje aspirativo de la cavidad y evitar el fresado
Evitarse el torniquete ya que puede aumentar la cantidad de émbolos liberados
Tto MULTIMODAL SEG
Tratamiento:
•Reanimación temprana y estabilización hemodinámica•El 10-44% requieren ventilación mecánica•Todos requieren oxígeno suplementario •El oxígeno vía nasal debe ser bajo•Aspirados bronquiales repetidos •Analgesia de calidad
No hay un tratamiento
específico, se realizan medidas
de soporte:
Tratamiento Farmacológico:
ESTEROIDES: Reducen hemorragia perivascular y el edema, se utiliza como preventivo; una vez instalado el síndrome retardan la agregación plaquetaria. Dosis profiláctica: 6 mg/kg, seguido
de 90 mg/kg después de cuatro días de la fractura.
ASPIRINA: En un estudio prospectivo en pacientes con fracturas no complicadas se mostró que su empleo normaliza
los gases sanguíneos, proteínas de la coagulación y recuento plaquetario.
Tratamiento Farmacológico:
HEPARINA: Es potencialmente dañina, puesto que incrementa los ácidos grasos libres que son parte de la
patogénesis del síndrome y puede incrementar el riesgo de sangrado en pacientes con trauma.
N-ACETILCISTEÍNA: disminuye los cambios inducidos por el embolismo graso como el incremento del OH
exhalado. Dosis de 150 mg/kg
BIBLIOGRAFÍAEMBOLIA GRASA. DRA. MARÍA DE LOURDES VALLEJO-VILLALOBOS* UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD, MAGDALENA DE LAS SALINAS. TRAUMATOLOGÍA, IMSS. ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA. REVISTA DE ANESTESIOLOGÍA MEXICANA. VOL. 35. SUPL. 1 ABRIL-JUNIO 2012 PP S150-S154. ESTE ARTÍCULO PUEDE SER CONSULTADO EN VERSIÓN COMPLETA EN HTTP://WWW.MEDIGRAPHIC.COM/RMA.
SANTOS MARTÍNEZ LUIS EFRÉN, GOTÉS PALAZUELOS JOSÉ. EMBOLIA GRASA: UN SÍNDROME CLÍNICO COMPLEJO. REV. INST. NAL. ENF. RESP. MEX. [REVISTA EN LA INTERNET]. 2005 SEP [CITADO 2015 NOV 09] ; 18( 3 ): 230-239. DISPONIBLE EN: HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S0187-75852005000300011&LNG=ES.