Embolismo graso (3)

• SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL.

• HOSPITAL GENERAL “DR. RUBÉN LEÑERO”.

• DR. GERARDO MAFARA FLORES.

• ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

EMBOLISMO GRASO

EMBOLISMO GRASO

• OBJETIVOS:

• IDENTIFICAR LOS DATOS CLÍNICOS.

• COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA.

• ADOPTAR LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE URGENCIA.

• EVITAR LAS COMPLICACIONES.

EMBOLISMO GRASO

• RESEÑA HISTÓRICA:

• (1861) ZENKER: GOTAS DE GRASA EN CAPILARES PULMONARES.

• (1873) VON BERGMANN: PRIMERO EN ESTABLECER EL Dx. CLÍNICO DE EMBOLIA GRASA.

• (1879) FENGER Y SALISBURY: DESCRIBIERON POR PRIMERA VEZ EL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO EN LA BIBLIOGRAFÍA NORTE AMERICANA.

EMBOLISMO GRASO

• DEFINICIÓN:

• EMBOLIA GRASA:

• PRESENCIA DE GLÓBULOS DE GRASA EN EL PARÉNQUIMA PULMONAR Y LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA DESPUÉS DE LA FRACTURA DE UN HUESO LARGO U OTRO TRAUMATISMO IMPORTANTE.

EMBOLISMO GRASO

• DEFINICIÓN:

• SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO:

• TRASTORNO MULTISISTÉMICO CONSECUENCIA DE LA EMBOLIA GRASA, QUE POR LO REGULAR SE MANIFIESTA DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS POSTERIOR A LA LESIÓN E INCLUYE:

– INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA.

– TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.– PÚRPURA.

EMBOLISMO GRASO

ETIOLOGÍA

I. FACTORES TRAUMÁTICOS

1. FRACTURA.

2. QUEMADURAS.

4. CIRUGÍA.

-HUESOS LARGOS.

-PELVIS.

-ENCLAVADO ENDOMEDULAR.

-ARTROPLASTÍA TOTAL DE CADERA.

-ARTROPLASTÍA TOTAL DE RODILLA.

3. LESIÓN EXTENSA DE TEJ. ADIPOSO SUBCUTÁNEO.

EMBOLISMO GRASO

ETIOLOGÍA

II. FACTORES NO

TRAUMÁTICOS

1. PROCEDIMIENTOS.

2. ENFERMEDADES.

3. FÁRMACOS.

-R.C.P. -ADMÓN. INTRAÓSEA LÍQUIDOS –LIPOSUCCIÓN. -HISTEROSALPINGOCLASIA.

-ANEMIA FALCIFORME. -PANCREATITIS AGUDA. -ESTEATOSIS HEPÁTICA.

-EMULSIONES LIPÍDICAS. -Cis-Platino INTRA ARTERIAL. -ADMÓN. PROLONGADA ESTEROIDES.

EMBOLISMO GRASO

• EPIDEMIOLOGÍA:

• EMBOLIA GRASA:– APARECE EN EL 90% DE LOS

PACIENTES CON TRAUMATISMO SIGNIFICATIVO.

• PREVALENCIA GLOBAL DEL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO:

– 1% AL 3.5% DE LOS PACIENTES CON UNA FRACTURA DE TIBIA O FÉMUR.

– 5%-10% EN PACIENTES CON FRACTURAS BILATERALES O MÚLTIPLES.

– MORTALIDAD: 5-10%.• ESTADO DE COMA. • S. D. R. A. SEVERO.• NEUMONÍA. • I. C. C.

EMBOLISMO GRASO

• FISIOPATOLOGÍA:

• 1. TEORIA MECÁNICA:

(INFILTRACIÓN).

• A). PRESENCIA DE VASOS SANGUÍNEOS DESGARRADOS.

• B). LIBERACIÓN DE GRASA LIBRE.• C). ELEVACIÓN TRANSITORIA DE

LA PRESIÓN DE LA MÉDULA

ÓSEA / PRESIÓN VENOSA.

• D). MIGRACIÓN DE GLÓBULOS GRASOS A PULMÓN = DISPARAN EL SÍNDROME RESPIRATORIO.

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• FISIOPATOLOGÍA:

• 1. TEORIA MECÁNICA:

• EVIDENCIA EN FAVOR:

• ÉMBOLOS DE GRASA DE MÉDULA ÓSEA ENCONTRADOS EN PULMONES POST-MORTEM CON:

• (ÁCIDO OLÉICO C18:1) ALTA PROPORCIÓN DE ESTOS TG’S EN TEJIDO ÓSEO.

• ÉSTOS CON AFINIDAD ESPECÍFICA A PLAQUETAS.

• CORRELACIÓN DE SEVERIDAD DE Fx Y SEVERIDAD DEL SÍNDROME.

• EL EMBOLISMO PULMONAR: FALLA CUANDO SE CLAMPEA LA VENA FEMORAL PREVIO A Fx DE FÉMUR.

GRASA NEUTRA (QUILOMICRONES)

LIPASA

AC. GRASOS LIBRES

INACTIVACIÓN DE SURFACTANTE

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

CAPILAR

DAÑO ENDOTELIAL

2. TEORÍA BIOQUÍMICA: DE DEMULSIFICACIÓN

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•FISIOPATOLOGÍA

Ca++

Prot. ”C” React.

CIRCULANTESAGLUTINACIÓN

EFECTO DE LA FRACTURA

FRACTURA

VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION

COMPLEMENTO

TROMBOPLASTINA TISULAR

MEDIADORES VASOACTIVOS

VASOESPASMO PULMONAR, BRONCOESPASMO,

LESION ENDOTELIAL,(FALLA RESPIRATORIA)

-OTRAS LESIONES-HIPOTENSION

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR

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EMBOLISMO GRASO

• EFECTOS DE LA FRACTURA.

• FACTORES ETIOLÓGICOS:

• MOVIMIENTO DE LOS CABOS INESTABLES:

• AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO- MEDULAR.

• FRESADO DE LA CAVIDAD MEDULAR:

• AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO- MEDULAR: 600 mmHg.

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• FRESADO VS. NO FRESADO:

• NO HAY EVIDENCIA QUE SUGIERA QUE EL ENCLAVADO ENDOMEDULAR FRESADO PREDISPONGA AL DESARROLLO DEL SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO, SIN EMBARGO:

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• FRESADO VS. NO FRESADO:

• SE ACEPTA, EN GENERAL, LA HIPÓTESIS DE QUE:

• EN LOS PACIENTES CON LESIÓN PULMONAR CONCOMITANTE EL FRESADO ENDOMEDULAR TENDRÁ UN IMPACTO MAYOR SOBRE LA FUNCIÓN VENTILATORIA SUBSIGUIENTE.

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• HALLAZGOS CLÍNICOS:

• CRITERIOS:

• 1974 GURD Y WILSON.

• 1987 LINDEQUE.

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• (1974) CRITERIOS DE GURD Y WILSON:

• 1. MAYORES:

- PETEQUIAS AXILARES O SUBCONJUNTIVALES

- HIPOXEMIA.-(PAO2 < 60 mmHg; FIO2 ≤ 0.4)

- DEPRESIÓN DEL S. N. C. DESPROPORCIONADA A LA

HIPOXEMIA. - EDEMA PULMONAR.

– LOS CRITERIOS DE GURD NO INCLUYEN DETERMINACIÓN DE GASES EN LA SANGRE ARTERIAL YA QUE HABITUALMENTE LA HIPOXEMIA PRECEDE A LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS.

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• (1974) CRITERIOS DE GURD Y WILSON:

• 2. MENORES:

-FIEBRE ( >38.5°C ).

-TAQUICARDIA.

-ÉMBOLOS EN RETINA.

-GRASA EN LA ORINA Y/O ESPUTO

-DISMINUCIÓN DEL Hcto.

-PLAQUETOPENIA.

-MACROGLOBULINEMIA GRASA.

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• AGREGAR:• Fat embolism index scoring system

developed by Schonfeld et al. • REFERENCIA:

• Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Di Lisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med 1983;99:438-

43.

EMBOLISMO GRASO

NIVELES DE PaO2

NIVELES DE SATURACIÓN DE O2 EN

HEMOGLOBINA

90 mmHg. 100%

60 mmHg. 90%

30 mmHg. 60%

27 mmHg. 50%

NIVELES APROXIMADOS DE PaO2 vs. SATURACIÓN DE O2 EN Hb.


• (1987) CRITERIOS DE LINDEQUE:(1987) CRITERIOS DE LINDEQUE:

• PA O2 MANTENIDA < 8.0 kPa.• PA CO2 MANTENIDA < 7.5 kPa Ó

– pH < 7.3• F. R.: > 35x’.• INCREMENTO DE LA MECÁNICA

VENTILATORIA: – DISNEA.– USO DE MUSCULATURA

ACCESORIA.– TAQUICARDIA.– ANSIEDAD.

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• SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO:

• FORMAS CLINICAS:

• SUBCLÍNICO.

• SUBAGUDO FULMINANTE.

• FULMINANTE.

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• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:

• LABORATORIO:

• GASES ARTERIALES:– HIPOXEMIA.

• BH:– TROMBOCITOPENIA. – ANEMIA.

• ELECTROLITOS SÉRICOS:– HIPOCALCEMIA.

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• GABINETE:

• ELECTROCARDIOGRAFÍA:

– S: DI. – Q: DIII.– CAMBIOS EN SEGMENTO ST.

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• GABINETE:

• EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA: • TELE DE TORAX:

– INFILTRADO DIFUSO BILATERAL.

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• GABINETE:

• OTROS ESTUDIOS:

• LAVADO BRONCOALVEOLAR.• T. A. C.• I. R. M.

– TÉCNICA DE IMÁGEN MÁS SENSIBLE PARA EL Dx DE E. G. CEREBRAL.

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• TRATAMIENTO:

• TERAPIA DE SOPORTE.

• SOPORTE RESPIRATORIO.

• TRATAMIENTO DEL SHOCK.

• SOPORTE NEUROLÓGICO.

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• TRATAMIENTO:

• MOMENTO DE LA ESTABILIZACIÓN DE LA FRACTURA.

– TIPO DE ESTABILIZACIÓN.

• TRATAMIENTOS ADICIONALES:– ESTEROIDES.– HEPARINA.– DEXTRANO.– GLUCOSA HIPERTÓNICA.– ALCOHOL?.

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• “PARA APRENDER, ES DECIR COMPRENDER HAY QUE ENSEÑAR. PARA APRENDER Y ENSEÑAR ES NECESARIO EVALUAR DE FORMA CONTÍNUA LAS OPCIONES, LAS DIRECTRICES Y LOS RESULTADOS”.

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• 1. Muller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP. Incidence, pathogenesis, diagnosis and treatment of fat embolism. Orthop Rev 1994;23:107-17.

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• 3. Raffer PK, Sherr S, Montemurno R, Scudese V. Experimental production and recovery of pulmonary fat embolism in dogs: origin of fat. Surg Forum 1971;22:446-8

• 4. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Di Lisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med 1983;99:438-43.

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• 9. Peltier LF. Fat embolism: an appraisal of the problem. Clin Orthop 1984;187:3-17.

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BIBLIOGRAFÍA:

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