REFERAT SINDROM BATANG OTAKMaria
Priscilla102011352-112014325Stase Saraf Periode 27 April 2015-30
Mei 2015
Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak
pada tulang tengkorak yang memanjang sampai ke tulang punggung atau
sum-sum tulang belakang. Bagian ini mengatur fungsi dasar manusia
seperti mengatur pernapasan, denyut jantung, pencernaan, insting
terhadap bahaya dan sebagainya. 1Batang otak terbagi menjadi
beberapa bagian yakni:a) Mesensefalon : fungsi untuk mengontrol
otak besar dan otak kecil, berfungsi mengatur penglihatan seperti
lensa mata, pupil mata dan kornea.b) Pons : fungsi untuk mengontrol
apakah kita sedang terjaga atau tertidur.c) Medulla oblongata :
fungsi untuk mengatur sirkulasi darah, denyut jantung pernapasan
dan pencernaan.
SINDROMA MESENSEFALONSINDROMA PONSSINDROMA MEDULLA OBLONGATA
Sindrom Weber Sindrom Benedict Sindrom Foville-Millard Gubler
Tegmentum pontis kaudale Tegmentum pontis orale Basis pontis
kaudalis Basis pontis bagian tengah Sindrom Lateralis/ Wallenberg
SIndrom Dejerine
Terdapat juga sindrom dari saraf kranilis, yaitu: Sindrom Horner
dan Sindrom Kavernosa.Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari
manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi
gangguan sistem otonom juga bisa menjadi gejala tambahan.
Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan batang otak, tidak peduli
lokalisasinya mempunyai satu ciri khas, yaitu: kelumpuhan UMN
kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf motorik atau
defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada
sisi dan tingkat lesi. Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis.
Hemiparesis yang diiringi oleh gangguan saraf tersebut dinamakan
hemiparesis alternans.2SINDROM BATANG OTAKI. Sindrom Weber (Sindrom
Pedunkulus Serebri)Definisi: Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan
gejala klinis dan tanda yang meliputi kelumpuhan nervus
okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik
kontralateral, rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia
nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis) serta
adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya
gangguan pada persarafan supranuklear pada nervus VII, IX, X dan
XII.3Etiologi:a) Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping
yang berinduk pada ramus perforantes medialis arteria basilaris.
Oklusi ramus interpendikularis arteri serebri posterior dan arteri
khoroidalis posterior.b) Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan
lesi pada batang otak.c) Lesi yang disebabkan oleh proses
neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum.
Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh
karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma
dari serebelum. Penyebab yang jarang adalah tumor (glioma).d) Lesi
yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.e) Stroke (hemoragik
atau infark) di pedunkulus serebri.f) Hematoma
epiduralis.Manifestasi Klinis:Lesi ini biasanya bersifat unilateral
dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah.3,4Tabel 1.
Kerusakan struktur batang otak dan efeknya.KERUSAKAN
STRUKTUREFEK
Substansia nigraKontralteral parkinsonism
Serabut kortikospinalisKontralateral hemiparesis
Traktus kortikobulbarisKerusakah pada otot-otot wajah bagian
bawah yang kontralateral dan fungsi nervus hipoglosus (N.XII)
Serabut nervus okulomotorius (N.III)Kelumpuhan nervus
okulomotorius ipsilateral menyebabkan kelopak mata terkulai dan
pupil yang melebar. Hal ini menyebabkan diplopia.
Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak
bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus
atau serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi, sehingga
lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan suatu keseragaman.
Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis
atau hemiparesis kontralateral. Lesi yang merusak bagian medial
pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang disertai
paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang
berdilatasi dan terfiksasi. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini
dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau
sindroma dari Weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis
medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus
okulomotorius (N.III) yang diiringi juga dengan gejala yang
dinamakan oftalmoplegia internuklearis.3Diagnosa : Diagnosa Sindrom
Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang riwayat
penyakit, termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah
dirasakan dan apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau
dua sisi. Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan sangat
membantu untuk menentukan adanya Sindrom Weber. Pemeriksaan nervus
okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersama-sama dengan
pemeriksaan nervus troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen
(nervus VI).3II. Sindrom BenedicktDefinisi: Sindrom Benedickt
merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius (N.III)
karena trauma pada N.III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi
disebabkan tersumbatnya cabang-cabang interpedunkularis dari arteri
basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak tengah.
Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral
yang disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan
atau kaki bagian kontralateral yang ditingkatkan oleh adanya
gerakan mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang ketika
istirahat. Yang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber
yang menuju keluar dari sisi yang berlawanan ada hemisfer
serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. Selain
itu, adanya gangguan sensasi raba, posisi, getar kontralateral
serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis);
hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat
keterlibatan pada nukleus ruber; rigiditas kontralateral
(substansia nigra). 1,2PatofisiologiSindrom Benedickt terjadi bila
salah satu cabang dari rami perforantes para medial arteri
basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang
mencakup 2/3 bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus
ruber. Maka hemiparesis alternans yang ringan sekali saja disertai
oleh hemiparesis ringan nervus III akan tetapi dilengkapi juga
dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang
paretik ringan (di sisi kontralateral) itu.
Sindrom Benedict terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus
ruber sesisi yang ikut rusak bersama-sama radiks nervus
okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-serabut yang
tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Pada sindrom ini, lesi
pada area nucleus ruber memotong saraf fasikuler dari nervus III
pada saat mereka melewati otak tengah bagian ventral, beberapa lesi
menyebabkan kelumpuhan okulomotorius, dengan hiperkinesia
kontralateral (tremor, khorea, atetosis). 1,2
Sindrom Benedict merupakan hasil dari penggabungan dan pelunakan
fasikuler dari satu nervus okulomotorius pada region nukleus ruber
ipsilateral. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan nervus III tipe
perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral
dan tremor yang menetap pada lengan. Sindrom Benedickt adalah bila
pada otak tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di
fasikulus nervus III akan menyebabkan kelumpuhan pada nervus III
yang komplit atau parsial. Kerusakan sampai pada nukleur ruber
(diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan
tremor kontralateral.
EtiologiAdanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius
karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau
arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah, trauma
atau tumor. 1,2
Manifestasi klinis Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan
midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut radiks nervus III)
Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral Gangguan
diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus
spino talamikus)4 Hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea,
atetosis), akinesia kontralateral Rigiditas kontralateral
(substansia nigra)
Tabel 4. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi3
:Struktur yang terlibatEfek klinis
Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi dan getar
kontralateral.
Nukleus ruberHiperkinesia kontralateral (korea atetosis)
Substansia nigraAkinesia (parkinsomnisme) kontralateral
Radiks n. okulomotoriusKelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral
dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi
Gambar 4. Letak lesi pada sindrom Weber dan Benedict.
III. Sindrom Foville-Millard Gubler (Sindrom basis pontis
kaudalis)
Definisi : hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah
selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi
kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi yang berkombinasi
dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI
atau nervus VII.1,2
EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus
interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior.
Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam
bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom ini
disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi vaskuler yang bersifat
unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka
lesi vaskular di pons dapat dibagi ke dalam: Lesi paramedian akibat
penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a.
basilaris Lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan perdarahan
cabang sirkumferens yang pendek Lesi di tegmentum bagian rostral
pons akibat penyumbatan a. serebeli superior Lesi di tegmentum
bagian kaudal pons, yang seesuai dengan kawasan perdarahan
sirkumferens yang panjang.Penyumbatan parsial terhadap salah satu
cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris sering
disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian
itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar
atau kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta
serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak
terlibat dalam lesi tersebut.1,2,4
Manifestasi klinikTabel 5. Pada sindrom Foville, lesi mengenai
bagian dorsal pons sehingga menyebabkan:Struktur yang terlibatEfek
klinis
Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi dan getar
kontralateral.
Lemnikus lateralisTuli
Nucleus n. fasialisKelumpuhan n. fasialis perifer
ipsilateral
Traktus spinitalamikus lateralisAnalgesia dan termanestesia
setengah tubuh kontralateral
Traktus piramidalisHemiplegia spastic kontralateral
N. abdusensKelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral
Tabel 6. Pada sindrom Millard- Gubler, lesi mengenai bagian
ventral pons dan menyebabkan:Struktur yang terlibatEfek klinis
Traktus kortikospinalisHemiplegia kontralateral
N. fasialisKelumpuhan wajah ipsilateral
N. abdusensKelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral
Gambar 5: Sindrom Foville- Millard Gubler
Manifestasi berupa penyumbatan parsial terhadap cabang dari rami
perforantes medialis arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan
gejala berupa hemiplegia yang bersifat kontralateral, yang pada
lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. Jika lesi
paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan seperti
yang telah diuraikan tadi akan terjadi pada kedua sisi bagian
tubuh. Namun jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons,
maka akar nervus abdusens juga akan ikut terlibat. Maka dari itu
pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN musculus rektus lateralis,
yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan
UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan
tungkai sisi kontralteral berikut dengan otot-otot yang disarafi
oleh nervus VII, nervus IX, nervus X, nervus XI dan nervus XII sisi
kontralateral. Gambaran penyakit inilah yang dikenal sebagai
sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens. Selain itu dapat juga
terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping,
sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n.fasialis. Sindrom
hemiplegia alternans pada mana pada sisi ipsilateral terdapat
kelupuhan LMN, yang melanda otot-otot yang disarafi n.abdusens dan
n.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler. Jika
serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat
dalam lesi, maka deviation conjugee mengiringi sindrom Millard
Gubler. Kelumpuhan bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai
Sindrom Foville, sehingga hemiplegia alternans nervus abdusens et
fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut sebagai Sindrom
Foville Millard Gubler.1,2,4
IV. Sindrom tegmentum pontis kaudale
EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri
basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis).4Gambaran
klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan
fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis
medialis), paresis tatapan kearah sisi lesi; hemiataksia dan
asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis); analgesia
dan termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis);
hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral
(lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring ipsilateral
(traktus tegmentalis sentralis).
Manifestasi klinis
Gambar 6. Sindrom tegmentum pontis kaudaleTabel 7. Kerusakan
struktur batang dan efek yang terjadi: Kerusakan strukturEfek
Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, posisi, dan getar
kontralateral
Lemnikus lateralisTuli
Nukleus n. fasialisKelumpuhan n. VII perifer ipsilateral
Traktus spinotalamikus lateralisAnalgesia dan termanestesia
setengah tubuh kontralateral
Traktus piramidalisHemiplagia spastic kontralateral
N. abdusenKelumpuhan n. VI perifer ipsilateral
V. Sindrom tegmentum pontis orale
EtiologiSindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus
sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris
superior.4
Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi
wajah ipsilateral (gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan
paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius nervus trigeminus),
hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus
serebelaris superior); gangguan semua modalitas sensorik
kontralateral.
Manifestasi klinis
Gambar 7. Sindrom tegmentum pontis orale
Tabel 8. Kerusakan struktur batang dan efek yang
terjadi:Kerusakan strukturEfek
Pedunkulus serebelaris superior Hemiataksia Intention tremor
Adiadokokinesi Disarteria serebelar
Nukleus prinsipalis sensorik n. trigeminusGangguan sensasi
epikritik wajah ipsilateral
Nukleus traktus spinalis n. trigeminusAnalgesia dan
termanestesia wajah ipsilateral
Nucleus motorik n . trigeminusParalisis flaksid (nuklear)
otot-otot pengunyah ipsislateral
Traktus tegmentalis sentralisMioritmia palatum dan faring
Traktus tektospinalisHilangnya reflex kedip
Traktus spinotalamikus lateralAnalgesia dan termanestesia
separuh tubuh kontralateral
Lemnikus lateralisTuli
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi
separuh tubuh kontralateral Ataksia
Traktus kortikonuklearis (serabut yang keluar) Kelumpuhan n.
fasialis, n. glosofaringeus, n. vagus, n. hipoglosus
VI. Sindrom basis pontis bagian tengah
EtiologiSindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus
sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris
superior. 1,2
Manifestasi klinisGambaran klinis adalah hemianestesi semua
modalitas sensorik ipsilateral, paralisis flasid otot pengunyah
ipsilateral, hemiataksia, intention termor, adiadokokinesi,
disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.4
Gambar 8. Sindrom basis pontis bagian tengahTabel 9. Kerusakan
struktur batang dan efek yang terjadi: Struktur yang terlibatEfek
klinis
Radiks n. trigeminus Hemianestesia semua modalitas sensorik
ipsilateral Paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral
Pedunkulus serebelaris medialHemiataksia dan asinergia
ipsilateral
Traktus kortikospinalisHemiparesis spastik kontralateral
Nuclei pontisDiktaksia ipsilateral
VII. Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis)
Definisi : Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma
medula lateral atau Sindroma arteri cerebelar posterior inferior
(PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki
gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi atau
embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria
vertebralis. Adanya oklusi ini menyebabkan terjadinya infark pada
bagian lateral dari medula oblongata. Oklusi sering berasal dari
arteri vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli
posterior inferior. Hal ini sering disebabkan oleh trauma pada
leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga dan trauma kepala leher.
Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke
dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior
inferior. 6,7
Gambar 9. Bagian medula oblongata yang terkena
PatofisiologiPenyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke
sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis, dimana terbentuk plak
di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya menyempit dan
dapat terjadi oklusi. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh
darah yang besar. Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang
pembuluh darah kecil yaitu pada diameter 50 200 m. Pada pembuluh
darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang sering terjadi
berhubungan dengan hipertensi. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini
akan membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana
dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah subkorteks dan
batang otak. 1,2,4Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah
dan pada penderita hipertensi rupturnya arteri dapat terjadi dan
menyebabkan hemoragik fokal. Hampir seluruh perdarahan
intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan
penghubung. Karena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara
arteri vertebral dan servikal, maka bentuk-bentuk manipulasi pada
leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan akhirnya
membentuk oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. Oklusi
emboli dari sistem vertebrobasilar tidaklah umum terjadi. 6,7Plak
aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat
lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah,
yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumblat arteri
yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus
dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau
ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah
lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada
satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung
endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan
lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah
distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur
plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran
darah. 4Manifestasi klinikGejala dan tanda klinis yang muncul pada
sindrom ini tergantung pada tempat lesi yang terkena. Gejala klinis
pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya trombosis yang
membentuk plak ateromatosa di bagian a. Vertebralis. Hanya sekitar
25 % sindroma ini yang berasal benar-benar oklusi dari arteri
cerebeli posterior inferior. 4
Gambar 10. Sindrom WallenbergTabel 10. Struktur batang otak yang
terlibat dan efek klinis pada Sindroma Wallenberg3 :Struktur yang
terlibatEfek klinis
Nucleus vestibularis inferiorNistagmus dan kecenderungan jatuh
ke sisi ipsilateral.
Nucleus dorsalis n. vagusTakikardia dan dispnea
Pedunkulus serebelaris inferiorAtaksia dan asinergia
ipsilateral
Nucleus traktus solitariesAgeusia (kehilangan rasa)
Nucleus ambigusParesis palatum, laring dan faring ipsilateral;
suara serak
Nucleus n. kokhlearisTuli
Nucleus traktus spinalis n. trigeminusAnalgesi dan termanestesia
wajah ipsilateral; reflex kornea menghilang
Jaras simpatis sentralSindrom Horner; hipohidrosis; vasodilator
wajah ipsilateral
Traktus spinoserebelaris anteriorAtaksia; hipotonia
ipsilateral
Traktus spinotalamikus lateralisAnalgesi dan teranestesi
setengah tubuh kontralateral
Traktus tegmentalis sentralisMioritma palatum dan faring
Formasio retikularisCegukan (singultus)
PengobatanTidak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus
ini melainkan terapi secara simptomatis seperti menghilangkan
gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk memulihkan kegitan
sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. ada pasien yang sulit
menelan, sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang
dimasukkan melalui mulut ataugastrostomy mengingat risiko aspirasi
pneumonia bisa terjadi. Dalam beberapa kasus, pengobatan mungkin
digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit.Beberapa
dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obatgabapentintampaknya
menjadi obat yang efektif untuk individu dengannyeri kronis.
Baclofenmungkin efektif dalam mengobati cegukan persisten. 8
VIII. Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)
Definisi : Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus
paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris, umumnya
bilateral. 1,2,4
Manifestasi Klinis
Gambar 11. Sindrom Dejerin
Tabel 11. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi:
1Struktur yang terlibatEfek klinis
Fasikulus longitudinalisNistagmus
Lemnikus medialisGangguan sensasi raba, getar, dan posisi
kontralateral
OlivaMioritmia palatum dan posisi kontralateral
Nervus hipoglosus (nervus XII)Kelumpuhan flasid nervus XII
dengan hemiatrofi lidah
Traktus piramidalisHemiplagia kontralateral (bukan spastik)
tetapi terdapat refleks Babinski
Tabel. Perbandingan Sindrom Batang Otak
SindromLetak lesiPenyebabGejala
Sindrom WeberMesensefalonOklusi ramus interpedukularis arteri
serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior Kelumpuhan N.
III ipsilateral Hemiparesis spastik kontralateral Rigiditas
parkinsonisme kontralateral Distaksia kontralateral Defisit saraf
kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan supranuklear pada
n. VII, IX, X dan XII
Sindrom BenediktMesensefalonOklusi ramus interpedukularis arteri
basilaris dan arteri serebri posterior Kelumpuhan n. III
ipsilateral dengan midrasis Gangguan sensasi raba, posisi, dan
getar kontralateral Gangguan diskriminasi dua titik Rigiditas
kontralateral
Sindrom Foville Millard-GublerPonsOklusi ramus sirkumferensialis
arteri basilaris, tumor, abses Kelumpuhan nervus VI (perifer) dan
n. VII (nuklear) ipsilateral Hemiplagia kontralateral Analgesia
Termanestesia Gangguan sensasi raba, posisi, serta getar sisi
kontralateral
Sindrom tegmentum pontis kaudalePonsOklusi cabang arteri
basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis) Kelumpuhan
nuklear N. VI dan n. VII ipsilateral Nistagmus Paresis melirik ke
lateral ipsilateral Hemiataksia dan asinergia ipsilateral
Hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral
Mioritmia palatum dan faring ipsilateral
Sindrom tegmentum pontis oralePonsOklusi ramus sirkumferensialis
longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior Hilangnya
sensasi wajah ipsilateral Paralisis otot-otot pengunyah Hemiataksia
Intention tremor Adiadokokinesia Gangguan semua modalitas sensorik
kontralateral
Sindrom basis pontis bagian tengahPonsOklusi ramus
sirkuferensialis brevis dan ramus paramedianus arteri basilaris
Paresis flasid otot-otot pengunyah ipsilateral Hipestesia,
analgesia, dan termanestesia wajah Hemiataksia dan asinergia
ipsilateral Hemiparesis spastic kontralateral
Sindrom WallenbergMedulla oblongataOklusia atau emboli di
teritori arteri serebeli inferior posterior atau arteri vertebralis
Vertigo Nistagmus Nausea Muntah Disartria Disfonia Singultus
(cegukan)
Sindrom DejerineMedulla oblogataOklusia ramus paramedianus
arteri vertebralis atau arteri basilaris Kelumpuhan flasid N. XII
ipsilateral Hemiplagia kontralateral dan tanda babinski Hipestesia
kolumna posterior kontralateral Nistagmus
Sindrom HornerSistem saraf simpatisKerusakan dari sistem saraf
simpatis Miosis Ptosis Anhidrosis Enoftalmus
Sindrom Sinus KavernosusSinus karvenosus Gangguan pada N III,
IV, VI Oftalmoplegia Eksoftalmus Sindrom Horner Chemosis Hilang
sensori dari trigeminal
Bells palsyNervus fasialisKerusakan saraf fasialis Paralisis
satu sisi wajah menyebabkan simetri wajah serta gangguan fungsi
menutup mata dan makan.
Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla
oblongata, pons dan mesensefalon.Sindroma batang otak merupakan
sekumpulan gejala yang ditandai dengan terganggunya satu atau
beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis baik
melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma ataupun akibat
adanya suatu gangguan vaskularisasi. Sindroma ini ditandai
gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans. Dengan mengetahui
berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi untuk
membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan
gejala-gejala klinis yang tampak. Prognosis dari berbagai sindrom
tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan
tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada
gangguan atau lesi primer yang menyebabkan fungsi sebagian atau
beberapa saraf kranial tersebut.
Daftar Pustaka
1. Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus Topical Diagnosis in
Neurology: Anatomy, Physiology, Signs, Symptoms. Ed 4th. EGC,
Jakarta. 2005; p198 212.
2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT.
Dian Rakyat. Jakarta; 2008. h31 156.
3. Joyce L, Anisa B, Katia C. Crash Course: Neurology. United
Kingdom.
4. Etiologi Sindroma Horner, diunduh dari:
hhtp://emedicine.medscape.com/article/1220091-overview, 2009.5.
Adriani D. Sindroma Sinus Kavernosus. Departemen Neurologi FKUI.
Jakarta; 2008. h110. 2