REFERATPENYAKIT KAWASAKI
Diajukan untuk memenuhi syarat ujian kepaniteraan di Bagian Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Disusun Oleh:
Pricilla Jemaga
406147015
Dosen Pembimbing
dr. Dyani Kusumowardhani, Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
TARUMANAGARA
PERIODE KEPANITERAAN 29 DESEMBER 2014 - 7 MARET 2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena
atas rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan referat dengan
judul Penyakit Kawasaki.
Referat ini disusun untuk memenuhi tugas dan syarat dalam
menempuh kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada:
1. Direktur Rumah Sakit RSPI Sulianti Saroso yang telah
memberikan kesempatan untuk mengikuti kegiatan kepaniteraan dan
mempelajari Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit
RSPI Sulianti Saroso.
2. dr. Dyani Kusumowardhani, Sp.A selaku dosen pembimbing yang
telah berkenan membimbing selama proses penyusunan laporan referat
ini.
3. Orang tua yang telah membantu dalam bentuk dana dan doa.
4. Teman-teman sejawat yang telah memberikan dorongan dan
masukan dalam mencari informasi dan menyelesaikan referat ini.
Penulis sangat berharap referat ini digunakan dengan
sebaik-baiknya demi keperluan pengembangan pengetahuan kedokteran
serta menjadi sarana acuan bagi mahasiswa kedokteran dalam
belajar.
Jakarta, Januari 2015
Penulis
LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dosen pembimbing, referat dari:
Nama:Pricilla Jemaga
NIM :406147015
Universitas:Tarumanagara
Judul:Penyakit Kawasaki
Bagian:Ilmu Kesehatan Anak
Dosen pembimbing: dr. Dyani Kusumowardhani, Sp.A
Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan klinik Ilmu
Kesehatan Anak
Jakarta, Januari 2015
dosen pembimbing
dr. Dyani Kusumowardhani, Sp.A
DAFTAR ISI
KATA
PENGANTAR...............................................................................................2
LEMBAR
PENGESAHAN......................................................................................3
DAFTAR ISI
............................................................................................................4
BAB I. PENDAHULUAN
......................................................................................5
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
............................................................................7
2.1 Definisi
...................................................................................................7
2.2 Epidemiologi
..........................................................................................7
2.3 Etiologi
...................................................................................................7
2.4 Patofisiologi
............................................................................................8
2.5 Manifestasi Klinis
...................................................................................9
2.6
Diagnosis...................................................................................................14
2.7 Diagnosis Banding
...................................................................................17
2.8 Penatalaksanaan
.......................................................................................18
2.9 Komplikasi dan
Prognosis.......................................................................20
DAFTAR PUSTAKA
................................................................................................
22
BAB I
PENDAHULUAN
Kawasaki Disease (KD) juga dikenal sebagai sindrom Kawasaki,
lymphnode syndrome dan mucocutaneous lymphnode syndrome merupakan
penyakit autoimun dengan gejala pembuluh darah ukuran sedang di
seluruh tubuh mengalami inflamasi. Kawasaki disease banyak terjadi
pada anak usia di bawah lima tahun. Penyakit ini mempengaruhi
beberapa sistem organ, terutama pembuluh darah, kulit, membran
mukosa, dan kelenjar limfe. Meskipun efek ke sistem organ jarang,
tetapi efek yang paling serius adalah pada organ jantung, karena
dapat menyebabkan aneurisma arteri koroner pada anak yang tidak
diobati. Tanpa pengobatan, terjadinya mortalitas mencapai 1% dalam
waktu enam minggu dari onset. Bila dengan pengobatan, angka
mortalitas kurang dari 0,01% di AS.1
Kawasaki disease pertama kali dijelaskan pada tahun 1967 oleh Dr
Tomisaku Kawasaki, yang melaporkan 50 kasus penyakit khas pada
anak-anak yang terlihat di pusat kesehatan palang merah Tokyo di
Jepang. Anak-anak ini mengalami demam, ruam, injeksi konjungtival,
limfadenitis leher, inflamasi pada rongga mulut dan bibir, eritema
dan, edema pada tangan dan kaki.2
Penyakit ini awalnya di anggap ringan dan self-limited. Namun
laporan berikutnya mengindikasikan bahwa hampir 2% dari pasien
dengan Kawasaki disease kemudian meninggal oleh penyakitnya.
Kematian terjadi pada anak usia kurang dari dua tahun. Anak-anak
ini meninggal saat keadaannya berangsur membaik atau setelah mereka
pulih dari sakitnya. Pemeriksaan postmortem mengungkapkan oklusi
trombotik lengkap pada coronary artery aneurysms (CAAs) dengan
infark miokard sebagai penyebab langsung kematian.2
Pada tahun 1976, Melish dkk pertama kali melaporkan Kawasaki
disease di Amerika Serikat pada suatu kelompok yang terdiri dari
dua belas anak dari Honolulu yang diteliti dari tahun 1971-1973.
Kawasaki disease kini diakui di seluruh dunia, meskipun jumlah
kasus terbesar berada di Jepang. Ini merupakan penyebab utama dari
penyakit jantung didapat pada anak-anak di negara maju dan dapat
menjadi faktor risiko penyakit jantung iskemik. Di Amerika Serikat,
Kawasaki disease telah melampaui demam rematik akut sebagai
penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia kurang dari
lima tahun.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome
(MCLS) adalah suatu penyakit peradangan pada anak yang ditandai
oleh demam persisten, peradangan mukokutaneus dan adenopati
servikalis, radang bibir dan rongga mulut, dan eritema serta edema
pada tangan dan kaki.2,3
2.2. Epidemiologi
Sejak awal ditemukan pada tahun 1967, lebih dari 170.000 anak
telah didiagnosis dengan KD di Jepang. Baru-baru ini, serangkaian
negara Eropa seperti Inggris dan Italia telah melaporkan kasus KD.
Di Jepang, insiden tersebut diperkirakan melebihi 1000 / 1 juta
anak usia di bawah 5 tahun. Di Amerika Serikat Epidemi sindrom
Kawasaki terjadi terutama pada akhir musim dingin dan musim semi,
dengan interval 2-3 tahun. Sekitar 3000 anak dengan sindrom
Kawasaki dirawat setiap tahunnya di Amerika Serikat. Pada umur
kurang dari 8 tahun, ternyata anak AmerikaAsia lebih sering
diserang dari pada anak kulit hitam (3:1). Penyakit ini banyak
menarik perhatian, karena mengakibatkan lesi arteri koronaria
asimtomatik sebagai sekuele pada 510% kasus.1,2,3
2.3. Etiologi
Hingga saat ini penyebab pasti belum dapat diketahui, meskipun
klinis, laboratorium dan epidemiologi mengacu kepada penyakit
infeksi. Diduga penyakit ini dipicu oleh gangguan imun yang
didahului oleh proses infeksi. Walaupun Rickettsia-like bodies
telah ditemukan pada jaringan beberapa penderita, tetapi uji
serologik urnumnya negatif, demikian pula biakan negatif. Penyebab
lain yang juga menjadi perkiraan antara lain strain
propionibacterium acnes yang dipindahkan oleh tungau ke manusia,
reaksi imun abnormal terhadap virus Epstein -Barr, rubeola,
rubella, hepatitis, parainfluensa, toksin yang diproduksi oleh atau
reaksi imunologik terhadap streptokokus sanguis, treponema
pallidum, leptospira, brucella atau mikoplasma.1,3
2.4. Patofisiologi
Pada stadium awal penyakit, sel endotelial dan lapisan tengah
vaskuler (tunika media) menjadi edema, tetapi lamina elastis
interna masih utuh. Lalu, kira-kira 7-9 hari setelah onset demam,
masuknya netrofil pada permukaan intima, yang dengan cepat diikuti
oleh proliferasi limfosit CD8+ (sitotoksik) dan sel plasma
penghasil IgA. Sel-sel inflamasi mensekresi bermacam-macam sitokin
(seperti tumor necrosing factor (TNF), faktor pertumbuhan
endotelial vaskular, faktor kemotaksis dan aktifasi monosit),
interleukin (IL, misal: IL-1, IL-4, IL-6), dan matriks
metaloproteinase (MMP, terutama MMP3 dan MMP9) yang menargetkan
sel-sel endotel dan menyebabkan serangkaian peristiwa yang
menghasilkan fragmentasi lamina elastis internal dan kerusakan
vaskular.
Selama beberapa minggu atau bulan berikutnya, sel-sel inflamasi
yang aktif digantikan oleh sel fibroblas dan monosit, dan jaringan
ikat fibrosa mulai terbentuk dalam dinding pembuluh darah. Dinding
intima berproliferasi dan menebal. Dinding pembuluh akhirnya
menjadi menyempit atau tersumbat akibat stenosis atau trombus.
Sebagian besar patologi dari penyakit ini disebabkan oleh
vaskulitis arteri sedang. Awalnya, neutrofil yang hadir dalam
jumlah besar, tapi dengan cepat beralih dan menyusup ke sel
mononuklear, limfosit T, dan imunoglobulin A (IgA)-yang memproduksi
sel plasma. Semua peradangan melibatkan tiga lapisan pembuluh.
Selama seluruh proses, kerusakan vaskular yang terbesar adalah
ketika terjadinya peningkatan progresif jumlah trombosit dalam
serum, dan ini adalah titik puncak penyakit dengan risiko yang
paling signifikan adalah kematian.3
2.5. Manifestasi Klinis
Sering kali penyakit ini terlupakan dan baru terdiagnosis
setelah anak menderita demam tinggi berkepanjangan dan pemeriksaan
darah terhadap adanya infeksi yang rutin dikerjakan (seperti
infeksi typhus, infeksi hepatitis, tuberkulosis) menunjukkan hasil
yang negative. Pada saat yang bersamaan berbagai antibiotika telah
dicoba. Memang sebagian anak yang terjangkit baru menunjukkan
gejala Kawasaki yang khas setelah demam tinggi 5 hari. Tetapi ada
petunjuk gejala inti yang bisa dipakai sebagai pegangan untuk
secara dini mencurigai anak terpapar infeksi ini.5
2.5.1. Perjalanan penyakit
2.5.1.1. Fase Akut (10 hari pertama )
Anak tampak sangat sakit dan mudah tersinggung. Kriteria
diagnostic mayor yang ditetapkan oleh Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) adalah sebagai berikut :
a. Demam mendadak tinggi selama 5 hari atau lebih. Injeksi
konjungtiva bilateral.
b. Orofaringeal eritema, lidah"Strawberry", atau bibir kering
merah.
c. Eritema dan edema tangan dan kaki, deskuamasi periungal.
d. Ruam eritematus umum
e. Limfadenopati serviks lebih dari 0,6 inci (1,5 cm)
f. Perikarditis, miokarditis, kardiomegali, gagal jantung, dan
efusi pleura.
g.Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria
steril,muntah dan diare
2.5.1.2. Fase Subakut (hari 11-25)
a) Gejala akut dari tahap I mereda sampai temperatur kembali
normal.
b) Anak tetap mudah tersinggung dan tidak nafsu makan.
c) Kering, celah bibir pecah.
d) Deskuamasi jari tangan dan jari kaki.
e) Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal
jantung.
f) Trombositosis puncak pada 2 minggu.
2.5.1.3. Fase Konvalesen (6 8 minggu dari awitan)
Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai
nilai normal kembali, dapat dijumpai garis transfersa yang dikenal
sebagai Beaus line. Meskipun anak tampak menunjukkan perbaikan
klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung terus.
Gambar 1.a.injeksi konjungtiva bilateral tanpa eksudat pada
Kawasaki6
Gambar 1.b.wajah pasien penyakit kawasaki dengan injeksi
konjungtiva, bibir pecah-pecah, dan skin rashes9
Gambar 2a. Lidah Strawberry9
Lidah strawberry (gambar2 B)10
Gambar 3 a.Eritem dan edema pada Kawasaki 6
Gambar3b.Bibir pecah-pecah dan pembengkakan sendi jari9
Gambar 4 a.Rash pada kawasaki6
Gambar 4 b.skin rash dismorfik pada penyakit kawasaki6
Gambar 5.Skin rash dan lymphadenopati servikal (sisi kanan,
diameter >1.5 cm ).9
Gambar 6.Indurasi tempat suntikan BCG.9
Gambar 7.Deskuamasi pada Kawasaki6
Gambar 8.Beaus line pada kawasaki6
2.6.Diagnosis
Gejala-gejala penyakit Kawasaki adalah karena peradangan
sistemik. Adalah penting untuk menyadari bahwa tidak semua gejala
sering hadir pada saat yang sama, sehingga pemeriksaan ulang
mungkin diperlukan sebelum diagnosis dapat dibuat. Diagnosis
penyakit kawasaki didasarkan pada gejala klinis semata. Diagnosis
penyakit kawsaki dapat ditegakkan jika ditemukan gejala demam
ditambah empat dari lima kriteria lain.Tidak ada pemeriksaan
penunjang yang dapat memastikan diagnosis. Empat atau lebih dari
gejala berikut tedapat pada (Tabel 1):7
Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk penyakit Kawasaki
Diagnosis membutuhkan demam yang tidak jelas selama 5 hari
disertai adanya 4 tanda sebagai berikut:
Perubahan Mukosa oral, termasuk bibir merah atau retak, faring
eritema , atau lidah stroberi
Bilateral nonexudative konjungtivitis
Limfadenopati servikal, biasanya unilateral, dengan satu node
1,5 cm
Ruam polymorphous
Perubahan Ekstremitas (eritema pada telapak tangan dan telapak
kaki, pembengkakan tangan dan kaki, deskuamasi periungual dalam
fase penyembuhan)
Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No.
1
Trombositosis, yang biasanya terjadi sekitar minggu kedua sampai
ketiga dari awal sakit, dengan nilai rata-rata 700.000 / mm3
Tingkat abnormal lipid serum, termasuk peningkatan kadar
trigliserida dan low- density lipoprotein dan penurunan tingkat
high-density lipoprotein.
Hiponatremia (natrium tingkat 3 mm pada anak 4 mm pada anak yang
berusia >5 tahun. Segmen arteri koroner yang sakit atau
terserang dapat menunjukkan tanda ireguler, diameter yang membesar
dari proksimal ke distal, dinding yang menebal atau tidak jelas
atau lumen yang tidak terlihat akibat oklusi trombus. Kadang jika
bagian distal dari arteri koroner terkena, menyulitkan deteksi
secara ekokardiografi. Kelainan arteri koroner kiri lebih banyak
dijumpai dari yang kanan. Penurunan fungsi ventrikel kiri dapat
dijumpai. Regurgitasi katup trikuspid, mitral dan aorta dapat
dijumpai pada 50 % anak pada fase akut, diduga akibat miokarditis,
infark miokard atau oklusi arteri koroner. Dapat juga dijumpai
efusi perikardium.1,8
Gambar 8. Evaluasi penyakit Kawasaki diduga tidak lengkap.1
Dengan tidak adanya gold standar untuk diagnosis, algoritma ini
tidak dapat menjadi bukti melainkan mewakili pendapat komite ahli.
Konsultasi dengan para ahli harus dicari bila diperlukan. Bayi >
6 bulan demam hari ke-7 tanpa penjelasan lainnya harus menjalani
pemeriksaan laboratorium, jika bukti peradangan sistemik ditemukan,
lakukan ekokardiogram, bahkan jika bayi tidak memiliki kriteria
klinis.1
2.7. Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada kawasaki sering berkaitan dengan infeksi
virus pada tahap awal pada penyakit. Berikut ini adalah tabel
perbandingan antara penyakit kawasaki dengan infeksi lainnya.12
2.8 Penatalaksanaan
Oleh karena penyebab penyakit kawasaki belum diketahui, maka
tidak tersedia terapi spesifik. Pengobatan biasanya bersifat
suportif. Terapi untuk keterkaitan kardiovaskular sangat rumit dan
tidak terdapat keseragaman cara tatalaksaanya. Berbagai regimen
dianjurkan untuk pengobatan penyakit kawasaki dengan kelebihan dan
kelemahannya. Untuk mengurangi resiko komplikasi, penatalaksanaan
dilakukan segera setelah kemunculan gejala dan tanda, terutama
apabila masih ada demam. Tujuan penatalaksanaan awal adalah
menurunkan demam dan inflamasi serta mencegah kerusakan jantung.
Untuk mencapai tujuan itu, penatalaksanaan awal antara lain:11
Gamaglobulin. Pemberian gamaglobulin secara intravena dapat
menurunkan resiko masalah arteri koronarius. Di masa lalu, IVIG
diberikan sebagai dosis rendah selama 4 hari (400 mg / kg / hari),
namun studi baru telah menunjukkan bahwa dosis tunggal yang tinggi
lebih efektif. Dalam prakteknya saat ini, dosisnya adalah 2 g / kg
secara intravena dalam waktu 10-12 jam.
Aspirin. Aspirin dosis tinggi dapat membantu menangani
inflamasi. Aspirin juga bisa mengurangi rasa sakit dan inflamasi
sendi, juga menurunkan demam. Penanganan sindrom Kawasaki merupakan
pengecualian terhadap aturan tidak boleh menggunakan aspirin pada
anak-anak. Sebagian besar ahli menggunakan dosis tinggi aspirin
untuk jangka waktu bervariasi, diikuti dengan dosis rendah aspirin
untuk efek antiplatelet. Aspirin dosis tinggi (80-100 mg / kg /
hari secara oral dibagi dalam 4 dosis) diberikan pada fase akut
untuk efek anti-inflamasi. Hal ini berlanjut sampai hari ke-14
penyakit atau sampai pasien telah afebris untuk 48-72 jam. Setelah
pasien tetap afebris untuk 48-72 jam, dosis rendah aspirin dimulai
untuk aktivitas antiplatelet nya. Dosisnya adalah 3-5 mg / kg /
hari untuk total 6-8 minggu selama pasien tidak menunjukkan bukti
kelainan koroner. Untuk pasien yang memiliki aneurisma, aspirin
harus dilanjutkan sampai aneurisma resolusi atau harus dilanjutkan
tanpa batas.
Karena risiko komplikasi serius, penatalaksanaan awal biasanya
diberikan di rumah sakit.
Setelah penatalaksanaan awal
Setelah demam turun pasien diberikan aspirin dosis rendah selama
6 8 minggu, dan lebih lama jika sudah mengalami aneurisma arteri
koronarius. Aspirin membantu mencegah penggumpalan darah. Tetapi,
jika pasien mengalami flu atau cacar air (varicella/chickenpox)
selama pengobatan, aspirin harus dihentikan. Pemberian aspirin
berhubungan dengan sindrom Reye, penyakit jarang dan serius yang
mempengaruhi darah, hati, dan otak anak dan remaja setelah infeksi
virus.
Tanpa pengobatan, sindrom Kawasaki bertahan selama kira-kira 12
hari, meskipun komplikasi jantung dapat muncul setelahnya dan
bertahan lama. Dengan pengobatan, pasien dapat membaik segera
setelah pemberian gamaglobulin pertama.12
Pengobatan terhadap Sindrom Kawasaki yang resisten terhadap
IVIG
Pasien yang dosis kedua terapi IVIG gagal dapat diobati dengan
kortikosteroid. Metilprednisolon intravena dapat diberikan 30 mg /
kg selama 2-3 jam diberikan sekali sehari selama 1-3 hari.
Pengobatan alternatif adalah infliximab (Remicade) 5 mg / kg,
yang merupakan antibodi monoklonal tikus-manusia chimeric diarahkan
terhadap tumor necrosis factor-alpha solubel dan terikat membran.
Beberapa studi telah menemukan infliximab berguna dalam mengobati
penyakit Kawasaki yang tahan terhadap IVIG. Burns dkk melaporkan
infliximab sama efektifnya dengan dosis kedua IVIG pada pasien yang
tidak respon dengan dosis pertama IVIG.
Terapi alternatif lain untuk kasus resisten antara lain
siklofosfamide dengan dan tanpa methotrexate, namun, efektivitas
perawatan ini masih belum pasti karena mereka telah digunakan hanya
dalam sejumlah kecil kasus. Berikut ini adalah terapi tambahan
untuk pasien yang tidak merespon terapi konvensional.
Ulinastatin adalah inhibitor tripsin manusia dimurnikan dari
urin manusia. Telah digunakan hanya di Jepang untuk kasus-kasus
yaang sukar disembuhkan dari penyakit Kawasaki dan diyakini
berfungsi dengan menghambat elastase neutrofil dan sintase
prostaglandin H2 pada tingkat mRNA.
Di masa depan, dengan mengidentifikasi tanda tangan genetic
untuk kelompok ini, terapi lebih agresif, seperti terapi
antitoksin, plasmaferesis, atau siklosporin A, dapat digunakan
untuk mengurangi komplikasi perifer.
Observasi masalah jantung
Jika pasien menunjukkan masalah jantung, pemeriksaan lanjutan
untuk memeriksa jantung dilakukan sekitar enam sampai delapan
minggu setelah penyakit mulai. Jika pasien mengalami masalah
jantung yang berkelanjutan, pasien dapat dirujuk ke spesialis
jantung anak. Pada beberapa kasus, anak dengan aneurisma arteri
koronarius membutuhkan:13
Antikoagulan. Obat-obat seperti aspirin, klopidogrel, warfarin,
dan heparin membantu mencegah pembentukan gumpalan darah.
Angioplasti arteri koronarius. Prosedur ini membuka arteri yang
telah menyempit sampai menghambat aliran darah ke jantung.
Pemasangan stent. Prosedur ini menanam alat pada arteri yang
tersumbat untuk membantu membiarkan arteri tetap terbuka dan
mengurangi resiko sumbatan ulang. Pemasangan stent dapat menemani
angioplasti.
Bypass graft arteri koronarius. Operasi ini membuat saluran baru
melewati arteri yang tersumbat atau menyempit dengan mengambil
pembuluh darah dari kaki, dada, atau tangan sebagai graft.
2.9. Komplikasi dan Prognosis
Penyakit Kawasaki adalah penyebab utama penyakit jantung didapat
pada anak. Sekitar 1 dari 5 anak dengan sindrom ini mengalami
masalah jantung, tetapi hanya sedikit yang mengalami kerusakan
permanen. Komplikasi jantung meliputi: Miokarditis, Mitral
regurgitasi, Disritmia, Aneurisma arteri
koronaria,vaskulitis.12
Masing-masing komplikasi dapat menyebabkan kerusakan pada
jantung. Inflamasi arteri koronarius dapat menuju pelemahan dan
penonjolan dinding arteri (aneurisma). Aneurisma meningkatkan
resiko gumpalan darah terbentuk dan menyumbat arteri, yang dapat
menyebabkan serangan jantung atau menyebabkan perdarahan internal
yang mengancam nyawa. Pada sedikit anak yang mengalami masalah
arteri koronarius, sindrom Kawasaki dapat berakibat fatal meskipun
dengan perawatan.12
Dengan penanganan tepat dan cepat, prognosis bagus. Data
terbatas, tetapi di Amerika Serikat, kematian terjadi kira-kira 1%
dari anak-anak yang terkena penyakit ini. Pada anak-anak di bawah 1
tahun, tingkat kematian melebih 4%. Pada anak-anak berumur 1 tahun
atau lebih, tingkat kematian kurang dari 1%. Rata-rata tingkat
kematian di Jepang adalah 0,1-0,3%. Puncak kematian terjadi 15-45
hari setelah onset demam. Sampai sekarang, tidak ada kematian
dilaporkan pada kasus sindrom Kawasaki pada orang dewasa.13
DAFTAR PUSTAKA
1. Jane W. Newburger, Diagnosis, Treatment, and Long-Term
Management of Kawasaki Disease, P: 1708-1728, PEDIATRICS Vol. 114
No. 6 December 2004.
2. Candra K. Siregar, Kelainan Jantung Pada Penyakit Kawasaki,
Lembaga Emu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin/ RS Ujung Pandang, Ujung Pandang. Hal : 38-40, Cermin
Dunia Kedokteran No. 75, 2004
3. Noah S Scheinfeld, Kawasaki Disease , Available at:
http://emedicine.medscape.com/ diakses 16 November 2011.
4. Mahr A. Kawasaki disease. Orphanet Encyclopedia, June 2004, P
: 1-5
5. Rubiana S. Penyakit Kawasaki Penyebab Kelainan Pada Pembuluh
Darah Koroner Anak, Staf Kardiologi Anak Pelayanan Jantung Terpadu,
RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta
6. Circulation . (2001) .Diagnostic Guidelines for Kawasaki
Disease. Diperoleh 19 Maret 2014, dari
http://circ.ahajournals.org/content/103/2/335.full.pdf+html
7. Janelle R Cox, Recognition of Kawasaki Disease, The
Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1
8. Anne H. Rowley, Kawasaki Disease, In : Richard E Behrman,
Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition, Chapter : 156
9. Molecules to humans .(2006).Cardiovascular Lesions of
Kawasaki Disease: From Genetic Study to Clinical Management
.Diperoleh 19 Maret 2014.dari http:// cdn.intechopen.com
/pdfs-wm/37890.pdf
10. Scheinfeld, Kawasaki
Disease,(2014)http://emedicine.medscape.com/article/965367-overview#aw2aab6b2b5aa)
11. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deferding RR. Kawasaki
Disease. In: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deferding RR. Lange
Current Diagnosis & Treatment Pediatrics. 19th ed. USA 2009:
556-7.
12. Rowley AH, Shulmen ST. Kawasaki Disease. In: Behrman RE,
Kleigemen RM, Jenson HB. Nelson text bok of Pediatrics. 18th ed.
Philadelphia 2007: 1036-1042.
- 22 -