Refarat AMD

8/17/2019 Refarat AMD

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

Degenerasi makular adalah kondisi medis kronik yang tidak dapat diperbaiki, yang

menyebabkan hilangnya penglihatan sentral karena kerusakan macula, atau bagian tengah

retina. Kondisi ini berdampak kesulitan dalam membaca atau mengenali wajah, meskipun

penglihatan perifer (sekeliling pinggir luar) yang cukup baik tetap memungkinkan anda

melakukan aktivitas harian lainnya. Namun, mengemudikan kendaraan dan membaca akan

terpengaruh.

Degenerasi !akular "erkait #sia ( Age-related Macular Degeneration $ %!D) adalah

penyebab utama kebutaan pada usia &' tahun keatas. Data di %merika erikat menunjukkan,

& persen penduduk usia & tahun ke atas mengalami degenerasi makula. aat ini, juta

orang berisiko mengidap %!D lanjut, dan di * orang berusia ' yang mengidap %!D awal

akan berkembang menjadi %!D lanjut dalam jangka waktu ' tahun). Di +ndonesia, hingga

saat ini belum ada data pasti tentang insidens dan angka morbiditas %!D. isiko %!D

meningkat sesuai dengan pertambahan umur.-

Degenerasi !akula "erkait #sia (%!D) terjadi dalam bentuk kering/ dan basah/.

0ada %!D kering, bentuk yang paling umum terjadi, sel$sel sensitive cahaya pada macula

perlahan rusak, mengakibatkan penglihatan sentral pada mata yang bersangkutan memburam.

0enyebab pasti %!D kering tidak diketahui, tetapi kondisi berkembang seiring dengan

penuaan mata. 0ada bentuk basah/, pertumbuhan abnormal pembuluh darah di mata

menyebabkan resapan darah dan 1at protein kedalam sel sensitive cahaya (disebut

photoreceptor) pada macula. 2al ini mengakibatkan kerusakan pada macula dan juga

kehilangan penglihatan. 3entuk basah adalah kondisi tahap lanjut4akhir.*

1


2/24

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Degenerasi makular terkait usia adalah suatu keadaan dimana macula mengalami

kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan

menyebabkan hilangya fungsi penglihatan sentral. !akula adalah pusat dari retina dan

merupakan bagian yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata melihat titik$titik

halus pada pusat lapang pandang. "anda utama dari degenerasi macula adalah didapatkan

adanya bintik$bintik abu$abu atau hitam pada pusat lapang pandang. Kondisi ini biasanya

berkembang secara perlahan$lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif, sehingga

menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bola mata. ,-

B. EPIDEMIOLOGI

Age-related macular degeneration (%!D) adalah suatu penyakit pada makula retina

yang merupakan penyebab utama hilangnya penglihatan secara permanen pada orang yang

berusia lebih dari &' tahun. %!D pertama kali dikemukakan oleh Hutchison dan Tay dalam

pustaka kedokteran pada tahun 5& yang digambarkan sebagai penyakit dengan kelainan

yang simetris pada sentral choroidoretinal yang menyerang orang dewasa. 0enyakit ini

tercatat dalam International Classification of Diseases, revisi ke$' (+6D$') dengan kode

penyakit 2*&.& yang diterbitkan oleh World Health Organization.*

3erdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan

penglihatan atau kebutaan di % yaitu umur yang lebih dari &' tahun. Data di %merika

erikat menunjukkan, & persen penduduk usia & tahun ke atas mengalami degenerasi

makula. "erdapat - jenis tipe dasar dari penyakit$penyakit tersebut yakni tandar !acular

Degeneration dan Age Related Macular Degeneration (%!D). 3entuk yang paling sering

terjadi adalah %!D. Degenerasi makula terkait usia merupakan kondisi generatif pada

makula atau pusat retina.*

ee, 775 melaporkan bahwa prevalensi dan penyebab kebutaan pada berbagai negara

termasuk +ndonesia dan negara berkembang lainnya pada umumnya disebabkan oleh katarak.2al berbeda terjadi pada negara$negara yang lebih maju bahwa gangguan penglihatan di

2


3/24

+nggris, %ustralia, dan #% pada umumnya disebabkan oleh %!D. Di +ndonesia, hingga saat

ini belum ada data pasti tentang insidens dan angka morbiditas %!D.*,8

isiko %!D meningkat sesuai dengan pertambahan umur. 9ang, -'' menyatakan

bahwa ramingham !ye "tudy, menemukan :.8; pasien dengan umur :&$8 tahun dan

7.; pada usia diatas & tahun memiliki gejala$gejala %!D. elain itu, !ye Disease

#re$alence %rou& melaporkan bahwa dalam populasi %merika erikat terdapat prevalensi

drusen ukuran minimal -& mm sebesar :.-;, dan prevalensi %!D tahap lanjut adalah

.8;. esuai dengan ramingham !ye "tudy, kelompok ini juga menemukan bahwa pada

pasien yang berumur diatas 5' tahun memiliki prevalensi : kali lipat lebih tinggi

dibandingkan dengan kelompok umur :'$:8 tahun. Diperkirakan bahwa jumlah penderita

%!D akan meningkat :'; pada tahun -'-'. 3

Degenerasi makular yang berhubungan dengan (%!D) adalah penyebab utama

kebutaan di seluruh dunia. .& juta orang saat ini, yang mengidap oleh %!D tingkat lanjut,

dan dengan kurang lebih * juta penduduk usia lanjut diperkirakan mengidap %!D pada tahun

-'-'. aat ini, juta orang berisiko mengidap %!D lanjut, dan di * orang berusia ' yang

mengidap %!D awal akan berkembang menjadi %!D lanjut dalam jangka waktu ' tahun).*

C. KLASIFIKASI AMD

"erdapat banyak klasifikasi %!D dalam literatur.


4/24

* Intermediate %!D (%>D category *)

Ditandai dengan satu atau lebih kelainan berikut ini (tanpa adanya penyebab lain)

pada satu mata?

a 3anyak intermediate drusen

b 0aling tidak terdapat satu drusen besar (large drusen dengan diameter B-&

Am)

c %eogra&hic atro&hy (memiliki batas tegas, biasanya bulat atau oval, area

atrofi dari 0> tidak melibatkan bagian tengah fovea)

8 Ad$anced %!D (%>D category 8)

Ditandai dengan satu atau lebih kelainan berikut ini (tanpa adanya penyebab lain)

pada satu mata?

a %eogra&hic atro&hy dari 0> melibatkan bagian tengah fovea

b !akulopati neovaskular yang melibatkan berikut ini?

• 6horoidal neovasculari1ation (6NC) didefinisikan sebagai

angiogenesis pathologic yang berasal dari vaskularisasi choroidal yang

meluas melalui defek pada membrane 3ruch

• "erous and(or hemorrhagic detachment dari retina neurosensory atau

0>

• >ksudat padat retina (fenomena sekunder yang dihasilkan oleh

kebocoran intravascular)

• 0roliferasi fibrovaskular subretinal dan sub$0>

• Disciform scar (fibrosis subretinal)

Tabel Klasifikasi AREDS5

4


5/24

5


6/24

GAMBAR EARL AMD

6


7/24

7


8/24

Ga!ba" AMD be"#asa"ka$ klasifikasi AREDS5%&

8


9/24

Klasifikasi lainnya dari %!D antara lain?:

'. De(e$e"asi Mak)la Te"kai*+Usia Di$i

Degenerasi macula terkait$usia dini ditandai oleh drusen minimal, perubahan

pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina. Derajat kerusakan penglihatan bervariasidan mungkin minimal. %ngiografi fluorosein menunjukkan pola hyperplasia dan atrofi

epitel pigmen retina yang tidak teratur.

Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning, yang terletak

dalam membrane 3ruch= bervariasi dalam ukuran dan bentuk= bisa diskret atau

menggumpal (ambar '$). ecara histopatologis, drusen juga dapat ditemukan

sebagai endapan subretina difus, baik sebagai endapan laminar basalEterutama

dibentuk oleh materi berdasar$kolagen dan terletak antara plasma dan membrane basal

epitel pigmen retina maupun sebagai endapan linear basal, yang terdiri atas materi

granular kaya$lipid dalam mebran 3ruch.

0erubahan pigmentasi mungkin disebabkan oleh adanya gumpalan sel$sel

berpigmen setempat di ruang subretina dan retina bagian luar atau daerah$daerah tipis

epitel pigmen retina hipopigmentasi yang berkembang menjadi atrofi.

Ga!ba" Age-Related Macular Degeneration5

,. De(e$e"asi Mak)la Te"kai*+Usia La$-)*

• %trofi geografik (Fdegenerasi macula terkait$usia keringG) 4 tipe non$eksudatif

9


10/24

%trofi geografik tampak sebagai daerah$daerah atrofi epitel pigmen retina dan

sel$sel fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari dua diameter diskus,

yang memungkinkan pembuluh$pembuluh koroid dibawahnya terlihat secara

langsung. Kehilangan penglihatan terjadi bila fovea sudah terkena.

• Degenerasi macula terkait$usia neovaskular (FbasahG) 4 tipe eksudatif

Ditandai oleh adanya neovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen

retina serosa. 0embuluh$pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda

pedati datar atau sea$fan, jauh dari tempat masuknya ke dalam ruang subretina

untuk membentuk membrane neovaskuler koroid. 0elepasan retina hemoragik

dapat berkembang menjadi metaplasia fibrosa, menghasilkan suatu masa

subretina menonjol yang disebut parut disciformis (disciformis scar ). "erjadi

kehilangan penglihatan sentral yang permanen.

0encitraan H6" menampakkan cairan subretina dan intraretina, serta

membrane neovaskular koroid. %ngiografi fluorosein harus dikerjakan pada

semua pasien degenerasi macula terkait usia yang baru mengalami penurunan

penglihatan atau distorsi karena angiografi merupakan pemeriksaan yang

paling sensitif untuk mendeteksi neovaskularisasi koroid. 0elepasan epitel

pigmen retina (0>) termasuk daam kategori degenerasi macula terkait usia

neovaskular karena hubungannya yang kuat, walaupun tidak absolut, dengan

neovaskularisasi koroid. Hleh karena itu, neovaskularisasi koroid harus selalu

dianggap ada sampai pemeriksaan atau anamnesis menyingkirkannya.

0elepasan epitel pigmen retina serosa dapat menyebabkan influI materi

proteinaseosa melalui bidang yang terpecah pada lokasi drusen. 0elepasan

epitel pigmen retina sempat juga dapat terjadi akibat bocornya cairan serosa

koroid melalui defek$defek kecil di membrane 3ruch. >pitel pigmen retina

yang terlepas dapat rata kembali secara spontan, dengan kondisi penglihatan

yang bervariasi, tetapi pelepasan ini biasanya akan menyisakan suatu daerah

atrofi geografik. :

D. ETIOLOGI

0enyebab pasti belum diketahui. Namun, kejadian %!D data ditingkatkan oleh

beberapa factor risiko, diantaranya?-,

. Jaktor isiko Hkular

10


11/24

esi prekursor, sebagai lesi yang dapat dilihat dalam hubungannya dengan

progresivitas ke arah advanced %!D (baik neovaskular maupun %)

a. Drusen yang besar

b. oft drusen dengan batas tidak tegas

c. %rea drusen yang luas

d. 2yperpigmentasi

-. Jaktor isiko gaya hidup

a. !erokok

b. %lkohol

c. Diet dan nutrisi

d. Hbesitas

*. Jaktor isiko !edis

a. 2ipertensi

b. 0enyakit jantung koroner c. Diabetes

8. Jaktor isiko enetik

a. Jaktor risiko genetik mayor ? gen$ gen yang berhubungan dengan kaskade

komplemen, kromosom lokus 'L, lokus genetik mayor lainnya.

b. +nteraksi gen lingkungan

c. 2ubungan farmakogenetik.

&. Jaktor isiko ain

a. Hperasi katarak

b. 0aparan sinar matahari

c. Menis kelamin

d. as

E. PATOGENESIS AMD

%!D dikarakterisasi oleh perkembangan debris seluler diantara retina dan koroid.

0roses ini juga berkaitan dengan hiperpigmentasi dan hipopigmentasi retina yeng

menyebabkan perubahan morfologi. Kondisi awal ini saja tidak berhubungan dengan

hilangnya kemampuan visual sentral, namun hilangnya kemampuan visual sentral dapat

terjadi jika gangguan tersebut berkembang dan menyebabkan atrofi retina dan degenrasi

makula yang basah. Degenerasi awal makula ini dapat berkembang menjadi bentuk klinik

yang berbeda meliputi?$-,5

AMD Ke"i$(

Kering atau degenerasi makular atrofi dikarakterisasi oleh akumulasi deposit dari

produk limbah atau drusen dibawah 0> (etinal 0igment >pithelium) di membran 3ruch.,-

!embran 3ruch adalah membran aseluler dibawah 0> yang terdiri atas & lapisan yang bertindak sebagai barrier antara retina dan koroid. 0asokan nutrisi dan oksigen berasal dari

11


12/24

kapiler koroid yang berjalan ke membran 3ruch ke 0> dan retina, dimana produk limbah

metabolisme dibuang ke arah yang berlawanan. !embran 3ruch mengalami banyak

perubahan morfologi seiring dengan bertambahnya usia, meliputi penipisan kalsifikasi,

degenerasi kolagen dan serat elastin. "ranspor antara 0> retina dan koroid dapat terganggu

oleh pembuangan yang lancar yang mengakibatkan akumulasi produk metabolik kaya

lemak.,7

%kumulasi material lemak dibawah >0 dan di membran 3ruch ini disebut dengan

drusen.- Drusen ini dapat terlihat sebagai bercak kuning pada pemeriksaan funduskopi.

"erdapat - tipe drusen, yakni drusen lembut dan drusen kasar. 0erkembangan penyakit

diawal dengan drusen$drusen kecil yang bergabung menjadi sebuah drusen lembut. Drusen

lembut merupakan indikatro awal dari degenerasi makula dan bentuk ini paling berhubungan

dengan hilangnya kemampuan visual dan terpisahnya lapisan retina. 3entuk lembut ini

muncul sebagai deposit bercak kuning yang besar. Drusen kasar muncul sebagai deposit kecil

yang melingkar di 0>. Drusen ini dapat berkembang menjadi bentuk yang lembut, Drusen

kasar bukan merupakan indikasi perubahan eksudatif dalam 0> dan hal ini menjadikan

pasien secara umum memiliki perubahan yang minimal pada ketajaman visual.%trofi

geografis merupakan tahapan terakhir pada degenerasi makular, dimana pigmentasi telah

menganggu sebagian besar area makula dan area dari atrofi 0> dan pecah mengakibatkan

kematian sel. '

AMD Basa

%!D basah atau %!D Neovaskularisasi adalah jalan alternatif dari perkembangan

%!D awal dimana terjadi pemisahan antara 0> dan lapisan koroid disamping itu

terdapat peningkatan C>J yang menstimulasi angiogenesis pembuluh darah koroid

kedalam retina dibawah makula. %ngiogenesis dimulai dengan vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas vaskuler diikuti aktivasi dan proliferasi sel$sel endotel pembuluh darah.,

Disertai degradasi matriks ekstraseluler yang memfasilitasi migrasi sel$sel endotelial.

ebih lanjut diferensiasi dan remodeling terjadi untuk mengakomodasi kebutuhan sekitar

untuk membentuk pembuluh darah. Neovaskularisasi koroid merupakan percabangan dari

barier normal dari membran 3ruch dan menginvasi dibawah >0 atau ruang dibawah retina.

,* 0embuluh darah baru ini berfenestrasi dan sering menyebabkan perdarahan yang

mengakibatkan terbentuknya tonjolan pada makula, kadang dikelilingi oleh perdarahan$

perdarahan kecil dan jaringan ikat. 2al ini mengakibatkan pemisahan membran 3ruch, 0>

dan retina satu dengan yang lain dan terjadinya akumulasi cairan intraretina dan penipisan

12


13/24

retina secara keseluruhan atau membentuk sebuah kista. !anifestasi patologi ini

menyebabkan fotoreseptor menjadi sejajar dan akhirnya perubahan degeneratif terjadi dengan

hilangnya sel dan akhirnya membentuk jaringan fibrotik.$,* 0roses ini secara klinis akan

bermanifestasi sebagai distorsi penglihatan sentral dan adanya titik hitam. Neovaskularisasi

dapat juga de novo pada makula retina dan ini menunjukkan pada proliferasi angiomatosa

retina.-

Jaktor resiko seperti merokok tidak secara langsung menyebabkan degenerasi

makula, namun melalui reaksi patologis dan kimia yang diinduksinya. 0erkembangan dan

keparahan degenerasi makula seperti semua penyakit berkaitan dengan umur lainnya dipicu

oleh faktor$faktor seperti stres oksidatif, inflamasi, hiperglikemia dan keadaan vaskuler yang

buruk. Diperkirakan bahwa retina rentan terhadap stres oksidatif karena gabungan paparan

cahaya dan konsentrasi oksigen yang tinggi. 0erubahan struktur pada retina didapatkan

seiring dengan penuaan, seperti penipisan membran 3ruch, peningkatan stres oksidatif oleh

produksi perfusi yang buruk dari sel$sel 0> oleh sirkulasi koroid. Kerusakan oksidatif juga

meliputi akumulasi produk buangan retina seperti %->, komponen dari lipofusin yang

terbentuk selama katabolisme dari segmen luar fotoreseptor oleh sel 0>. !erokok juga

mengurangi aliran darah koroid di mata dan memicu iskemia hipoksia dan mikroinfark.&

istem komplemen juga diperkirakan memiliki peran dalam patogenensis %!D,

diidentifikasi bahwa faktor 2 (6J2) dan komplemen 6* berperan dalam terjadinya %!D.

!utasi 6J2 sangat berhubungan dengan %!D dan variasi dalam komplemen 6*

menunjukan peningkatan resiko perkembangan %!D.*

F. DIAGNOSIS BANDING

'. Lesi Mak)la Eks)#a*if

a. !akulopati diabetik

b. !iopia tinggi

c. Inflammatory choroidal neo$ascularization (6NC)d. Central "erous Retino&athy (6466)

e. Macular Telangictasia (!%6">)

,. Lesi Mak)la N/$ Eks)#a*if

a. #attern Dystro&hy (0D)

Pe!e"iksaa$ Pa#a AMD

0asien dengan drusen dan perubahan pigmentasi saja dapat memiliki ketajaman

visual dalam rentan yang normal. 0asien dengan %!D yang lanjut biasanya memiliki

penurunan ketajaman visual pada mata yang terkena. %rea sentral yang mengalami distorsi

13


14/24

atau skotoma dapat ditemukan dengan pemeriksaan %msler rid. 0emeriksaan fundus,

menggunakan metode streotipik (slit lamp ) menunjukan adanya drusen, pigmentasi, eksudat,

perdarahan, atau atrofi yang mengenai makula, 0emeriksaan non streotipik (oftalmoskopi

langsung) dapat menunjukan area yang bengkak dengan tegas yang didefinisikan sebagai lesi

eksudat makula namun tidak menunjukan penipisan retina atau peningkatan neovaskularisasi

%!D.*,8

F)$#)s 0/*/("a0 s/1i$( a$ e2e 1i* #")se$ a$# RPE 20e"0lasia

F)$#)s 0/*/("a0 s/1i$( a$ e2e 1i* a#a$4e# (e/("a0i4 a*"/02 #"2 AMD6

14


15/24

F)$#)s 0/*/("a0 s/1i$( a$ e2e 1i* $e/as4)la" a(e+"ela*e# !ak)la"

#e(e$e"a*i/$.

Pe!e"iksaa$ *a!baa$

Jluorescein angiografi adalah gold standar untuk mendiagnosis neovaskulerasi koroid

pada %!D. ebagai prosedurnya diinjeksikan *$& ml ke intravena perifer dan gambar

funduskopi diambil ' menit ketika fluorescein melewati sirkulasi koroid dan retina untuk

mengidenfikasi abnormalitas pembuluh darah dan kebocorannya. Neovaskulerisasi koroid

dapat didefinisikan melalui lokasi anatominya yang relatif ke sentral dari fovea atau oleh

karakter aliran yang ada. esinya juga dibagi ke dalam tipe ekstrafoveal, juItafoveal, atau

subfoveal, bergantung pada lokasinya. okasinya meliputi?-

− esi ekstrafoveal? -''$-&'' mm dari fovea

− esi juItafoveal? $77 mm dari fovea

− esi subfoveal? lesi berada di sentral fovea.

>fek samping utama dari pemeriksaan ini adalah mual, muntah, sinkop, gatal$gatal,

dan kulit yang berwarna kuning dalam kurun waktu tertentu. >fek samping yang serius

meliputi reaksi anafilaktik dan henti jantung jarang namun harus diwaspadai.'

O&tical coherence tomogra&hy dapat digunakan sebagai alat diagnostik tambahan.

%lat ini memproduksi gambar cross$sectional dari retina, 0>, dan koroid, dan dapat menilai

penipisan makula dan menunjukan cairan yang diproduksi oleh jaringan.,* 0emeriksaan ini

dapat membantu dalam mengetahui adanya pelepasan pigmen epitel dan dapat digunakan

pada pasien dengan alergi sodium fluorescein.*

G. TERAPI AMD

aat ini tidak terdapat terapi yang terbukti dapat mencegah atau mengobati

geogra&hic atro&hy (%!D tipe non$eksudatif4non$vaskuler). "rial klinis random prospektif

terkontrol mendukung penggunaan vitamin dan mineral antioksidan untuk menghambat

progresi %!D ke stage lanjutan, namun %!D tidak dapat diobati. ekomendasi terapi

berdasarkan %>D dapat dilihat pada tabel.8

Te"a0i De(e$e"asi Mak)la Te"kai*+Usia Ne/ask)la"7

'. Te"a0i a$*i+8EGF

15


16/24

Jaktor pertumbuhan endotel vascular (C>J) berperan penting dalam perluasan

membrane neovaskular koroid. Jaktor tersebut menginduksi angiogenesis dan

meningkatkan permeabilitas. +nhibitor faktor pertumbuhan endotel vascular (terapi

anti$C>J) telah diketahui bermanfaat untuk mengobati neovaskular koroid. %nti$

C>J yang digunakan misalnya 0egaptanib (!acugen, >yetech), anibi1umab

(ucentis, enentech), dan 3evaci1umab (%vastin, enentech).: "erapi injeksi

intravitreal menggunakan anti$C>J merupakan cara yang paling efektif untuk

tatalaksana %!D neovaskular dan merupakan terapi lini pertama.&

0egaptanib (!acugen, >yetech) merupakan aptamer oligonukleotida,

mengikat isoform patogenik utama C>J, C>J:&. enyawa tersebut diberikan

melalui injeksi intravitreal setiap : minggu. 0englihatan yang stabil dijumpai pada

; pasien= perbaikan penglihatan terjadi pada :; (uji coba C++HN). anibi1umab

(ucentis, enentech) adalah fragmen Jab antibody anti$C>J mononukleal tikus

untuk manusia, yang dapat menembus seluruh lapisan retina dan diberikan melalui

injeksi intravitreal setiap bulan. Dilaporkan penglihatan yang stabil sebanyak 78;

pada mata dengan lesi occult atau klasik minimal dan perbaikan penglihatan sebanyak

*8; (uji coba !%+N%). aat ini ranibi1umab merupakan terapi pilihan untuk semua

bentuk degenerasi macula terkait$usia. 3evaci1umab (%vastin, enentech) adalah

suatu antibody monoclonal utuh terhadap C>J yang ditujukan untuk manusia. 0ada

mulanya, senyawa ini diduga tidak dapat menembus retina, tetapi telah digunakan

secara luas dan dapat memberi hasil yang baik. Di masa depan, perannya dalam

degenerasi macula terkait usia cenderung kecil, tetapi dapat bermanfaat dalam terapi

edema macula.:

0enyuntikan intravitreal berulang ditoleransi sangat baik, dengan efek

samping yang minimal= namun regimen terapi yang ideal masih dalam penelitian.

"erapi kombinasi dengan terapi fotodinamik, steroid atau obat$obat lain masih dalam

penelitian. Hbat$obat lain yang diteliti diantaranya adalah C>J tra&, molekul

rancangan yang berikatan dengan C>J sehingga mencegahnya berikatan pada

reseptornya dan N% interference (N%i) technology untuk mencegah transkripsi

C>J atau reseptornya.:

16


17/24

Ga!ba" I$-eksi A$*i+8GEF i$*"ai*"eal5

,. F/*/k/a()lasi lase" "e*i$a

Dapat menyebabkan kerusakan langsung pada membran neovaskular koroid

dimana dapat menyebabkan banyak retinal scars sehingga saat ini sudah tidak umum

digunakan dalam terapi %!D. "eknik ini memerlukan sekumpulan energi$tinggi

untuk membakar seluruh membrane dan daerah disekitarnya. etina di atasnya ikut

hancur, jaringan parut akibat laser itu dapat meluas dan menyebabkan penurunan

penglihatan, dan angka kekambuhan membrane neovaskular tinggi. Jotokoagulasi

laser hanya digunakan untuk membrane neovaskular koroid yang berjarak lebih dari

-'' micron dari pusat 1ona avascular fovea (ekstrafovea).:

17


18/24

Ga!ba" F/*/k/a()lasi Lase" Re*i$a5

3. Te"a0i f/*/#i$a!ik

0ada terapi fotodinamik, suatu pewarna fotosensitif, verteporfin (Cisudyne,

Novartis), yang diyakini menumpuk secara selektif di pembuluh$pembuluh baru yang

aktif, diberikan melalui infus intravena dan diaktifkan dengan laser$tampak energi

rendah (:57 nm). eaksi yang ditimbulkan akan menyebabkan thrombosis setempat

pada pembuluh darah baru. "erapi diulangi setiap * bulan sesuai kebutuhan. 0erbaikanyang bermakna dalam arti penglihatan pasien stabil atau membaik selama - tahun,

terlihat pada nonvaskularisasi koroid klasik predominan (&7; dibandingkan *;

pada kontrol yang tidak rapi, terutama pada pasien tana gambaran occult murni kecil

yang disertai tanda perburukan baru$baru ini (uji "%0). 0emberian triamcinolone

intravitreal atau sub$"enon akan mengurangi reaksi radang, dapat mengurangi

kecepatan diperlukannya terapi ulang, dan dapat memperbaiki hasil akhir

penglihatan.

:

18


19/24

Ga!ba" Te"a0i f/*/#i$a!ik 5

9. Ti$#aka$ be#a

"indakan bedah pada degenerasi macula terkait usia lanjut masih terus diteliti dengan

berbagai hasil. 0ilihan yang ada, antara lain pengangkatan membrane neovaskular

melalui pembedahan, dan transplantasi epitel pigmen retina.:

Te"a0i P"/filaksis

Dalam %>D dinyatakan bahwa terapi vitamin dan antioksidan oral, yang terdiri

atas vitamin 6 (&'' g), vitamin > (8'' +#), betacarotene (& mg), serta seng (5' mg) dan

tembaga (- mg) setiap harinya akan menurunkan risiko perburukan menuju degenerasi

macula terkait$usia lanjut dalam & tahun dari -5; menjadi -'; pada pasien$pasien dengan

nilai kumulatif * atau 8 menurut penilaian prediksi risiko, tetapi tidak bermanfaat bagi pasien

dengan nilai kumulatif yang lebih kecil. #ntuk menurunkan risiko terjadinya degenerasi

macula terkait$ usia, disarankan untuk berhenti merokok, disertai perubahan gaya hidup

dengan olahragaringan setiap hari. Jotokoagulasi laser retina mengurangi ukuran drusen, tapi

meningkatkan kecepatan neovaskularisasi koroid dan tidak direkomendasikan di luar uji coba

klinis.:

19


20/24

TABEL

REKOMENDASI TERAPI UNTUK AMD LAN:UTAN69

20


21/24

KOMPLIKASI7

• !enyebabkan penurunan fungsi penglihatan hingga kebutaan.

• 0enurunan kualitas hidup.

PROGNOSIS7%&

• "idak ada terapi yang dapat mencegah kebutaan untuk pasien untuk pasien dengan

ad$anced dry %!D.

• 9et %!D tidak dapat disembuhkan, tapi progresinya dapat dihambat dengan terapi

laser, terapi fotodinamik dan injeksi anti$C>J intraokular.

21


22/24

BAB III

22


23/24


24/24

&. %ge$elated >ye Disease tudy esearch roup. % randomi1ed, placebo$controlled,

clinical trial of high$dose supplementation with vitamin 6 and >, beta carotene, and

1inc for age$related macular degeneration and vision loss? %>D report number 5.

%rch Hphtalmol -''=7?8$*:.

:. Caughan, %sbury. Hftalmologi #mum >disi . Makarta? >6. -'.

. regory 2. %ge$elated !acular Degeneration (%!D). 9ebvision. %ccessed

Hnline -5th Manuary -': on webvision.med.utah.edu.

5. +lyas . +lmu 0enyakit !ata >disi *. Makarta? 3alai 0enerbit JK#+. -''.

7. iesegang "M, kuta , 6antor 3. etina dan Citreous, 3asic and 6linical 6urse

ection -. an Jrancisco, 6alifornia? %merican %cademy of Hphthalmology. -''8.

'. 0oste 6. 0athogenesis and !anagement of %ge$elated !acular Degeneration

cottish. #niv !ed Mournal. -'-?8$&*.

. >laine !ann. %ge$elated !acular Degeneration. "he 0harmaceutical Mourn.

-'-=-8?*5*$:.

-. 6ook 2, 0atel 0M, "ufail %. %ge$elated !acular Degeneration? Diagnosis and

!anagement. 3ritish !ed 3ulletin. -''5=5&?-$87.

13."hompton M, >dwards , !itchell 0, 2arrison %, 3uchan, Kelly 0. moking and

%ge elated !acular Degeneration? % eview of %ssociation. -''&=7?7*&$88.

Refarat AMD

Documents