LAPORAN KASUS ILMU KESEHATAN ANAK I. IDENTITAS A. Identitas Pasien Nama : By. Ny. SS TTL : Jakarta, 4 Januari 2013 Usia : 2 hari Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Alamat : Jl. Masjid Al Jadid RT. 08 RW. 009, Kel. Baru Kec. Pasar Rebo, Jakarta Timur Masuk RS : 4 Januari 2013 No. CM : 2013-454744 B. Identitas Orang Tua Ayah Ibu Nama : Tn. Makbub Ekhsan Ny. Siti Saadah Usia : 42 tahun 33 tahun Agama : Islam Islam Pendidikan : SMP SMP Pekerjaan : Wiraswasta Ibu rumah tangga II. Anamnesa 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN KASUS
ILMU KESEHATAN ANAK
I. IDENTITAS
A. Identitas Pasien
Nama : By. Ny. SS
TTL : Jakarta, 4 Januari 2013
Usia : 2 hari
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. Masjid Al Jadid RT. 08 RW. 009, Kel. Baru Kec. Pasar
Rebo, Jakarta Timur
Masuk RS : 4 Januari 2013
No. CM : 2013-454744
B. Identitas Orang Tua
Ayah Ibu
Nama : Tn. Makbub Ekhsan Ny. Siti Saadah
Usia : 42 tahun 33 tahun
Agama : Islam Islam
Pendidikan : SMP SMP
Pekerjaan : Wiraswasta Ibu rumah tangga
II. Anamnesa
alloanamnesa dilakukan pada tanggal 6 Januari 2013 dengan orangtua pasien)
1. Keluhan Utama : tidak langsung menangis saat lahir
2. Keluhan tambahan : kejang saat usia 2 hari
III. Riwayat Penyakit
a) Riwayat penyakit sekarang
1
Pasien lahir pada tanggal 4 Januari 2013 pukul 22.00 melalui cara persalinan spontan
dengan ekstraksi vakum atas indikasi partus tak maju dan posterm oleh dokter spesialis
obsgyn RSUD Pasar Rebo dari Ibu G2P1A0 dengan usia kehamilan >42 minggu
Sebelum ke RSUD Pasar Rebo Ibu pasien sempat datang ke puskesmas Kramat Jati
karena mulai merasa mules-mules dan sempat keluar lendir bercampur darah. Menurut ibu
pasien saat diperiksa dipuskesmas sudah pembukaan 8, namun setelah 7 jam pembukaan tidak
maju dan akhirnya dilakukan pemecahan ketuban. Ketuban berwarna hijau lumpur dan
berbau. Karena tidak ada kemajuan, ibu pasien dirujuk ke RSUD Pasar Rebo.
Saat lahir pasien tidak langsung menangis, dengan APGAR score 1/1, Berat Badan
Lahir 3300 gr, Panjang Badan 50 cm, Lingkar Kepala 35 cm. Pasien tampak kebiruan, setelah
30 menit dilakukan resusitasi, pasien dibawa ke ruang perinatologi dengan inkubator
transport.
Saat di ruang perina bayi tampak biru, dengan napas cuping hidung dan retraksi
dinding dada maka dilakukan bagging. Setelah 2 hari perawatan di ruang perinatologi, pasien
kejang.
b) Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarg ayang memiliki riwayat penyakit yang sama dengan
pasien. Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Kakak pasien memiliki riwayat
kelahiran yang normal.
c) Riwayat kehamilan
Pre Natal : Ante Natal Care dilakukan di puskesmas rutin setiap bulan. Selama
hamil ibu pasien tidak pernah mengeluh akan kehamilannya dan tidak mengonsumsi obat-
obatan kecuali obat yang diberikan bidan/dokter saat kontrol. Namun ibu pasien mengaku
sempat bengkak pada kakinya, tapi dibiarkan saja dan hilang dengan sendirinya. Sempat
melakukan USG di dokter spesialis kandungan. Hari Pertama Haid Terakhir tanggal 6 Maret
2012.
Natal : lahir saat usia kandungan >42minggu dengan penolong dokter spesialis
obsgyn melaui persalinan spontan dengan ekstraksi vakum atas indikasi posterm dan partus
tak maju, ketuban hijau lumpur, lahir tidak langsung menangis. BBL : 3300gr, PB: 50cm, LK:
35cm. APGAR Score 1/1.
2
Post natal : dilakukan perawatan di ruang perinatologi level3 RSUD Pasar Rebo dengan
keadaan asfiksia berat.
d) Riwayat Keluarga Berencana Orang tua : KB suntik 3 bulan
e) Sosial ekonomi dan lingkungan
Sosial Ekonomi:
Pasien tinggal bersama 4 orang anggota keluarga lainnya. Penghasilan ayah tidak
tentu, namun berkisar ± Rp 1.500.000, - perbulan.
Lingkungan:
Rumah berada di pemukiman padat penduduk dan tidak terletak di pinggir jalan
besar. Rumah dengan dua kamar tidur dan satu kamar mandi. Dapur rumah dengan gas
untuk memasak. Sumber air berasal dari sumur. Ventilasi dan sanitasi cukup.
IV. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 6 Januari 2013 di ruang perinatologi RSUD Pasar Rebo
A. Status Generalis
Keadaan umum : sakit berat
Kesadaran : E1M1V1
Tanda vital : HR : 106x/menit
RR : 65x/menit
Suhu : 35,8oC
Kepala : Normocephale
Rambut : Hitam
Muka : tidak ada kelainan bentuk, muka oval.
Mata : simetris, sklera tidak icterus, conjungtiva anemis.
Bibir : sianosis (+) Mukosa : kering(-)
THT : sulit dinilai
Leher : tidak teraba pembesran KGB
Thoraks
3
Paru-paru
Inspeksi : bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (+)
pada lokasi bagian otak yang terkena proses hipoksia dan iskemiknya. Pada saat timbulnya
hipoksia akut atau saat pemulihan pasca hipoksia terjadi dua proses yang saling berkaitan
sebagai penyebab perdarahan per/intraventrikular.
19
Pada proses pertama, hipoksia akut yang terjadi menimbulkan vasodilatasi serebral
dan peninggian aliran darah serebral. Keadaan tersebut menimbulkan peninggian tekanan
darah arterial yang bersifat sementara dan proses ini ditemukan pula padasirkulasi kapiler
di daerah matriks germinal yang mengakibatkan perdarahan.Selanjutnya keadaan
iskemia dapat pula terjadi akibat perdarahan ataupun renjatan pasca perdarahan yang akan
memperberat keadaan penderita. Pada proses kedua, perdarahan dapat terjadi pada fase
pemulihan pasca hipoksia akibat adanya prosesreperfusi dan hipotensi sehingga menimbulkan
iskemia di daerah mikrosirkulasi periventrikular yang berakhir dengan perdarahan. Proses
yang mana yang lebih berperan dalam terjadinya perdarahan tersebut belum dapat ditetapkan
secara pasti,tetapi gangguan sirkulasi yang terjadi pada kedua proses tersebut telah disepakati
mempunyai peran yang menentukan dalam perdarahan tersebut.
Sistem pernapasan
Penyebab terjadinya gangguan pernapasan pada bayi penderita asfiksia neonatus masih belum dapat diketahui secara pasti. Beberapa teori mengemukakan bahwa hal ini merupakan akibat langsung hipoksia dan iskemianya atau dapat pula terjadi karena adanya disfungsi ventrikel kiri, gangguan koagulasi, terjadinya radikal bebas oksigen atapun penggunaan ventilasi mekanik dan timbulnya aspirasi mekonium.
Sistem kardiovaskular
Bayi yang mengalami hipoksia berat dapat menderita disfungsi miokardium yang berakhir dengan payah jantung. Disfungsi miokardium terjadi karena menurunnya perfusi yang disertai dengan kerusakan sel miokard tertama di daerah subendokardial dan otot polos papilaris kedua bilik jantung. Pada penelitian terhadap 72 penderita asfiksia hanya 29% bayi yang menderita kelainan jantung. Kelainan yang ditemukan bersifat ringan berupa bising jantung akibat insufisiensi katup atrioventrikuler dan kelainan ekokardiografi khas yang menunjukkan iskemia miokarium. Kelainan jantung lain yang mungkin ditemukan pada penderita sfiksia berat antaralain gangguan konduksi jantung, aritmia,blok atrioventrikuler dan fixed heart rate.
Sistem urogenitalia
Pada sistem urogenital, hipoksia bayi dapat menimbulkan gangguan perfusi dan dilusi ginjal serta kelainan filtrasi glomerulus. Aliran darah yang kurang menyebabkan nekrosis tubulus dan perdarahan medula. Dalam penelitian terhadap 30 penderita asfiksia neonatus Jayashree,dkk (1991) menemukan disfungsi ginjal pada 43% bayi dengan gejala oligouria serta urea darah >40mg/dl dan kadar kreatinin darah >1mg%.
Sistem gastrointestinal
20
Kelainan saluran cerna terjadi karena radikal bebas oksigen yang terbentuk pada penderita hipoksia beserta faktor lain seperti gangguan koagulasi dan hipotensi, menimbulkan kerusakan epitel dinding usus. Gangguan fungsi yang terjadi dapat berupa kelainan ringan yang bersifat sementara seperti muntah berulang, gangguan toleransi makanan atau adanya darah dalam residu lambung sampai kelainan perforasi saluran cerna.
Sistem audiovisual
Gangguan pada fungsi penglihatan dan pendengaran dapat terjadi secara langsung karena proses hipoksia dan iskemia, ataupun tidak langsung akibat hipoksia iskemi susunan saraf pusat atau jaras-jaras yang terkair yang meinmbulkan kerusakan pada pusat penglihatan dna pendengaran.
Sindrom Aspirasi Mekonium (SAM)
A. Definisi
Sindrom Aspirasi Mekonium adalah sindrom atau kumpulan berbagai gejala klinis
dan radiologis akibat janin atau neonatus menghirup atau mengaspirasi mekonium.
Sindrom aspirasi mekonium dapat terjadi sebelum, selama, dan setelah proses
persalinan. Mekonium yang terhirup dapat menutup sebagian atau seluruh jalan napas
neonatus. Udara dapat melewati mekonium yang terperangkap dalam jalan napas neonatus
saat inspirasi. Mekonium dapat juga terperangkap dalam jalan napas neonatus saat ekspirasi
sehingga mengiritasi jalan napas dan menyebabkan kesulitan bernapas. Tingkat keparahan
SAM tergantung dari jumlah mekonium yang terhirup, ditambah dengan kondisi lain seperti
infeksi intrauterin atau lewat bulan (usia kehamilan lebih dari 42 minggu). Secara umum,
semakin banyak mekonium yang terhirup, semakin berat kondisi klinis neonatus.
Pengeluaran mekonium ke dalam air ketuban pada umumnya merupakan akibat dari
keadaan hipoksia intra uterin dan atau gawat janin. Mekonium di dalam air ketuban dapat
21
juga secara sederhana menunjukkan maturasi fungsi saluran cerna janin. Insidensi pasase
mekonium jarang terjadi sebelum usia gestasi 34 minggu dan akan meningkatkan sampai usia
kehamilan 37 minggu dan lebih meningkat lagi sesudah 37 minggu.
B. Derajat, penyebab dan faktor resiko SAM
Kriteria derajat berat SAM dibedakan menjadi, SAM ringan apabila bayi memerlukan
O2 kurang 40% pada umur kurang 48 jam, SAM sedang apabila memerlukan lebih 40% pada
umur lebih 48 jam tanpa kebocoran udara, dan SAM berat apabila memerlukan ventilator
mekanik untuk lebih 48 jam dan sering dihubungkan dengan hipertensi pulmonal persisten.
Penyebab aspirasi mekonium mungkin terjadi intrauterin atau segera sesudah lahir.
Hipoksia janin kronik dan asidosis dapat mengakibatkan gasping janin yang mempunyai
konsekuensi aspirasi mekonium intrauterin.
Aspirasi mekonium terjadi apabila janin mengalami stress selama proses persalinan
berlangsung. Bayi seringkali merupakan bayi postmatur (<40 minggu)
Faktor resiko terjadinya SAM
Kehamilan post matur
Pre-eklampsi
Ibu dengan diabetes melitus
Ibu dengan hipertensi
Persalinan sulit atau lama
Gawat janin
Hipoksia intra uterin
C. Mekanisme terjadinya SAM
Mekonium diduga sangat toksik bagi paru karena berbagai macam cara. Sulit
menentukan mekanisme mana yang paling dominan dalam suatu saat. Mekanisme terjadinya
SAM diduga melalui mekanisme, obstruksi mekanik saluran napas, pneumonitis kimiawi,
vasokonstriksi pembuluh darah vena, dan surfaktan yang inaktif.
Obstruksi mekanik
Mekonium yang kental dan liat dapat menyebabkan obstruksi mekanik total atau
parsial. Pada saat bayi mulai bernapas, mekonium bergerak dari saluran napas sentral ke
perifer. Partikel mekonium yang terhirup ke dalam saluran napas bagian distal menyebabkan
obstruksi dan atelektasis sehingga terjadi area yang tidak terjadi ventilasi dan perfusi
menyebabkan hipoksemia. Obstruksi parsial menghasilkan dampak katup–bola atau ball-
valve effect yaitu udara yang dihirup dapat memasuki alveoli tetapi tidak dapat keluar dari
22
alveoli. Hal ini akan mengakibatkan air trapping di alveoli dengan gangguan ventilasi dan
perfusi yang dapat mengakibatkan sindrom kebocoran udara dan hiperekspansi. Risiko
terjadinya pneumotoraks sekitar 15%-33%.
Pneumonitis Mekonium
Diduga mempunyai dampak toksik secara langsung yang diperantarai oleh proses
inflamasi. Dalam beberapa jam neutrofil dan makrofag telah berada di dalam alveoli, saluran
napas besar dan parenkim paru. Dari makrofag akan dikeluarkan sitokin seperti TNF α, TNF-
1b, dan interleukin-8 yang dapat langsung menyebabkan gangguan pada parenkim paru atau
menyebabkan kebocoran vaskular yang mengakibatkan pneumonitis toksik dengan
perdarahan paru dan edema. Mekonium mengandung berbagai zat seperti asam empedu yang
apabila dijumpai dalam air ketuban akan menyebabkan kerusakan langsung pembuluh darah
tali pusat dan kulit ketuban, serta mempunyai dampak langsung vasokonstriksi pada
pembuluh darah umbilical dan plasenta.
Vasokonstruksi pulmonal
Kejadian SAM berat dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pulmonal persisten. Pelepasan
mediator vasoaktif seperti eikosanoids, endotelin-1, dan prostaglandin E2 (PGE2), sebagai
akibat adanya mekonium dalam air ketuban diduga mempunyai peran dalam terjadinya
hipertensi pulmonal persisten.
23
D. Diagnosis sindrom aspirasi mekonium
Sindrom aspirasi mekonium harus dipertimbangkan terjadi pada setiap bayi baru lahir
dengan AKK yang mengalami gejala gangguan napas atau distres respirasi. Gambaran
pemeriksaan radiologi klasik menunjukkan sebaran infiltrat difus dan asimetris. Berhubung
berbagai mekanisme yang menyebabkan SAM maka temuan gambaran radiologikpun
bervariasi. Seringkali dijumpai overaerasi yang dapat menyebabkan sindrom kebocoran udara
seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atau emfisema pulmonum intersisialis.
Terdapat hubungan antara derajat kelainan abnormalitas radiologik dan derajat
penyakit SAM dengan konsolidasi atau atelektasis yang merupakan faktor prognosis yang
kurang baik. Meskipun ada penelitian lain yang tidak mengkonfirmasi hubungan ini.Pasien
dengan gambaran radiologi klasik menunjukkan perbaikan lambat setelah beberapa hari
sampai beberapa minggu. Pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi diperlukan untuk
24
mengevaluasi hipertensi pulmonal dan berguna untuk bayi pada awal kehidupannya.Kejadian
Air Ketuban Keruh (AKK) merupakan tanda yang serius pada janin yang dihubungkan
dengan kenaikan morbiditas perinatal, maka monitor denyut janin merupakan indikator
penting. Dipertimbangkan keadaan kontroversial yang ada saat ini, berhubungan dengan
sebab pasase mekonium intra uterin. Di dalam rahim hipoksia mengakibatkan relaksasi otot
sfingter ani dipertimbangkan sebagai penyebab pasase mekonium. Sebaliknya lingkungan
intra uterin akan mempengaruhi kesejahteraan janin dan mengakibatkan AKK misalnya
infeksi intra uterin yang mengakibatkan korioamnionitis, perlu diingat AK merupakan media
kultur yang kurang baik untuk kuman. Air ketuban yang terinfeksi dan ditelan janin akan
memicu terjadinya defekasi dini oleh janin yang juga dapat diterangkan sebagai penyebab
AKK.
Diagnosa SAM ditegakkan berdasarkan keadaan berikut :
Sebelum lahir : terdapat bradikardia janin
Ketika lahir : cairan ketuban mengandung mekonium (warna kehijauan)
Bayi memiliki nilai APGAR yang rendah
25
DAFTAR PUSTAKA
IDAI. Asfiksia Neonatorum. Dalam: Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004.h. 272-276.
Indonesia on line. Angka kematian bayi masih tinggi. Didapat dari: http://www.indonesiaontime.com/humaniora/kesehatan/19-kesehatan/4100--angka-kematian-bayi-masih-tinggi-.html.
Djaja S. Penyakit penyebab kematian bayi baru lahir (neonatal) dan sistem pelayanan kesehatan yang berkaitan di Indonesia. Didapat dari: http://digilib.litbang.depkes.go.id/go.php?id=jkpkbppk-gdl-res-2003-sarimawar-881-neonatal&q=survei.
Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. 2010. Jakarta: Pengurus Pusat IDAI
Corry S,dkk. 2000. Diagnosis Fisik pada Anak. Jakarta: Sagung Seto
www.idai.or.id
WHO Indonesia. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit: Pedoman Bagi
Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Jakarta: WHO Indonesia