TATALAKSANA KEJANG PADA ANAK.docx

8/10/2019 TATALAKSANA KEJANG PADA ANAK.docx

1/23

REFERAT

TATALAKSANA TERKINI KEJANG ANAK

Oleh:

Stella Wattimury

0861050082

Pembimbing :

Dr. Ida Bgus Eka.Sp.A

Kepanitraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Indonesia

Jakarta 2014


2/23

BAB 1

PENDAHULUAN

Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Di seluruh kunjungan

emergensi 1% diantaranya adalah kasus kejang. sekitar 150.000 anak mendapatkan kejang dan

30.000 diantaranya berkembang menjadi status epilepsi. Ini berhubungan dengan mortalitas yang

tinggi dimana pada 152.000 kasus yang terjadi tiap tahunnya di USA mengakibatkan kematian.

Sedangkan data secara global sendiri menunjukan bahwa SE terjadi pada 10-41 kasus per 100.00

orang per tahun dan paling sering pada anak-anak.2,3,4

Di Negara berkembang, insiden pada anak lebih tinggi daripada di Negara maju, berkisar

anatara 25-840/100.000 penduduk pertahun .2

Kejang yang berkepanjangan dapat menyebabkan asidosis metabolik, hiperkalemia,

hipertermia, hipoglikemia, dan kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan neurologis

permanen. 5

Oleh karena itu, penting untuk mengetahui bagaimana cara penatalaksanaan agar dapat

menekan angka morbiditas dan mortalitas.


3/23

BAB 2

ISI

A. Definisi

Kejang adalah lepasnya aktivitas listrik abnormal dan berlebihan dari jaringan

neuroglia. Berbagai gangguan fungsi otak atau hemostatis dapat menyebabkan kejang.

Epilepsy didefenisikan sebagai kejang berulang tanpa provokasi. Sindrom epilepsy

adalah kumpulan klinis dengan usia awitan, pola klinis serangan, abnormalitas EEG yang

khas, perjalanan alamiah dan prognosis yang khas.Kejangdemam adalah

B.

Klasifikasi Kejang

KLASIFIKASI ILAE 1981

Untuk tipe serangan kejang/bangkitan epilepsi (Kustiowati dkk 2003, Sirven, Ozuna

2005).

Serangan parsial sederhana (kesadaran baik).

- Motorik

-

Sensorik

- Otonom

- Psikis

Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)

- Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran.

- Gangguan kesadaran saat awal serangan

Serangan umum sekunder

- Parsial sederhana menjadi tonik klonik.

- Parsial kompleks menjadi tonik klonik

- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik klonik.

Serangan umum.

- Absans (lena)

- Mioklonik

-

Klonik

- Tonik

- Atonik.

Tak tergolongkan.


4/23


5/23


6/23

pandangan mata anak tampak linglung, mulut anak seperti mengecap ngecap,

jatuhnya air liur keluar dari mulut, dan seringkali disertai mual dan muntah.

3. Kejang parsial dengan kejang umum sekunder

Kejang parsial dapat melibatkan kedua hemisfer serebri dan menimbulkan

gejala seperti kejang umum. Kejang parsial dengan kejang umum sekunder

biasanya menimbulkan gejala seperti kejang tonik klonik. Hal ini sulit dibedakan

dengan kejang tonikklonik.

II. Kejang Umum

Kejang umum adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibata kedua hemisfer

serebri. Kejang umum disertai dengan perubahan kesadaran. Kejang umum dapat

dikelompokkan menjadi :

1. Kejang tonik klonik (grand mal seizure)

Kejang tonik klonik adalah bentuk kejang umum yang paling sering terjadi

pada anak. Kebanyakan kejang ini memiliki onset yang tiba tiba, namun pada

beberapa anak kejang ini didahului oleh aura (motorik atau sensorik). Pada awal

fase tonik, anak menjadi pucat, terdapat dilatasi kedua pupil, dan kontraksi otot

otot yang disertai dengan rigiditas otot yang progresif. Sering juga disertai dengan

inkontinensia urin atau inkontinensia tinja. Kemudian pada fase klonik, terjadi

gerakan menghentak secara ritmik dan gerakan fleksi yang disertai spasme pada

ekstremitas. Terjadi perubahan kesadaran pada anak selama episode kejang

berlangsung dan bisa berlanjut hingga beberapa saat setelah kejang berhenti.

2. Kejang tonik

Bentuk kejang ini sama seperti kejang tonik klonik pada fase tonik. Anak tiba

tiba terdiam dengan seluruh tubuh menjadi kaku akibat rigiditas otot yang

progresif.

3. Kejang mioklonik

Kejang mioklonik ditandai dengan gerakan kepala seperti terjatuh secara tiba

tiba dan disertai dengan fleksi lengan. Kejang tipe ini dapat terjadi hingga ratusan

kali per hari.

4. Kejang atonik

Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot secara tibatiba.

5.

Kejang absens


7/23

Kejang absens dapat dibagi menjadi kejang absens simpel (tipikal) atau

disebut juga petit mal dan kejang absens kompleks (atipikal). Kejang absens

tipikal ditandai dengan berhentinya aktivitas motorik anak secara tiba tiba,

kehilangan kesadaran sementara secara singkat, yang disertai dengan tatapan

kosong. Sering tampak kedipan mata berulang saat episode kejang terjadi. Episode

kejang terjadi kurang dari 30 detik. Kejang ini jarang dijumpai pada anak berusia

kurang dari 5 tahun. Kejang absens atipikal ditandai dengan gerakan seperti

hentakan berulang yang bisa ditemukan pada wajah dan ekstremitas, dan disertai

dengan perubahan kesadaran7.

III. Kejang tak terklasifikasi

Kejang ini digunakan untuk mengklasifikasikan bentuk kejang yang tidak

dapat dimasukkan dalam bentuk kejang umum maupun kejang parsial. Kejang ini

termasuk kejang yang terjadi pada neonatus dan anak hingga usia 1 tahun.

C. Etiologi

Penyebab kejang secara umum dapat dibagi menjadi dua yaitu intrakranial dan

ekstrakranial. Etiologi epilepsy dapat dibagi ke dalam 3 kategori:

1.

IdiopatikTidak terdapat lesi structural diotak atau deficit neurologis. Diperkirakan

mempunyai predisposisi genetic dan umumnya berhubungan dengan usia.

2. Kriptogenit: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum dikeahui. Termasuk

disini adalah sindrom West, Sindrom Lennox Gastaut dan epilepsy mioklonik.

3. Simtomatik: bangkitan epilepsy disebabkan oleh kelainan/ lesi structural pada

otak. Misalnya cidera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak ruang.

Gangguan peredaran darah otak, toksik (alcohol, obat), metabolic, kelainan

neurogeneratif.


8/23


9/23

kami, kelompok kasus diketahui sebagian besar anak dengan bangkitan kejang demam

didahului lamademam kurang dua jam. Setiap kenaikan suhu 0,3C secara cepat akan

menimbulkan discharge di daerahoksipital, discharge di daerah oksipital dapat dilihat

dan hasil rekaman EEG. Kenaikan mendadak suhutubuh menyebabkan kenaikan kadar asam

glutamatdan menurunkan kadar glutamin tetapi sebaliknya kenaikan suhu tubuh secara pelan

tidak menyebabkankenaikan kadar asam glutamat. Perubahan glutamin

menjadi asam glutamat dipengaruhi oleh kenaikansuhu tubuh. Asam glutamat merupakan

eksitator,sedangkan GABA sebagai inhibitor tidak dipengaruhi oleh kenaikan suhu tubuh

mendadak.Usia pertama kali kejang pada kelompok kasus diketahui sebagian besar adalah

kurang dari dua tahun.Pada keadaan otak belum matang reseptor untuk asam glutamat baik

ionotropik maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif, sebaliknya

reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif, sehingga otak belum matang eksitasi lebih

dominan dibanding inhibisi 26,27 Corticotropin releasing hormon (CRH) merupakan

neuropeptid eksitator, berpotensi sebagai prokonvulsan. Pada otak belum matang kadar CRH

di hipokampus tinggi, berpotensi untuk terjadi bangkitan kejang apabila terpicu oleh

demam.24 Mekanisme homeostasis pada otak belum matang masih lemah, akan berubah

sejalan dengan perkembangan otak dan pertambahan umur, oleh karena pada otak belum

matang neural Na+/K+ATP ase masih kurang. Pada otak yang belum matang regulasi ion

Na+, K+, dan Ca++ belum sempurna, sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca

depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. Oleh karena itu, pada masa otak belum

matang mempunyai eksitabilitas neural lebih tinggi dibandingkan otak yang sudah matang.

Diagnosis

i. Anamnesa

1. Kejadian Pre-Iktal

Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai

kejadian sebelum episode kejang terjadi :

Apakah ada kejadian yang merangsang terjadinya kejang seperti keadaan

stres, rangsangan nyeri, dan sebagainya?

Apakah sebelum kejang terjadi, terdapat aura seperti mencium bau

bauan, melihat cahaya yang sangat terang, mendengar suara suara,

mual, merasa ketakutan dan sebagainya?

Apakah anak sedang menderita penyakit tertentu? Apakah anak sedang

demam sebelum kejang terjadi?


10/23

Apakah anak pernah mengalami kejang sebelumnya?

Jika anak pernah mengalami kejang, apakah bentuk kejang terdahulu

sama seperti bentuk kejang yang baru saja terjadi?

Jika anak pernah mengalami kejang, apakah anak berobat rutin danmengkonsumsi obat anti kejang secara teratur?

Apakah anak pernah mengalami trauma, terutama di bagian kepala,

beberapa jam atau hari sebelum kejang?

2. Kejadian saat kejang

Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai

kejadian saat episode kejang terjadi :

Berapa lama kejang berlangsung?

Seperti apa bentuk kejang yang terjadi?

Apakah anak kehilangan kesadaran saat kejang?

Berapa kali kejang terjadi dan berapa lama setiap satu episode kejang

terjadi?

Apabila kejang terjadi lebih dari satu kali, apakah anak tetap sadar atau

tidak sadar, di antara epdisode kejang yang terjadi?

3. Kejadian postiktal

Apakah anak langsung sadar setelah kejang berhenti?

Apakah anak merasa lemas, mual, muntah setelah kejang berhenti atau

anak tampak seperti tidak terjadi apaapa?

ii. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh. Tanda tanda

vital meliputi denyut nadi, laju pernapasan, dan terutama suhu tubuh harus

diperiksa, karena demam merupakan penyebab utama kejang pada anak

anak. Periksa kepala apakah ada kelainan bentuk, tanda tanda trauma

kepala, serta tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial. Periksa leher

apakah terdapat kaku kuduk. Pemeriksaan neurologis secara menyeluruh

juga penting dilakukan. Untuk menentukan faktor penyebab dan komplikasi

kejang pada anak, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu:

laboratorium, pungsi lumbal, elektroensefalografi, dan neuroradiologi.

Pemilihan jenis pemeriksaan penunjang disesuaikan dengan kebutuhan.


11/23

Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang pertama adalah

kadar glukosa darah, elektrolit, dan hitung jenis

D.

Penatalaksanaan

Tatalaksana kejang umum yang lebih dari 5 menit adalah menghentikan kejang dan

mencegah status epileptikus


12/23

Berikan diazepam rectal 0,5mg/kgBB ( bila BB10=10mg). Dapat

diulang 2 kali

Bila kejang masih ada, berikan 0,25-0,5 mg/kgBB secara IV ( kecepatan 2mg/menit), dosis

diazepam IV atau rectal dapat diulang 2 kali setelah 5-10 menit

Berikan fenitoin 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NaCL 0,9% ( 10 mg Fenitoin / 1 ml

Nacl 0,9%)

Fenobarbital 20 mgkg IV bolus pelan-pelan dengan kecepatn 100 mg/menit. Dapat diberikan

dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10-15 menit.

i. Penilaian Awal

Langkah pertama dalam pengelolaan pasien yang mengalami kejang adalah

untuk menilai dan mendukung saluran napas, pernapasan dan sirkulasi. Ini akan

memastikan bahwa kejang tidak membahayakan pasokan darah beroksigen ke

otak dan tidak menyebabkan cedera sekunder terhadap hipoksia dan atau iskemia.

Penilaian awal terdiri dari :

1. Airway

Saluran napas yang bebas adalah syarat pertama. Lakukan penilaian

patensi jalan napas dengan metode look, listendanfeel. Jika jalan napas tidak

bebas, maka kita harus membuka dan menjaganya dengan cara head tilt-

chin lift atau jaw thrust manuver dan memberikan ventilasi dengan bag-

valve-mask jika perlu. Jika jalan napas terganggu karena kejang,

mengendalikan kejang dengan antikonvulsan umumnya akan mengontrol

jalan napas. Bahkan jika jalan napas telah bebas, orofaring mungkin perlu

dibersihkan dari sekret olehsuction.

2. Breathing

Penilaian kemampuan pernapasan dilihat dari laju pernapasan, suara

napas yang merintih, ekspansi dada, denyut jantung dan warna kulit.

Pemantauan saturasi oksigen dilakukan dengan menggunakan pulse

oksimetry. Jika anak menderita hipoventilasi, respirasi harus didukungdengan oksigen melalui perangkat bag-valve - mask.


13/23

3. Circulation

Menilai kecukupan sirkulasi dilakukan dengan palpasi denyut nadi.

Capillary refill time yang lebih dari dua detik, pucat, sianosis serta akral

yang dingin menunjukkan sirkulasi perifer yang tidak adekuat. Jika perlu,

lakukan pemberian cairan intravena. Jika akses pembuluh darah tidak dapat

diperoleh, pemberian antikonvulsan harus diberikan melalui rektal,

intramuskular atau rute bukal. Intraosseous acces (IO) dipergunakan pada

anak-anak dengan tanda-tanda syok jika akses intravena tidak dapat

diperoleh. Akses IO mungkin dibutuhkan untuk administrasi long acting

antikonvulsan jika tidak ada akses intravena setelah dua dosis benzodiazepin.

Berikan 20 mL/kg BB bolus cepat normal saline untuk setiap pasien dengan

tanda-tanda syok, lalu periksa tekanan darah segera setelah pemberian

normal saline atau setelah kejang selesai. Pengambilan tes glukosa darah dan

uji laboratorium tetap diperlukan. Jika terdapat hipoglikemi berikan dextrose

10% sebanyak 5 mL/kg untuk pasien yang hipoglikemi tersebut.

4. Disability

Menilai fungsi neurologis dengan skor AVPU (Alert, Voice, Pain,

Responsive) tidak dapat diukur secara bermakna selama kejang yang disertai

dengan penurunan kesadaran. Ukuran dan reaksi pupil harus diperhatikan.

Perubahan pupil dapat terjadi selama kejang tetapi mungkin juga hasil dari

keracunan opiat, amfetamin, atropin dan trisiklik atau peningkatan tekanan

intrakranial.2,4 Perhatikan tanda-tanda defisit neurologis fokal, baik selama

atau setelah kejang dan perhatikan postur anak, apakah terdapat dekortikasi

atau deserebrasi sikap dimana sebelumnya postur anak normal. Hal ini

menunjukan bahwa terdapat peningkatan tekanan intrakranial, tetapi postur

ini kadang dapat keliru untuk fase tonik-klonik. Carilah kaku kuduk pada

anak dan fontanelle yang membubung pada bayi, yang dapat menunjukkan

tanda tanda meningitis. Perlu diingat bahwa penggunaan berkepanjangan

atau berulang-ulang dari obat anti konvulsan dapat menyebabkan depresi

kesadaran.

5. Exposure

Carilah ruam dan memar sebagai tanda-tanda cedera.

ii.

Menilai kembali ABC


14/23


15/23

terhadapdosis rektal tunggal (kejang resisten) maka pasien tersebut

membutuhkan pengobatan lini kedua

2.

Midazolam

Midazolam sekarang telah menggantikan diazepam sebagai obat

pilihan pertama sebelum akses vena dapat diperoleh, karena rute

pemberian yang lebih disukai yaitu melalui bukal tidak seperti diazepam

yang melalui rektal. Midazolam sangat efektif sebagai lini pertama

antikonvulsan karena menghentikan sebagian besar kejang dalam satu

menit setelah injeksi intravena dari 0,1-0,3 mg/kg dan secara

intramuskular dalam waktu 5-10 menit. Dosis tunggal midazolam bukal

0,5mg /kg telah terbukti meminimalisir risiko depresi pernapasan.2

3. Paraldehyde

Paraldehyde telah digunakan sebagai supposituria untuk pengobatan

kejang sejak awal 1930. Paraldehyde sekarang diberikan secara rektal

Administrasi dubur dapat ditoleransi dengan baik dan menghasilkan

onset kontrol kejang yang cepat dan efek depresi pernafasan yang kurang

minimal.

2.

Terapi lini kedua (epilepsi status refraktori) :

1.

Fenitoin

Fenitoin dikenal sebagai non sedating anti - convulsant pertama.

Dalam dosis intravena 20 mg/kg untuk anak-anak, kejang terkontrol

dengan baik di 60-80% pasien dalam 20 menit. Fenitoin memiliki efek

depresi pernapasan yang lebih kecil daripada fenobarbital. Fenitoin telah

diakui sebagai pilihan pertama anti konvulsan lini kedua oleh British

Working Party.

2. Fenobarbital

Fenobarbital telah digunakan dalam kontrol kejang sejak tahun 1912

dan digunakan di seluruh dunia. Jika dibandingkan dengan anti

konvulsan yang lainnya, fenobarbital dianggap lebih murah dan sangat

efektif. Setelah pemberian intravena terdapat distribusi bifasik dan

sangat menyebar melalui seluruh pembuluh darah termasuk pembuluih

darah otak. Meskipun penetrasi ke otak telah dilaporkan terjadi 12-60

menit setelah pemberian, penetrasi ini terjadi lebih cepat dalam status


16/23

epileptikus karenapeningkatan aliran darah otak. Fenibarbital digunakan

sebagai anti konvulsan lini kedua pada periode neonatal. Dosis

pemberian adalah 5-10 mg/kg.

Anitkonvulsan profilaksis terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir,

kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan. Pemberian profilaksis terus menerus

hanya untuk mencegah berulangnya kejang demam berat.

iv. TatalaksanaIntractable Seizures

Pada penanganan intractable seizure, terdapat beberapa obat yang masih

digunakan. Penggunaan obat obatan tersebut hanya dipakai pada beberapa

kasus penyakit dengan kondisi intactable seizure, obatobatan tersebut adalah :

1. Valproate (Depacote)

Asam valproat dapat digunakan pada penanganan kasus kejang Lennox

Gustaut Syndrome. Dosis maintenance yang dipakai sekitar 10-60

mg/kg/hari, diberikan sebanyak 2 hingga 4 kali sehari. Dosis harian harus

dimulai pada dosis 10 mg/kg/hari dan ditingkatkan sebanyak 10 mg/kg/hari

setiap minggunya sampai level serum terapeutik tercapai yaitu 50-100 g/ml.

Efek samping yang sering terjadi adalah gangguan traktus gastrointestinal,

kenaikan berat badan, mengantuk, dan alopesia. Tremor dan trombositopenia

merupakan dose related effect. Untuk anak dibawah usia 2 tahun dapat

meningkatkan resiko toksisitas hepar dan pankreatik. Asam valproat juga

mengganggu metabolisme dari obat antikonvulsan lain yaitu meningkatkan

jumlah obat fenobarbital, fenitoin, karbamazepin, diazepam, clonazepam, dan

ethosuksamid di dalam darah.

2. Lamotrigine (Lamictal)

Obat ini juga dapat digunakan untuk pengobatan kejang padaLennox

Gustaut syndrome. Dosis maintenance yang digunakan sekitar 5-15

mg/kg/hari, tetapi dikarenakan obat ini mengganggu kerja antikonvulsan


17/23

lainnya, penetapan dosis harus dilakukan ketika diberikan bersamaan dengan

antikonvulsan lainnya. Lamictal harus diberikan dosis rendah pada awal

pemberian jika diberikan pada pasien yang mengkonsumsi asam valproat dan

pada dosis tinggi jika diberikan pada pasien yang juga meminum fenitoin,

karbamezepin, fenobarbital, atau pirimidon. Efek samping dari obat ini

adalah gangguan traktus gastrointestinal, somnolen, pusing, sakit kepala, dan

diplopia. Efek yang paling mengkhawatirkan adalah munculnya ruam

kemerahan di kulit yang dapat merupakan tanda tanda dari Stevens

Johnson syndrome7. Pada studi yang dilakukan pada Shahid Sadoughi

Hospital di Iran yang dilakukan oleh Fallah R, et al, meneliti 22 anak laki

laki dan 18 anak perempuan yang mengalami intractable epilepsy dengan

Lennox Gastaut syndromedidapatkan hasil nilai rata rata angka kejadian

kejang selama penelitian yang dihitung setiap minggu dan dilakukan sebelum

dan sesudah pemberian lamotrigin mengindikasikan bahwa penggunaan

lamotrigin efektif dalam mengurangi kejang dan disarankan menjadi terapi

tambahan pada penanganan intractable epilepsipada kasusLennox Gastaut

syndrome.

3. Felbamate (Felbatole)

Obat ini dipakai untuk refractory seizure yang tidak dapat ditangani

dengan pengobatan lain. Penggunaan obat ini sebagian besar dipakai untuk

Lennox Gustaut syndrome. Dosis yang diberikan sekitar 15-45 mg/kg,

diberikan 3 sampai 4 kali sehari. Pemberian harus dimulai dengan dosis yang

paling rendah berdasarkan kisaran dosis terapeutik dan harus digunakan

sebagai terapi tunggal dikarenakan resiko terjadinya efek samping lebih

tinggi jika diberikan bersamaan dengan antikonvulsan lain. Pada interaksi

obat, felbamat meningkatkan kadar serum fenobarbital, fenitoin, asam

valproat, dan menurunkan kadar karbamazepin. Efek samping yang dapat

disebabkan obat ini adalah anoreksia, nausea, vomiting, insomnia, dan letargi

dengan efek samping yang dikhawatirkan yaitu anemia aplastik dan

hepatotoksisitas berat. Semua anak yang mendapatkan obat ini disarankan

untuk selalu dipantau dengan pemeriksaan laboratorium darah rutin dan

fungsi hati.

4.

Vigabatrin (Sabril)


18/23

Obat ini efektif digunakan pada kasus refractory partial seizure. Dosis

maintenance yang dipakai adalah 30-150 mg/kg/hari dan diberikan sehari

atau dua hari sekali. Jika setelah pemberian, kondisi kejang pasien tidak

terdapat kemajuan, hal tersebut berarti obat tersebut resisten.

5. Topiramate (Topamax)

Obat ini efektif digunakan pada pengobatan Lennox Gustaut

syndrome dan refractory complex partial seizure. Dosis yang diberikan

pertama kali yaitu 1 mg/kg/hari dengan dosis target maintenance sebesar 3-9

mg/kg/hari. Interaksi dengan obat antikonvulsan lainnya sangat sedikit.

Topiramat memiliki beberapa efek samping yang sangat mengkhawatirkan

yaitu masalah kepribadian yang paling umum terjadi pada anak anak. Efek

samping lain yang dapat terjadi adalah anoreksia, penurunan berat badan,

masalah dalam tidur, kelelahan, sakit kepala, diplopia, gangguan bicara. Efek

samping yang serius dari topiramat adalah nefrolitiasis dan harus hati hati

pada pemberian topiramat kepada pasien yang memiliki riwayat batu ginjal

atau sedang dalam ketogenic diet.

6. Tiagabine (Gabitril)

Obat ini dipakai untuk terapi tambahan pada kasus refractory partial

seizure. Dosis pemberian diawali dengan 0,1 mg/kg/hari dan dinaikkan

hingga mencapai dosis target yaitu 0,5-1 mg/kg/hari sampai dapat

mengontrol kejang secara adekuat. Efek samping yang disebabkan oleh obat

ini adalah kelelahan, pusing, sakit kepala, kesulitan berkonsentrasi, dan mood

depresi.

7. Levetiracetam (Keppra)

Obat ini efektif sebagai terapi tambahan pada refractory partial

seizurespada anakanak usia 6 sampai 12 tahun. Dosis maintenancesekitar

10 sampai 60 mg/kg/hari. Efek samping pada anak anak adalah sakit

kepala, anoreksia, kelelahan, dan infeksi termasuk rinitis, otitis media,

gastroenteritis, dan faringitis. Pemakaian pada orang dewasa dilaporkan

dapat mengakibatkan leukopenia tetapi tidak pernah didapatkan pada pasien

anak.

8. Oxcarbazepine (Trileptal)

Pada suatu studi yang dilakukan di Iran University of Medical Science

dan Shahid Beheshti of Medical Science di Iran yang dilakukan oleh Azita


19/23


20/23

sebelum diet ini dimulai. Evaluasi laboratorium harus dilakukan sepanjang diet

ini dilakukan.

Selain penanganan dengan diet ketogenik ini dapat juga dilakukan penanganan

lain. Ketika seseorang mengalami kondisi intractable seizure dan tidak memberi

respon terhadap pemberian obat terdapat pendekatan lain yang harus dilakukan

untuk menangani kejang tersebut. Salah satu caranya dengan stimulasi nervus

vagus.

Nervus vagus berjalan mulai dari leher ke dada hingga ke abdomen dan serat

tambahan menghubungkan nervus vagus ke otak. Stimulasi nervus vagus

mengganggu kerentangan otak untuk mengalami serangan kejang. Beberapa studi

ilmiah, yang hasilnya disetujui oleh US Food and Drug Administration,

menunjukkan penurunan kejang ketika nervus vagus di stimulasi oleh listrik.

Stimulasi listrik dilakukan melalui battery powered metal stimulator yang

ditanam di bawah kulit dada pasien lalu dihubungkan dengan kabel yang

menghubungkan kabel ke nervus vagus sinistra dan lalu dialiri listrik sebagai

stimulasi pada siklus yang diprogram. Biasanya stimulasi dilakukan selama 30

detik dan diistirahatkan selama 5 menit. Beberapa orang terkadang mendapatkan

hasil yang memuaskan tetapi terkadang terdapat beberapa orang yang tidak

merasakan perubahan apapun. Hasil terapi stimulasi nervus vagus tidak dapat

diprediksi. Kejang yang dialami pasien bisa berkurang secara drastis tetapi tidak

dapat menghilangkan kejang tersebut secara total. Efek samping penggunaan cara

ini adalah batuk dan suara nafas deperti mendengkur dan terjadi biasanya pada

saat stimulasi dilakukan.

Selain penanganan dengan stimulasi nervus vagus, yang dapat dilakukan pada

intractable seizure yaitu operasi pada area otak yang mencetuskan terjadinya

kejang.

Operasi biasanya menjadi pilihan terakhir dalam penanganan kejang. Rasio

kesuksesan unruk menghentikan kejang sekitar 50 90% tergantung penyebab

dari kejang tersebut dan lokasi dari kelainan yang terdapat di otak.

E. Edukasi keluarga perjalanan penyakit dan rekurensi

Edukasi pasien dan pendidikan keluarga merupakan bagian integral dari

pengelolaan kejang demam. Langkahlangkah yang perlu dilakukan antara lain:


21/23


22/23

KESIMPULAN

Penanganan kejang pada anak dimulai dengan memastikan adanya kejang. Kejang dapat

berhenti sendiri, atau memerlukan pengobatan saat kejang. Tatalaksana kejang yang adekuat

dibutuhkan untuk mencegah kejang menjadi status konvulsivus. Setelah kejang teratasi

dilakukan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, dan pemeriksaan penunjang sesuai

indikasi untuk mencari penyebab kejang


23/23

DAFTAR PUSTAKA

1. Marcdante K, Kliegman R, Jenson Hal B,dkk.2011. Ilmu Kesehatan Anak Esensial.

edisi 6.Indonesia : Nelson

2.

Manno,Edward M. April 2003. Mayo Clin Proc. Symposium On Seizures New

Management Strategies in the Treatment of status epilepticus. Vol 78 508-518

3. Harsono, Endang Kustiowati, Suryai Gunadarma. 2011.Pedoman dan Tatalaksana

Epilepsi edisi 4. Jakarta : PERDOSSI

4. Guidelines and Protocols Advisory Committe. Febrile Seizure. British Columbia

Medical Association. 2010.

5.

Children and Infants with Seizures-Acute Management Clinical Guidelines. NSW

Department of Health. 2009.

6. Convulsions in Children. Pediatric Guidelines. 2006. October;1-3

7.

Friedman M.J, Sharrieff G. Q. Seizures in Children. Pediatric Clin N Am.

2006;53:257-277

8. Deliana M. Tatalaksana Kejang Demam pada Anak. Sari Pediatri. 2002:2(4);59-62.

9.

Rudolph C, Rudolph A, Lister G, First L, Gershon A. Rudolphs Pediatrics 22nd

Edition. San Fransisco:McGraw-Hill. 2012.

10.Pusponegoro hardiono, Widodo dwi putro, Ismael sofyan, 2006. Konsensus

penatalaksanaan kejang demam; unit kerja koordinasi Neurologi, Jakarta

TATALAKSANA KEJANG PADA ANAK.docx

Documents