Ppt Pbl Modul Anemia Kel 5 Sistem Hematologi Sp

SISTEM HEMATOLOGIdr. Maria Eka Putri , MKK

MODUL 1

Deni Nelissa 2013730133Fahmi fil ardli 2013730141Fikri Akbar Alfarizi 2013730143Raisa Sevenry Suha 2013730086Rifky Fadila Narathama 2013730171Sabrina Qurottaayun 2013730173Topan Muhamad Nur 2013730184Yessi Oktavianti 2013730122Sabrina Putri Dewanti 2012730155Nursigit 2010730151

KELOMPOK 5

Skenario 2

Seorang wanita umur 30 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan cepat lelah dan lemah. Disaat bersepeda pernah mau pingsan. Sering demam, dan mimisan. Menurut keluarganya dia terlihat lebih pucat dari biasanya. Setelah pemeriksaan fisik ditemukan anemia dan sclera sedikit ikterik.

Skenario Kata/Kalimat Kunci

Kata SulitAnemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau kadar hemaglobin. ( Kamus Kedokteran, FKUI 2011).Sklera adalah bagian terluar mata yang melindungi, kuat dan berwarna putih.(Kamus Kesehatan).Ikterik adalah berkaitan dengan ikterus. Ikterus adalah gejala kuning karena peninggian pigmen empedu, misalnya mulai terlihat apabila kadar bilirubin serum lebih dari 3 mg%. Dapat terjadi karena penyakit hati atau hemolisis eritrosit. (Kamus Kedokteran,FKUI 2011).

MIND MAP

ANEMIA

Diagnosis banding:

- Anemia defisiensi

- Anemia aplastik

- Anemia hemolitik

- Anemia karena

peny.perdarahan

- Anemia karena

Anamnesis Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Parasitologi

P Klinik

E K G Ekokardiografi

Radiologi

Endoskopi

B M D

Penatalaksanaan sesuai diagnosis

Biokimia

Gizi

PA

Parasitologi

Mikrobiologi

PREVENTION

PROMOTION

REHABILITATION

Klinis

Komplikasi

Medikamentosa,kemoterapi,radioterapi,pembedahan

Wanita, 30 tahun

anemia dan sklera sedikit ikterik

- Cepat lelah dan lemah

- Saat bersepeda hampir pingsan

- Sering demam dan mimisan

- Terlihat lebih pucat

Pertanyaan PERTANYAAN :

1. Jelaskan proses hematopoeisis dan gambaran dari sel-sel darah !

2. Jelaskan biokimia dari sel-sel darah!

3. Jelaskan definis, klasifikasi, etiologi, epidemiologi dan gejala klinis dari anemia !

4. Jelaskan patofisiologi dari anemia !

5. Jelaskan alur diagnosis pada skenario !

6. Bagaimana mekanisme dan hubungan antar gejala pada skenario?

7. Apa hubungan faktor usia dan jenis kelamin pada skenario?

8. Jelaskan faktor nutrisi yang berperan pada anemia !

9. Jelaskan diagnosa banding dari kasus seperti pada skenario !

1. Jelaskan proses hematopoiesis dan gambaran dari sel sel darah

FIKRI AKBAR ALFARIZI

2013730143

HEMATOPOIESIS

Pluripotent Stem cell

Committed stem cell

OligopotentStem cell

UnipotentStem cell

Semua jenis Sel sel darah

Sel induk mieloid danSel limfoid

(hanya beberapa jenis sel)Sel granulosit dan

Sel monosit

Satu jenis sel saja(CFU-G)

Pluripotent Stem cell

CFU Gemm Lymphoidprogenitor

Myeloid progenitor

CFU GMCFU MegCFU E

Erythroidprogenitor

Megakariositprogenitor

Granulositprogenitor

CFU S4 CFU S4

Eritrosit Trombosit

Monosit

NeutrofilBasofil Eosinofil

Limfosit B Limfosit T

Eritrosit

Prekursor yang dapat dikenal secara morfologik dalam sumsum tulangDikenal sebagai :

Pronormoblas Normoblas basofilik Normoblaspolikromatofilik Pronormoblas

RetikulositEritrosit

Komponen eritrosit terdiri dari :

1. Membran eritrosit.2. Sistem enzyme3. hemoglobin

Leukosit

Neutrofil Eosinofil Basofil Monosit Limfosit

Sel B Sel T

GRANULOSIT

AGRANULOSIT

Trombosit

HemostasisMencegah hilangnya darah

Dari pembuluh darah yang rusak

Spasme vaskular

Pembentukan sumbat trombosit Koagulasi

2. Jelaskan biokimia dari sel-sel darah merah!

SABRINA PUTRI DEWANTI

2012730155

Metabolisme Sel Darah Merah

O₂

CO₂

Fungsi ATP yang dibentuk dengan metabolisme glukosa :

Mempertahankan tingkat elektrolit

Memulai produksi energi

Mempertahankan membran dan bentuk eritrosit

Pemeliharaan besi heme dalam bentuk tereduksi (ferro)

Pemeliharaan kadar fosfat organik

Aspek penting mengenai metabolisme sel darah merah :

- Sel darah merah sangat bergantung pada glukosa sebagai sumber energinya- sel darah merah memiliki beberapa pengangkut yang mempertahankan keseimbangan

ion dan air.- Produksi 2,3- bisfosfogliserat melalui reaksi yang berhubungan erat dengan glikolisis

sangat penting dalam mengatur kemampuan Hb untuk mengangkut oksigen.- Sintesis glikogen, asam lemak, protein dan asam nukleat tidak terjadi di dalam eritrosit- Sel darah merah mengandung enzim metabolisme nukleotida tertentu

4. Jelaskan definisi dan klasifikasi (Etiologi, epidemiologi dan gejala klinis) dan patofisiologi dari penyakit anemia!

3. Jelaskan definisi dan klasifikasi (Etiologi, epidemiologi dan gejala klinis) dan patofisiologi dari penyakit anemia!

RAISA SEVENRY SUHA

2013730086

Definisi anemia :

- Hemoglobin/jumlah/massa eritrosit

Etiologi :

- Gangguan pembentukkan eritrosit

- Perdarahan

- Hemolisis

Gejala klinis :

- Hb < 7-8 g/dl

- 5L

Sumber : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Aru W. Sudoyo

Etiopatogenesis

Gangguan pembentukkan eritrosit :- Bahan esensial- Gangguan penggunaan besi- Kerusakan sumsum tulang

Hemoragi :- Pasca perdarahan akut- Pasca perdarahan kronik

Hemolitik : - Intrakorpuskular- Ekstrakospuskuler

Tidak diketahui/patogenesis yang kompleks

Morfologi & Etiologi

Hipokromik mikrositer

Normokromik normositer

Makrositer :- Megaloblastik- Non-megaloblastik

Klasifikasi Anemia

Sumber : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Aru W. Sudoyo

Epidemiologi pria

(20-30%)

Anak sekolah (24-35%)

WUS (39,1%)

Busui (45,1%)

Bumil (50,9%)

Anak Prasekolah (55,5%)

Remaja putri (57,1%)

Harian Media Indonesia (2012)

Patofisiologi Anemia

Kegagalan sumsum tulang

Kehilangan eritrosit

berlebihan

Anemia

Sumber : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Aru W. Sudoyo

4. Jelaskan alur diagnosis pada skenario !NURSIGIT

2010730151

ALUR DIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang

(Bila Perlu}

ParasitologiPatologi Klinik

1. Pemeriksaan darah tepi

2. HB 3. Hematokrit 4. LED 5. Urin

Radiologi Rontgen E K G / EkokardiografiEndoskopi

Pemeriksaan fisik1. Periksa 5 L

Periksa tanda vital. - Inspeksi : Adakah

ptekie, purpura, ekimosis,

perdarahan spontan lain

- Adakah anemia, ikterus, organomegali, limfadenopati

2. Nyeri punggung3. Fraktur patologis

Anamnesis- Usia penderita- Riwayat penyakit - Riwayat obat yg diminum- Apakah ada demam, perdarahan, lemah badan- Apakah ada benjolan yang timbul

Perhatikan Gejala Klinis lalu lakukan

5. Bagaimana mekanisme dan hubungan antar gejala pada skenario?

FAHMI F IL ARDLI

2013730141

Cepat Lelah dan Lemah Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah pada semua jalur pembentukan sel dapat menyebabkan timbulnya pansitopenia. Berkurangnya jumlah eritrosit yang dihasilkan berarti jumlah carrier O2 juga semakin berkurang sehingga distribusi O2 ke sel-sel tubuh. Akibatnya, energi yang dihasilkan oleh sel-sel otot untuk berkontraksi semakin berkurang. Hal tersebut yang menimbulkan manifestasi klinis berupa cepat lelah dan lemah.

Mau pingsan Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel eritrosit juga menyebabkan distribusi O2 ke otak berkurang sehingga menyebabkan timbulnya perasaan mau pingsan

Demam Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel leukosit terutama neutrofil menyebabkan neutropenia. Berkurangnya jumlah neutrofil menyebabkan penderita rentan terhadap infeksi sehingga penderita sering demam akibat infeksi virus atau bakteri.

Epistaksis Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel trombosit (platelet) menyebabkan trombositopenia. Apabila jumlah trombosit berkurang maka waktu perdarahan dan pembekuan darah penderita menjadi lebih lama dari dalam keadaan normal sehingga penderita mengalami epistaksis.

Terlihat Lebih Pucat Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu eritrosit menyebabkan darah akan dialirkan ke organ-organ yang lebih vital seperti otak dan jantung sehingga suplai darah ke organ perifer, misalnya kulit berkurang. Akibatnya penderita terlihat pucat.

6. Apa hubungan faktor usia dan jenis kelamin pada skenario?

TOPAN MUHAMAD NUR

2013730184

Pada Anemia Aplastik perjalanan penyakit pada pria lebih berat dari pada perempuan. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin disebabkan oleh resiko pekerjaan, sedangkan perbedaan geografis mungkn disebabkan karena pengaruh lingkungan

Anemia Megaloblastik

Anemia Defisiensi Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Selain zat besi, sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.

Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik nonimun. Hemolisis terjadi tanpa keterlibatan imunoglobulin tetapi karena faktor defekmolekuler, abnormalitas struktur membran, faktor lingkungan yang bukan auto antibodi seperti hipersplenisme, kerusakan mekanik eritrosit karena mikroangiopati atau infeksi yang mengakibatkan kerusakan eritrosit tanpa mengikutsertakan mekanisme imunologi seperti malaria, babesiosis, dan klostridium

Pada Anemia defisiensi fe

Perempuan akan lebih mudah menderita anemia bila dibandingkan dengan laki laki karena perempuan mengalami menstruasi, kehamilan, dan laktasi

Pada laki-laki dewasa, Kehilangan darah khronis juga bisa disebabkan oleh karena kanker terutama kanker pada usus besar.

Pada bayi dan anak anak, anemia kekurangan zat besi biasanya disebabkan karena : Bayi < 6 bulan oleh karna cadangan besi tidak adekuat dan makanan tambahan terlambat Umur 1 - 2 tahun oleh karna Infeksi sal. cerna dan nafas dan diet tidak adekuat, 5 tahun oleh karna Infeksi parasit ( ankylostomiasis, trichuris, amubiasis )

Pada anemia karena keganasan Penyakit kronik sering menyebabkan anemia, terutama pada penderita usia lanjut. Keadaan-keadaan seperti infeksi, peradangan dan kanker, menekan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.

Insidensi penyakit ini lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.

a. Radiasi

b. Toksin (derivat benzena)

7. Jelaskan faktor nutrisi yang berperan pada anemia !

DENI NELISSA

2013730133

Defisiensi Fe yang umum terjadi di dunia merupakan penyebab utama terjadinya anemia gizi.

Defisiensi zat besi secara umum dapat terjadi karena :

adanya gangguan (inhibitors) proses penyerapan di dalam tubuh. Penghambat penyerapan tersebut meliputi serat, polifenol, fitat, dan kalsium susu.

Meningkatnya kebutuhan zat besi di dalam tubuh

Hambatan dalam bioavailabilitas

kehilangan darah yang berlebihan, kehamilan.

Beberapa peran vitamin yang sangat penting dalam memelihara fungsi sel darah merah, yaitu :

Vitamin A, asam folat, vitamin B12, riboflavin,

dan vitamin B6 untuk produksi sel darah merah di dalam sumsum tulang

vitamin C dan vitamin E

melindungi sel darah merah dari kerusakan radikal bebas

Riboflavin, vitamin A, dan vitamin C

meningkatkan penyerapan zat besi, atau membantu mobilisasi zat besi dari simpanan.

ZAT BESI

8. Jelaskan diagnosa banding dari kasus seperti pada skenario !

Anemia Aplastik

RIFKY FADILA NARATHAMA

2013730171

DefinisiAnemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang

KlasifikasiA. Anemia aplastic didapat (acquired aplastic anemia)

1. Karena Bahan kimia atau fisik

2. Anemia aplastic karena sebab lain (infeksi, kehamilan, sclerosis tiroid dll)

3. Idiopatik

B. Familial

Patofisiologi

Sel Induk Hemopoietik

Kerusakan sel induk gangguan lingkungan

mikro mekanisme

PANSITOPENIA

Eritrosit↓

Leukosit↓

Trombosit↓

Sindrom Anemia

Mudah Infeksi• Febris• Ulkus mulut/• Pharynx• sepsis

Perdarahan• Kulit• Mukosa• Organ

dalam

Tanda dan Gejala klinisTanda gejala utama pada anemia aplastik yaitu:

Anemia

Trombositopenia biasanya disertai gejala lain

Leukopenia

Penyebab Penyakit kongenital atau menurun

Zat-zat kimia yang terhirup ataupun terkena kontak kulit (benzen, arsen, insektisida, dll)

Obat-obatan yang dapat menyebabkan anemia aplastic

Radiasi pajanan sinar X yang berlebihan ataupun jatuhan radioaktif

Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Sumsum Tulang

Pencegahan• Menghindari paparan bahan kimia • hindari juga konsumsi obat-obat yang dapat memicu

anemia aplastic• menjauhi radiasi seperti sinar X dan radiasi lainnya• Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi

komponen darah yang baik, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik

Pengobatan1. Terapi Suportif2. Faktor-faktor pertumbuhan hematopoietic3. Transplantasi Sumsum Tulang 4. Terapi imunosupresif

Prognosis• Anemia aplastik ± 80% meninggal (karena perdarahan atas infeksi). Separuhnya meninggal dalam waktu 3-4 bulan setelah diagnosis.• Anemia aplastik ringan ± 50% sembuh sempurna atau parsial. Kematian terjadi dalam waktu yang lama.

Anemia MegaloblastikSABRINA QURROTAA’YUN

2013730173

Definisi

Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblas yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel megaloblas.

• Di Indonesia pada wanita hamil, anemia megaloblastik menjadi urutan kedua setelah defisiensi besi .

• Anemia pernisiosa 3% populasi kulit putih dengan usia > 60 tahun di USA

• Anemia defisiensi vitamin B12 relatif jarang dijumpai di Indonesia, tetapi anemia defisiensi asam folat cukup sering dijumpai, terutama pada wanita hamil.

Epidemiologi

Defisiensi Kobalamin

Defisiensi Asam Folat

Etiologi

1. Asupan tidak cukup 2. Malabsorbsi- defek penyampaian dari kobalamin dari makanan- produksi faktor intrinsik yang tak mencukupi- gangguan dari ileum terminalis- kompetisi pada kobalamin- obat-obatan3. Dan lain-lain : NO (Nitrous oxide) anesthesia, defisiensi transkobalamin II (jarang), defek enzim kongenital(jarang).

1. Asupan yang tidak adekuat2. Keperluan yang meningkat 3. Malabsorpsi4. Metabolisme yang terganggu5. Obat-obat yang mengganggu

metabolisme DNA6. Gangguan metabolik7. Idiopatik

Patofisiologi

Defisiensi vit B12

dan asam folat

Gangguan sintesis DNA

Kegagalan pematangan dan pembelahan inti

Sel-sel eritroblastik gagal berproliferasi

dengan cepat di Sumsum tulang

Tetapi pembentukan RNA tetap berjalan oleh DNA dalam sel

yangberhasil diproduksi

Jumlah RNA dalam sel melebihi normal

Produksi Hemoglobin sitoplasmik

SDM > besar dari normal

Eritrosit mudah pecah

hemolisis

anemia

ANAMNESIS1. Epidemiologi

- Wanita usia reproduksi

- Ibu hamil dengan ekonomi rendah

- Negara-negara maju

- Usia lanjut

- Ras putih

2. Gejala klinis

a. Hematologi

- Cepat lelah dan lemah

- Nyeri kepala ringan

- Vertiligo

- Tinitus

- Palpitasi

- Angina

- Keluhan jantung kongestif

2. Gastrointestinal

- Nyeri lidah

- Anoreksia

- Bb

- Diare

3. Neurologis

- Mati rasa

- Parestesia pada ekstrimitas

- Kelemahan

- Ataksia

- Mudah marah

- Mudah lupa

- Demensia berat

PEMERIKSAAN FISIK

1. Hematologi

Purpura

Palipitasi

Pucat

Kulit dan mata sedikit kekuningan

Denyut nadi cepat

Jantung membesar

Auskultasi terdengar bising sistolik

2. Neurologis

Refleks-refleks hilang

Tanda Ramberg dan Babinsky +

3. Gastrointestinal

Inspeksi papil lidah dan kemerahan

Alur Diagnosis

Anemia Def. Kobalamin(B12)

Alur Diagnosis

1. Manifestasi gastrointestinal sama dengan defisiensi kobalamin , hanya lebih luas dan berat :-Diare sering ada-cheilosis dan -glossitis juga dialam

2. Manifestasi Hematologik sama seperti kobalamin

3. Manifestasi Neurologik : tidak ditemukan

Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

Anemia Asam Folat

Pemeriksaan Penunjang

MCV

Hapusan Darah Tepi

Pemeriksaan LDH dan Bilirubin

Vitamin B12 serum

Folat serum dan eritrosit

Methylmalonic acid (MMA) dan homocysteine

Antibodi antiparietal cell

Tes Schilling

Penatalaksanaan

MEDIKAMENTOSA

1. Terapi dengan kobalamin dan asam folat :

-Kobalamin (1000mcg) secara parenteral setiap hari selama 2 minggu

- Folat (1-5 mg) sebaiknya diberikan secara oral

NON MEDIKAMENTOSA

Konsumsi makanan kaya folat dengan tidak memasak secara berlebihan.

Konsumsi makanan hewani untuk mencegah defisiensi kobalamin.

PencegahanDEFISIENSI KOBALAMIN

Makan makanan yang mengandung vitamin B12.

Minum suplemen B12

Minta resep obat.

DEFISIENSI ASAM FOLAT

Wanita usia subur harus

mengkonsumsi 400mg (0,4 mg) asam folat/ hari

untuk mencegah NTD.

Pemberian sejak 1 bulan

konsepsi sampai kehamilan trimester pertama

Komplikasi

Defisiensi Kobalamin

Bermasalah dengan kesuburan

Kelainan pada sistem saraf

Munculnya neural tube defects (NTD)

Defisiensi Asam Folat

Bermasalah dengan kesuburan

Munculnya neural tube defects (NTD)

Terjadinya kelahiran prematur

Munculnya penyakit kardiovaskular

Menyebabkan kanker

Prognosis Prognosis adalah baik apabila etiologi dari megaloblastosis ini dapat diidentifikasi dan diterapi dengan baik. Namun, pasien berada dalam risiko untuk mengalami gangguan jantung sebagai komplikasi dari anemia dan hipokalemia sebagai efek samping dari terapi kobalamin.

Anemia Defisiensi BesiYESSI OKTAVIANTI

2013730122

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong. Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan Hb.

EtiologiEpidemiologi

1. Kebutuhan zat besi meningkat; anak dalam masa pertumbuhan, kehamilan dan laktasi

2. Kehilangan zat besi karena perdarahan;3. Konsumsi zat besi yang kurang (faktor nutrisi), yang kurangnya jumlah konsumsi

zat besi dalam makanan sehari-hari.4. Gangguan absorpsi zat besi

Di Indonesia, anemia defisiensi besi terjadi pada 16-50% laki-laki dan 25-48% perempuan; 46-92% ibu hamil dan 55,5% Balita

Klasifikasi :1) Deplesi besi (iron depleted state). Cadangan besi menurun, penyediaan besi untuk

eritropoiesis belum terganggu;2) Eritropoieis defisiensi besi (iron deficient erythropoiesis). Cadangan besi kosong,

penyediaan besi untuk eritropoiesis terganggu, belum muncul anemia secara laboratoris;

3) Anemia defisiensi besi. Cadangan besi kosong, sudah muncul anemia defisiensi besi

Gejala Klinis Anemia Defisiensi Besi

Seorang wanita umur 30 tahun √Cepat lelah dan lemah √Saat bersepeda pernah mau pingsan

Sering demam

Sering mimisan

Terlihat lebih pucat dari biasanya

Hasil Pemeriksaan Fisik :

a) Anemia

b) Sklera Sedikit Ikterik

Anamnesis tambahan : Gejala umum anemia lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok), atrofi papil lidah, stomatitis

angularis, disfagia, maupun pica.

Koilonikia

Stomatitis Angularis

TATALAKSANA

1. Terapi kausal, dengan mengatasi penyebab perdarahan yang terjadi, misalnya mengobati infeksi cacing tambang;

2. Pemberian preparat besi (Fe); ferrous sulfat peroral 3x200 mg selama 3-6 bulan/12bulan.

3. Terapi besi parenteral : iron dextran complex (50 mg/mL), subkutan atau intravena pelan

KOMPLIKASI

Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat. Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian, berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan. Pada anak-anak, anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif, tumbuh kembang, dan imunitas tubuh

PROGNOSIS

Tanda respon pengobatan yang baik, antara lain retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan kembali normal setelah hari ke-14, kenaikan Hb 0,15 g/dL per hari atau 2 g/dL setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setelah 4-10 minggu

Skenario Anemia Aplastik Anemia Megaloblastik Anemia Defisiensi Besi

Usia Semua usia Semua usia Semua usia, usia muda > beresiko

Jenis Kelamin Semua jenias kelamin, laki-laki > perempuan

Semua jenis kelamin Semua jenis kelamin

Lelah √ √ √

Lemah √ √ √

Mudah Pingsan √ √ √

Demam √ √ -

Mimisan √ - -

Pucat √ √ √

Sklera sedikit ikterus √ √ √

KESIMPULANBerdasarkan data-data yang sudah kelompok kami dapatkan seperti pada anamnesis keluhan pasien cepat lelah, lemah, saat bersepeda pernah mau pingsan, sering demam, mimisan, terlihat pucat dari bisanya menurut keluarganya, pada pemeriksaan fisik ditemukan anemia dan sclera sedikit ikterik, kelompok kami menyimpulkan diagnosis sementara pada scenario adalah anemia aplastik karena didapat bukan kongenital, dengan differential diagnosis lainnya anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat dan anemia defisiensi besi. Namun untuk membuat suatu working diagnosis pasti memerlukan pemeriksaan tambahan seperti laboratorium, radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Untuk penatalaksanaan awal segera atasi keluhan yang dirasakannya dan segera melakukan pemeriksaan penunjang.

REFERENSI

Adamson WJ et al, 2005, Anemia and Polycythemia in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition ; NewYork : McGraw Hill.

Briawan, dodik. 2013. Anemia : masalah gizi pada remaja wanita. Jakarta : EGC

Buku ajar ilmu penyakit dalam oleh Aru W. Sudoyo

Cotran et al, 1999, Red Cell and Bleeding Disorders in Robbins Pathologic Basis Of Disease 6th edition ; USA : Saunders.

Guyton and Hall, 1997, Sel-Sel Darah Merah, Anemia dan Polisitemia dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi IX, Jakarta : EGC.

Hartono, andry. 2006. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W. dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam:Hematologi Jilid II Edisi V.Jakarta: Interna Publishing.

Tanto Chris,dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius

http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/4-1-5.pdf

TERIMA KASIH

Sebagian referensi berasal dari kuliah pakar