ppt jurnal anestesi

Oleh : Reyka Pratiwi , Analisa Ilmiaty , M.Imam Mustafid Akbar

Pembimbing : dr. Nazaruddin Sp.An

PENDAHULUAN

• Di Amerika Serikat hampir 60.000 pasien / hari dilakukan anestesi umum pada pembedahan.

• Anestesi umum adalah suatu kondisi reversible yang diinduksi dengan obat yang meliputi ciri ciri perilaku dan fisiologi tertentu :

- tidak sadarkan diri- amnesia - analgesia dan - akinesia

Pendahuluan …….

• Anestesi umum menghasilkan pola yang berbeda dengan EEG , yang paling umum adalah peningkatan progresif dalam penurunan frekuensi, aktivitas amplitudo yang tinggi .

• Manusia menghabiskan sekitar 1/3 dari hidupnya untuk tidur. Manusia normal tidur antara dua siklus : REM dan Non REM .

• Tidur REM ditandai dengan gerakan mata yang cepat , bermimpi, napas dan otot rangka hypotonia.

• Pada tidur REM, EEG menunjukkan frekuensi aktif tinggi, irama amplitudo rendah sedangkan Non-REM memiliki tiga tahap EEG berbeda, amplitude tinggi, irama frekuensi yang lebih rendah disertai oleh waxing dan relaksasi otot, penurunan suhu tubuh dan penurunan denyut jantung.

• Koma adalah keadaan tidak dapat merespon, biasanya merupakan pasien yang diakibatkan oleh cedera otak yang berat. Berbaring dengan menutup mata dan tidak dapat merespon terhadap rangsangan yang kuat.

• Ulasan ini membahas fitur klinis dan neurofisiologis anestesi umum dan hubungan tidur dan koma, berfokus pada mekanisme ketidaksadaran disebabkan oleh obat anestesi intravena.

Anestesi :

• Koma akibat obat reversible • Menyebut tidur untuk mengindari kegelisahan pasien.• Untuk merujuk pingsan karena obat.

Clinical Signs and EEG Patterns of Unconsciousness Induced by General Anesthesia

• Tanda klinis dan pola EEG pada general anestesi memiliki 3 periode :- Induction- Maintenance and,- Emergence

Induction Period

• Sebelum induksi : pasien normal, EEG aktif dengan aktivitas alfa yang menonjol ( 10 Hz) saat mata tertutup.

• Obat hipnotik dengan dosis kecil seperti propofol, barbiturate atau etomidate semua yang bertindak sebagai GABA reseptor, menginduksi keadaan sedasi dimana pasien menjadi tenang danmata umunya terutup.

• Dosis meningkat perlahan pasien masuk ke eksitasi parodoksal ditandai dengan gerakan tanpa tujuan , euphoria atau dysphoria.dan peningkatan aktivitas beta EEG (13-25 Hz)

• Sebagian besar agen hipnotik diberikan secara bolus, 10 – 15 detik pernapasan semakin tidak teratur , menjadi apneu mulai ventilasi , secara bersamaan pasien akan helingan respon terhadap perintah lisan dan gerakan.

• Kehilangan kesadaran mudah dinilai : lihat jari dan gerakan mata pasien. Reflkes bulu mata dan kornea akan menghilang. Peningkatan ayau penurunan tekanan darah , sedangkan denyut jantung meningkat.

• Pemberian opioid atau benzodiazepine sebelum atau selama induksi dapat mengurangi peningkatan respon jantung. Vasopressor untuk menjaga tekanan darah.

• Intubasi biasanya dilakukan diakhir induksi setelah pemberian relaksan otot.

Maintenance Period

• Maintenance anestesi umum oleh kombinasi agen hipnotik, agen inhalasi, opioid, relaksan otot, didukung oleh ventilasi, termoregulasi.

• Hal yang perlu dipantau : perubahan denyut jantung , tekanan darah dan tanda-tanda klinis pada pasien.

• Empat pola EEG menentukan fase maintenance:- Fase 1 : penurunan aktivitas EEG beta ( 13-30 Hz) dan meningkatnya

aktivitas alfa ( 8-12Hz)- Fase 2 : aktivitas beta menurun sedngkan alfa dan delta meningkat ( anteriorization )- Fase 3 : menyerupai fase 2, EEG ditandai dengan period datar deselingi period aktivitas alfa dan delta - Fase 4 : EEG isoelektrik ( datar ), mungkin saja karna diinduksi oleh barbiturate atau propofol untuk melindungi otak

Emergence Period

• Emergence anestesi umum adalah proses pasif yang tergantung pada jumlah obat yang diberikan : tindakan, potensi dan farmakokinetik , karakteristik fisiologi pasien dan durasi operasi.

Mechanisms of UnconsciousnessInduced by General Anesthesia

• Cortical circuits and altered arousalPengamatan dari praktek klinis dan ilmu pengetahuan dasar

menunjukkan bahwa obat anestesi menyebabkan ketidaksadaran dengan mengubah neuro-transmisi di beberapa situs di korteks serebral, batang otak,dan thalamus.

jika prosedur tidak memerlukan anestesi umum, menggunakan dosis rendah obat hipnotis atau obat penenang untuk mencapai sedasi dengan fungsi pernapasan dan kardiovaskular.Penelitian In vivo dan in vitro farmakologik molekul mengidentifikasi bahwa GABAA

dan N-methyl-D-aspartat (NMDA) reseptor di korteks, thalamus, batang otak, dan striatum sebagai dua dari target penting dari obat hipnotis Karena sejumlah kecil interneuron penghambat rangsang mengontrol sejumlah besar neuron pyramidal.

Peningkatan GABAA dapat efisien menonaktifkan daerah otak besar dan berkontribusi ketidaksadaran.

Figure 1.

The Brain Stem, Sleep, and Altered Arousal

• Obat hipnosis diberikan sebagai bolus selama induksi anestesi umum dengan cepat mencapai otak pusat dan berkontribusi dalam ketidaksadaran.

• Sebuah studi pengamatan pada hewan, injeksi langsung barbiturate ke daerah mesopontine tegmental mengkonfirmasi bawha otak tidak sadar biasanya melibatkan dorsal latera daerah tegmental dari pons dan midbrain.

• Atonia cepat tejadi setlh pemberian bolus propofol mungkin disebabkan oleh reaksi obat pada tulang belakang Dan pontine dan medulla yang mengontrol otot.

Central Thalamic Circuits and Controlof Arousal

Active Brain Statesand Unconsciousness

Emergence from Gener alAnesthesia and Recoveryfrom Coma

Kesimpulan

Pemahaman yang lebih baik dari tidur dan koma dapat menyebabkan pendekatan baru untuk anestesi umum berdasarkan pada cara-cara baru untuk mengubah kesadaran memberikan analgesia, menginduksiamnesia, dan memberikan relaksasi otot.