PBL ULKUS

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ

yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat dikelompokkan berdasar

lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah, pengelompokkan dibagi

menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan

pada organ lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas.

Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare

merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap adanya kelainan atau

adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun,

bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana

dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi.

Tukak lambung atau tukak usus atau ulkus peptikum adalah luka pada lapisan

bagian dalam dari lambung atau usus. Yang dirasakan penderita adalah nyeri di

saluran pencernaannya. Berdasarkan sifatnya, tukak lambung dan tukak usus

dapat dibedakan sebagai berikut:

Tukak Lambung : lebih sering terjadi pada pria usia lanjut (60 tahun atau

lebih). Penyembuhannya memerlukan waktu lebih lama dibandingkan tukak usus,

karena luka di lambung terus-menerus bersentuhan dengan asam lambung.

Tukak Usus : muncul di bagian awal usus kecil, lebih sering terjadi pada

wanita. Jumlah penderitanya lebih banyak dibandingkan tukak lambung, dan lebih

sering muncul pada usia lebih muda dibandingkan tukak lambung (30 tahun atau

lebih).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada

lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum). Ulkus pada lambung

disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus

duodenalis. Tukak lambung/gastric ulcer/maag merupakan luka/ulkus yang

terjadipada lambung yang diakibatkan oleh karena gangguan keseimbanganasam-

basa pada lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung danatau

penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung.

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung

terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak

meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga

sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak

akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak

peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam

lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga

jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan

factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu

factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

2.2 Etiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau

obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung

dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di

bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan

duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus.

Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui

makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori.

Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur

lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang.

Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala

setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka

memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan

masalah pada masa kanak-kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan

gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.

Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang

dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat

bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.

Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus

gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter

pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain.

50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki

penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang

ditemukan pada anak-anak yang sehat.

Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian

NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid)

dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan

pada beberapa anak. Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan

merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak.

Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang

terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi

paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada

wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada

bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti

bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden

ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada

korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan

Predisposisi:

Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa

pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor

predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi

apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga

yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter

selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada

individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Faktor predisposisi lain yang juga

dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat

antiinflamasi non steroid (NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan

infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat

sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang

diproduksi oleh tumor (gastrinomas-sindrom zolinger-ellison) jarang terjadi.

Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

2.3 Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali, biasanya

pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja

asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi

berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan

dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak

dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam

klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik.

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa

makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya

merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan

menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan

makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus

peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.

Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah

iritan yang signifikan.

2. Fase lambung.

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi

dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan

sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap

menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus

ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam

hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan

usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan

luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan

pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian

kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.

Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini

adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh

sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah

suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi

epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu

dari dua faktor ini :

1. Hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,

alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung,

ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor

ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,

bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari

gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien

ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan

karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama

adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi

mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh

stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan

trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi

fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung,

setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus

meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah

mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia,

asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus

stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain

dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak.

Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya

lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat

kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah

sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah

bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman

karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan

nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai

ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi

pancreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada

sepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat menimbulkan

perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster

dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan

menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster dapat melekat pada

hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini

terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

2.3 Anatomi Gaster

Ulkus peptikum merupakan penyakit yang terdapat pada lambung. Dimana

lambung merupakan bagian dari abdomen.

Lambung

2.4 Gejala Klinis

Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya

darah di dalam tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi)

pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul

demam.

Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan

darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang.

Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan. Nyeri juga

menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.Gejala-gejala ulkus

dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat

hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat

diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami

perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri

Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau

sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa

nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat

menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain

menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks

local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan

makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali,

namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali

timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan

tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.

Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati)

Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan

lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau

sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah

Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat

menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan

jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami

inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului

oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan

asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan

Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat

dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut

sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala

setelahnya.

2.5 Diagnosis

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik

atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan

barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun

endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk

mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa

dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui

dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X

karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan

laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung

merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat

asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri

yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul

juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter Pylory dapat

ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini

merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi

Helicobacter Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen

Helicobacter Pylori.

Selain pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan endoskopi

gastrointestinal serat optik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara penderita

dipuasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan dilakukan pemeriksaan

diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg Buscopan® secara intramuskuler serta

anestesi lokal pada orofaring.

Alat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Olympus CIF P2 atau GIF Q

dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises esofagus berdacarkan warna

(colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk (form) dan lokasi varises.

Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa lambung hiperemis;

"bile reflux gastritis" bila terdapat cairan empedu pada lambung yang berasal dari

duodenum; gastritis kronis bila terdapat mukosa lambung hipertrofi/atrofi disertai

bercak-bercak hiperemis; esofagitis bila mukosa esofagus mengalami hiperemis.

2.6 Pencegahan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung

termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat.

2. Penghentian merokok

3. Modifikasi diet

4. Obat-obatan

5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs,

termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.

Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun

pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian

makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan

berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan

anak.

Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh,

soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam

lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak

diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus.

Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan

mengatasi tukak lambung antara lain :

(1) Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekanan

emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan

jangan makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong,

makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering.

(2) Konsumsi makanan yang ringan dan lunak

(3) Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat

memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang

mentah dan masam, nangka, durian, salak.

(4) Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung

dan duodenum.

(5) Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.

(6) usahakan buang air besar secara teratur

Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat

mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida.

Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung

berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara

menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang.

Namun hal tersebut hanya bersifat sementara karena luka pada

lambung belum pulih dan sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum

seimbang.

(7) Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan

pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh

sama sekali. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut

yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan

dapat berulang kembali.\

(8) Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak

lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi,

memperkuat dinding mukosa lambung, mengurangi kepekaan

dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara

umum.

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah :

1. Menghilangkan rasa nyeri dan menyembuhkan ulkus.

2. Mencegah kambuhnya ulkus dan mencegah terjadinya komplikasi.

Apabila tidak terdapat komplikasi dapat dilakukan terapi sebagai berikut :

a. Suportif : nutrisi

b. Memperbaiki / menghindari faktor risiko

c. Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump

inhibitor, pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu.

prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori.

d. Pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.

Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus peptikum ditujukan

untuk menekan faktor-faktor agresif dan/ atau memperkuat faktor-faktor defensif.

Sampai saat ini peng-obatan ditujukan untuk mengurangi asam lambung, yakni

dengan cara menetralkannyadengan antasida atau mengurangi sekresinya dengan

obat-obat antisekresi yakni :

1. H2bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin.

2. Muskarinik bloker : pirenzepin.

3. Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol.

dan dalam kelompok obat-obat ini H2bloker pada saat ini merupakan obat standar

karena efektivitas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya dalam terapi jangka

panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus.

Akhir-akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju-kan untuk

memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-

obat sitoproteksi. Obat sitopro-teksi bermula dari prostaglandin didefinisikan

sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi kerusakan mukosa lam-bung

atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa

menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung.

Ada 2 kelompok obat sitoproteksi yakni :

(1) Analog prostaglandin obat sitoproteksi dengan anti sekresi, yakni

misoprostol, enprostil dan rioprostil, dan

(2) Non-prostaglandin (obat sitoproteksi dengan proteksi lokal), yakni

sukralfat, bismuth koloidal dan setraksat.

Untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, hanya sukralfat,

bismuth koloidaldan rioprostil yang sebanding dengan H2bloker (sukralfat juga

sebanding keamanannya), tetapi sukralfat dan bismuth tidak praktis

penggunaannya. Obat-obat sitoproteksi mempunyai keuntungan dibandingkan

dengan H2bloker, yakni memberi masa remisi yang lebih panjang (kelompok PG

belum jelas) dan angka kesembuhan serta angka kekambuhan yang tidak

dipengaruhi oleh merokok (setraksat belum jelas). Kedua efek ini dikaitkan

dengan sifat sitoproteksi (untuk bismuth koloidal dihubungkan juga dengan sifat

bakterisidalnya terhadap Campylobacter pylori. Efek lain yang juga dikaitkan

dengan sitoproteksi adalah efektivitas misoprostol, setraksat dan sukralfat untuk

mengurangi kerusakan mukosa saluran cerna, terutama lambung, akibat

pemberian kronik NSAID.

Untuk terapi jangka panjang mencegah kambuhnya ulkus, sukralfat dan

setraksat sudah mapan penggunaannya. Garam bismuth tidak boleh dipergunakan

karena toksisitasnya, sedangkan kelompok PG tampaknya tidak dianjurkan.

Analog PG yang ada sekarang pada umumnya inferior dibanding H2bloker untuk

terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, baik efektivitas (kecuali rioprostil)

maupun efek sam-pingnya; tetapi penyembuhan ulkus duodenum oleh analog PG

tampaknya tidak dipengaruhi oleh merokok. Efek obat-obat ini pada masa remisi

masih belum jelas. Sedangkan untuk terapi jangka panjang, tampaknya analog PG

tidak dapat dianjurkan. Tetapi analog PG efektif untuk mencegah/mengurangi

kerusakan mukosa lambung oleh NSAID. Dengan demikian dapat disimpulkan

bahwa :

1. Efek sitoproteksi saja, tanpa adanya efek lain, tidak cukup untuk

menyembuhkan ulkus.

2. Efek sitoproteksi dapat memperpanjang masa remisi ulkus, tetapi

untuk analog PG masih belum jelas.

3. Efek sitoproteksi berguna bagi perokok, karena efek ini bisa mengatasi

efek merokok terhadap kesembuhan dan kekambuh-an ulkus, tetapi

untuk analog PG terhadap ulkus lambung tidak jelas, sedangkan untuk

setraksat tampaknya masih belum diteliti.

4. Obat sitoproteksi berguna untuk mencegah atau mengurangi kerusakan

lambung akibat pemberian kronik NSAID (kecuali garam bismuth).

Meskipun untuk PG masih digunakan dosis sitoproteksi + anti sekresi,

untuk hasil yang terbaik tampaknya efek sitoproteksinya ikut berperan.

5. Obat sitoproteksi, karena mekanisme kerjanya yang ber-beda, dapat

digunakan untuk mengobati ulkus yang resisten terhadap H2bloker

(analog PG) dan setraksat (belum diketahui).

6. Obat sitoproteksi, mengingat ketintungannya dalam memperpanjang

remisi pada perokok, mungkin dapat dipikirkan untuk menjadi

alternatif dari H2bloker untuk menjadi pilihan pertama dalam

pengobatan ulkus.

7. Kombinasi obat terhadap faktor agresif dengan obat sito-proteksi

diharapkan akanmemberikan efek yang sinergistik dalam

menyembuhkan ulkus. Ini telah terbukti pada kombinasi simetidin

dengan sukralfat dan kombinasi simetidin dengan setraksat. Analog

PGE yang ada sekarang tidak memberikan efek yang lebih baik karena

efek sitoproteksinya mungkin tidak ikut berperan/minimal dalam

proses penyembuhan ulkus.

Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan yang dilakukan pada gastritis

kronis dan ulkus duodenum (tukak duodenum) merupakan usaha untuk

mengurangi sekresi asam lambung dengan memotong nervus vagus (vagotomi)

dan membuang mukosa gaster yang menghasilkan gastrin, yaitu mukosa antrum

(gastrektomi parsial).

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : KEN

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 56 tahun

Alamat : Br. Kemulan, Desa Jagapati, Abiansemal

Bangsa : Indonesia

Suku : Bali

Agama : Hindu

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Pendidikan : Tamat SD

Tanggal MRS : 24 Mei 2013

Tanggal Kunjungan : 9 Juni 2013

3.2 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan Utama : Muntah Darah

Pasien datang dengan keluhan muntah darah sejak 4 hari yang lalu SMRS.

Muntah dirasakan tiba-tiba, awalnya pasien merasa nyeri perut pada bagian

uluhati yang diikuti mual dan pasien muntah. Muntah berisi sisa-sisa makanan

dan cairan yang berwarna merah kehitaman dengan volume ½ - 1 gelas. Muntah

darah tersebut terjadi 2-3x sehari SMRS. Pasien mengatakan hal ini muncul

kadang-kadang jika pasien mengkonsumsi makanan yang keras seperti : nasi,

buah serta jajan sehingga pasien makan bubur untuk mengurangi keluhan tersebut.

Keluhan muntah darah disertai dengan nyeri perut yang dirasakan pada bagian

uluhati yang dirasakan sejak 4 hari SMRS. Keluhan ini muncul 3-4x sehari

dimana perut pasien terasa seperti diremas-remas sehingga pasien merasa mual

dan ingin muntah. Nyeri tersebut tidak hilang walaupun pasien sudah beristirahat.

Pasien juga mengeluh BAB pasien berwarna kehitaman. Hal ini sudah dirasakan

sejak 3 tahun yang lalu dan terakhir BAB pasien berwarna kehitaman sejak 2 hari

SMRS. Pasien BAB dengan konsistensi padat dan kadang cair yang berwarna

coklat kehitaman dirasakan 2-3x seminggu. Keluhan ini bertambah berat jika

pasien memakan makanan yang susah dicerna. Pasien mengatakan bahwa dirinya

sering cepat merasa lelah. Keluhan ini dirasakan bersamaan dengan keluham

muntah darah yang dirasakan pasien. Keluhan ini bertambah berat setelah pasien

muntah darah atau BAB hitam dan keluhan tersebut dikatakan berkurang ketika

pasien beristirahat.

Pasien juga mengeluh penurunan nafsu makan sejak 3 tahun yang lalu.

Pasien mengatakan tidak nafsu makan karena mual dan nyeri pada bagian uluhati.

Pernah pasien mencoba makan namun pasien langsung muntah. Pasien mengaku 2

bulan terakhir ini berat badannya menurun 3 kg dari 53 kg menjadi 50 kg.

Keluhan dada terasa terbakar saat muntah,, , kejang, nyeri dada, batuk

lama disangkal oleh pasien.

Saat pemeriksaan (kunjungan ke rumah pasien), kondisi pasien secara

umum baik, pasien keluhan tersebut sudah berkurang.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sudah pernah mengalami hal yang sama 5 tahun yang lalu. Pasien

mengatakan keluhan ini diawali dengan nyeri perut yang hilang timbul yang

makin lama makin memberat. Pasien lalu mengalami keluhan muntah darah dan

BAB hitam. Pasien sudah pernah dirawat di RS Wangaya pada tahun 20010 dan

2011 serta di RSUP Sanglah pada tahun 2013 bulan April dengan keluhan yang

sama. Pasien tidak ingat apa saja pengobatan yang diberikan karena dokter banyak

member obat. Dokter mengatakan bahwa pada lambung pasien dikatakan terdapat

luka yang menyebabkan pasien mengeluh hal tersebut. Pasien juga pernah berobat

ke balian dan diberikan obat seperti minuman loloh. Riwayat penggunaan obat

anti nyeri disangkal

. Riwayat alergi obat, asma, hipertensi dan kencing manis disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama serta

tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit asma, jantung, hati, diabetes

maupun penyakit sistemik lain.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien bekerja sebagai petani yang setiap hari bekerja untuk menafkahi

keluarganya. Pasien merupakan tamatan SD. Sebelum sakit, pasien kegiatan

sehari – harinya setelah bangun, pasien pergi kesawah untuk bertani. Saat liburan

ini pasien sehari – harinya lebih banyak istirahat di rumah. Riwayat pasien minum

alcohol, merokok disangkal oleh pasien

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

Kesan sakit : Sedang

Kesadaran : Compos mentis (GCS: E4V5M6)

Tekanan darah : 120/90 mmHg

Nadi : 84 kali/menit

Respirasi : 20 kali/menit

Temperatur aksila : 36,5 °C

Nyeri : VAS 3/10

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 50 kg

BMI : 19,53 kg/m2

Gizi : Baik

Pemeriksaan Fisik Khusus

Mata : anemis (+/-+), ikterus (-/-), refleks pupil (+/+) isokor,

edema palpebra (-/-)

THT

Telinga : bentuk normal, sekret tidak ada, pendengaran ↓ tidak

ada

Hidung : sekret tidak ada

Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-)

Mukosa mulut : kering, stomatitis angularis (-), ulkus (-)

Leher

JVP : PR + 0 cmH2O

Kelenjar getah bening: tidak ada pembesaran

Thoraks

Cor: Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus kordis

Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V midclavicular line

sinistra, kuat angkat (-)

Perkusi : batas atas jantung ICS II sinistra, batas kanan jantung

parasternal line dekstra, batas kiri jantung

midclavicular line sinistra ICS V

Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)

Pulmo: Inspeksi : simetris saat statis & dinamis, retraksi (-),

Palpasi : vokal fremitus (N/N)

Perkusi : sonor +/+

+/+

+/+

Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

+/+ -/- -/-

+/+ -/- -/-

Abdomen

Inspeksi : distensi (-), meteorismus (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal,

Palpasi : nyeri tekan (+) pada bagian epigastrium, Hepar tidak

teraba, lien tidak teraba, ginjal tidak teraba

Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-)

Ekstremitas : hangat +/+ edema −/−

+/+ −/−

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap (24/5/2013)

Parameter Hasil Unit Remarks Normal

WBC 12,68 103/μL 4,1-11,0

#Ne 10,45 103/μL 2,50-7.50

#Lym 1,498 103/μL 1,0-4,0

#Mo 0,66 103/μL 0,1 – 1,2

#Eo 0,01 103/μL 0 ,0 – 0,5

#Ba 0,04 103/μL 0,0 – 0,1

RBC 2,247 103/μL Rendah 4,00 – 5,20

HGB 3,815 g/dl Rendah 12,00–16,00

HCT 15,71 % Rendah 36,00-46,00

MCV 69,91 fl Rendah 80,0–100,00

MCH 16,98 pg Rendah 26,0–34,0

MCHC 24,29 g/dl Rendah 31,00–36,00

RDW 21,81 % Tinggi 11,60-14,80

PLT 455,1 103/μL Tinggi 140,0-440,00

MPV 5,361 fL Rendah 6,80-10,0

Kimia Darah (24/5/2013)

Parameter Hasil Unit Remarks Normal

SGOT 11,20 U/L 11,00– 33,00

SGPT 6,30 U/L Rendah 11,00–33,00

BUN 26,00 mg/dL Tinggi 8,00- 23,00

Kreatinin 0,75 mg/dL 0,50- 0,90

Bilirubin Total 0,52 mg/dL 0,30-1,30

Bilirubin Indirek 0,18 mg/dL <0,8

Bilirubin Direk 0,34 mg/dL Tinggi 0,00-0,30

Alkali Phospatase 68,00 U/L 53,00-128,00

Gamma GT 17,00 U/L 11,00-49,00

Total Protein 6,46 g/dL 6,40-8,30

Albumin 3,77 g/dL 3,40-4,80

Globulin 2,69 g/dL Rendah 3,20-3,70

GDS 135 mg/dL 70,00-140,00

Natrium 132,00 mmol/L Rendah 136,00-145,00

Kalium 4,09 mmol/L 3,50- 5,10

Urinalisis (24/5/2013)

Parameter Hasil Satuan NilaiRujukan Remarks

PH 7,00 - 5 – 8

Leucocyte Negatif Leu/µL Negatif

Nitrite Negatif - Negatif

Protein Negatif mg/dL Negatif

Glucose Normal mg/dL Normal

Ketone Negatif mg/dL Negatif

Urobilinogen 1,00 mg/dL 1 mg/dl 1+

Bilirubin Negatif mg/dL Negatif

Erythrocyte Negatif ery/ µL Negatif

Spesific Gravity 1,01 - 1.005 – 1.020

Colour Yellow - p.yellow – yellow

SEDIMEN URINE:

Lekosit 0-1 /lp < 6 /lp

Eritrosit 0-1 /lp < 3 /lp

Sel Epitel - --

Silinder - /lp --

Kristal - /lp --

Lain-lain - /lp --

Kadar Besi (27/5/2013)

Parameter Hasil Satuan NilaiRujukan Remarks

Fe 16,00 ug/dL 65-175,00 Rendah

TIBC 317,50 ug/dL 261-478

Serum (27/5/2013)

Parameter Hasil Satuan NilaiRujukan Remarks

Ferritin 10,92 ng/ml Wanita:13,0-150,0

Pria:30,0-400,0

Rendah

Anti H. Pylori

IgG

Negatif Negatif

Darah Lengkap (5/6/2013)

Parameter Hasil Unit Remarks Normal

WBC 7,503 103/μL 4,1-11,0

#Ne 5,136 103/μL 2,50-7.50

#Lym 1,752 103/μL 1,0-4,0

#Mo 0,36 103/μL 0,1 – 1,2

#Eo 0,18 103/μL 0 ,0 – 0,5

#Ba 0,06 103/μL 0,0 – 0,1

RBC 4,049 103/μL Rendah 4,00 – 5,20

HGB 9,618 g/dl Rendah 12,00–16,00

HCT 31,98 % Rendah 36,00-46,00

MCV 78,98 fl Rendah 80,0–100,00

MCH 23,75 pg Rendah 26,0–34,0

MCHC 30,08 g/dl Rendah 31,00–36,00

RDW 19,26 % Tinggi 11,60-14,80

PLT 448,00 103/μL Tinggi 140,0-440,00

MPV 5,782 fL Rendah 6,80-10,0

Foto Thoraks AP (23/5/2013)

Cor : besar dan bentuk kesan normal

Pulmo : tak tampak infiltrate/nodul. Corakan bronkovaskular normal

Sinus pleura kanan kiri tajam

Diaphragma kanan kiri normal

Tulang-tulang tak tampak kelainan

Kesan:

Cord dan pulmo tak tampak kelainan

BOF (23/5/2013)

Tak tampak bayangan radioopaque sepanjang traktus urinarius

Kontur ginjal kanan kiri tak tampak jelas

Psoas line kanan kiri simetris

Distribusi gas usus normal bercampur fecal material

Kontul hepar lien tak tampak membesar

Tampak ostephyte VL 4,5, pedicle dan spatium intervertebralis baik

Sacroiliac dan hip joint kanan kiri normal

Kesan:

Tak tampak batu opaque sepanjang traktur urinarius

Spondyloasis lumbalis

USG Abdomen Atas Bawah (6/6/2013)

Hepar:

Ukuran tidak membesar, echoparenkim meningkat kasar, sudut tajam, tepi

irregular, system vascular dan bilier tampak normal, tampak nodl hipoehoic batas

tegas tepi irregular uk 4,1 x 6,2 cm pada lobus kanan hepar, pada CDUS tampak

vaskularisasi intralesi

GB:

Ukuran normal, dinding tidak menebal, tak tampak batu/sludge

Lien:

Ukuran normal, echoparenkim normal, tak tampak SDL

Pankreas:

Ukuran normal, echoparenkim normal, tak tampak SDL

Ginjal Kanan :

Ukuran normal, echocortex normal, batas sinus cortex jelas, pelviocalyceal sistem

tidak melebar, tidak tampak kista/massa/batu

Ginjal Kiri :

Ukuran normal, echocortex normal, batas sinus cortex jelas, pelviocalyceal sistem

tidak melebar, tampak kista kecil pada cortex pole atas, tak tampak massa/batu

Buli:

Terisi urine cukup, dinding tidak melebar, tidak tampak batu/massa,

Prostat:

Ukuran normal (vol.29,48 ml), echoparenkim normal, tidak tampak kalsifikasi

Tak tampak pembesaran KGB paraaorta abdominalis

Tak tampak echocairan bebas pada cavum abdomen dan cavum pelvis kanan kiri

Kesan:

Nodul hipoechoic pada lobus kanan hepar, curiga siriosis degenerasi maligna

DD/ hepatoma

Hipertrophy ringan kelenjar prostat

Kista kecil ginjal kiri

GB/Pankreas/Lien/Ginjal kanan/Buli saat ini tak tampak kelainan

Esophago Gastro Duodenocopy (4/6/2013)

Esofagus: Normal

Gaster: Kardia, Fundus, Korpus : Normal

Antrum: Tampak ulkus besar dengan tepi meninggi, dasar ulkus tampak blood

clot, polip (+)

Pilorus – duodenum: tidak dapat dievaluasi

Kesimpulan:

Ulkus Gaster Forrest IIB

2.5 DIAGNOSIS

- Gaster Fornest IIB dd/ Ca Gaster

-Anemia ringan Hipokromik Makrositer ec bleeding (post melena)

2.6 PENATALAKSANAAN

-IVFD Nacl 0,9% ~ 20 tpm

-Diet lunak TKTP

-Pantoprazole 2x40mg IV

-Antasida 4x

-Sucralfat 4x

-Amlodipine 1x5 mg

BAB IV

KUNJUNGAN LAPANGAN

4.1 Alur Kunjungan Lapangan

Penulis menyadari bahwa untuk menerapkan pengetahuan pada

masyarakat mengenai bahaya dan pentingnya penanggulangan masalah ulkus

peptikum memerlukan suatu usaha yang berkesinambungan mengingat hal ini

sangat berhubungan dengan pola hidup pasien yang berkaitan erat dengan

kejadian penyakit ini.

Kunjungan yang dilakukan pada tanggal 9 Juni 2012 bertujuan untuk

mengenal lebih dekat kehidupan pasien serta masalah apa saja yang saat ini

dihadapi berkenaan dengan kesehatannya. Berdasarkan kunjungan yang

dilakukan, maka kami mencoba memberikan jawaban dari permasalahan yang ada

di pasien. Adapun intervensi yang kami lakukan adalah:

a. Edukasi pada pasien untuk meningkatkan pengetahuan pasien atau

keluarga tentang ulkus peptikum (penyebab, tanda dan gejala,

penanganan dini, pencegahannya).

b. Memotivasi keluarga untuk ikut terlibat dalam perawatan pasien.

c. Menyadarkan pasien atau keluarga akan pentingnya perilaku hidup

sehat.

4.2 Daftar Masalah

Adapun permasalahan yang kami dapatkan adalah sebagai berikut :

1. Pasien belum sepenuhnya mengerti mengenai penyakit yang dideritanya,

antara lain:

Arti dari penyakit yang dideritanya yakni Ulkus Peptikum

Faktor resiko Ulkus Peptikum

Penanganan awal yang dapat dilakukan

Komplikasi yang dapat ditimbulkan jika terlambat mendapatkan

penanganan.

2. Masalah pola makan pasien yang tidak teratur karena kebiasaan dan

penghasilan yang minim. Selain itu pasien memiliki menu makan yang itu-

itu saja karena istrinya yang juga sudah tua tidak mampu untuk memasak

dalam jumlah banyak dan sangat jarang kepasar. Tetapi terkadang akan

pasien yang tinggal tidak jauh dari rumah pasien membawakan lauk-pauk

dan buah-buahan. Namun hal ini jarang, kira-kira 2-3 kali perbulan.

3. Pasien yang hanya tinggal bersama istrinya yang juga telah berumur

membuat pasien jarang ada yang mengawasi, baik untuk kebersihan diri

maupun untuk kebersihan rumahnya. Lingkungan rumah pasien yang

cukup kotor dengan sanitasi yang sangat kurang, menyebabkan tingginya

resiko untuk munculnya berbagai macam jenis penyakit infeksi.

4. Kebiasaan anak pasien untuk membelikan pasien obat penghilang rasa

sakit, untuk menghilangkan rasa sakit piggang yang terkadang pasien

rasakan.

5. Pasien saat ini sudah tidak pernah pergi kesawah lagi karena masih merasa

lemas, sehingga pendapatan berkurang. Pasien hanya mengandalkan uang

yang diberikan oleh anak-anaknya untuk membeli kebutuhan sehari-hari

dan untuk berobat. Hal ini menyebabkan pasien berusaha untuk

menghemat pengeluarannya termasuk membatasi jenis makanan yang

dimasak.

4.3 Analisis Kebutuhan Pasien

A. Kebutuhan fisik-biomedis

Kecukupan Gizi

Pasien dengan ulkus peptikum diharapkan untuk tidak memakan makanan

yang merangsang keluarnya asam lambung seperti makanan yang terlalu pedas

dan terlalu asam. Pemberian makanan lunak atau bubur saring tidaklah ada

bedanya dengan makanan biasa, karena keduanya tetap merangsang

pengeluaran asam lambung. Namun, beberapa peneliti tetap menyarankan

makanan biasa, agak lunak (agar lebih mudah dicerna transit time berkurang),

tidak merangsang, dan diet seimbang. Sedangkan kebutuhan makanan pada

pasien CKD adalah retriksi protein yaitu 0,6-0,8 gr/kgBB/hari (50% protein

dianjurkan yang mempunyai nilai biologi tinggi) dengan kalori 30-35

kkal/kgBB/hari. Sebab kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi

dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain yang terutama diekskresikan

melalui ginjal. Oleh karena itu, diit tinggi protein pada pasien penyakit ginjal

kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anoganik

lain dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.

Sedangkan untuk hipertensi yang dimiliki pasien dianjurkan untuk

memberikan diet rnadah garam yaitu < 5 gr NaCl.

Perhitungan kebutuhan kalori bagi pasien ini yaitu dapat menggunakan berat

badan ideal. Kebutuhan kalori pasien dapat dijelaskan sebagai berikut: Berat

badan pasien 59 kg dan tinggi badan pasien 167 cm sehingga berat badan ideal

pasien adalah 90% x (TB-100) x 1 kg = 60 kg. kebutuhan kalori pasien

perharinya didapatkan 30 kkal x 60 = 1800 kkal/hr. Sedangkan untuk

kebutuhan protein pasien 0,8 gr x 60 = 48 gr/hr

Total kalori yang dibutuhkan

Kebutuhan kalori = 1800 kkal

Pasien memiliki aktivitas sedang = 1800 kkal + (20% x 1800)

= 2160 kkal

Stress metabolik = 2160 kkal + (20% x 2160)

= 2592 kkal

Nutrisi harian pasien:

Jenis Ukuran dalam

sehari

Karbohidrat

(gr)

Protein

(gr)

Lemak

(gr)

Kalori

(kkal)

Nasi

TempeTelur ayam Sayur

Total

200 gr(1,5 gelas)(5 potong sedang) 75 gr2butir100 gr(1 gelas)

80

20

-10

110

8

1510 403

76

-

7,5624

37,5

350

2009538050

1075

Dari hasil perhitungan nutrisi harian pasien, kalori yang dihasilkan masih

belum mencukupi untuk mencapai berat badan ideal dimana konsumsi protein

melebihi kebutuhan yang dianjurkan. Menurut pengakuan pasien, dalam sehari

pasien biasa makan 3 kali sehari dengan porsi setengah piring tiap kali makan

dengan uraian menu pagi dan siang berupa nasi putih, tempe, telur, dan sayur.

Sedangkan menu malam biasanya tanpa sayur. Menu tersebut diatas terkadang

berubah, hal ini tergantung kondisi keuangan pasien. Pasien jarang

mengkonsumsi buah-buahan, biasanya hanya makan buah saat hari raya saja

dan lebih sering berupa buah pisang, apel, dan jeruk

B. Anjuran Nutrisi Perhari

Waktu Makanan Jumlah Satuan Kalori (kkal)

Pagi Nasi 70 gr 2/3 gelas 120Telur ayam 30 gr 1 butir 75Ikan segar 50 gr 1 potong 85Minyak 5 gr 1 sdm 45Gula Pasir 10 gr 1 sdm 37Sayuran 50 gr ½ gelas 25

Snack Pisang 50 gr 1 buah 40Susu sapi 200 gr 1 gelas 95Gula pasir 10 gr 1 sdm 37

Siang Nasi 130 gr 1 gelas 200Ikan segar 100 gr 2 potong 190Sayuran 100 gr 1 gelas 50Pisang 50 gr 1 buah 40Minyak 5 gr 2 sdm 45Tempe 75 gr 3 potong 125

sedangSnack Tepung 25 gr 4 sdm 88

Susu 100 gr 1 gelas 96Gula Pasir 10 gr 1 sdm 37

Malam Nasi 125 gr 1 gelas 219Ayam 200 gr 2 potong

sedang190

Tempe 50 gr 2 potong sedang

75

Sayuran 100 gr 1 gelas 50Pisang 50 gr 1 potong 40Minyak 5 gr 2 sdm 45

Dari data nutrisi harian pasien tersebut jika dibandingkan dengan tabel

anjuran nutrisi, sangat dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan tinggi kalori dan

sedikit mengurangi asupan protein sedangkan lemak hanya secukupnya. Asupan

harian pasien sedikit berkurang dibandingkan dengan anjuran dikarenakan nafsu

makan pasien jauh menurun semenjak menderita penyakit ini dan konsumsi

makanan harian pasien sangat dipengaruhi oleh keadaan ekonomi pasien yang

tidak menentu. Pasien juga diharapkan mengkonsumsi suplemen untuk tambahan

asupan vitamin.

4.4 Akses pelayanan kesehatan

Akses pelayanan kesehatan dari rumah pasien tergolong mudah. Sekitar + 2 km

dari rumah pasien terdapat puskesmas pembantu yaitu puskesmas abiansemal,

yang dapat ditempuh dalam waktu 15 menit. Hanya saja peralatan medis di

puskesmas ini belum lengkap, sehingga pasien terkadang harus pergi ke RSUP

Sanglah Denpasar yang jaraknya cukup jauh untuk mendapatkan pengobatan yang

komprehensif. Jika sedang sakit pasien biasanya harus meminta tolong anaknya

untuk control ke RSUP Sanglah Denpasar, untuk mengantarkan pasien berobat.

4.5 Lingkungan

Penderita tinggal di lingkungan yang cukup padat penduduknya. Rumah penderita

merupakan bangunan permanen yang berdiri di atas tanah seluas kurang lebih 2

are. Bangunan rumah penderita terlihat tidak terawat, beratapkan genteng, tembok

bata yang sudah diplester dan ada yang tidak dan dicat dengan cat berwarna biru

muda, plafon terbuat dari triplek dan lantai terbuat dari semen. Rumah penderita

terdiri dari teras depan, 3 kamar tidur, 1 ruang keluarga, 1 ruang tamu, 1 ruang

tamu dan 1 kamar mandi. Penerangan di dalam rumah cukup baik dan ventilasi

udara cukup memadai tetapi tirai-tirai yang menutupi jendela rumah agak kotor

dan berdebu. Kamar mandi pasien juga kurang layak digunakan, karena bak

mandinya kotor dan banyak ditumbuhi lumut. Selain itu, sumber air untuk mandi

dan mencuci baju berasal dari PDAM, tetapi aliran air kerumah pasien sering kali

mati terutama pada sore hari. Untuk air minum dan keperluan memasak juga

menggunakan air yang berasal dari PDAM. Lingkungan disekitar rumah pasien

juga kurang bersih, didepan rumah terdapat got yang berukuran kecil dengan

lumpur yang tergenang. Tempat pembuangan sampah menggunakan tempat

sampah.

Kebutuhan Bio-psikososial

1. Lingkungan Biologis

Dalam lingkungan biologis/ keluarga langsung pasien tidak ada yang

mengalami keluhan serupa seperti yang dialami pasien.

2. Faktor psikososial

Dalam keadaan sakit seprti saat ini, pasien sangat membutuhkan

pengertian dan dukungan dari keluarga. Peranan anak-anak pasien, sangat

mendukung kesembuhan pasien. Terutama dalam mengatur pola makan

karena semua penyakit yang didierita pasien memiliki hubungan dengan

pola makan. Dan pasien memiliki pola makan yang buruk sehingga

dibutuhkan peran baesar dari anak-anaknya untuk memantu mengawasi

pola makan pasien.

4.6 Saran dan Pemecahan Masalah

Pemecahan masalah pada pasien harus dilakukan secara berkesinambungan,

dimana harus melibatkan kesadaran dari pasien sendiri dan dukungan dari banyak

pihak, terutama dalam mengatasi masalah yang berkaitan dengan sanitasi,

higienitas, pola makan pasien, dan kebiasaan membeli obat sendiri. Beberapa

saran yang bisa diberikan antara lain:

1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya.

Pemahaman yang baik dari pasien, akan memudahkan kita dalam

mengubah kebiasaan buruk yang berkaitan dengan penyakitnya.

2. Memberitahukan kepada pasien pentingnya untuk menjaga pola makan

pasien yang teratur dan dengan kadar gizi yang cukup, dan kadar

protein dan garam yang dikurangi. Memberikan nasihat kepada pasien

untuk makan secara teratur minimal 3 kali sehari dan tidak terlambat

makan serta keluarga juga diharapkan mengawasi waktu makan pasien.

Menjaga asupan gizi yang seimbang pada pasien tanpa harus membeli

bahan makanan yang mahal. Dengan asupan gizi yang baik diharapkan

ketahanan tubuh penderita terhadap penyakit infeksi semakin

meningkat dan tidak memeperparah kondisi ulkus peptikum, CKD ,dan

hipertensinya.

3. Memberikan nasihat kepada pasien, untuk membiasakan mencuci

tangan sebelum dan setelah melakukan sesuatu, bila mengkonsumsi

buah-buahan dibersihkan dan dicuci terlebih dahulu, disamping

menjaga higenitas pribadi dari pasien tersebut.

4. Memberikan nasihat kepada pasien dan keluarganya agar tidak lagi

membeli obat bebas untuk keluhan sakit pinggangnya.

5. Memberikan KIE pada pasien agar segera memeriksakan diri kedokter

atau pelayanan medis terdekat jika sedang sakit. Menyarankan kepada

anaknya agar lebih memberikan paerhatian kepada orang tuanya baik

dalam mental dan material

4.6 Denah Rumah

Garasi

Kamar

tidur

Kamar

Tidur

Kamar

Tidur

Dapur

Kamar

Mandi

Ruang tengah

Lampiran Foto Kunjungan pasien

DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Rheumatology. Systemic lupus erythematosus

research. Education. Atlanta:Rheumatology; 2012

2. D’Cruz DP. Systemic lupus erythematosus. Br Med J. 2006;332:890-4.

3. Anisur Rahman, Ph.D., David A. Isenberg, M.D. Mechanisms of Disease

Systemic Lupus Erythematosus. N Engl J Med 2008;358:929-39

4. K. Tenbrock1, Y.-T. Juang2, V. C. Kyttaris2 and G. C. TsokosM. Y.

Karim. Altered signal transduction in SLE T cells. Oxford University

Press. Rheumatology 2007;46:1525–1530.

5. C. N. Pisoni, M. A. Khamashta. Update on immunotherapy for systemic

lupus erythematosus—what’s hot and what’s not!. Oxford University

Rheumatology 2009;48:332–341.