SASBELLI 1 MM ANATOMI MENINGES DAN SISTERNA VENTRIKULARISLO.1.1
MAKROMENINGES
Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis
dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh
LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.Meninges terdiri
dari:1. DuramaterDura = keras, mater = ibuMerupakan pembungkus SSP
plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak
membentuk 5 sekat:1. Falx cerebri1. Tentorium cerebelli1. Falx
cerebelli1. Diphragma sellae1. Kantung MeckelliDitempat tertentu,
antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus
(venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah
bail.Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:1.
Duramater Encephali
1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)
Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan
basis cranii). Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke
periosteum.Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan
dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah
yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan
cavum epidural.Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan
dengan cavum epidural spinalis, isi cavum epidural: Jaringan ikat
jarang Sedikit lemak Plexus venosus Vena Arteri Vasa lymphatica
Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi: Pembentukan celah
sinus (venosus) duramatris Pembentukan sekat:
Falx cerebri:Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat
mulai dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat
pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale interna
dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.Sinus (venosus dura) yang
dibentuk adalah: Pada tepi atas sinus sagitalis superior Pada tepi
bawah sinus sagitalis inferior Pada lanjutan ke tentorium cerebelli
ikut membentuk sinus rectus
Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan
ke atas menyambung menjadi falx cerebriPada tepi depan terdapat
lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk
adalah: Kelateral dan belakang sinus transvesus Kedepan sinus
petrosus superior
Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan
kanan.
Diphragma sellaeMembentang sepanjang processus clinoidea
menutupi hypofisis yang terletak pada cekungan sella
turcicaDitengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum
hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus
circularis Kantung MeckelliMembungkus ganglion semilunare N.
Trigeminus
1. Lapisan dalam Menghadap ke arachnoidea Dilapisi mesotel (sama
dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan peritoneum).
Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam
duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya
dapat diredam dan mencegah kerusakan Lanjut menjadi lapis dalam
duramater spinalis Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum
subdura, mengandung: Cairan serosa untuk meredam Bridging nein
menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis
superior
1. Duramater spinalis
Lapisan luar melekat pada: Foramen occipitale magnum, lanjut
menjadi dura encephali Perioceum vertebra cervicalis 2-3 Lig.
Longitudinale posterius Cavum epidural dan subdural Setinggi os
sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya
melekat pada os. Coccygeus Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi
oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn. Spinalis sebelum
keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu
diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi
vertebra lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang
terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen
intervertebralis yang sesui. Ruang subarachnoid mempunyai
pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu pelebaran
terbesar adalah sisterna.
ASPEK KLINIS Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan
Hematoma subdural Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan
tulang tengkorak) terdapat alur-alur A. Meningea media, anterior
dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak A.
Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma
ekstradural/epidural Pembuluh darah yang menembus jaringan otak
darah masuk ke jaringan otak perdarahan intraserebral.
Tambahan:Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan
jaringan ikat padat fibrosa yang dapat bergerak dengan bebas
disebut galea aponeurotika yang membantu meredam kekuatan trauma
eksternal.Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung
pembuluh darah, lapisan lemak, kulit dan rambut.Antara galea dan
permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi
V. Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman
apabila terjadi peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan
temoat potensial untuk infeksi intrakranial.
1. ArachnoideaArachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk
sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi seluruh susunan saraf
sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam balon
yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum
merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan
tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum
untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.1.
Arachnoidea Encephali Permukaan yang menghadap kearah piamater
punya pita-pita fibrotik halus : TRABEKULA ARACHNOIDEA Pada
beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA1.
Arachnoidea Spinalis Struktur sama dengan arachnoidea encephali Ke
kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea
encephali Kaudal ikt membentuk filum terminale1. Cavum
subarachnoidea encephali
1. PiameterMerupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan
jaringan otak. Piameter berhubungan dengan arachnoid melalui
struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus
longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang
mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum
dengan serebelum (Willson, 2006).1. Piamater Encephali Membungkus
seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri
1. Piamater Spinalis
VENTRICULUSTerdiri dari :1. Ventrikulus lateralis Berbentuk
huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri Berhubungan
dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi)
yang terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus. Dibedakan
: Corpus : dalam lobus parietalis Cornu anterior (cornu frontalis)
Cornu posterior (cornu occipitalis) Cornu inferior (cornu
temporalis) Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat
splenulum
1. Ventrikulus tertiusAntara dua thalamus kanan dan kiri.
Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus cerebri
(Sylvii)
1. Ventrikulus quartus Antara pons, medula oblongata bagian atas
dengan cerebellum. Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di
dalam medula spinalis. Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3
lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1 foramen magendi dan 2
foramen luscka
1. Ventrikulus terminalisUjung paling bawah caudalis sentralis
yang sedikit melebarC. LCS Letak : systema ventriculi cerbri,cavun
subarachnoidea dan canalis centralis Pembentuk : plexus choroidalis
dari systema ventriculi cerebri dan sebagian kecil berasal dari
cairan jaringan otak
ASPEK KLINIS Jika terjadi sumbatan terjadi di hub venticuli
cerebri bisa terjadi bendungan LCS dalam sistem ventrivuli
hidrocephalus Lumbal punksi(Dx LCS spinalis) di linea mediana
posterior antara Proc.spinosi VL 3 dan VL 4. Tusukan ini tidak akan
mencederai medula spinalis karena medula spinalis berakhir setinggi
VL 1 atau VL 2 Sisterna punksi(Dx LCS otak) jarum ditusuk diantara
atlas dan os.occipitalis sehingga mencapai cisterna
cerbeloomedularis cisterna magna Anastesi spinalis utk memblok rasa
sakit yang disarafi Nn.spinales lumbales et sacrales. Cairan
anastesi dimasukkan ke cavum subarachnoidea spinalis
Fungsi, sebagai bumper antara ssp dengan tulang disekelilingnya,
sbagai pengatur volume tengkorak,member makan pada ssp, membuang
sisa metabolism pada ssp.
LO.2.1 MIKROMENINGES1. DuramaterTerdiri dari lapisan luar dan
lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum
merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan
saraf. Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung
pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di mesoderm.
1. Arachnoid Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi
dura Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat
kolagen halus dan serat elastis Semua permukaan dilapisi oleh
lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.
1. Piamater Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun
dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen, yang berhubungan dengan
arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan dalam
terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan
tersebut memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam
subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup epitel
selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi
jaringan arachnoid.
VENTRIKULUS Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di
otak dan kanalis sentralis medula spinalis Plexus Choroidalis Mrp
lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar. Peny.
Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg
berasal dr neural tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis
(LCS)
LI 2 MM CAIRAN SEREBROSPINALLO.2.1 FISIOLOGI (ALIRAN)Pembentukan
, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan SerebrospinalPembentukan, Sirkulasi
dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS)
dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh
darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi
stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim,
yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk
lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh
mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama
lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel
kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya.
Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler
fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran
histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk
transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata
untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang
pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh
karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah
menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai
berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel
kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di
dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama
clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam
cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan
ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.
Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain
bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat
terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan
akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium.
Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP
ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat
proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan
metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran
seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak
larut dalam lemak,memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim
transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor
transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik,
hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk
melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki
CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium
disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga
keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan
Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan
mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak
tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi
menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran
CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga
pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke
CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat
menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan
hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS:
yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel
lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III
dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral
sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya
ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh
proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen
interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya
melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah
lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel
lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral
ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang
berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar
dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS
mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas
sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula
spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna
basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir
dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan
diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding
sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah:
metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan
dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam
aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai
katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur
pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses
yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga
subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh
pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan
spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS
dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga
subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan
sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping
selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas
antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan
juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit
dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.
Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid
bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada
tingkatan kapiler.
Sirkulasi Pada otakDari ventrikulus lateralis melalui monroi
berhubungan dengan ventrikulus 3 kemudian melalui aquaductus
cerebri masuk ek ventrikulus 4 dan melalui magendi dan lusckha
masuk ke cavum sub arachnioid. Medulla spinalisDalam cavum sub
arachnoid spinalis dimana cranial berhubungan dengan ventrikulus 4
melalui foramen magendi dan foramen lusckha.lalu melalui medulla
spinalis. Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid
merupakan salah satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan
medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar. Pada orang
dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak
sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata
104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri
dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan
serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500ml/hari,
sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml
dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa
pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah
cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal
diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal
dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik.
Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa
penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi
pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa
penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan
yang aman,tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa,
mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan
test sensitivitas antibiotika.
Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)
1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur
pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak
ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan
terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat
otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi
otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak,
seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak
hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan
produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya
yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.4.
Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral.
Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus,
melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke
sisi lain melalui intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan
CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan
mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga
mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid
lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.
LO.2.2 PEMERIKSAAN
b. Makroskopis & Mikroskopis LCSKeadaan normal dan beberapa
kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan
memperhatikan:
a. WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih dan
patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging,
purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan
protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila
lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari
darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel
darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit
akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di
dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta
bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.
b. TekananTekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan
pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi
arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik,
bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan
CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan
normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal,
siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan
cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada
sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan
hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis.
Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik
padaperubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan
abdomen dan waktu batuk.
Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan
pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena
jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan
meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam
waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit
sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku,
tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan
oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan
cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa
intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS
dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini
sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus
obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan
reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang
subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh
adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis
superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat
danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi
akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada
jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan
stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap
foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for.
Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau
didapat.c. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5
sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja,
Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi.
Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan
lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda
maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin.
Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis
ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik.
Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon
perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan
yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah
sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang
jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan
(5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses
serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah
sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis
tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil
relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan
penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis
tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi
tubuh terhadap benda asing.
d. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa
cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf
pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di
ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal
kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar
glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke
cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi
membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada
keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis,
glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan
penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum,
keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum
pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan
meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering
juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit
misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat
khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau
meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan
serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic
khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa
ringan sampai sedang.
e. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada
ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah
lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari
total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan
cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar
protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada
permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang
menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan
serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak
(blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan
sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya
terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau
neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada
situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan
serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan
subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal
ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory
polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial
danpenyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk
ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub
acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan
serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai
sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi
susunan saraf pusat.
f. ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150
mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar
elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan
perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar
Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.
g. OsmolaritasTerdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan
darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah
akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
h. PHKeseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik
asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih
rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan
serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif
tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau
kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis
terjadi secara cepat.
Volume LCS yang diperlukan untuk pemeriksaan antara 15 sampai 20
ml dan dibagi dalam 3 buah tabung steril :1.Tabung pertama untuk
analisa kimia, serologi, dan pemeriksaan khusus misalnya
imunologi.2.Tabung kedua untuk analisa bakteriologi.3.Tabung ketiga
untuk analisa mikroskopis sel.Adakalanya sukar untuk menafsirkan
adanya darah segar dalam specimen LCS karena pungsi dapat melukai
pembuluh darah dan menyebabkan ada darah biarpun LCS sebetulnya
jernih.. Untuk membedakannya perlu dinilai dalam hal :1.Pada trauma
pungsi menunjukkan adanya penjernihan darah yang berarti antara
tabung-tabung pertama dan ketiga. Jika darah tetap sama banyaknya
dalam ketiga tabung, darah itu sangat mungkin sudah ada sebelum
dilakukan pungsi (perdarahan intraserebral/subarakhnoid).2.Setelah
tabung-tabung disentrifugasi cairan atas tidak berwarna jika darah
berasal dari trauma pungsi, jika sudah ada darah sebelum pungsi
cairan atas berwarna kuning pucat sampai kuning tegas
(xanthokromia) yang terjadi karena pelepasan hemoglobin dari
eritrosit yang lisis. Hal ini disebabkan kemungkinan tidak adanya
protein dan lemak yang diperlukan untuk menstabilkan membran
eritrosit..
PEMERIKSAAN MAKROSKOPISPemeriksaan makroskopis meliputi warna,
kekeruhan, pH, konsistensi (bekuan), dan berat jenis :1.WarnaNormal
warna LCS tampak jernih, ujud dan viskositasnya sebanding air.Merah
muda perdarahan trauma akibat pungsi.Merah tua atau coklat
perdarahan subarakhnoid akibat hemolisis dan akan terlihat jelas
sesudah disentrifuge.Hijau atau keabu-abuan pus.Coklat terbentuknya
methemalbumin pada hematoma subdural kronik.Xanthokromia mengacu
pada warna kekuning-kuningan biasanya akibat pelepasan hemoglobin
dari eritrosit yang lisis (perdarahan intraserebral/subarachnoid);
tetapi mungkin juga disebabkan oleh kadar protein tinggi, khususnya
jika melebihi 200 mg/dl.
2.KekeruhanNormal tidak ada kekeruhan atau jernih. Walaupun
demikian LCS yang jernih terdapat juga pada meningitis luetika,
tabes dorsalis, poliomyelitis, dan meningitis tuberkulosa.Keruh
ringan seperti kabut mulai tampak jika jumlah lekosit 200-500/ul3,
eritrosit > 400/ml, mikroorganisme (bakteri, fungi, amoeba),
aspirasi lemak epidural sewaktu dilakukan pungsi, atau media
kontras radiografi.
3.Konsistensi bekuanTerjadinya bekuan menandakan bahwa banyak
darah masuk ke dalam cairan pungsi pada waktu pungsi; darah dalam
LCS yang disebabkan perdarahan subarachnoid tidak membeku.Normal
tidak terlihat bekuanBekuan banyaknya fibrinogen yang berubah
menjadi fibrin. Disebabkan oleh trauma pungsi, meningitis
supurativa, atau meningitis tuberkulosa. Jendalan sangat halus
dapat terlihat setelah LCS didiamkan di dalam almari es selama
12-24 jam.
ANALISA LABORATORIUM
1. Metode : perbandingan dengan aquadest secara visual2.Prinsip
: pada keadaan normal ujud LSC seperti air, dengan membandingkannya
dapat dinilai adanya perubahan ujud LCS.3.Peralatan yang
dipergunakan :a.Tabung reaksib.Kertas putih4.Tata cara pemeriksaan
:a.Tabung reaksi diisi aquadest secukupnya sebagai
pembanding.b.Contoh bahan diisikan pada tabung reaksi yang sama
ukurannya dengan pembanding.c.Kedua tabung diletakkan berdekatan
dengan latar belakang kertas putih.d.Bandingkan contoh bahan dengan
aquadest.5.Tata cara pembacaan hasil :a.Warnab.Kejernihan /
kekeruhan0 = jernih+ 1 = berkabut+ 2 = kekeruhan ringan+ 3 =
kekeruhan nyata+ 4 = sangat keruhc.Bekuan, tidak ada (negatif) atau
ada bekuan (positif)
PEMERIKSAAN MIKROSKOPISEritrosit dan leukosit masuk ke dalam LCS
jika ada kerusakan pada pembuluh darah atau sebagai akibat reaksi
terhadap iritasi. Bilirubin yang dalam keadaan normal tidak ada
dalam LCS, mungkin dapat ditemukan dalam LCS seorang yang tidak
menderita ikterus setelah terjadi perdarahan intrakranial.
Bilirubin itu adalah bilirubin tidak dikonjugasi dan karena itu
menandakan adanya katabolisme hemoglobin setempat dalam SSP.
Perhitungan sel lekosit dan eritrosit harus segera dilakukan,
hal ini dikarenakan 40% dari lekosit dapat lisis setelah 2 jam,
sedangkan eritrosit akan lisis setelah 1 jam pada suhu ruangan.
Perhitungan jumlah eritrosit LCS memiliki nilai diagnostik terbatas
yaitu untuk differensial diagnosis trama pungsi vs hemorhagi
subarakhnoid dan koreksi jumlah lekosit LCS dan protein untuk
kontaminasi darah tepi yang ada kaitannya dengan trauma pungsi.
Nilai rujukan normal pada anak dan dewasa untuk jumlah lekosit
(monosit dan limposit) adalah 0 5 sel/ul, sedangkan untuk neonatus
0 30 sel/ul. Walaupun belum ada kesepakatan batas tertinggi normal
netropil dalam LCS sebagai patokan dapat dipergunakan sampai angka
7%, hal ini dapat disebabkan adanya kontaminasi minimal dari darah
tepi. Sedangkan monosit (14%) lebih rendah dibandingkan limposit
(86%), tingginya perbedaan ini dapat disebabkan karena monosit
sering diklasifikasikan sebagai limposit.Pada tahap dinimeningitis
bakteria akut, netrofil biasanya lebih dari 60%. Peningkatan
monosit biasanya diikuti peningkatan limposit, netropil, dan sel
plasma merupakan cirri khasmeningitis tuberkulosa,meningitis
fungi,dan meningitis bakteria kronis. Sedangkan
padameningoensepalitis viruspada awalnya terjadi netrofilia
kemudian berubah ke respons limposit.
Spesimen yang Mengandung DarahAdakalanya perlu untuk mengetahui
jumlah leukosit atau kadar protein dalam LCS yang mengandung darah
oleh trauma pungsi. Satu cara kasar untuk meniadakan pengaruh dari
darah trauma ialah dengan menganggap bahwa darah itu berisi 1-2
lekosit per 1000 eritrosit; demikian kalau dalam LCS hanya ada
darah yang berasal dari trauma pungsi didapat 20.000 eritrosit/ul
maka jumlah lekosit tidak lebih dari 30-40 per ul. Kecuali jika
dalam darah pasien itu ada leukositosis tegas, maka menemukan lebih
dari 45 leukosit/ul menunjukkan ada pleiositosis yang sudah ada
sebelum pungsi. Selain itu perdarahan oleh trauma pungsi menambah
sekitar 1 mg protein/dl untuk setiap 1000 eritrosit/ul.
ANALISA LABORATORIUM JUMLAH LEKOSIT1.Metode : bilik hitung
Improved Neubauer2.Prinsip : LCS diencerkan dalam perbandingan
tertentu dan lekosit dihitung dalam volume tertentu.3.Alat yang
dipakai :a.Pipet lekositb.Bilik hitung Improved Neubauerc.Tabung
reaksi kecild.Mikroskop4.Reagen yang dipakai : larutan Turk5.Tata
cara pemeriksaana.Kocoklah dengan perlahan-lahan LCS yang akan
diperiksa.b.Isaplah larutan Turk dengan pipet lekosit sampai tanda
1 (satu).c.Kemudian LCS dihisap sampai tanda 11 (sebelas) dan
seterusnya dikocok.d.Letakkan kaca penutup di atas bilik
hitung.e.Larutan LCS yang ada dalam pipet lekosit dibuang antara
2-3 tetes, kemudian diteteskan pada bilik hitng hingga
bidang-bidang pada bilik hitung terisi. Diamkan lebih kurang 5
menit dalam posisi datar.f.Kemudian diperiksa dalam mikroskop
cahaya dengan pembesaran lensa obyektif 10 kali.g.Hitung semua
lekosit yang terdapat pada 9 (sembilan) bidang besar.
PEMERIKSAAN KIMIAAnalisa kimia LCS dapat banyak membantu dalam
diagnosis atau menilai prognosis terhadap penderita. Pemeriksaan
rutin yang sering dilakukan adalah penetapan protein secara
kualitatif, kadar protein, dan kadar glukosa.
ANALISA LABORATORIUM PROTEIN KUALITATIFDalam keadaan normal,
cairan otak hanya mengandung sedikit sekali protein, karena sawar
darah-otak tidak dapat ditembus oleh protein-protein plasma yang
besar molekulnya. Konsentrasi normal kurang dari 1% dari kadar
protein dalam serum yang nilainya 5-8 g/dl. Perbandingan antara
albumin dan globulin lebih besar dalam LCS daripada dalam plasma
karena molekul albumin lebih kecil sehingga lebih mudah melalui
sawar endotel.Ada bermacam-macam sebab konsentrasi protein
meningkat. Satu di antaranya adalah permeabilitas sawar darah-otak
yang menigkat oleh radang. Pada meningitis yang berat, semua jenis
protein dapat menembus ke dalam LCS, termasuk juga fibrinogen yang
molekulnya besar sekali. Pada meningitis purulenta, protein dalam
LCS lebih meningkat lagi oleh karena bakteri dan sel-sel, baik yang
utuh maupun yang rusak menambah protein ke dalam LCS.
TEST PANDY1.Prinsip : reagen pandy memberikan reaksi terhadap
protein (albumin dan globulin) dalam bentuk kekeruhan. Pada keadaan
normal tidak terjadi kekeruhan atau kekeruhan yang ringan seperti
kabut.2.Alat dan reagen yang dipakaia.Tabung serologi (garis tengah
7 mm)b.Kertas putihc.Reagen Pandy (larutan phenol jenuhdalam air)3.
Tata cara pemeriksaana.Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml
reagen Pandyb.Tambahkan 1 tetes LCSc. Kemudian dilihat segera ada
tidaknya kekeruhan.4.Tata cara pembacaan hasila.Negatif : tidak ada
kekeruhanb.Positif : terlihat kekeruhan yang jelas+1 : opalescent
(kekeruhan ringan seperti kabut)+2 : keruh+3 : sangat keruh+4 :
Kekeruhan seperti susu
TEST NONNE APELT1.Prinsip : reagen Nonne memberikan reaksi
terhadap proteinglobulindalam bentuk kekeruhan yang berupa cincin.
Ketebalan cincin yang terbentuk berhubungan dengan kadar globulin,
makin tinggi kadarnya maka cincin yang terbentuk makin tebal. Pada
keadaan normal, tidak terjadi kekeruhan.2.Alat dan reagen yang
dipakaia.Tabung serologi (garis tengah 7 mm)b.Reagen Nonne
(larutanammonium sulfat jenuhdalam air)3.Tata cara pemeriksaana.Ke
dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Nonneb.Tambahkan 1 ml
LCS dengan cara pelan-pelan sehingga terbentuk 2 lapisan, di mana
lapisan atas adalah LCS. Diamkan selama 3 menit.c.Kemudian dilihat
pada perbatasan kedua lapisan dengan latar belakang gelap.4.Tata
cara pembacaan hasila.Negatif : tidak terbentuk cincin antara kedua
lapisanb.+1 : cincin yang terbentuk menghilang setelah dikocok
(tidak ada bekasnya).c.+2 : setelah dikocok terjadi opalesensid.+3
: mengawan setelah dikocok
GLUKOSAMenyusutnya kadar glukosa dalam LCS paling mengesankan
pada meningitis purulenta di mana kominasi metabolisme leukosit dan
bakteri dapat menurunkan kadar glukosa menjadi nol. Metabolisme
glukosa adalah satu proses aktif yang tetap masih dapat berlanjut
setelah sampel diaspirasi; karena it penetapan glukosa harus segera
dilakukan apabila ada persangkaan bahwa LCS berisi granulosit dan
bakteri. Karena semua macam mikroorganisme menggunakan glukosa,
maka penurunan kadar glukosa dapat disebabkan oleh fungi, protozoa,
bakteri tuberculosis, dan bakteri piogen. Meningitis oleh virus
hanya sedikit merendahkan kadar glukosa dalam LCS.ASAM
LAKTATKonsenttrasi asam laktat mencerminkan aktifitas glikolisis
setempat dan karena itu penetapan kadarnya dapat menambah informasi
apabila hasil pemeriksaan lainnya meragukan. Kadar asam laktat
lebih dari 35 mg/dl jarang terjadi kecuali pada meningitis oleh
bakteri atau fungi.
LI 3 MENINGOENSOFALITISLO.3.1 DEFINISIMeningitis adalah radang
pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis)
dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur
(Smeltzer,2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges,
biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok,
Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan
aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada
selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang
menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi &
Rita, 2001).
LO.3.2 EPIDEMIOLOGILO.3.3 ETIOLOGIBakteria. Streptococcus
pneumoniae (50%)Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20
tahun dan timbul karena sebelumnya pasien menderita penyakit
sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan
alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga
trauma kepala.
b. Neisseria meningitidis (25%)Kejadian pada anak-anak dan pada
dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering merupakan
penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan
pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran
Kemih.
c. Streptococcus group B (15%)Sering pada neonatus dan frekuensi
kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun serta
pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.
d. Listeria monocytogenes (10%)Sering pada neonatus berusia
kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien
meminum susu yang terkontaminasi Listeria.
e. Haemophilus influenza type B (20 tahun) disebabkan oleh
Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan
Listeria.
Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah
kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus
mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa
sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering
ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus,
sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang
menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan
penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah,
dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.Saluran
nafas merupakan port dentree utama pada penularan penyakit ini.
Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran
udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk
secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan
serebrospinal dan memperbanyak diri didalamya sehingga menimbulkan
peradangan diselaput otak maupun di otak.
LO.3.4 PATOFISIOLOGIMasuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan
Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:1. Hematogen (infeksi faring,
tonsil, endocarditis, dan pneumonia)1. Infeksi paranasal sinus,
mastoid1. Trauma kepala terbuka1. Transplasental
Meningitis BakterialisSekitar 40% pasien meningitis bakterialis
mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu
meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi
oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA
protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri
menempel pada selepitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel
tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di
dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi
karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat
antifagosit dan anti komplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam
sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu,
mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids
plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF.
Bakteri bermultiplikasi dicairan serebrospinal karena cairan
tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi,
sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi
inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria.
Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic
(bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel
endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan
IL-1.Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut
sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen
mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin
mengakibatkan edema vasogenik di otak. Lekosit dan
mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan
vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi
edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut
akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di
granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial
sehingga timbullah edema interstitial di otak.
LO.3.5 MANIFESTASI KLINIS
Trias klasik meningitis : demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk
Iritasi dan kerusakan saraf kranial (selubung saraf yang
terinflamasi) :1. N II : papil edema, kebutaan1. N III, IV, VI :
ptosis, defisit lapang pandang, diplopia1. N V : fotofobia1. N VII
: paresis facial1. N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigoGejala
meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :1. Sakit
kepala dan demam (gejala awal yang sering)1. Perubahan pada tingkat
kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.1.
Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:1. Rigiditas
nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran
karena adanya spasme otot-otot leher. 1. Tanda kernik positip:
ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kearah
abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.1. Tanda
brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi
lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas
bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda
sisi ektremita yang berlawanan.1. Mengalami foto fobia, atau
sensitif yang berlebihan pada cahaya.1. Kejang akibat area fokal
kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan
edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik
tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi),
pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan
tingkat kesadaran.1. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada
meningitis meningokokal.1. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda
septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang
menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.
LO.3.6 PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANGPemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan Rangsangan MeningealPemeriksaan Kaku Kuduk Pasien
berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi
dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan
kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa
nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan
juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi
kepala.Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan
diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi
tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri.
Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai
sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai
spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.Pemeriksaan Tanda
Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan
pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan
diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat
kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila
pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.Pemeriksaan
Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien
berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi
panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II
positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada
sendi panggul dan lutut kontra lateral.
1. Glasgow Coma Scale (GCS)Secara kuantitatif, kesadaran dapat
dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi
pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M)
dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan
nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk
penglihatan/ mata:Eye:E1 = tidak membuka mata dengan rangsang
nyeriE2 = membuka mata dengan rangsang nyeriE3 = membuka mata
dengan rangsang suaraE4 = membuka mata spontan
Motorik:M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang
nyeriM2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeriM3 : reaksi
dekortikasi dengan rangsang nyeriM4 : reaksi menghampiri rangsang
nyeri tetapi tidak mencapai sasaranM5 : reaksi menghampiri rangsang
nyeri tetapi mencapai sasaranM6 : reaksi motorik sesuai
perintah
Verbal:V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang
nyeri (none)V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)V3
: respon kata dengan rangsang nyeri (words)V4 : bicara dengan
kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)V5 bicara
dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi
biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan
cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan
tekanan intrakranial. 1. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan
yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa
dan protein normal, kultur (-). 1. Pada Meningitis Purulenta
terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih
dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis
bakteri.
Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah
leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum,
elektrolit dan kultur. Pada Meningitis Serosa didapatkan
peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis
Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. Pada Meningitis
Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
Pemeriksaan Radiologis 1. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto
dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. 1. Pada
Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus
paranasal, gigi geligi).Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS
(indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih, protein, tekanan
CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).Teknik Lumbal
Punksi:1.Menilai prosedur dan indikasi untuk memperoleh persetujuan
sebagaimana mestinya2.Memberikan analgesia yang diperlukan dan /
atau obat penenang seperti yang Diperluka3.Posisi pasien: posisi
lateral decubitus dengan "janinbola" meringkuk, atau duduk dan
membungkuk di atas meja atas; kedua posisi ini akan membuka ruang
interspinous
Gambar 1: Posisi pasien untuk lumbar puncture
4.Cari Landmark: antara proses spinosus di L4-5, L3-4, atau L2-3
tingkat (lihat Gambar2).Pada pasien obesitas, menemukan sakralis
tanjung; akhir struktur ini menandai parak L5-S1.Gunakan referensi
ini untuk menemukan L4-5 untuk entry point.Anda akan
mengarahkanjarumke arah pusar.
Gambar 2.Anatomidaritulang belakang pinggang
5.Persiapan dan menggantungkan daerah itu setelah
mengidentifikasi Landmark.Menggunakan lidokain 1% dengan atau tanpa
epinefrin untuk membius kulit dan jaringan yang lebih dalam di
bawah situs penyisipan.
6.Merakit jarum danmanometer.Pasang 3-way kunci pipa untuk
manometer.
7.Masukkan jarum Quinke bevel-up melalui kulit dan maju melalui
jaringan yang lebih dalam.Sedikit pop atau memberikan dirasakan
ketika dura yang bocor.Sudut penyisipan adalah pada sudut yang
sedikit cephalad, antara vertebra (Gambar 3).Jika anda menekan
tulang, sebagian menarik jarum, reposisi, dan re-muka
Gambar 3
8.Ketika CSF mengalir, pasang 3-way kunci pipa dan
manometer.Ukur ICP ... ini harus 20 cm atau kurang.Perhatikan bahwa
tekanan membaca tidak dapat diandalkan jika pasien dalam posisi
duduk
9.Jika CSF tidak mengalir, atau Anda memukul tulang, menarik
jarum sebagian, recheck tengara, dan re-muka
10.Setelah ICP telah dicatat, menghapus 3-way kunci pipa, dan
mulai mengisi 1-4 tabung koleksi dengan 1-2 ml CSF
masing-masingTube1: glukosa,protein, protein elektroforesisTube 2:
Gram's stain, bakteri danviruskebudayaanTube 3: jumlahseldan
diferensialTube 4: cadangan tabung untuk tes khusus11.Setelah
tekan, menghapus jarum, dan tempat perban di atas situs
tusukan.Anjurkan pasien untuk tetap berbaring selama 1-2jamsebelum
bangun
Indikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil
sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untukmembantu
pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan
spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara
pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi
Kontra Indikasi Lumbal Punksi:1. Adanya peninggian tekanan intra
kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2.
Penyakit kardiopulmonal yang berat3.Infeksi kulit di sekitar daerah
tempat pungsi. Oleh karena kontaminasi dari infeksi ini dapat
menyebabkan meningitis.4.Dicurigai adanya tumor atau tekanan
intrakranial meningkat. Oleh karena pungsi lumbal dapat menyebabkan
herniasi serebral atau sereberal.5.Kelainan pembekuan
darah.6.Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan
menyulitkan memasukan jarum pada ruang interspinal
Manfaat diagnostik LCS spinalisCSS mempunyai fungsi:
1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur
pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak
ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan
terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat
otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi
otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak,
seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak
hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan
produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya
yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral.
Hormon- hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus,
melatonin darifineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke
sisi lain melaluiintraserebral.
5.Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan
CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan
mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga
mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid
lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.
Komplikasi Punksi Lumbal1. Sakit kepalaBiasanya dirasakan segera
sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan
serebrospinal.2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi
disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Untrakranial subdural
hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid
intraspinal.
kondisiTekananLeukosit (/L)Protein (mg/dL)Glukosa
(mg/dL)keterangan
Normal50-180 mm H2O50 atau 75% glukosa darah
Meningitis bakterial akutBiasanya meningkat100-60,000 +;
biasanya beberapa ribu; PMNs mendominasi100-500Terdepresi apabila
dibandingkandengan glukosa darah; biasanya 100Terdepresi atau
normalOrganisme normal dapat dilihat; pretreatment dapat
menyebabkan CSF steril
Tuberculous meningitisBiasanya meningkat: dapat sedikit
meningkat karena bendungan cairan serebrospinal pada tahap
tertentu10-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian
limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya100-500; lebih tinggi
khususnya saat terjadi blok cairan serebrospinal