PBL SKENARIO 1 URINE

8/18/2019 PBL SKENARIO 1 URINE

1/24

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI GINJAL DAN SALURAN KEMIH.

1.1 ANATOMI MAKRO

Ginjal terletak retroperitonium di depan dua costae terakhir (11 dan 12) dan tiga otot besar (m.Transversus abdominalis, m. Quadratus lumborum, dan m. Psoas major) dengan berat sekitar 12!1"gr. Ginjal berbentuk seperti kacang tanah #ang dari luar mempun#ai $

1. %kstrimitas superior& cranialis& polus cranialis2. %kstrimitas in'erior& caudalis& polus caudalis. argo lateralis lebih kedepan

*. argo edialis lebih kebelakang, dimana terdapat hilum renalis. +lat!alat #ang masuk dan keluar hilum renalis, diantaran#a $a. +rteri dan ena -enalis b. ervus vasomotor simpatisc. Pembuluh getah beningd. /reter.

Ginjal kiri lebih tinggi dibanding dengan ginjal kanan sekitar setengah vertebrae, terletak mulaitepi atas T 12 sampai 0 , atau sekitar empat ruas vertebrae. arena ginjal kiri lebih tinggi makaginjal kiri terdapat dua costae #aitu, costae 11 dan 12, ginjal kanan han#a pun#a 1 costae #aitu, costae

12. Ginjal tidak sejajar dengan linea medialis posterior. +isn#a miring, #aitu cranio media ke craniolateral.

Ginjal diliputi oleh kapsula cribrosa tipis mengkilat, #ang berkaitan longgar dengan jaringandiba3ahn#a dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal, disebut 4ascia -enalis. Ginjang juga mempun#ai selubung #ang langsung membungkus ginjal disebut 5apsula 4ibrosa, sedangkan #angmembungkus lemak disebut capsula adiposa.

1


2/24

6ecara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian$

a. Korteks, #aitu bagian ginjal di mana didalamn#a terdapat&terdiri darikorpus renalis&alpighi

(glomerulus dan kapsul 7o3man),tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

b. Medula, #ang terdiri dari 8!1* p#iramid. 9i dalamn#a terdiri dari tubulus rektus, lengkung :enle dantubukus pengumpul (ductus colligent).

c. Columa real!s "ert!!, #aitu bagian korteks di antara p#ramid ginjal

d. #ro$essus real!s, #aitu bagian p#ramid&medula #ang menonjol ke arah korteks

e. H!lus real!s, #aitu suatu bagian&area di mana pembuluh darah, serabut sara' atau duktusmemasuki&meninggalkan ginjal.

'. #a%!lla real!s, #aitu bagian #ang menghubungkan antara duktus pengumpul dan cali minor.

g. Cal!& m!or, #aitu percabangan dari cali major.

h. Cal!& ma'or, #aitu percabangan dari pelvis renalis.

i. #el(!s real!s, disebut juga piala ginjal, #aitu bagian #ang menghubungkan antara cali major danureter.

j. Ureter, #aitu saluran #ang memba3a urine menuju vesica urinaria.

askularisasi ginjal terbagi dua, #aitu $

1. edulla $ 9ari +orta +bdominalis bercabang menjadi a.-enalis detra dan sinistra, masuk melalui

hilum renalis menjadi a.6egmentalis (a.lobaris) a.interlobaris lalu menjadi a.arcuata lanjut menjadia.interlobularis lalu a.a''eren dan selanjutn#a masuk ke bagian corte renalis ke dalam glomerulus,dan terjadi 'iltrasi.

2. 5orte $ a.a''eren berhubungan dengan v.interlobularis, bermuara ke v.+rcuata bermuara ke

v.;nterlobaris bermuara ke v.0obaris (v.6egmentalis) bermuara ke v.-enalis 9etra dan 6inistraselanjutn#a ke ena 5ava ;n'erior.

5iri husus vaskularisasi ginjal $1. /nit dalam vas a''erens, mempun#ai m#oepitel (pada capsula bo3man) #ang ber'ungsi sebagai otot

untuk berkontraksi

2. +da hubungan langsung antara arteri dengan vena disebut arterio venosa anastomosis.. +dan#a %9 +-T%-< #aitu, pembuluh nadi #ang buntu #ang tidak mempun#ai sambungan

dengan kapiler, sehingga kalau terjadi penutupan #ang lama akan terjadi arteri degenerasi.

;nervasi $! Pleus s#mpaticus renalis

2


3/24

! 6erabut a''eren melalui pleus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis =, =;, dan =;;.Pembuluh 0#mphe $engikuti v.-enalis melalui nl.aorta lateral, sekitar pangkal a.renalis.

1.) ANATOMI MIKRO

GINJAL- orteks$ Glomerulus (ban#ak), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal- edula$ 9uktus 5oligens, 9uctus Papillaris (bellini) dan +nsa :enle

/nit 'ungsional ginjal1. ephron

Corpus Malpighi / Renal Corpuscle

• 5apsula 7o3man

o Pars parietalis$ epitel selapis gepeng. 7erlanjut menjadi dinding tubulus proimal

o Pars visceralis terdiri dari podoc#te, melapisi endotel

o /rinar# space diantara kedua lapisan

• Glomerulus

o

Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol a''ereno dibungkus oleh capsula 7o3man

o keluar sebagai vas e''erent

6el!sel di glomerulus #ang berperan dalam Glomelurar 'iltration barrier a) %ndothel

T#pe 'enestrata

6itoplasma melebar, tipis dan mempun#ai 'enestra

b) embrana 7asalis4usi antara membrana basalis podoc#te dan endothel 0amina rara interna

0amina densa

0amina rara eterna

c) Podoc#te

6el epiteloid besar, tonjolan sitoplasma ('oot processes) bercabang

3


4/24

5abang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis

7ersama sel endothel men#aring darah

d) 6el esangial intra glomerularis 7erasal dari sel jaringan mesench#me

Pada matri mesangial di antara kapiler glomerulus

4agositosis benda asing, immune comple #ang terjebak pada sel endothel & glomerular

'iltration barrier 5abang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel endothel

6el!sel #ang berperan dalam sekresi renin

a) acula densa 7agian dari tubulus distal di corte berjalan diantara vas a''eren dan vas e''eren dan

menempel ke renal corpusclemenjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, disebutmacula densa

b) 6el juta glomerularis erupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole a''eren

6el otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula #ang mengandung renin

c) 6el Polkisen (sel mesangial etra glomerularis)

6el polkisen (bantal), “lacis cells”

engisi ruang antara vas a''eren, makula densa dan vas e''eren 7erasal dari mesench#me, mempun#ai kemampuan 'agositosis

7erhubungan dengan sel mesangial intraglomerular

Tertanam didalam matri mesangial

Tubulus

• Tubulus contortus proimalis

o epitel selapis kubis

o batas sel sukar dilihat

o ;nti bulat, letak berjauhan

o 6itoplasma asido'il (merah)

o empun#ai brush border

o

4ungsi$ reabsorbsi glukosa, ion a, 5l dan :2>• Tubulus ontortus 9istal

Tubulus kontortus distal berjalan berkelok!kelok. 9indingn#a disusun olehselapis sel kuboid dengan batas antar sel #ang lebih jelas dibandingkantubulus kontortus proksimal. ;nti sel bundar dan be3arna biru. ?arak antar inti sel berdekatan. 6itoplasma sel be3arna baso'il (kebiruan) dan

permukaan sel #ang mengahadap lumen tidak mempun#ai paras sikat.7agian ini terletak di korteks ginjal. 4ungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

• +nsa :enle

4


5/24

Asa Hele Se*me T!%!s

o irip pembuluh kapiler darah, tetapi epiteln#a lebih tebal, sehingga sitoplasma lebih

jelas terlihat

o 9alam lumenn#a tidak terdapat sel!sel darah

Asa Hele Se*me Te"al #ars Desedes

o irip tubulus kontortus proimal tetap diametern#a lebih kecil dan dindingn#a lebih

tipiso selalu terpotong dalam berbagai potongan

Asa Hele Se*me Te"al #ars Asede

o irip tubulus kontortus distal, tetapi diametern#a lebih kecil dan dindingn#a lebih

tipis

o selalu terpotong dalam berbagai potongan

o epitel selapis kubis

o batas!batas sel lebih jelas

o ;nti bulat, letak agak berdekatan

o 6itoplasma baso'il (biru)

o Tidak mempun#ai brush border

o +bsorbsi ion a dalam pengaruh aldosteron . 6ekresi ion

2. 9uctus 5oligens

• 6aluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai ductus papillaris

7ellini di papilla renis

• irip tub.kont.distal

• 7atas2 sel epitel jelas

• 6el lebih tinggi dan lbh pucat

). MEMAHAMI DAN MENJELASKAN +AAL GINJAL, #EM-ENTUKAN URIN DAN

AS#EK -IOKIM

4ungsi homeostatik $

• %kskresi produk sisa metabolik, bahan kimia asing, obat dan metabolit hormon

•

Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit• Pengaturan tekanan arteri

• Pengaturan keseimbangan asam basa

• Pengaturan pembentukan eritrosit

• Pengaturan pembentukan 1,2"!dihidroksivitamin

• 6intesis glukosa. (Gu#ton)

#em"etuka ur!

%mpat proses utama pembentukan urin$

1. +!ltras! *lomerulus

Proses pen#aringan besar!besaran plasma (hampir bebas protein) dari kapiler glomerulus ke dalam

kapsula bo3man. 4iltrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesi'ik dibuatuntuk menahan komonen selular dan medium!molekular!protein besar kedalam vascular s#stem, menekancairan #ang identik dengan plasma di elektrolitn#a dan komposisi air. 5airan ini disebut 'iltrate glomerular.Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. 9i mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol a''erent dan

melanjut sebagai arteriol e'eren #ang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalamlapisan sel epithelium #ang disebut kapsula bo3man. +rea antara glomerulus dan kapsula bo3man disebut bo3man space dan merupakan bagian #ang mengumpulkan 'iltrate glomerular, #ang men#alurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. 6truktur kapiler glomerular terdiri atas lapisan #aitu $ endothelium capiler,membrane dasar, epiutelium visceral. %ndothelium kapiler terdiri satu lapisan sel #ang perpanjangan sitoplasmik #ang ditembus oleh jendela atau 'enestrate (Gu#ton.2@).

9inding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute men#ebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bo3man spacemerupakan kekuatn untuk proses 'iltrasi. ormaln#a tekanan onkotik di bo3man space tidak ada karena

molekul protein #ang medium!besar tidak tersaring. -intangan untuk 'iltrasi ( 'iltration barrier ) bersi'at selekti' permeable. ormaln#a komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan

5


6/24

akan bebas tersaring (Gu#ton.2@).Pada umun#a molekul dengan raidus *nm atau lebih tidak tersaring, sebalikn#a molekul 2 nm atau

kurang akan tersaring tanpa batasan. 7agaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari

komponen darah untuk men#ebrangi 'iltrasi. 6elain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul jugamempengaruhi 'iltrasi. ation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada anion7ahan!bahan kecil #ang dapatterlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea

mele3ati saringan dan menjadi bagian dari endapan.:asil pen#aringan di glomerulus berupa 'iltrat glomerulus(urin primer) #ang komposisin#a serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Gu#ton.2@).

La'u !ltras! *lomerulus /G+R0 Glomerulus +!ltrat!o Rate dapat diukur dengan menggunakan

Aat!Aat #ang dapat di'iltrasi glomerulus, akan tetapi tidak disekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus. emudian jumlah Aat #ang terdapat dalam urin diukur persatuan 3aktu dan dibandingkan dengan jumlah Aat #ang terdapatdalam cairan plasma.

4aktor #ang mempengaruhi 04G $

04G B ' (PG C πp7) D (Pp7 C πG)

' B koe'isien 'iltrasi B permeabilitas luas permukaan 'iltrasi

PG B tekanan hidrostatik kapiler glomerulus

Pp7 B tekanan hidrostatik kapsula 7o3man

πp7 B tekanan onkotik di kapsula 7o3man B

πG B tekanan onkotik kapiler glomerulus

a. eadaan normal ' jarang berubah à berubah dalam keadaan patologis. 9apat berubah karenakontraksi atau relaksasi sel mesangial #ang terdapat antara ansa!ansa kapiler glomerulus.

b. ontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus.

c. -adang glomerulus dapat merusak glomerulus à tidak ber'ungsi à mengurangi luas permukaan 'iltrasi.

(PG ! Pp7 ! πG) B tekanan 'iltrasi bersih

#e*atura G+R /Glomerulus +!ltrat!o Rate

-ata!rata G4- normal pada laki!laki sekitar 12" ml&menit. G4- pada 3nita lebih rendah dibandingkan pada pria. 4actor!'aktor #ang mempengaruhi besarn#a G4- antara lain ukuran an#aman kapiler, permiabilitas

kapiler, tekanan hidrostatik, dan tekanan osmotik #ang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. Proses

terjadin#a 'iltrasi tersebut dipengaruhi oleh adan#a berbagai tekanan sebagai berikut$

a. Tekanan kapiler pada glomerulus " mm:g b. Tekanan pada capsula bo3man 1 mm:gc. Tekanan osmotic koloid plasma 2" mm:G

etiga 'aktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan 'iltrasi. 6emakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat 'iltrasi dan sebalikn#a semakin tinggi tekanan pada capsula bo3man. sertatekanan osmotic koloid plasma akan men#ebabkan semakin rendahn#a 'iltrasi #ang terjadi pada glomerulus.

Kom%os!s! +!ltrat Glomerulus

9alam cairan 'iltrate tidak ditemukan er#trocit, sedikit mengandung protein (1&2 protein plasma).?umlah elektrolit dan Aat!Aat terlarut lain#a sama dengan #ang terdapat dalam cairan interstitisl pada umun#a.

6


7/24

9engan demikian komposisi cairan 'iltrate glomerulus hampir sama dengan plasma kecuali jumlah protein #angterlarut. 6ekitar 88E cairan 'iltrate tersebut direabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal.

4aktor!'aktor #ang mempengaruhi laju 'iltrasi glomerulus sebagai berikut$

a. Tekanan glomerulus$ semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju 'iltrasi, semakin tinggi tekananosmotic koloid plasmasemakin menurun laju 'iltrasi, dan semakin tinggi tekanan capsula bo3man semakinmenurun laju 'iltrasi.

b. +liran dara ginjal$ semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat laju 'iltrasi.c. Perubahan arteriol a'eren$ apabial terjadi vasokontriksi arteriol a'eren akan men#ebabakan aliran darah ke

glomerulus menurun. eadaan ini akan men#ebabakan laju 'iltrasi glomerulus menurun begitupun sebalikn#a.d. Perubahan arteriol e''erent$ pada kedaan vasokontriksi arteriol e'eren akan terjadi peningkatan laju 'iltrasi

glomerulus begitupun sebalikn#ae. Pengaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis ringan dan sedang akan men#ebabkan vasokontriksi

arteriol a'eren sehingga men#ebabkan penurunan laju 'iltrasi glomerulus.'. Perubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan men#ebabkan vasokontriksi

pembuluh darah arteriol a'eren sehinnga men#ebabkan penurunan laju 'iltrasi glomerulus.

). Rea"sor%s! tu"ulus

Perpindahan Aat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus. Tubulus proksimal bertanggung

ja3ab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari 'iltered solute. ecepatan dan kemampuan reabsorbsi dansekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumn#a pada tubulus proksimal bertanggung ja3ab untuk mereabsorbsi ultra'iltrate lebih luas dari tubulus #ang lain. Paling tidak FE kandungan #ang tersaring direabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempun#aihubungan dengan kapiler peritubular #ang mem'asilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur $ jalur transeluler dan jalur paraseluler. ?alur transeluler, kandungan ( substance ) diba3a oleh sel dari

cairn tubulus mele3ati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah darisel,mele3ati basolateral membrane plasma.

?alur paraseluler, kandungan #ang tereabsorbsi mele3ati jalur paraseluler bergerakdari vcairan tubulus

menuju Aonula ocludens #ang merupakan struktur permeable #ang mendempet sel tubulus proksimal satu dalnlainn#a. Paraselluler transport terjadi dari di'usi pasi'. 9i tubulus proksimal terjadi transport a melalui a,

7


8/24

pump. 9i kondisi optimal, a, , +TPase pump manekan tiga ion a kedalam cairan interstisial danmengeluarkan 2 ion ke sel, sehingga konsentrasi a di sel berkurang dan konsentrasi di sel bertambah.6elanjutn#a disebelah luar di'usi melalui canal membuat sel polar. ?adi interior sel bersi'at negative .

pergerakan a mele3ati sel apical di'asilitasi spesi'ik transporters #ang berada di membrane. Pergerakan amele3ati transporter ini berpasangan dengan larutan lainn#a dalam satu pimpinan sebagai a ( contransport )atau berla3anan pimpinan ( countertransport ) (sher3ood, 2F).

6ubstansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondar# active transport )termasuk gluukosa, asam amino, 'os'at, sul'at, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah

konsentrasi intraseluler dan membuat substansi mele3ati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasi' atau di'usi ter'asilitasi. -eabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient a(6her3ood, 2F)

:ampir 88E dari cairan 'iltrate direabsorpsi kembali bersama Aat!Aat #ang terlarut didalam cairan'iltrate tersebut. +kan tetapi tidak semua Aat!Aat #ang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna, antara lainglukosa dan asam amino. ekanisme terjadin#a reabsorpsi pada tubulus melalui dua cara #aitu$

a. Trasort akt!

at!Aat #ang mengalami trans'ort akti' pada tubulus proksimal #aitu ion aC, C, P>*!, >!, glukosadan asam amino. Terjadin#a di'usi ion!ion khususn#a ion aC, melalui sel tubulus kedalam pembuluhkapiler peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik didalam ep!itel tubulus (!Hmvolt) dan diluar sel(!m volt). Perbedaan electrochemical gradient ini membentu terjadin#a proses di'usi. 6elain itu perbedaan

konsentrasi ion aC didalam dan diluar sel tubulus membantu meningkatkan proses di'usi tersebut.eningkatn#a di'usi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium relative tinggi.eadaan ini dimungkinkan karena terdapat ban#ak mikrovilli #ang memperluas permukaan tubulus. Prosesini memerlukan energi dan dapat berlangsung terus!menerus.

". Trasor %as!

Terjadin#a transport pasi' ditentukan oleh jumlah konsentrasi air #ang ada pada lumen tubulus, permiabilitas membrane tubulus terhadap Aat #ang terlarut dalam cairan 'iltrate dan perbedaan muatanlistrikpada dinding sel tubulus. at #ang mengalami trans'or pasi', misaln#a ureum, sedangkan air keluar

dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis. Perbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkandiluar lumen tubulus men#ebabkan terjadin#a proses dipusi ion aC dari lumen tubulus kedalam sel epiteltubulus dan selanjutn#a menuju kedalam sel peritubulus. 7ersamaan dengan perpindahan ion aC diikuti

pula terba3an#a ion 5l!, :5>! kedalam kapiler peritubuler. ecepatan reabsorsi ini ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik #ang terdapat didalam dan diluar lumen tubulus. /ntuk menjelaskan prosesdiatas dapat dilihat pada gambar 1. diba3ah ini$

6edangkan sekresi tubulus melalui proses$ sekresi akti' dan sekresi pasi'. 6ekresi akti' merupakankebalikan dari transpor akti'. 9alam proses ini terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen tubulus.6edangkan sekresi pasi' melalui proses di'usi. ;on :! #ang disintesa dalam sel tubulus selanjutn#a

masuk kedalam lumen tubulus melalui proses di'usi. 9engan masukn#a ion :! kedalam lumen tubulusakan membantu mengatur tingkat keasaman cairan tubulus. emampuan reabsorpsi dan sekresi Aat!Aatdalam berbagai segmen tubulus berbeda!beda.

2. Sekres! tu"ulus

Perpindahan Aat dari plasma kapiler menuju lumen. olume urin manusia han#a 1E dari 'iltratglomerulus. >leh karena itu, 88E 'iltrat glomerulus akan direabsorbsi secara akti' pada tubulus kontortus

proksimal dan terjadi penambahan Aat!Aat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. 6ubstansi #ang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. 6isa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada 'iltrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 1H@ liter air, 12 ggaram, dan 1" g glukosa. 6ebagian besar dari Aat!Aat ini direabsorbsi beberapa kali (6her3ood.21).

6etelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder #ang komposisin#a sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, Aat!Aat #ang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi.

6ebalikn#a, konsentrasi Aat!Aat sisa metabolisme #ang bersi'at racun bertambah, misaln#a ureum dari ,I,dalam urin primer dapat mencapai 2E dalam urin sekunder. eresapn#a Aat pada tubulus ini melalui dua cara.Gula dan asam mino meresap melalui peristi3a di'usi, sedangkan air melalui peristi3a osn osis. -eabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (6her3ood.21).

3. Au*metas!

+ugmentasi adalah proses penambahan Aat sisa dan urea #ang mulai terjadi di tubulus kontortusdistal. omposisi urin #ang dikeluarkan le3at ureter adalah 8FE air, 1,"E garam, 2,"E urea, dan sisasubstansi lain, misaln#a pigmen empedu #ang ber'ungsi memberi 3arm dan bau pada urin. at sisa

8


9/24

metabolisme adalah hasil pembongkaran Aat makanan #ang bermolekul kompleks. at sisa ini sudah tidak

berguna lagi bagi tubuh. 6isa metabolisme antara lain, 5>2, :2, :6, Aat 3arna empedu, dan asam urat.

arbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran Aat makanan #ang berasal darikarbohidrat, lemak dan protein. edua sen#a3a tersebut tidak berbaha#a bila kadarn#a tidak berlebihan.Jalaupun 5>2 berupa Aat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan P:)dalam darah. 9emikian juga :2> dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misaln#a sebagai pelarut(6her3ood.2F). +monia (:), hasil pembongkaran&pemecahan protein, merupakan Aat #ang beracun bagisel. >leh karena itu, Aat ini harus dikeluarkan dari tubuh. amun demikian, jika untuk sementara disimpan

dalam tubuh Aat tersebut akan dirombak menjadi Aat #ang kurang beracun, #aitu dalam bentuk urea. at 3arnaempedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah #ang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantongempedu. at inilah #ang akan dioksidasi jadi urobilinogen #ang berguna memberi 3arna pada tinja danurin.+sam urat merupakan sisa metabolisme #ang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) danmempun#ai da#a racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena da#a larutn#a di dalam air rendah

(6her3ood.2F).

Kom%os!s!. /rin terdiri dari 8"E air dan mengandung Aat terlarut sebagai berikut$

1.4at "ua*a !tro*e

meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisme asam nukleat,dan kreatinin dari proses penguraian kreatin 'os'at dalam jaringan otot.2. Asam 5!%urat adalah produk sampingan pencernaan sa#uran dan buah.. -ada keto #ang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil.

*. Elektrol!t meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sul'at, 'os'at, kalsium, dan magnesium.". Hormo atau meta"ol!t 5ormo ada secara normal dalam urin.F. -er"a*a! 'e!s toks! atau 6at k!m!a as!*, %!*me, (!tam!, atau e6!m secara normal ditemukan

dalam jumlah #ang kecil.H. Kost!tue a"ormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar badan keton, Aat

kapur (terbentuk saat Aat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan), dan batu ginjal atau kalkuli.

4at ormal dalam ur!e7

a Urea, hasil akhir utama dari katabolisme protein. 6ehari diekskresikan 2" gr, tergantung intake proteinn#a. %kskresi naik pada saat demam, pen#akit kencing manis, aktivitas hormon adrenokortikoid

9


10/24

#ang berlebihan. 9i hepar, urea dibentuk dari siklus urea (ornitin dari 5>2 dan :. Pembentukan ureamenurun pada pen#akit hepar dan asidosis.

b Ammo!a, dikeluarkan dari sel tubulus ginjal, pada asidosis pembentukan amonia akan naik.

c Kreat!!, hasil katabolisme kreatin. oe'isien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin #ang

diekskresikan dalam 2* jam&kg 77. ilai normal pada laki!laki adl 2!2F mg&kg 77. 6edang pada3anita adl 1*!22 mg&kg 77. %kskresi kreatinin meningkat pada pen#akit otot.

d Asam urat, hasil oksidasi purin di dalam tubuh. elarutann#a dalam air kecil tetapi larut dalam garam

alkali. %kskresin#a meningkat pada leukimia, pen#akit hepar dan gout. 9engan arseno'os'otungstat dannatrium sianida, memberi 3arna biru. ;ni merupakan dasar penetapan asam urat secara kolometri oleh4olin. 9engan enAim urikase akan menjadi allantoin.

e Asam am!o, pada de3asa kira2 diekskresikan 1"!2 mg per hari

' Allato!, hasil oksidasi asam urat

g Cl, dikeluarkan dlm bentuk a5l, tergantung intaken#a. %kskresi 8!1F g&hari

h Sulat, hasil metabolisme protein #ang mengandung ++ dg atom 6, e$ sistein, sistin, metionin. 6ul'atada bentuk$ seul'at anorganik, sul'at ester (konjugasi) dan sul'at netral

i +osat, di urin berikatan dg a, , g, 5a. Garam g dan 5a 'os'at mengendap pada urin alkalis.%kskresin#a dipengaruhi pemasukan protein, kerusakan sel, kerusakan tulang pada osteomalasia danhiperparatiroidisme Kekskresin#a naik dan menurun pada pen#akit in'eksi dan hipoparatiroidisme.

j Oksalat, pd metab herediter ttt, ekskresin#a naik.

k M!eral, ationn#a (a, , 5a, g). %kskresi naik pada kerusakan sel, pemasukan #ang berlebihdan alkalosis. %kskresi ion dan a dikontrol korteks adrenal

l 8!tam!, hormon dan enAim$ pada pankreatitisK amilase dan disakaridase meningkat. :ormon

5horiogonadotropin (:5G) terdpt pd urine 3anita hamil.

Gu#ton dan :all. 2H. 7uku +jar 4;6;>0>G; %9>T%-+ %disi ;;. ?akarta$ %G56her3ood, 0auralee. 21. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. %d. 2. ?akarta $ %G5.

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROM NE+ROTIK

2.1 DE+INISI

eadaan klinis #ang ditandai dengan proteinuria masi' (terutama albumin)(L* mg&m2&jam),hipoproteinemia (albumin serum M, g&d0), hiperkolesterolimia (L2" mg&d0), dan udem. (elson)

6indrom ne'rotik, adalah salah satu pen#akit ginjal #ang sering dijumpai pada anak, merupakan suatukumpulan gejala!gejala klinis #ang terdiri dari proteinuria masi', hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta

edema.


11/24

menggambarkan klasi'ikasi histopatologik sindrom ne'rotik pada anak berdasarkan istilah danterminologi menurut rekomendasi ;695 (;nternational 6tud# o' idne# 9iseases in 5hildren,18H) serta :abib dan leinknecht (18H1).1,"

Klas!!kas! kela!a *lomerulus %ada s!drom erot!k %r!mer

1. elainan minimal ()2. Glomerulopati membranosa (G)

. Glomerulosklerosis 'okal segmental (G646)*. Glomerulone'ritis membrano!proli'erati' (GP)1,*,",F

9i ;ndonesia gambaran histopatologik sindrom ne'rotik primer agak berbeda dengan data!data diluar negeri. Jila Jir#a menemukan han#a **.2E tipe kelainan minimal dari F* anak dengansindrom ne'rotik primer #ang dibiopsi, sedangkan oer di 6uraba#a mendapatkan 8.HE tipekelainan minimal dari *1 anak dengan sindrom ne'rotik primer #ang dibiopsi.,"

Sindrom nefrotik sekunder , timbul sebagai akibat dari suatu pen#akit sistemik atau sebagai akibat

dari berbagai sebab #ang n#ata seperti misaln#a e'ek samping obat. Pen#ebab #ang sering dijumpai

adalah $1. Pen#akit metabolik atau kongenital$ diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom +lport, miksedema.2. ;n'eksi $ hepatitis 7, malaria, 6chistosomiasis mansoni, 0ues, 6ubacute 7acterial %ndocarditis,

5#tomegalic ;nclusion 9isease, lepra, si'ilis, streptokokus, +;96.. Toksin dan alergen$ logam berat (:g), Trimethadion, paramethadion, probenecid, penisillamin,

vaksin polio, tepung sari, racun serangga, bisa ular.

*. Pen#akit sistemik bermediasi imunologik$ 0upus %ritematosus 6istemik, purpura :enoch!6chonlein, sarkoidosis.

". eoplasma $ tumor paru, pen#akit :odgkin, 0eukemia, tumor gastrointestinal.Pen#akit perdarahan $ :emol#tic /remic 6#ndrome

2.2 E#IDEMIOLOGI

6ecara keseluruhan prevalensi ne'rotik s#ndrome pada anak berkisar 2!" kasusper 1. anak. Prevalensi

rata!rata secara komulati' berkisar1","&1..6indromne'rotik primer merupakan 8E dari sindrom ne'rotik pada anak sisan#a merupakansindrom ne'rotik

sekunder. Prevalensi sindrom ne'rotik primer berkisar 1F per 1.anak. Prevalensi di indonesia sekitar F per 1. anak diba3ah 1* tahun. -asio antaralaki!laki dan perempuan berkisar 2$1. dan dua pertiga kasus terjadi pada anak diba3ah "tahun.

2.3 #ATO+ISIOLOGI

Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)

Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga teradi reaksiantigen dan antibody yang larut !"soluble#$ dalam darah% &AA' ini kemudianmenyebabkan system kom(lemen dalam tubuh bereaksi sehingga kom(lemen '3akan bersatu dengan &AA' membentuk de(osit yang kemudian ter(erangka( diba)ah e(itel ka(sula *o)man yang se+ara imuno,oresensi terlihat beru(a benolanyang disebut ./& se(anang membrane basalis glomerulus !mbg$ berbentukgranuler atau noduler% om(lemen '3 yang ada dalam ./& ini lah yangmenyebabkan (ermeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit (rotein dan lain-lainda(at mele)ati mbg sehingga da(at dium(ai dalam urine%

Perubahan Elektrokemis

&elain (erubahan struktur mbg maka (erubahan elektrokemis da(at ugamneimbulkan (roteinuria% ari bebera(a (er+obaan terbukti bah)a kelainanter(enting (ada glomerulus beru(a gangguan ungsi elektrostatik ! sebagai sa)ar

11


12/24

glomerulus terhada( ltrasi (rotein $ yaitu hilangnya ed negatie ion yang terda(at(ada la(isan sialo-(rotein glomeruli% Akibat hilangnya muatan listrik ini maka(ermeabilitas mbg terhada( (rotein berat molekul rendah se(erti albumin meningkatsehingga albumin da(at keluar bersama urine%3

PROTEI!RIA

roteinuria !albuminuria$ masi meru(akan (enyebab utama teradinya sindromnerotik namun (enyebab teradinya (roteinuria belum diketahui benar% &alah satuteori yang da(at menelaskan adalah hilangnya muatan negati yang biasanyaterda(at di se(anang endotel ka(iler glomerulus dan membran basal% ilangnyamuatan negati tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negati tertarikkeluar menembus sa)ar ka(iler glomerulus% i(oalbuminemia meru(akan akibatutama dari (roteinuria yang hebat% dema mun+ul akibat rendahnya kadar albumin

serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik (lasma dengan konsekuensiteradi ekstraasasi +airan (lasma ke ruang interstitial%135

ada & (roteinuria umumnya bersiat masi yang berarti eksresi (rotein : 50mg;kg**;hari atau :40 mg;m2;am atau se+ara kualitati (roteinuria


13/24

meninggi ! kolesterol : 250 mg;100 ml $ teta(i uga bebera(a konstituen lemakmeninggi dalam darah% onstituen lemak itu adalah kolesterol Do) ensityDi(o(rotein!DD$ Eery Do) ensity Di(o(rotein!EDD$ dan trigliserida !barumeningkat bila (lasma albumin C 1gr;100 mD% Akibat hi(oalbuminemia sel-sel he(arter(a+u untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya% *ersamaan dengan sintesis

albumin ini sel sel he(ar uga akan membuat EDD% alam keadaan normal EDDdiubah menadi DD (leh li(o(rotein li(ase% eta(i (ada & aktiitas enFim initerhambat oleh adanya hi(oalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas%isam(ing itu menurunnya aktiitas li(o(rotein li(ase ini disebabkan (ula olehrendahnya kadar a(oli(o(rotein (lasma sebagai akibat keluarnya (rotein ke dalamurine% >adi hi(erkolesteronemia ini tidak hanya disebabkan oleh (roduksi yangberlebihan teta(i uga akibat gangguan katabolisme osoli(id%135

HIPOA!"MI#$MIA

:ipoalbuminemia terjadi apabila kadar albumin dalam darah M 2," gr&1 ml. :ipoalbuminemia pada

6 dapat disebabkan oleh proteinuria, katabolisme protein #ang berlebihan dan nutrional de'icienc#.:ipoalbuminemia men#ebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. eadaan inimen#ebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruanginterstitial #ang men#ebabkan edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi e'ekti' merupakanstimulasi timbuln#a retensi air dan natrium renal. -etensi natrium dan air ini timbul sebagai usahakompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. -etensi cairanselanjutn#a mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma

#ang pada akhirn#a mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.1,,"

7erkurangn#a volume intravaskuler merangsang sekresi renin #ang memicu rentetan aktivitas aksisrenin!angiotensin!aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. :ipotesis ini dikenal dengan teori underfill . 9alam teori inidijelaskan bah3a peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia.Tetapi tern#ata tidak semua penderita sindrom ne'rotik menunjukkan 'enomena tersebut. 7eberapa

penderita sindrom ne'rotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitasrenin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru #ang disebut teori o%erfill . enurutteori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung padastimulasi sistemik peri'er. -etensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairanekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat o%erfilling cairan ke dalam kompartemeninterstitial. Teori o%erfill ini dapat menerangkan volume plasma #ang meningkat dengan kadar renin plasma

dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia."

$&$MA

Pembentukan edema pada sindrom ne'rotik merupakan suatu proses #ang dinamik dan mungkin sajakedua proses underfill dan o%erfill berlangsung bersamaan atau pada 3aktu berlainan pada individu #angsama, karena patogenesis pen#akit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan #ang lebihdari satu.%dema mula!mula nampak pada kelopak mata terutama 3aktu bangun tidur. %dema #ang hebat &

anasarca sering disertai edema genitalia eksterna. %dema anasarca terjadi bila kadar albumin darah M 2 gr&1 ml. 6elain itu, edema anasarca ini dapat menimbulkan diare dan hilangn#a na'su makan karena edemamukosa usus. +kibat anoreksia dan proteinuria masi', anak dapat menderita P%. :ernia umbilikalis,dilatasi vena, prolaps rekstum dan sesak na'as dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini. 1,,*,"

ada umumnya ti(e &/ mem(unyai geala-geala klinik yang disebut diatastan(a geala-geala lain% =leh karena itu se+ara klinik &/ ini da(at dibedakan dari &dengan kelainan histologis ti(e lain yaitu (ada &/ dium(ai hal-hal sebagai berikut(ada umunya G

Anak berumur 1-6 tahun

idak ada hi(ertensi

13


14/24

idak ada hematuria makrosko(is atau mikrosko(is

Hungsi ginal normal

iter kom(lemen '3 normal

Ies(ons terhada( kortikosteroid baik sekali%

=leh karena itulah bila dium(ai kasus & dengan geala-geala diatas dan mengingatbah)a &/ terda(at (ada 70-80J kasus maka (ada bebera(a (enelitian tidakdilakukan bio(si ginal%23

14


15/24

2.9 MANI+ESTASI KLINIK

• mani'estasi klinik utama adalah edema, #ang tampak pada sekitar 8"E anak dengan sindrom

ne'rotik. 6eringkali edema timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambahgemuk. Pada 'ase a3al edema sering bersi'at intermitenN biasan#a a3aln#a tampak pada daerah!daerah #ang mempun#ai resistensi jaringan #ang rendah (misaln#a daerah periorbita, skrotum ataulabia). +khirn#a edema menjadi men#eluruh dan masi' (anasarka).

%dema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai edema muka pada pagi hari3aktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas ba3ah pada siang harin#a.7engkak bersi'at lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita denganedema hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami ooAing. %dema biasan#a tampak lebih hebat pada pasien 6 dibandingkan pasien!pasien G646 atau GP. :al tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien 6.

15


16/24

%dema paling parah biasan#a dijumpai pada sindrom ne'rotik tipe kelainan minimal (6). 7ilaringan, edema biasan#a terbatas pada daerah #ang mempun#ai resistensi jaringan #ang rendah,misal daerah periorbita, skrotum, labia. %dema bersi'at men#eluruh, dependen dan pitting. +sites

umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. +nak!anak dengan asites akan mengalami restriksi perna'asan, dengan kompensasi berupa tach#pnea. +kibat edema kulit, anak tampak lebih pucat.

• Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan pen#akit sindrom ne'rotik. 9iare sering

dialami pasien dengan edema masi' #ang disebabkan edema mukosa usus. :epatomegalidisebabkan sintesis albumin #ang meningkat, atau edema atau keduan#a. Pada beberapa pasien,

n#eri perut #ang kadang!kadang berat, dapat terjadi pada sindrom ne'rotik #ang sedang kambuhkarena edema dinding perut atau pembengkakan hati.

• a'su makan menurun karena edema. +noreksia dan terbuangn#a protein mengakibatkan

malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom ne'rotik resisten!steroid.

• +sites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. >leh karena adan#a distensi

abdomen baik disertai e'usi pleura atau tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang!kadang menjadi ga3at. eadaan ini dapat diatasi dengan pemberian in'us albumin dan diuretik.

• +nak sering mengalami gangguan psikososial, seperti haln#a pada pen#akit berat dan kronik

umumn#a #ang merupakan stres nonspesi'ik terhadap anak #ang sedang berkembang dankeluargan#a. ecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orangtua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. ecemasan orang tua serta pera3atan #angterlalu sering dan lama men#ebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.

• :ipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom ne'rotik. Penelitian ;nternational 6tud# o'

idne# 9isease in 5hildren (695) menunjukkan E pasien 6 mempun#ai tekanansistolik dan diastolik lebih dari 8th persentil umur

Tanda sindrom ne'rotik #aitu $

• Tanda utama sindrom ne'rotik adalah proteinuria #ang masi' #aitu L * mg&m2&jam atau L "

mg&kg&2* jamN biasan#a berkisar antara 1!1 gram per hari. Pasien 6 biasan#a mengeluarkan protein #ang lebih besar dari pasien!pasien dengan tipe #ang lain.

• :ipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. adar albumin serum M 2." g&d0.

• :iperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom ne'rotik, dan umumn#a, berkorelasi terbalik

dengan kadar albumin serum. adar kolesterol.090 dan 090 meningkat, sedangkan kadar

kolesterol :90 menurun. adar lipid tetap tinggi sampai 1! bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.

• :ematuria mikroskopik kadang!kadang terlihat pada sindrom ne'rotik, namun tidak dapat

dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom ne'rotik.

• 4ungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat a3al pen#akit. Penurunan 'ungsi

ginjal #ang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasan#a terjadi pada sindrom ne'rotik daritipe histologik #ang bukan 6Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom ne'rotik. Pada pemeriksaan 'ototoraks, tidak jarang ditemukan adan#a e'usi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsungdengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. 6ering pula terlihatgambaran asites. /6G ginjal sering terlihat normal meskipun kadang!kadang dijumpai pembesaran

ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas #ang normal.

2.: DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS -ANDING

DIAGNOSIS

Anamnesis

eluhan #ang sering ditemukan adalah sembab di ke dua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruhtubuh dan dapat disertai jumlah urin #ang berkurang. eluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin ber3arna kemerahan

#emer!ksaa !s!k7

Is%eks! 7

+. ulitN kemungkinan temuan jaringan parut, striae, vena, pitting dan non pitting kulit.

7. ata$ onjungtiva, udem pada kelopak mata dan sekitar mata

16


17/24

5. Tenggorokan$ hiperemis atau tidak

9. +bdomenN kemungkinan temuan hernia, ascites.

%. Genitalia$ udem atau tidak

#al%as! 7

1. ekakuan dinding abdomen, misaln#a pada in'lamasi peritoneum.

2. 0akukan dengan tekanan ringan untuk mengetahui adan#a n#eri otot, n#eri lepas, dann#eri tekan.

. Palpasi lebih dalam untuk mengetahui adan#a massa atau n#eri tekan.

+) :epar

:epatomegali pada anak!anak jarang ditemukan, kalau ada biasan#a disebabkan karena malabsorpsi protein, parasit atau tumor. 7ila hepatomegali disertai juga dengan splenomegali, pikirkankemungkinan adan#a hipertensi portal, in'eksi kronis dan keganasan.

7) 6pleen

6pleenomegali dapat disebabkan oleh beberapa pen#akit, seperti in'eksi, gangguan hematogalismisaln#a anemia hemolitik, gangguan in'iltrati', in'lamasi atau pen#akit autoimun dan juga bendungan

akibat hipertensi.

5) Ginjal Palpasi ginjal kanan dan kiri.

9) andung kemih

ormaln#a kandung kemih tidak dapat diperiksa kecuali jika terjdi distensi kandung kemih hingga di

atas sim'isis pubis. Pada palpasi, kubah kandungan kemih #ang mengalami distensi akan teraba licindan bulat. Periksa adan#a n#eri tekan. 0akukan perkusi untuk mengecek keredupan dan menentukan berapa tinggi kandung kemih berada di atas sim'isis pubis.

#erkus! 7

0iver dan lien akan terdengar pekak pada perkusi. Pekak berpindah #ang positi' menunjukkan ada#aascites.

Auskultas! 7

+) ormal$ suara peristaltik usus dengan intensitas rendah terdengar tiap 1 D detik.

7) ada tinggi (n#aring)$ obstruksi G;T (metalic sound).

5) 7erkurang& hilang$ peritonitis& ileus paralitik.

9) 6uara abnormal lainn#a $ !7ising ususN kemungkinan temuan peningkatan atau penurunanmotilitas. !7ruitN kemungkinan temuan bruit stenosis arteri renalis. !4riction rubNkemungkinan temuan tumor hati, in'ak limpa.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan $

Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitati' C2 sampai C*. 6ecara

kuantitati' L " mg&kg77&hari ( diperiksa memakai reagen %67+5: ). Pada sedimen

ditemukan oval 'at bodies #akni epitel sel #ang mengandung butir!butir lemak, kadang!kadang dijumpai eritrosit, leukosit, toraks hialin dan toraks eritrosit.2,,*,"

Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun ($F,2!@,1 gm&1ml),

albumin menurun ($ *!",@ gm&1ml), O1 globulin normal ($ ,1!, gm&1ml), O2

globulin meninggi ($,*!1 gm&1ml), globulin normal ($ ,"!8 gm&1ml), globulin normal ($,!1 gm&1ml), rasio albumin&globulin M1 ($&2), komplemen 5normal&rendah ($@!12 mg&1ml), ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal

17


18/24

kecuali ada penurunan 'ungsi ginjal, hiperkolesterolemia, dan laju endap darah #angmeningkat. 2,,*

4oto Thora P+ dan 09 dilakukan bila ada sindrom gangguan na'as untuk mencari

pen#ebabn#a apakah pneumonia atau edema paru akut.2

Pemeriksaan histologik #aitu biops# ginjal. amun biops# ginjal secara perkutan atau

pembedahan bersi'at invasive, maka biops# ginjal han#a dilakukan atas indikasi tertentu

dan bila orang tua dan anak setuju. DIAGNOSIS -ANDING

Proteinuria transien $ dapat ditemukan setelah latihan berat, demam, dehidrasi, kejang

dan terapi agonis adrenergik. Proteinuria postural (ortostatik) $ terjadi saat berdiri, bila berbaring, ekskresi protein

berada dalam rentang normal. Proteinuria jenis ini merupakan tipe glomerular, biasan#aditemukan pada remaja #ang tinggi kurus daan tidak berhubungan dengan kelainanginjal #ang progresi'.

Proteinuria tubular $ #ang ditandai dengan pengeluaran protein dengan berat molekul

rendah dalam jumlah besar dan biasan#a dihubungkan dengan nekrosis tubular akut(T+), pielone'ritis, kelainan struktur ginjal, pen#akit ginjal polikistik, dan toksik tubular seperti antibiotik dan obat kemoterpi tertentu.

Proteinuria glomerular $ ditandai dengan proteinuria #ang terdiri atas protein dengan

berat molekul besar dan kecil disertai bukti pen#akit glomerular (hematuria, hipertensi,dan in'usiensi ginjal). (elson)%dema non!renal $ gagal jantung kongesti', gangguan nutrisi, edema hepatal.

Glomerulone'ritis akut

0upus sistemik eritematosus.

2.; #EMERIKSAAN #ENUNJANG

9iagnosis sindrom ne'rotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut$R /rinalisis/rinalisis adalah tes a3al diagnosis sindromk ne'rotik.Proteinuria berkisar C atau *C pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitati' dengan asam sul'osalisilat.C menandakan

kandungan protein urin sebesar mg&d0 atau lebih, #ang artin#a g&d0 atau lebih #angmasuk dalam nephrotic range.2R Pemeriksaan sedimen urinPemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval 'at bodies$ epitel sel #angmengandung butir!butir lemak, kadang!kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dantorak eritrosit.2

R Pengukuran protein urinPengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. Timedcollection dilakukan melalui pengumpulan urin 2* jam, mulai dari jam H pagi hingga 3aktu#ang sama keesokan harin#a. Pada individu sehat, total protein urin S 1" mg. +dan#a proteinuria masi' merupakan kriteria diagnosis.2, @6ingle spot collection lebih mudah dilakukan. 6aat rasio protein urin dan kreatinin L 2g&g, ini

mengarahkan pada kadar protein urin per hari seban#ak g.2,@.

R +lbumin serum

! kualitati' $ CC sampai CCCC! kuantitati' $L " mg&kg77&hari (diperiksa dengan memakai reagen %67+5:)

R Pemeriksaan serologis untuk in'eksi dan kelainan imunologisR /6G renalTerdapat tanda!tanda glomerulone'ritis kronik.2R 7iopsi ginjal7iopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan 6 congenital, onset usiaL @ tahun, resistensteroid, dependen steroid atau 'reUuent relaps, serta terdapat mani'estasi ne'ritik

signi'ikan.Pada 6 de3asa #ang tidak diketahui asaln#a, biops# mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing!masing tipe

memiliki pengobatan dan prognosis #ang berbeda. Penting untuk membedakan minimal!

18


19/24

change disease pada de3asa dengan glomerulosklerosis'okal, karena minimal!change diseasememiliki respon #ang lebih baik terhadap steroid.2R 9arah$

Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai$2! Protein total menurun ($ F,2!@,1 gm&1ml)! +lbumin menurun ($*!",@ gm&1ml)

! O1 globulin normal ($ ,1!, gm&1ml)! O2 globulin meninggi ($ ,*!1 gm&1ml)! globulin normal ($ ,"!,8 gm&1ml)

! globulin normal ($ ,!1 gm&1ml)! rasio albumin&globulin M1 ($&2)! komplemen 5 normal&rendah ($ @!12 mg&1ml)! ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.

2.< TATALAKSANA

Tidak ada pengobatan #ang khusus #ang mempengaruhi pen#embuhan kelainan di glomerulus.

• ;stirahat mutlak selama !* minggu. 9ulu dianjurkan istirahat mutlah selama F!@ minggu

untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk men#embuh. Tetapi pen#elidikan terakhir menunjukkan bah3a mobilisasi penderita sesudah !* minggu dari mulai timbuln#a pen#akit

tidak berakibat buruk terhadap perjalanan pen#akitn#a.• Pemberian penisilin pada 'ase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratn#a

glomerulone'ritis, melainkan mengurangi men#ebarn#a in'eksi 6treptococcus #ang mungkinmasih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan han#a untuk 1 hari, sedangkan pemberian pro'ilaksis #ang lama sesudah ne'ritisn#a sembuh terhadap kuman pen#ebab tidak dianjurkan

karena terdapat imunitas #ang menetap. 6ecara teoritis seorang anak dapat terin'eksi lagidengan kuman ne'ritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilindapat dikombinasi dengan amoksislin " mg&kg 77 dibagi dosis selama 1 hari. ?ika alergiterhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin mg&kg 77&hari dibagi dosis.

• akanan. Pada 'ase akut diberikan makanan rendah protein (1 g&kgbb&hari) dan rendah garam

(1 g&hari). akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 7ila ada anuria atau muntah, maka diberikan ;49 denganlarutan glukosa 1E. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengankebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi danoliguria, maka jumlah cairan #ang diberikan harus dibatasi.

• Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejalaserebral diberikan reserpin dan hidralaAin. ula!mula diberikan reserpin seban#ak ,Hmg&kgbb secara intramuskular. 7ila terjadi diuresis "!1 jam kemudian, maka selanjutn#areserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, , mg&kgbb&hari. agnesium sul'at

parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi e'ek toksis.

• 7ila anuria berlangsung lama ("!H hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah

dengan beberapa cara misaln#a dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus(tindakan ini kurang e'ekti', tran'usi tukar). 7ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan olehkarena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalan#a

menolong juga.• diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulone'ritis akut, tetapi akhir!akhir ini pemberian

'urosemid (0asi) secara intravena (1 mg&kgbb&kali) dalam "!1 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan 'iltrasi glomerulus.

• 7ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

!ila sudah ter'adi komplikasi( merupakan keadaan ga)at darurat

9iuretik $ 'uresemid (* D @ mg) & F jam

+ntihipertensi

or'in utk edema paru akut

9ialisis bila terjadi asidosis metabolik

*erapi suportif :

eseimbangan cairancairan masuk B " cc C cairan keluar

19


20/24

9iet $ * kal&kg bb&hari, rendah garam (M " gr & hari), protein ,@ gr & kg bb & hari)

Pengontrol tekanan dan proteinuria dengan penghambat enAim konversi angiotensin (angiotensincon%erting inhi+itor( AC$,i) atau antagonis reseptor angiotensin ;; (angiotensin II receptor antagonists(

AIIRA).

Tata 0aksana secara umum dapat dibagi menjadi dua, #aitu

1 6indrom ne'rotik serangan pertamaa Perbaiki keadaan umum penderita $

! 9iet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. -ujukan ke bagian giAidiperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan 'ungsi ginjal.

! Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan trans'usi plasma atau albumin konsentrat.! 7erantas in'eksi.! 0akukan 3ork!up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.! 7erikan terapi suporti' #ang diperlukan$ Tirah baring bila ada edema anasarka. 9iuretik

diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. ?ika ada hipertensi, dapatditambahkan obat antihipertensi.

b Terapi prednison sebaikn#a baru diberikan selambat!lambatn#a 1* hari setelah diagnosis sindrom

ne'rotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. 7iladalam 3aktu 1* hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam3aktu 1* hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu

3aktu 1* hari.

2 6indrom ne'rotik kambuh (relapse)a 7erikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan. b Perbaiki keadaan umum penderita.

! 6indrom ne'rotik kambuh tidak sering

6indrom ne'rotik kambuh tidak sering adalah sindrom ne'rotik #ang kambuh M 2 kali dalammasa F bulan atau M * kali dalam masa 12 bulan. ;nduksi

Prednison dengan dosis F mg&m2&hari (2 mg&kg 77&hari) maksimal @ mg&hari,

diberikan dalam dosis terbagi setiap hari selama minggu. -umatan

6etelah minggu, prednison dengan dosis * mg&m2&*@ jam, diberikan selang seharidengan dosis tunggal pagi hari selama * minggu. 6etelah * minggu, prednison

dihentikan.! 6indrom ne'rotik kambuh sering

6indrom ne'rotik kambuh sering adalah sindrom ne'rotik #ang kambuh L 2 kali dalam masa F bulan atau L * kali dalam masa 12 bulan.

;nduksi

Prednison dengan dosis F mg&m2&hari (2 mg&kg 77&hari) maksimal @ mg&hari,diberikan dalam dosis terbagi setiap hari selama minggu.

-umatan

6etelah minggu, prednison dengan dosis F mg&m2&*@ jam, diberikan selang sehari

dengan dosis tunggal pagi hari selama * minggu. 6etelah * minggu, dosis prednisonditurunkan menjadi * mg&m2&*@ jam diberikan selama 1 minggu, kemudian mg&m2&*@ jam selama 1 minggu, kemudian 2 mg&m2&*@ jam selama 1 minggu, akhirn#a 1mg&m2&*@ jam selama F minggu, kemudian prednison dihentikan.

2.= KOM#LIKASI

;n'eksi sekunder $ mungkin karena kadar immunoglobulin #ang rendah akibathipoalbuminemia 6#ok $ terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (M1 gm&1 ml) #angmen#ebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi s#ok. Trombosis vaskuler $ mungkin akibat gangguan s#stem koagulasi sehingga terjadi

peninggian 'ibrinogen plasma atau 'actor ,;;,;;; dan =. Trombus lebih sering terjadi dis#stem vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid. omplikasi lain #ang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

20


21/24

2.1> #ROGNOSIS

Prognosis umumn#a baik, kecuali pada keadaan!keadaan sebagai berikut $1. enderita untuk pertamakalin#a pada umur di ba3ah 2 tahun atau di atas F tahun.

2. 9isertai oleh hipertensi.. 9isertai hematuria.*. Termasuk jenis sindrom ne'rotik sekunder.

".Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. isaln#a pada 'ocal glomerulosklerosis,membranoproli'erative glomerulonephritis mempun#ai prognosis #ang kurang baik karenasering mengalami kegagalan ginjal.1,,*,"

Pada umumn#a sebagian besar (C @E) sindrom ne'rotik primer memberi respons #ang baik terhadap pengobatan a3al dengan steroid, tetapi kira!kira "E di antaran#a akan relapse berulang dan sekitar 1E tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

2.11 #ENCEGAHAN

• Pengaturan minum

:al ini dilakukan untuk pengobatan pen#akit dasar dan pengobatan cairan dan elektrolit, #aitu pemberian cairan intravena sampai diuresis cukup maksimal.

• Pengendalian hipertensi

Tekanan darah harus dikendalikan dengan obat!obatan golongan tertentu, tekanan darah data

diturunkan tanpa diturunkan 'ungsi ginjal, misaln#a dengan betabloker, meth#ldopa, vasodilator, juga mengatur pemasukan garam.

• Pengendalian darah

Peningkatan kalium darah dapat mengakibatkan kemaitan mendadak, ini dapat dihindari dengan hati!

hati dalam pemberian obat!obatan dan diit buah!buahan, hiperkalemia dapat diagnosis dengan pemeriksaan %%G dan %G, bila hiperkalemia sudah terjadi maka dilakukan pengurangan intakekalium, pemberian natrium bicarbonate secara intra vena, pemberian cairan parental (glukosa), dan pemberian insulin.

• Penanggulangan anemia

+nemia merupakan keadaan #ang sulit ditanggulangi pada gagal ginjal kronis, usaha pertama denganmengatasi 'aktor de'isiensi, untuk anemia normakrom trikositik dapat diberikan supplemen Aat besioral, tran'usi darah han#a diberikan pada keadaan mendesak misaln#a insu'isiensi karena anemia dan

pa#ah jantung.• Penanggulangan +sidosis

Pada umumn#a asidosis baru timbul pada tahap lanjut dari ne'rotik sindrom. 6ebelum memberikan pengobatan khusus, 'aktor lain #ang harus diatasi dulu misaln#a rehidrasi. Pemberian asam melaluimakanan dan obat!obatan harus dihindari. Pengobatan natrium bikarbonat dapat diberikan melalui peroral dan parenteral, pada permulaan diberi 1 mg natrium bicarbonate, diberikan melaluiintravena secara perlahan!lahan. Tetapi lain dengan dilakukan dengan cara hemodialisis dan dial#sis

peritoneal.

http$&&333.pediatrik.com&isi.phpVpageBhtmlWhkategoriBpdtWdirektoriBpdtW'ilepd'BWpd'BWhtmlBH11!ebtU2"@.htmhttp$&&emedicine.medscape.com&article&2**F1!overvie3

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKANKENAJISAN URIN DAN DARAHMENURUT+I?IH ISLAM

Thaharah atau bersuci adalah membersihkan diri dari hadats, kotoran, dan najis dengan cara #ang telah

ditentukan, 4irman +llah s3t. 9alam surat +l!7aUarah$222 KL MNO P Q L RST U V N WXY P Z[NS\ L ] L RST U V N WX P̂Y P W_ N ` P ] P c X RS

6esungguhn#a +llah men#ukai orang!orang #ang taubat dan men#ukai orang!orang #ang mensucikan diri.

Ma$am@ma$am T5a5ara5

Thaharah terbagi dalam 2 bagian $

a. 6uci dari hadats ialah bersuci dari hadats kecil #ang dilakukan dengan 3udhu atau ta#amum, dan bersucidari hadats besar #ang dilakukan dengan mandi.acam D macam :adats dibagi 2 $

21

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htmhttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htmhttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htm


22/24

! :adats besar ialah keadaan seseorang tidak suci dan supa#a ia menjadi suci, maka ia harus mandi atau jika tidak ada air dengan ta#amum. :al D hal #ang men#ebabkan seseorang berhadats besar ialah $! 7ersetubuh baik keluar mani ataupun tidak.

! eluar mani, baik karena bermimpi atu sebab lain.! eninggal dunia! :aid, ni'as, dan 3iladah

! :adats kecil adalah keadaan seseorang tidak suci dan supa#a ia menjadi suci maka ia harus 3udhu atau jika tidak ada air dengan ta#amum. :al D hal #ang men#ebabkan seseorang berhadats kecil ialah $! arena keluar sesuatu dari dua lubang #aitu Uubul dan dubur

! arena hilang akaln#a disebabkan mabuk, gila atau sebab lain seperti tidur ! arena persentuhan antara kulit laki D laki dan perempuan #ang bukan mahramn#a tanpa batas #ang

menghalangin#a. arena men#entuh kemaluan.

b. 6uci dari najis ialah membersihkan badan, pakaian dan tempat dengan menghilangkan najis dengan air.

ajis terbagi menjadi , #aitu $a. ajis mughallaAhah (berat&besar), #aitu najis #ang disebabkan sentuhan atau jilatan anjing dan babi. 5ara

men#ucikann#a ialah dibasuh H dengan air dan salah satun#a dengan tanah. b. ajis mukha''a'ah (ringan), #aitu najis air seni anak laki D laki #ang belum makan atau minum apa D apa

selain +6;. 5ara men#ucikann#a dipercikkan air sedangkan air seni anak perempuan harus dibasuhdengan air #ang mengalir hingga hilang Aat atau si'atn#a.

5. ajis muta3assithah (pertengahan), #aitu najis #ang ditimbulkan dari air kencing, kotoran manusia,darah,dan nanah. 5ara men#ucikkann#a dibasuh dengan air di tempat #ang terkena najis sampai hilang3arna, rasa, dan baun#a.

Dara5

9arah manusia itu najis hukumn#a, #aitu darah #ang mengalir keluar dalam jumlah #ang besar dari dalam

tubuh. 9an dasarn#a adalah 'irman +llah 6ubhanahu Ja TaXala$

YSesungguhn-a Allah han-a mengharamkan atasmu +angkai dan darah. (Q6 +n!ahl$ 11").

6elain itu juga ada hadits abi #ang men#ebutkan bah3a pakaian #ang terkena darah dan benda!benda najis

lainn#a harus dicuci.

&ari Ammar +in 0asir radhi-allahuanhu +erkata +ah)a Rasulullah Shalallahu 1Alaihi )a Sallam

+ersa+da(Sesungguhn-a pakaian itu harus dicuci +ila terkena mani( air kencing dan darah. 2HR. Ad

&aru3uthn-4

&ari Asma5 +inti A+u !akar +erkata +ah)a ada seorang )anita mendatangi #a+i Shalallahu 1Alaihi )a

Sallam dan +ertan-a(Aku mendapati pakaian salah seorang kami terkena darah haidh( apa -ang harus dia

lakukan6. Rasulullah Shalallahu 1Alaihi )a Sallam men'a)a+( ia kupas dan lepaskan darah itu lalu ia

kerok dengan u'ung 'ari dan kuku sam+il di+ilas air kemudian ia cuci kemudian ia shalat dengann-a. 2HR.

!ukhari4

a. -uka Na'!s7 Dara5 Dalam Tu"u5

9arah #ang mengalir di dalam tubuh hukumn#a tidak najis, #ang najis adalah darah #ang mengalir keluar

dari tubuh, sebagaimana 'irman +llah 6ubhanahu Ja TaXala$

Z[atau darah -ang mengalir. 27S Al An5am: 894

Termasuk #ang menjadi pengecualian adalah organorgan #ang terbentuk atau menjadi pusat

berkumpuln#a darah seperti hati, jantung dan limpa dan lainn#a. 6emua organ itu tidak termasuk najis,karena bukan berbentuk darah #ang mengalir.

22


23/24

aka orang #ang menerima sumbangan donor darah dari luar, ketika darah itu masih berada di dalam

kantung, hukumn#a najis dan tidak boleh shalat sambil memba3a kantung berisi darah. Tetapi bila darah

itu sudah disuntikkan ke dalam tubuh seseorang, maka darah #ang sudah masuk ke dalam tubuh itu tidak

terhitung sebagai benda najis.

alau masih tetap dianggap najis, maka seluruh manusia pun pasti mengandung darah juga. +pakahtubuh manusia itu najis karena di dalamn#a ada darahn#aV

?a3abann#a tentu saja tidak najis, karena darah #ang najis han#alah darah #ang keluar dari tubuh

seseorang.

". -uka Na'!s7 Dara5 Su5adaB

9arah #ang juga hukumn#a bukan darah najis adalah darah #ang mengalir dari tubuh muslim #ang mati

s#ahid (s#uhadaX). /mumn#a para ulama sepakat mengatakan bah3a darah orang #ang mati s#ahid itu

hukumn#a tidak termasuk najis.

9asar dari kesucian darah para s#uhada adalah sabda -asulullah 6halallahu \+laihi 3a 6allam$[

!ungkuslah 'asad mereka 2s-uhada54 sekalian dengan darahdarahn-a 'uga. Sesungguhn-a mereka akan

datang di hari kiamat dengan +erdarah,darah( )arnan-a )arna darah namun aroman-a seharum

kesturi. 2HR. An,#asai dan Ahmad4

amun para ulama mengatakan darah s#uhada #ang suci itu han#a bila darah itu masih menempel di

tubuh mereka. 6edangkan bila darah itu terlepas atau tercecer dari tubuh, hukumn#a tetap hukum darah

seperti umumn#a, #aitu najis.

$. -uka Na'!s7 Dara5 a* D!maaka

Para ulama juga mengenal istilah kenajisan darah #ang dimaa'kan. +rtin#a meski pun 3ujudn#a memang

darah, namun karena jumlahn#a sedikit sekali, kenajisann#a dianggap tidak berlaku. amun mereka

berbeda pendapat tentang batasan dari sedikitn#a darah #ang dimaa'kan kenajisann#a itu.

!+l Haa!a5

+l!:ana'i#ah mengatakan bah3a batasann#a adalah darah itu tidak terlalu besar mengalir ke luar tubuh

melebihi lebarna# lubang tempat keluarn#a darah itu. aAhab ini juga memaa'kan najis darah dari

kecoak dan kutu busuk, karena dianggap sulit seseorang untuk bisa terhindar dari keduan#a.

Terkait dengan darah, he3an air atau he3an #ang hidup di laut #ang keluar darah dari tubuhn#a secara

ban#ak tidak najis. :al itu disebabkan karena ikan itu hukumn#a tidak najis meski sudah mati.

! +l Mal!k!a5

9alam pandangan maAhab +l aliki#ah, darah #ang kenajisann#a dimaa'kan adalah darah #ang keluar

dari tubuh, tapi ukurann#a tidak melebihi ukuran uang dirham,

bila terlepas dari tubuh.

! As@Sa!B!a5

23


24/24

aAhab +s#!6#a'iXi#ah mengatakan bah3a darah #ang kenajisann#a dimaa'kan adalah darah #ang

jumlahn#a sangat sedikit sekali. amun maAhab ini tidak men#ebutkan ukurann#a secara tepat.

/kurann#a menurut \ur' masingmasing saja.

6elain itu #ang juga termasuk dimaa'kan adalah darah #ang keluar dari tubuh seseorang karena lecet atau

sisa pengeluaran darah dalam donor darah. 9emikian juga darah kecoak dan kutu busuk, termasuk #angdimaa'kan. ?uga darah #ang tidak nampak oleh mata kita, bila terjadi pendarahan pada bagian tubuh

tertentu, termasuk #ang dimaa'kan.

Kotora da Ke$!*

otoran manusia dan air kencing (urine) adalah benda #ang najis menurut jumhur ulama. +bu :ani'ahmengatakan kotoran manusia termasuk najis ghaliAhah (najis berat). 6ementara +bu

PBL SKENARIO 1 URINE

Documents