LI. MM Anatomi Hepar MakroTerletak pada region hypocondrium
dextra sampai epigastrium. Pada orang dewasa dapat mencapai 1,5 kg
atau 2-2,5% dari berat badan tubuh. Pada anak-anak relative lebih
berat, mencapai 5% dari berat tubuh.Hati terdiri dari 2 lobus
besar, kanan dan kiri. Yang tepat berada di bawah
diafragmaPermukaan yang menuju diafragma disebut facies
diaphragmatica/ pars afixa hepatis. Permukaan caudodorsal menunjuk
ke alat-alat dalam perut disebut facies visceral. Diantara Facies
diafragmatica dan facies visceralis terdapat margo inferior.
Pada facies visceral terdapat bagian berbentu H terdapat dua
alur disebut fossa sagitalis Dextra, dan fossa sagitalis sinistra.
dalam fossa sagitalis dextra : ventrocaudal : vesical fellea,
alurnya di sebut fossa vesical fellea dorsocranial : vena cava
inferior, alur nya di sebut sulcus venae cavae dalam fossa
sagitalis sinistra : lig. Teres hepatis, alur : fissure ligament
teretis lig. Venosum, alur : fissure ligament venosi
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai
banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:a. membentuk dan
mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;b. berperan pada
banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan
protein;c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing
yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas
cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar
dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi
oleh peritoneum.Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus
costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari
pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah
kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar
yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies
visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang
letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan.
Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster,
duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula
suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.
Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior
Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior
Vaskularisasi appendix vermiformis Arteria hepatica propria,
cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus
dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena porta
hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster
dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.
Persarafan appendix vermiformisSaraf simpatis dan parasimpatis
membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior
mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke
hepar.1.1 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus
oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula
ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat
interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda,
misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.Terdiri dari
lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi
jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus
seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik,
panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal
tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling
berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling
berhubungan.Lobulus hati Lobulus KlasikBagian jaringan hati dengan
pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada
pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung
interlobular. Lobulus PortalBagian jaringan hati dengan aliran
empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan. Unit
fungsional hati (acinus hati)Bagian jaringan hati yang mengalirkan
empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan
interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang
terakhir vena porta dan arteri hepatica.Sinusoid hatiLebih lebar
dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh
sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel: Pada
dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte) Pada
dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat
fagositik.
Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang.
Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA),
lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang
terdapat di dalam lobulus
.2. FISIOLOGI FUNGSI HEPAR
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:a. fungsi vaskular untuk
menyimpan dan menyaring darah,b. fungsi metabolisme yang
berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,c.
fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui
saluran empedu ke saluran pencernaan.Metabolisme GlukosaSetelah
dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa disalurkan ke
seluruh tubuh sebagai sumber energi.Ketika glukosa masuk ke organ
pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin
agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum dipakai,
glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati
(glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar
glukosa untuk darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen
diubah menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat
glukoneogenesis, terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu
makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi
(pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian
asam lemak menjadi glukosaMetabolisme Asam aminoHati sebagai tempat
penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua
sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:1. Enzim
dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan
pirimidin, ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).2. Selain
itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum
(albumin, globulin, globulin kecuali globulin)3. Factor pembekuan
darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai
kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)4. Hormon (tiroksin,
epinefrin, insulin)5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada
hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit melanin.Penguraian protein
terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas.Ketika
tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati
melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber
energi atau mengubahnya menjadi glukosa, glikogen atau asam
lemak.Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia yang
hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian
diekskresikan lewat ginjal.Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut
berperan sebagai tempat penyimpanan protein.
Biotransformasi AmoniaAmonia adalah suatu produk sampingan
penguraian protein.Sebelum rangka karbon pada asam amino
dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan.Nitrogen
asam amino membentuk ammonia.Amonia ditransformasikan menjadi urea
(sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam
urin.Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia (bersifat
toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf, koma, dan
kematian.Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama,
nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain, asam urat (produk
penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia
(dari glutamine).Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga
dikeluarkan melalui feses dan kulit.Metabolisme asam lemakHampir
semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron
(gabungan dari trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan
lipoprotein (LP)).Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus
torasikus.TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh
enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan
adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke
sebagian besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi
TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif.Pada saat
ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol.Hormon
glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi
sebagai sinyal untuk menguraikan TG.Gliserol dan asam lemak bebas
masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP.Sebagian tidak masuk
siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa.Hal inilah yang
dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara
berlebih.Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi
secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.Metabolisme
KolesterolHati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat
didalam misel menjadi garam-garam empedu.Sisa kolesterol lainnya
disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP.LP mengangkut
kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur
intrasel, dan hormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density
Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan
hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa
merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan
radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama
metabolismenya.HDL (High Density Lipoprotein) mengangkut kolesterol
dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit
arteri.Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian
besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam
kolat.
Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang
merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui
proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme
protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan
25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein
heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi
bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi
bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk
dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin
yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh
enzim biliverdin reduktase.Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,
selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan
albumin.Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut
dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar.
Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat
kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,
albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin,
ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin
(protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.
Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak
terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus
fisiologis.Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk
bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma
dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase
(UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus
empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan
kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya.Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan
diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran
cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus
halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi,
kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi
oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi
kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk
dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.
Gambar 1-3.Metabolisme BilirubinPembagian terdahulu mengenai
tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase;
prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan
yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme
bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin,
transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier.
Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase
metabolisme bilirubin tersebut.
1. Fase Prahepatika. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai
350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk
setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang
matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya
yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan
hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan
pembentukan bilirubin.b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut
dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya
dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran
gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
2. Fase Intrahepatika. Liver uptake. Proses pengambilan
bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya
protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan
cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.b. Konjugasi.
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida
/ bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak
terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air
kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan
molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat
dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang
larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses
ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam
glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi
terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh
enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi
dua-tahap.
3. Fase PascahepatikEkskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi
dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion
organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks
ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi
bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian
besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Bilirubin tak
terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam
lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier
darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin
tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui
enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.
3. HEPATITIS A3.1 DEFINISIHepatitis berarti radang atau bengkak
hati, dan dapat disebabkan oleh bahan kimia atau obat, atau
berbagai jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum hepatitis
berjangkit adalah virus hepatitis A.
3.2 ETIOLOGI
Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus.
HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan
mempunyai simteri kubik. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun ketika pertama
kali dikalsifikasikan sebagai enterovirus 72, urutan nukleotida dan
asam amino HAV cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi genus
pikornavirus yang baru, Heparnavirus.Hanya dikenal satu
serotype.Tidak terdapat reaksi silang antigenic dengan HBV atau
virus hepatitis lainnya.HAV mempunyai sifat tahan terhadap panas
dan asam. (Jawetz. 1996)
3.3 EPIDEMIOLOGI
HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering
di Amerika Serikat.Namun, ksusu HAV di Negara ini telah menurun
sejak tahhun 1970-an. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda.
Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu, yaitu pada
musim gugur dan musim dingin.HAV terutama ditularkan peroral dengan
menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses.Penyakit ini sering
terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang
terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum,
atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak
dengan baik.Kasusu yang timbul dapat berupa sporadic, sedangkan
epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada
pusat perawatan dan rumah sakit jiwa.Wisatawan ke daerah endemis
seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah juga sangat
berisko tertular bila mereka melanggar aturan turis yang
umum.Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan
pribadi yang buruk, dan kontakyang intim (tinggal serumah atau
seksual).Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari.Masa penularan
tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya
icterus.3.4 PATOGENESISHAV masuk ke hati dari saluran pencernaan
melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di
hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.Dari hepar HAV
dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus
sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris.
Gambar 1-4.Patogenesis Hepatitis A
3.5 PATOFISIOLOGI
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran
pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati(vena
porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati
virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati
menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel
parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan
dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
makrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris
sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi
penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel
hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah
sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama
pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh
pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga
dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat
bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan
lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang
cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga
merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan
teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu
makan.(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi
7.Jakarta:EGC,2007)
Gambar 1-5.Patofisologi Hepatitis A3.6 MANIFESTASI
KLINISTanda-tanda dan gejala:
1. Fase preikterus: Gejala gejala seperti influenza ( hilang
nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak enak badan)2. Hilang nafsu
makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit
kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas3. Fase ikterus: Sclera
dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna
terang (acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis
yang memburuk
Anak-anak yang berusia 10x normal, perubahan perilaku atau
penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan
prolong, atau relapsing hepatitis.Tidak ada terapi medikamentosa
khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua
untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas
fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali
batas atas normal.Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan
makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang
hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik
tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik
daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah
berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti
metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek
efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis
pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien
diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat
perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh
digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus
diperhatikan.
3. 11 PENCEGAHANPencegahan dengan imunoprofilaksis
Imunoprofilaksis sebelum paparana. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%) Sangat imunogenik
(hampir 100% pada subjek sehat) Antibosi protektif terbentuk dalam
15 hari pada 85-90% subjek Aman, toleransi baik Efektivitas
proteksi selama 20-50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di
tempat suntikanb. Dosis dan jadwal vaksin HAV Usia >19 tahun, 2
dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan Anak >
2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau
2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulanc. Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko Homoseksual dan biseksual IDVU Anak
dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas Anak
pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik Pekerja
laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada pembuangan
limbah
Profilaksis pasca paparana. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca
paparan belum jelasb. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi
tidak sempurnac. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin: Dosis
0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak
erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
3.12 PROGNOSISPrognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99%
dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1%
pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.