Pbl Skenario 2 Blok Kardivaskular

7/25/2019 Pbl Skenario 2 Blok Kardivaskular

1/26

Nama : Mutammima Rizqiyani

NPM : 1102014173

PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKLAR!N"ERI DADA SAA# MENON#ON PER#ANDIN$AN BOLA%

LI&1& M'ma(ami )an M'n*'+a,-an Anat.mi Va,-u+a/i,a,i antun

LO 1&1 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an Ma-/.,-.i- Va,-u+a/

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas

dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagaiberikut: A. oronaria sinistra dan de!tra, sinus coronarius, vena cordis parva.

". Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. #nterventricularis anterior

dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. oronaria sinistra dan vena

cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel de!tra dan sinistra.$. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. #nterventricularis posterior

dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. oronaria de!tra dan vena

cordis media.

Setelah keluar dari bagian pangkal ventrikel kiri katup aorta mempercabangkan " pembuluh

darah untuk memperdarahi otot jantung

1. Aorta coronaria de!tra%emiliki cabang& arteria marginalis dan arteria ventrikularis posterior . aorta coronaria

tersebut memperdarahi miokardium, epikardium, Atrium kanan, ' SA node .". Arteria coronaria sinistra

%emiliki cabang arteri interventrikularis anterior dan arteri cirkumle!us . arteri

interventrikularis anterior memperdarahi bagian depan dan samping ventrikel kiri

sedangkan arteri cirkumle!us memperdarahi bagian belakang baah ventrikel kiri.

Sistem vena pada jantung :

Sinus oronarius : tempat muara dari vena vena jantung, *aitu:

1 vena cordis magna

" vena cordis parva$ vena cordis media

+ vena cordis obli


2/26

-etapi ada vena jantung *ang langsung bermuara ke atrium de!tra, *aitu:

1 vena cordis anterior" vena cordis minima ( -/0/S# )

LO 1&2 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an Mi-/.,-.i- Va,-u+a/

Arteri 0esar

indingn*a terdiri dari lapisan lapisan :

A. -unika intima1. lapisan endotel

". subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan ibroblas.

$. membrana elastika interna: tidak begitu jelas

+. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng *ang berungsi mengontrol aliran substansidarah *ang meleati lumen

2. sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

0. -unika media

1. lapisan paling tebal". serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

$. serat kolagen

+. tidak terdapat tunika elastika eksterna

. -unika adventitia1. lapisan relati tipis

". dijumpai vasa vasorum dan persaraan vaskuler


3/26

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempun*ai lumen bulat atau lonjong. -unika intima selapis sel endotel dan

lapisan subendotel *ang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa ibroblas.

-unika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin *ang bergelombang

mengelilingi lumen. -unika media tebal terdiri atas 3 +4 lapisan sel otot polos *ang tersusunmelingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit ibroblast di antaran*a. -unika

elastika eksterna jelas. -unika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat

longgar *ang mengandung serat kolagen dan elastin *ang hampir seluruhn*a tersusunmemanjang. ijumpai adan*a vasa vasorum berupa pembuluh darah *ang kecil.

Arteri kecil5 Arteriol

Arteri kecil

1. tunika intima6 tipis". tunika media: relati tebal, mempun*ai otot polos 3 7 lapis

$. tunika adventitia: tipis+. tidak mempun*ai lamina elastika interna


4/26

%etarteriol

8aitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempun*ai lumen lebih lebar

daripada kapiler dan serat otot polosn*a tersebar di sana sini pada dindingn*a.

Peralihan antara kapiler dan vena *aitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,dindingn*a selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis

*ang mengandung perisit lebih ban*ak daripada *ang terdapat pada kapiler.

9apiler

1. menghubungkan arteri dan vena

". pembuluh darah paling kecil

$. dindingn*a han*a terdiri dari 1 lapis

+. sel endotel han*a dilalui 1 sel darah merah2. sel endotel dihubungkan oleh tight junction

. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler *ang mengalirkan cairan *ang mengandung gas,

metabolit, hasil limbah;. tempat terjadin*a proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

1. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang *ang memeluk sebagian sel endotel

". sek perivaskuler ini juga berungsi sebagai kontraktil$. ada cedera, berprolierasi, berdierensiasi membentuk pembuluh darah baru

+. inti menghadap ke luar lumen


5/26


6/26


7/26

Pen*ebab *ang agak jarang adalah obstruksi dinamik, *ang mungkin diakibatkan oleh

spasme okal *ang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina

prin@metal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darahdan5atau akibat adan*a disungsi endotel. ?bstruksi dinamik koroner dapat juga

diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah *ang lebih kecil.

$. ?bstruksi mekanik *ang progresi

Pen*ebab ke tiga S9A adalah pen*empitan *ang hebat namun bukan karena spasme atau

trombus. al ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresi atau denganstenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (P#).

+. #nlamasi dan5atau ineksi

Pen*ebab ke empat adalah inlamasi, disebabkan oleh5*ang berhubungan dengan ineksi,*ang mungkin men*ebabkan pen*empitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombo>

genesis. %akroag dan limosit>- di dinding plak meningkatkan ekspresi en@im seperti

metaloproteinase, *ang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga

selanjutn*a dapat mengakibatkan S9A.

2. aktor atau keadaan pencetusPen*ebab ke lima adalah S9A *ang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus

diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada pen*ebab dapat berupa pen*empitan arteri

koroner *ang mengakibatkan terbatasn*a perusi miokard, dan mereka biasan*amenderita angina stabil *ang kronik.

S9A jenis ini antara lain karena :

a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso0erkurangn*a aliran darah koroner.

b) 0erkurangn*a pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

9elima pen*ebab S9A di atas tidak sepenuhn*a berdiri sendiri dan ban*akterjadi tumpang

tindih. engan kata lain tiap penderita mempun*ai lebihdari satu pen*ebab dan saling terkait.

aktor Besiko

aktor>aktor resiko pen*akit jantung koroner dibagi dua *aitu aktor resiko *ang dapat

dimodiikasi dan actor resiko *ang tidak dapat dimodiikasi.

aktor resiko *ang dapat dimodiikasi antara lain:1. ipertensi

". iabetes

$. iperkolesterolemia+. %erokok

2. 9urang latihan

. iet dengan kadar lemak tinggi;. ?besitas

7. Stress


8/26

aktor resiko *ang tidak dapat dimodiikasi antara lain:

1. Bia*at PC9 dalam keluarga

". Dsia di atas +2 tahun$. Cenis kelamin laki>laki E perempuan

+. /tnis tertentu lebih besar resiko terkena PC9 (Andra, "44).

LO 2&3 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an Ei)'mi.+.i Sin)/.m K./.n'/ A-ut

The American Heart Association memperkirakan baha lebih dari juta

penduduk Amerika, menderita pen*akit jantung koroner (PC9) dan lebih dari 1 juta orang*ang diperkirakan mengalami serangan inark miokardium setiap tahun. 9ejadiann*a

lebih sering pada pria dengan umur antara +2 sampai 2 tahun, dan tidak ada perbedaan

dengan anita setelah umur 2 tahun.+ Pen*akit jantung koroner juga merupakanpen*ebab kematian utama ("4F) penduduk Amerika.

i #ndonesia data lengkap PC9 belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga

(S9B-) tahun 1GG", kematian akibat pen*akit kardiovaskuler menempati urutan pertama(1F) untuk umur di atas +4 tahun. S9B- pada tahun 1GG2 di Pulau Caa dan Pulau 0ali

didapatkan kematian akibat pen*akit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan

persentasen*a semakin meningkat ("2F) dibandingkan dengan S9B- tahun 1GG". i%akassar, didasari data *ang dikumpulkan oleh Alkatiri; diempat rumah sakit (BS)

selama 2 tahun (1G72 sampai 1G7G), tern*ata pen*akit kardiovaskuler menempati urutan

ke 2 sampai dengan persentase berkisar antara ;,2 sampai 7,F. PC9 terus>menerusmenempati urutan pertama di antara jenis pen*akit jantung lainn*a. dan angka

kesakitann*a berkisar antara $4 sampai $,1F.; (ill, "444).

LO 2&4 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an K+a,ii-a,i Sin)/.m K./.n'/ A-ut

0erdasarkan Cenisn*a, Sindroma 9oroner Akut dapat diklasiikasikan sebagai berikut:

Cenis Penjelasan n*eri dada -emuan /9H /n@im Cantung

Angina Pectoris

-idak Stabil (AP-S)

Angina pada aktu

istirahat5 aktivitas

ringan, rescendo

angina, ilang

dengan nitrat.

epresi segmen -

#nversi gelombang -

-idak ada gelombang

I

-idak meningkat

Jon S- elevasi

%iocard #nark

=ebih berat dan lama

(E $4 menit), -idak

hilang denganpemberian nitrat.

Perlu opium untuk

menghilangkan n*eri.

epresi segmen S-

#nversi gelombang -

%eningkat minimal "

kali nilai batas atas

normal

S- elevasi %iocard

#nark

=ebih berat dan lama

(E $4 menit), -idak

hilang dengan

iperakut -

/levasi segmen -

Helombang I

%eningkat minimal "

kali nilai batas atas

normal


9/26

pemberian nitrat.

Perlu opium untuk

menghilangkan n*eri.

#nversi gelombang -

0erdasarkan berat5 ringann*a Sindrom 9oroner Akut (S9A) menurut 0raunald (1GG$) adalah:a. 9elas #: Serangan baru, *aitu kurang dari " bulan progresi, berat, dengan n*eri pada

aktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi E" kali per hari.

b. 9elas ##: Sub>akut, *akni sakit dada antara +7 jam sampai dengan 1 bulan pada aktu

istirahat.

c. 9elas ###: Akut, *akni kurang dari +7 jam (ill, "444).

Pen*akit Cantung 9oroner

Pen*akit jantung koroner5 pen*akit arteri koroner merupakan suatu maniestasi

khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaue terbentuk pada percabangan arteri

*ang ke arah atrium kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri circumle!a.

Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara

*ang di sebabkan oleh akumulasi plaue atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral

berkembang di sekitar obstruksi arteromasus *ang menghambat pertukaran gas dan

nutrisi ke miokardium. 9egagalan sirkulasi kolateral untuk men*ediakan suppl* oksigen

*ang adekuat ke sel *ang berakibat terjadin*a pen*akit arteri koronaria, gangguan aliran

darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinark) dan

obstruksi permanen (miocard inarct) (Pusat Pendidikan -enaga 9esehatan ep.kes,

1GG$).

LO 2&5 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an Pat.i,i.+.i Sin)/.m K./.n'/ A-ut

-erjadin*a aterosklerosis: tahap aal adalah akumulasi == *ang berikatan

dengan suatu protein pembaa di baah endotel. 9arena == semakin menumpuk di

sana, terjadilah oksidasi == terutama oleh @at>@at sisa oksidati *ang dihasilkan oleh sel

pembuluh darah. Sebagai respon terhadap keberadaan == teroksidasi dan5 atau iritan

lain, sel>sel endotel menghasilkan bahan kimia *ang menarik monosit, sehingga terjadi

peradangan local. Sete>lah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, monosit

menetap permanen, membesar, dan menjadi sel agositik besar *ang dinamai makroag.

%akroag lalu mem>agosit == teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh butir>butir

lemak, disebut juga sel busa. Sel busa ini menumpuk di baah dinding pembuluh darah,

ini adalah bentuk paling dini ateroskelrosis.

Pen*akit berkembang seaktu sel>sel otot polos dalam dinding pembuluh darah

bermig>rasi dari lapisan otot pembuluh darah ke tepat di baah endotel dan menutupi

akumulasi lemak tersebut. %igrasi ini dipicu oleh bahan>bahan kimia *ang dibebaskan di

tempat pe>radangan. i lokasin*a *ang baru, sel>sel otot polos terus membelah diri dan

membesar, membentuk atheroma, *aitu tumor jinak sel otot polos dalam dinding

pembuluh darah.


10/26


11/26

LO 2&6 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an Mani',ta,i -+ini- Sin)/.m K./.n'/ A-ut

1. Angina pectoris tak stabil: keluhan pasien umumn*a berupa angina untuk pertama kaliatau keluhan angina *ang bertambah dari biasa. J*eri dada seperti pada angina biasa tapi

lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada aktu istirahat, atau timbul karena

aktivitas *ang minimal. J*eri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai

muntah, kadang>kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali

tidak ada *ang khas.

". #nark %iokard Akut dengan /levasi S- (S-/%#): J*eri dada tipikal (angina) merupakan

gejala cardinal pasien #%A. Siat n*eri dada angina:

a. =okasi di substernal, retrosternal, dan precordial.

b. Siat n*erin*a sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti di>tusuk, rasa diperas dan dipelintir.

c. Penjalaran biasan*a ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang baah, gigi, pung>

gung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

d. J*eri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.e. "2F pasien mengalami inark miokard akut *ang asimptomatik, terutama pada

pasien diabetes *ang mengalami gangguan presepsi n*eri karena adan*a neuropati

perier.

. 0erkeringat serta kulit dingin dan lembab terjadi karena aktivasi simpatis. /ek

vagal memicu timbuln*a mual, muntah, serta lemas.

$. #nark %iokard Akut tanpa /levasi S-: n*eri dada dengan lokasi khas substernal atau di

epigastrium. Siat n*eri sama dengan S-/%#. Pasien dengan onset baru angina berat me>

miliki prognosis lebih baik dibandingan dengan *ang memiliki n*eri pada aktu istirahat.

Hejala tambahann*a sama dengan S-/%# (-risnohadi, "44G).

%aniestasi klinis PC9:


12/26

Pen*akit jantung koroner pada pria berbeda dengan pen*akit jantung pada anita.

Sebagai contoh seorang pria akan merasakan n*eri pada bagian dada, sedangkan pada

anita akan sering merasakan lebih cepat lelah dan lemah. Pria *ang sedang berusia +4

tahun ke atas memiliki resiko lebih tinggi terkena pen*akit jantung koroner dibandingkan

dingan anita. 0erikut ini gejala *ang umum terjadi pada pen*akit jantung koroner :

a. Perasaan n*eri *ang terdapat pada dada seakan>akan ada sesuatu *ang mengganjal di

dalam dada dan meremas>remas atau disebut dengan angina.

b. Perasaan terbakar pada bagian dadac. Sesak naas

d. Sesak di bagian dada

e. Perasaan mual. Sering pusing

g. %ati rasa pada bagian dada

h. etak jantung tidak teratur dan sering kali cepat.

i. Cika sesorang mengalami angina, gejala di atas akan sering muncul di saat melakukanaktiitas isik seperti olahraga. 9arena tubuh pada saat itu memerlukan ban*ak pasokan

darah dan jantung pun menuntut arteri untuk memasok lebih ban*ak darah, namun karena

plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh darah *ang men*empit maka

jantung tidak dapat memompa darah dengan ban*ak. Cika hal tersebut tidak segera

ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam arteri sehingga menjadi serangan

jantung (Ali, "44G).

LO 2&7 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an Dian.,i, )an Dian.,i, Ban)in Sin)/.m

K./.n'/ A-ut

1. Anamnesis : J*eri dada iskemik, identiikasi aktor pencetus dan atau aktor risiko. Siat

n*eri dada spesiik angina sebagai berikut :

a. =okasi : substernal, retrosternal, dan prekordialb. Siat n*eri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti

ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.

c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung5interskapula, dan

dapat juga ke lengan kanan.d. J*eri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. aktor pencetus : latihan isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

. Hejala men*ertai : mual, muntah, sulit bernaas, keringat dingin.g. ati>hati pada pasien diabetes melitus, kerap pasien tidak mengeluh n*eri dada

akibat neuropati diabetik.

Perbedaan n*eri dada jantung dan non jantung:


13/26

antun N.n antun

-egang tidak enak -ajam

-ertekan Seperti pisau

0erat itusuk

%engencangkan ijahit

J*eri5pegal itimbulkan tekanan%enekan -erus>menerus seharian

Angina pada anita dan pria :

a. anita : Paling sering angina (terkadang pasien han*a bilang sesak padahal

maksudn*a n*eri dada)b. Pria : Paling sering langsung miocard inark ban*ak *ang sudden death.

". Pemeriksaan isik-ujuann*a mengidentiikasi aktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari

PC9. ipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat

(bising sistolik) dan kondisi lain, seperti pen*akit paru. apat juga ditemukan retinopatihipertensi diabetik. 9eadaan disungsi ventrikel kiri5tanda>tanda gagal jantung (hipotensi,

murmur, dan gallop S$) menunjukkan prognosis buruk. Adan*a bruit di karotis atau

pen*akit vaskuler perier menunjukkan baha pasien memiliki kemungkinan juga

penderita pen*akit jantung koroner.

$. =aboratorium: leukositosis5normal, anemia, gula darah tinggi5normal, dislipidemia,

SH?- meningkat, jika cek en@im jantung maka meningkat

9erusakan miokardium dikenali keberadaan*a antara lain dengan menggunakan test

en@im jantung, seperti: kreatin>kinase (9), kreatin>kinase %0 (9>%0), cardiac

speciic troponin (c-n) #5-, laktat dehidrogenase (=), dan m*oglobin. Peningkatannilai en@im 9%0 atau c-n -5# E"! nilai batas atas normal menunjukkan adan*a

nekrosis jantung (inark miokard). Pemeriksaan en@im jantung sebaikn*a dilakukan

secara serial.

1. ardiac speciic troponin (c-n)

a. Paling spesiik untuk inark miokardb. -roponin pada semua jenis otot

c. -roponin # ' - pada otot jantung

d. -roponin # memiliki ukuran *ang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi". %*oglobin

a. %arker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekuln*a sangat kecil),1>" jam sejak onset n*eri

b. itemukan pada sitoplasma semua jenis otot

$. reatine 9inase (9)

a. itemukan pada otot, otak, jantung

b. %urah, mudah, tapi tidak spesiik

+. =actat ehidrogenase (=)

a. itemukan di seluruh jaringan


14/26

b. =1 ' =" memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normaln*a =" E

=1

c. Pada pasien inark jantung: =1 E ="

2. reatine 9inase>%*ocardial 0and (9%0)

+. oto dada : 9ardiomegali, aortosklerosis, edema paru.

2. Pemeriksaan Cantung non invasi

a. /9HAkut koroner sindrom :

i. S-/%# S- elevasi K "mm minimal pada " sandapan prekordial *ang

berdampingan atau K 1 mm pada " sandapan ekstremitas, =000 baru atau

diduga baru6 ada evolusi /9H.ii. JS-/%# Jormal, S- depresi K 4,42m+7 jam 2>1+ hari

c-n # $ jam "+ jam 2>14 hari

9%0 $ jam 14>"+ jam ">+ hari

9 $>7 jam 14>$ jam $>+ hari

%ioglobin 1>" jam +>7 jam "+ jam

= "+>+7 jam $> hari 7>1+ hari


15/26

%embedakan AP-S, JS-/%#, S-/%#:

Perbedaan AP-S JS-/%# S-/%#

J*eri dada L12 menit E12 menit E12 menit

/9H Jormal5iskemik iskemik /volusi

ardiac marker Jormal meningkat meningkat

iagnosis banding

a. %engancam jia dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perorasi ulkus

peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothora!.

b. Jon iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiom*opati hipertropik, sindrom 0rugada,sindrom ol>Parkinson>Mhite.

c. Jon kardiak: n*eri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, H/B, n*eri

otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

iagnosis banding n*eri pada S-/%# antara lain pericarditis akut, emboli paru, diseksi

aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. J*eri dada tidak selalu

ditemukan pada S-/%#. S-/%# tanpa n*eri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitususia lanjut (Ali, "44G).

LO 2& : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an P'nata+a-,anaan Sin)/.m K./.n'/ A-ut

Prinsip umum :

a. %engembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik untuk men*elamatkan otot

jantung dari inark miokard.b. %embatasi luasn*a inark miokard

c. %empertahankan ungsi jantung

d. %emperlambat atau menghentikan progresiitas pen*akite. %emperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi rekuensi serangan angina

. %engurangi atau mencegah inark miokard dan kematian mendadak.

1. -erapi Aal

alam 14 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

a. Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman /9H 1" sadapan.b. Periksa en@im jantung 959%0 atau 9%05c-n-

c. ?ksigenasi: =angkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan

oksigen pada miokard *ang mengalami cedera serta menurunkan beratn*a S->elevasi.

#ni dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen "$ liter5 menit

secara kanul hidung.

d. Jitrogliserin (J-H): 9ontraindikasi bila - sistolik L G4 mmg), bradikardia (L 24

kali5menit), takikardia. %ula>mula secara sublingual (S=) (4,$ 4, mg ), atau


16/26

aerosol spra*. Cika sakit dada tetap ada setelah $! J-H setiap 2 menit dilanjutkan

dengan drip intravena 214 ug5menit (jangan lebih "44 ug5menit ) dan tekanan darah

sistolik jangan kurang dari 144 mmg. %anaatn*a ialah memperbaiki pengiriman

oksigen ke miokard6 menurunkan kebutuhan oksigen di miokard6 menurunkan beban

aal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel6 dilatasi arteri koroner

besar dan memperbaiki aliran kolateral6 serta menghambat agregasi platelet.e. %orphine: ?bat ini bermanaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan6

mengurangi rasa sakit akibat iskemia6 menurunkan tahanan pembuluh sistemik6 serta

nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan ater load

menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. osis " + mg

intravena sambil memperhatikan eek samping mual, bradikardi, dan depresi per>

napasan. apat diulang tiap 2 menit sampai dosis total "4 mg atau petidin "2>24 mg

intravena atau tramadol "2>24 mg iv.

. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada

kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). /ekn*a ialah menghambat siklo>

oksigenase 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan>A". 9edua hal

tersebut men*ebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. osis *ang dianjurkan

ialah 14$"2 mg perhari, dan absorpsin*a lebih baik NcheableN dari pada tablet.

Aspirin suppositoria ($"2 mg) dapat diberikan pada pasien *ang mual atau muntah.g. Antitrombolitik lain: lopidogrel, -iclopidine: derivat tinopiridin ini menghambat

agregasi platelet, memperpanjang aktu perdarahan, dan menurunkan viskositas

darah dengan cara menghambat aksi AP (adenosine diphosphate) pada reseptor

platelet. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Jamun, perlu diamati eek samping

netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi

purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap

pada minggu ## ###. lopidogrel sama eektin*a dengan -iclopidine bila

dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebihrendah komplikasi gastro>intestinaln*a bila dibanding Aspirin, meskipun tidak

terlepas dari risiko perdarahan.

". -erapi lanjutan (Beperusi) : dilakukan oleh *ang berkompeten dan dalam pengaasan

ketat di #D.

a. -rombolitik

Penelitian menunjukan baha secara garis besar semua obat trombolitik bermanaat.

-rombolitik aal (kurang dari jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen

Activator (t>PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan inark,

menurunkan mortalitas dan memperbaiki ungsi ventrikel kiri.

#ndikasi : Dmur L ;4 tahun,. J*eri dada khas inark, lebih dari "4 menit dan tidak

hilang dengan pemberian nitrat. /levasi S- lebih dari 1 mm sekurang>kurangn*a pada

" sadapan /9H.

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis *aitu streptokinase, urokinase,

aktivator plasminogen jaringan *ang direkombinasi (r>-PA) dan anisolated


17/26

plasminogen activator comple! (ASPA). 8ang terdapat di #ndonesia han*a

streptokinase dan r>-PA. B>-PA ini bekerja lebih spesiik pada ibrin dibandingkan

streptokinase dan aktu paruhn*a lebih pendek.

9ontraindikasi : Perdarahan akti organ dalam, perkiraan diseksi aorta, resusitasi

kardio pulmonal *ang berkepanjangan dan traumatic, trauma kepala *ang baru atau

adan*a neoplasma intracranial, diabetic hemorrhage retinopath*, kehamilan, -

E"4451"4 mmg, telah mendapat streptokinase dalam jangka aktu 1" bulan.

b. Antikoagulan dan antiplatelet

0eberapa hari setelah serangan #%A, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi

tromboemboli dan reinark sehingga perlu diberikan obat>obatan pencegah. eparin

dan Aspirin reerusion trias menunjukkan baha heparin (intravena) diberikan

segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri *ang

berhubungan dengan inark.

Pada inus intravena untuk orang deasa heparin "4.444>+4.444 unit dilarutkandalam 1 liter larutan glukosa 2F atau Jal 4,GF dan diberikan dalam "+ jam. Dntuk

mempercepat eek, dianjurkan menambahkan 244 unit intravena langsung

sebelumn*a. 9ecepatan inus berdasarkan pada nilai AP-- (Activated Partial

-hromboplastin -ime) (Soerianata, "44+).

-atalaksana pada PC9:

Pengobatan pen*akit jantung koroner meliputi perubahan ga*a hidup, obat>obatan dan

prosedur khusus.Perubahan ga*a hidup :

a. iet sehat, mencegah atu menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi danmempertahankan berat badan sehat.b. 0erhenti merokok

c. ?lah raga

d. 9urangi berat badan bila overeigh atau obesitase. 9urangi stress

?bat :

0eberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan men*embuhkan keluhan pen*akit

jantung koroner. ?bat lain mengurangi resiko serangan jantung atau kematian mendadak.a. ?bat penurun kolesterol

b. Anti koagulan

c. Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arterid. Pen*ekat A/

e. Pen*ekat 0/-A

. Pen*ekat kalsiumg. Jitrogliserin

h. Jitrat

i. ?bat -rombolitik


18/26

Prosedur khusus :

a. Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner *ang tertutup atau men*empit.

Prosedur ini meningktkan aliran darah ke otot jantung , men*embuhkan sakit dada, danmencegah serangan jantung.

b. oronar* arteri 0* pass surger* 5 operasi b*pass : prosedur ini menggunakan arteri atau

vena dari bagian tubuh lain untuk meleati5b*pass arteri koroner *ang men*empit.Prosedur ini men*embuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung

c. =atihan 5 e!ercise

LO 2&8 : M'ma(ami )an M'n*'+a,-an K.m+i-a,i Sin)/.m K./.n'/ A-ut

1. isungsi keadaan *ang meningkatkan beban aal, beban akhir

atau menurunkan kontraktilitas miokardium. 9eadaan>keadaan *ang meningkatkan beban

aal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. an beban akhir meningkat

pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. 9ontraktilitas

miokardium dapat menurun pada imark miokardium dan kardiomiopati.

Pada pen*akit jantung koroner, arteri pemasok darah ke jantung men*empit atau

tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah ke daerah jantung

tersumbat seluruhn*a. ?tot jantung menderita kerusakan ketika asupan darah berkurang

atau tersumbat. Cika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompadarah, gagal jantung terjadi. 0eberapa serangan jantung terjadi tanpa disadari.

9ardiomiopati mungkin disebabkan oleh pen*akit arteri jantung dan berbagai masalah

jantung lainn*a. 9adang kala, pen*ebabn*a tidak ditemukan, hal ini dikenal dengan

kardiomiopati idiopatik. 9ardiomiopati dapat melemahkan otot jantung, men*ebabkan

gagal jantung.


19/26

-ekanan darah tinggi merupakan pen*ebab umum gagal jantung lainn*a. -ekanan darah

tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darh. 0eberapa saat kemudian,

jantung tidak dapat men*esuaikan dan gejala gagal jantung timbul. 9erusakan katup

jantung, pen*akit jantung keturunan, alkoholisme, dan penggunaan obat sembarangan

men*ebabkan kerusakan jantung *ang dapat men*ebabkan gagal jantung.

". Hangguan emodinamik

Hagal pemompaan (pump ailure) merupakan pen*ebab utama kematian di rumah sakit

pada S-/%#. Perluasan nekrosis iskemia mempun*ai korelasi dengan tingkat gagal

pompa dan mortalitas, baik pada aal (14 hari inark) dan sesudahn*a.

$. S*ok kardiogenik

S*ok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (14F), sedangkan G4F terjadi selama pe>

raatan. 0iasan*a pasien *ang berkembang menjadi s*ok kardiogenik mempun*ai

pen*akit arteri koroner multivesel.

+. #nark ventrikel kanan#nark ventrikel kanan men*ebabkan tanda gagal ventrikel kanan *ang berat (distensi

vena jugularis, tanda 9ussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

2. Aritmia paska S-/%#

%ekanisme aritmia terkait inark mencakup ketidakseimbangan sistem sara autonom,

gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di @ona iskemi miokard.

. /kstrasistol ventrikel

epolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien S-/%# dan

tidak memerlukan terapi. ?bat pen*ekat beta eekti dalam mencegah aktivitas ektopikventrikel pada pasien S-/%#.

;. -akikardia dan ibrilasi ventrikel, dapat terjadi tanpa baha*a aritmia sebelumn*a dalam

"+ jam pertama.7. ibrilasi atrium

G. Aritmia supraventrikular

14. Asistol ventrikel11. 0radiaritmia dan 0lok

1". 9omplikasi %ekanik : Buptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding

ventrikel (Ali, "44G).

LO 2&10: M'ma(ami )an M'n*'+a,-an P/.n.,i, Sin)/.m K./.n'/ A-ut

9lasiikasi 9illip berdasarkan pemeriksaan isik bedside sederhana, S$ gallop, kongesti

paru dan s*ok kardiogenik.

K+a, D'ini,i M./ta+ita, 9;


20/26

# -ak ada tanda gagal jantung kongesti

## OS$ dan atau ronki basah 1;

### /dema paru $4>+4

#< S*ok kardiogenik 4>74

Semua penderita pen*akit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan seranganjantung. Prognosis pen*akit jantung koroner tergantung pada kendali semua aktor risikoutama dan aktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes

melitus termasuk juga kegemukan. 9endali aktor risiko *ang dapat dikendalikan lainn*a

seperti kebiasan tidak akti dan stres. 0ila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis

pen*akit jantung koroner akan buruk, keluhan n*eri dada akan menjadi lebih seringseiring dengan semakin tebaln*a plak stabil di dinding pembuluh darah koroner, risiko

timbuln*a serangan jantung menjadi meningkat.

Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali aktor risiko

maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali (Ali, "44G).

LO 2&11: M'ma(ami )an M'n*'+a,-an P'n


21/26

$. iet Sehat dan idup Akti

iet sehat jantung:a. indari makanan berlemak tinggi, terutama kolesterol (lemak heani) dan lemak

jenuh.

b. indari makanan *ang padat kandungan energin*a.c. 0atasi asupan garam.

d. Perban*ak makan sa*ur dan buah *ang ka*a akan serat.

idup akti:a. =akukan berbagai pekerjaan rumah

b. Perban*ak berjalan kaki atau bersepeda, kurangi menggunakan kendaraan bermotor

c. ?lah raga rutin, seperti brisk alkingQ, joggingQ, bersepeda dan berenang, seminggu

$>+ kali latihan (9eluarga Cantung, "41").

LI&3& M'ma(ami )an M'n*'+a,-an EK$

a. Hraik /9H dibentuk oleh gelombang listrik *ang mengalir melalui serabut s*ara

khusus *ang ada pada jantung.

b. =istrik tersebut dibentuk oleh Jodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus atrio>

ventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula

dibentuk oleh bagian lain dari jantung.c. Helombang P dibentuk oleh aliran listrik *ang berasal dari nodus SA di atrium sedangkan

kompleks IBS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PB interval terbentuk

ketika aliran listrik tersebut meleati bundle is. gelombang - terbentuk ketika terjadirepolarisasi jantung.

d. Arah aliran listrik ini mengarah ke ape! jantung dan sejajar sumbu jantung.e. Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang *ang berbeda. %aka

untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana *ang mengalami kelainan

dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada melihat jantung

dari sudut pandang hori@ontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di baah ini:


22/26

Sa)aan )a)a Su)ut an)an

hatikan gelombang B. Carak antar gelombang B atau B>B harus sama. Atau jarak

gelombang P5P>P harus sama untuk sebuah /9H *ang normal.

$. =ihat B.


23/26

+. =ihat A!is.

2. =ihat gelombang P, adakah kelainan dari gelombang P. =ihat pula bentukn*a apakah P

mitral atau P pulmonal.

. itung PB interval. Jormaln*a PB interval bernilai kurang dari 4," second. Cika PB

interval memanjang curiga sebagai suatu block jantung.;. itung dan lihat bentuk IBS kompleks. Adan*a kelainan kompleks IBS menunjukkan

adan*a kelainan pada ventrikel (bisa suatu block sara jantung atau kelainan lainn*a)

karena komplek ini dibentuk oleh aliran listrik jantung di daerah ventrikel.

7. =ihat apakah ada perubahan pada segmen S- dan gelombang -.G. itung jumlah kotak B di 4," second. Cika memanjang berarti ada block jantung karena

interval ini terbentuk saat aliran listrik jantung meleati berkas #S.

c. Helombang I, normal:

1) =ebar kurang dari 4,4+ second.") -inggi L 4,1 second

Patologis:

1) Panjang gelombang I E 15$ B") Ada IS pattern dengan gelombang B tidak ada.


24/26

Adan*a gelombang I patologis ini menunjukkan adan*a ?ld %iocard inark (?%#). 0ila

gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada S- depresi) berarti iskemik belum lama

terjadi (L 1" jam), masih ada kemungkinan diselamtkan.

d. 9ompleks IBS:1) =ebar jika aliran listrik berasal dari ventrikel atau terjadi blok cabang berkas

") Jormal B5S R1 di lead


25/26

irama sangat tidak teratur. an berbeda dengan Atrial lutter atau atrial takikardi, pada

Atrial ibrilasi dijumpai garis dasar *ang rata (Joprians*ah, "41").

0eberapa gambaran di baah ini sangat khas pada kelainan irama. ontohn*a adalah sebagai

berikut:

a.


26/26

Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif? . %ajalah armacia

/disi Agustus "44 , alaman: 2+

ai@, ? dan avid %oat. "44".At a lace Anatomi. Cakarta: /rlangga. al.1G

arun, S dan #drus Ali. "44G.Infark Miokard Akut tan!a Elevasi ST. #lmu Pen*akit alamCilid ##. Cakarta: #nterna Publishing. al. 1;2;.

ill, %H.Harrisons Prinsi!les of Internal Medicine, 1;th ed. Philadelphia, "444, 1$7;G;.

9eluarga Cantung. ("$ Agustus "41"). Available at http:55amiliamedika.net5group>keluarga>

jantung5prognosis>pen*akit>jantung>koroner.html.Dse#luuan1

Joprians*ah, . (1 April "41"). "aca EK #Elektrokardiograf$ Tingkat Dasar. Available at

http:55orensik4G$.blogspot.com5"41"54+5v>behaviorurldeaultvmloT1.html

Sherood, =. "411.%isiologi Manusia: dari sel ke s&stem. /disi . Cakarta: /H. al $2G>$4.

Soerianata, S dan Milliam Sanja*a. ("44+). Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan'evaskularisasi (on "edah. ermin unia 9edokteran Jo. 1+$.

-risnohadi, 0. "44G.Angina Pektoris Tak Sta)il. #lmu Pen*akit alam Cilid ##. Cakarta: #nternaPublishing. al. 1;"G.

Pbl Skenario 2 Blok Kardivaskular

Documents