Pankreas hormonları

PANKREAS ENDOKRİN HORMONLARI

Dr. Ercan ÖZDEMİR 1

GİRİŞ

•Pankreas, sindirim işlevine ek olarak insülin ve glukagon hormonlarını salgılar

•Pankreas amilin, somatostatin ve pankreatik polipeptit gibi diğer hormonları da salgılar

2

Pankreasın Fizyolojik Anatomisi

•Pankreas iki tip dokudan meydana gelir: Duodenuma sindirim sıvılarını

salgılayan asinüsler İnsülin ve glukagonu doğrudan kana

salgılayan Langerhans adacıklarıdır

•Pankreas, her biri yaklaşık 0,3 ml çapında 1-2 milyon Langerhans adacığına sahiptir

•Bu adacıklar, başlıca 4 tipte hücre içerirler

•Bunlar alfa, beta, PP ve delta hücreleridir.

3

Pankreasın Fizyolojik Fonksiyonları

•Beta hücreleri hücrelerin yaklaşık %60'ını oluşturur ve insülin ile amilin salgılarlar

•Alfa hücreleri (%25) glukagon sekrete eder

•Delta hücreleri (%10) ise somatostatin salgılar

•PP hücresi hücre tipi de pankreatik polipeptit salgılar

• İnsülin glukagonun salgılanmasını, somatostatin hem insülinin hem de glukagonun salgılanmalarını baskılar

4

İNSÜLİN

•İnsülin ilk kez 1922'de Banting ve Best tarafından pankreastan izole edilmiştir

•İnsülin Kh, yağ ve protein metabolizmasını etkiler

•Diyette fazla Kh varlığında insülin aşırı salgılanır ve kc ile kaslarda glikojen şeklinde depolanmasını sağlar

•İnsülin hücrelere a.a. alımını ve proteinlere çevrimini gerçekleştirir

5

İnsülin Sentezi

• İnsülin birbirine disülfit köprüleri ile bağlanmış iki a.a. zincirinden oluşmuştur

• İnsülin sentezi, ilk olarak preprohormon olarak başlar, proinsülin oluşturmak üzere ER’da parçalanır.

•Golgide proinsülinden insülin oluşturulur

• İnsülin dolaşımda serbest haldedir ve 10-15 dk da plazmadan temizlenir

• İnsülinaz enzimi ile kc ve böbreklerde yıkılır

6

İnsülin Reseptörleri

•İnsülin reseptörü 4 alt birimden oluşur

•İnsülin alfa alt birimlerine bağlanır; beta alt birimleri otofosforilasyona uğrar

•Beta alt biriminin fosforilasyonu, lokal tirozin kinazı aktive eder

• Bu aktive enzim insülin reseptör substratları (İRS) olarak bilinen enzimin fosforilasyonunu sağlar

• IRS-1, IRS-2, IRS-3 farklı dokularda eksprese edilir

7

İnsülinin Etkileri

• İnsülin, hücrelerin %80'nin glikoza geçirgenliği artırır (beyin hariç kas ve yağ hücresi)

• Hücre zarının a.a.’lere, K+ ve fosfat iyonlarına geçirgenliğini artırır

• Birçok hücreiçi enzimin etkinlik düzeyini değiştirir (dk’lar içinde)

• Yavaş etkiler saatler ve hatta günler boyu görülmeye devam eder (Protein sentezi)

8

Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi

•Kandaki glikoz, hızla insülin salgılatır

•İnsülin, glikozun kaslar, yağ dokusu ve kc tarafından kullanılması sağlar

•Kas, insülinle uyarılmazsa glikoza çok az geçirgendir

•Egzersizde kas insülin yokluğunda bile glikoza geçirgendir

9

Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi

Kasta Glikojen Depolanması:•Bir yemek sonrası pankreas fazla insülin salgılar

•Glikoz kas hücrelerine taşınır ve glikojen halinde depolanır

•İnsülin, kas hücresi içine glikozun taşınma hızını 15 kat artırabilir

10

Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi

Kc’de Glikoz Depolanması:•İnsülin emilen glikozu kc de glikojen halinde depolatır

•Açlıkta glikojen parçalanır ve glikoz kana geri bırakılır

•İnsülin, glikojeni parçalayan enzim olan fosforilazı inaktive eder

•İnsülin glikokinaz aktivitesini artırır ve kc’e glikoz alımını sağlar

11

Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi

Kc’de Glikoz Depolanması:•Fosforlu glikozun hücreden geriye difüzyonu mümkün değildir, bu etki glikozu kc’de depolar

•İnsülin, glikojen sentaz etkinliğini de artırır

•Glikojen, kc de 100 g kadar depolanabilir

12

Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi

İnsülin Eksikliği ve Glikojenolizis:•Hipoglisemi insülin salgısını azaltır

•İnsülin eksikliğinde, kc’in glikoz alması engellenir

•Glikojeni parçalayan fosforilaz enzimi aktive olur

•Glikoz fosfataz glikozun kana difüze olmasına neden olur

•Glikozun %60'ı bu yolla kc de depolanıp sonra kana geri verilir

13

Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi

Glikoneogenezde Azalma:•İnsülin kc’de glikozun yağ asitlerine dönüşümünü

•Bu yağ asitleri lipoproteinler içinde trigliseritler halinde paketlenirler ve yağ dokusunda depolanırlar

•İnsülin, glikoneojenezi

•Beyin insülin olmaksızın glikozu kullanabilir

14

Yağ Metabolizmasına Etkisi

•İnsülin, kc de yağ asidi sentezini hızlandırır yağ depolar

•Kc’de glikojen deposu dolduğunda glikozdan yağ üretilir

•Glikoz önce glikolitik yolda pirüvata yıkılır ve pirüvat asetil-CoA'ya çevrilir

•Asetil-CoA yağ asidi yapımının ilk basamağı olan malonil-CoA oluşturur

•İnsülin yağ dokusunda lipoprotein lipazı aktive eder

15

Yağ Metabolizmasına Etkisi

İnsülin ve Yağın Depolanması:•İnsülin, hormona duyarlı lipazın etkisini baskılar. Böylece yağ asitlerinin kana serbestlenmesini baskılar

•İnsülin, glikozun yağ hücreleri içine taşınmasını hızlandırır

•Bu glikoz büyük miktarda α-gliserol fosfat oluştururlar

•Bu madde, yağ asitleri ile birleşerek trigliseritleri oluşturur

•DM’da yağ asitlerinin kc den lipoproteinlere taşınması durdurulur ve lipoliz artar

16

Yağ Metabolizmasına Etkisi

İnsülin ve Kolesterol Düzeyi:•İnsülin eksikliğinde fosfolipit ve kolesterol oluşumu hızlanır

•Bu iki madde ile birlikte kc de oluşan trigliserit, lipoproteinler içinde kana verilir

•Bazen plazma lipoproteinleri insülin yokluğunda 3 kat artar

•Yüksek kolesterol ağır diyabeti olanlarda ateroskleroz gelişmesine yol açar.

17

Yağ Metabolizmasına Etkisi

İnsülin Eksikliği, Ketoz ve Asidoz:–İnsülin eksikliğinde, kc de yağ asitlerini mitokondriye taşıyan

karnitin aktive olur

–Mitokondride beta oksidasyon ile asetil-CoA’ya dönüştürülür

–İnsülin yokluğu, periferik dokularda asetoasetik asit tüketimini önler

–Artan asetoasetik asit ağır asidoza neden olur

–Asetoasetik asitin bir kısmı β-hidroksibütirik asit ve asetona da çevrilir

–Asetoatetik asit ile birlikte bu iki maddeye keton cisimleri adı verilir ve dokularda fazla bulunmasına da ketoz denir

18

Protein Metabolizmasına Etkisi

İnsülin Protein Sentezini Hızlandırır:

•İnsülin a.a.’lerden birçoğunun hücre içine taşınmasını uyarır

•En fazla taşınanlar valin, lösin, izolösin, tirozin ve fenilalanindir

•İnsülin yeni proteinler oluşturur ve proteinlerin katabolizmasını baskılar

•İnsülin ayrıca kc de glikoneojenezi baskılar

19

Protein Metabolizmasına Etkisi

•İnsülin büyüme için GH kadar gereklidir

•Ayrıca herhangi bir anda GH veya insülinin tek başına kullanılması büyüme sağlamaz

•Oysa bu iki hormonun birlikte uygulanması dramatik bir büyümeye yol açar

20

Pankreası ve hipofizi çıkarılmış sıçanda GH’nun, insülinin ve GH+insülinin büyüme üzerine etkileri.

İnsulin Etkilerinin Özeti

21

İnsülin Salgılama Mekanizması •İnsülin salgılayan Beta hücreleri, çok sayıda glikoz taşıyıcılarına (GLUT-2) sahiptir

•Hücrede glikoz glikoz-6-fosfata fosforlanır

•Bu aşama, glikozu algılama ve salınan insülini ayarlamada temel mekanizmadır

•Glikoz-6-fosfat, ATP’yi artırır ve K+ kanallarını kapatır

•K+ kanalın kapanması hücreyi depolarize eder ve Ca+2 kanalı açılır, insülin ekzositozla dışarı salınır

22

İnsülin Salgısının Uyarılması

• Glukagon, GİP ile asetilkolin hücreiçi Ca+2 düzeyini artırır ve insülini uyarırlar

• Somatostatin ve NE insülin ekzositozunu baskılar

• Sülfonilüre ilaçları ATP'ye duyarlı K+ kanal inaktivitesi ile insülin salgısını uyarır

23

İnsülin Salgısının Uyarılması

Glikoz Artması İnsülin Salgısını Uyarır:

•Normalde 80-90 mg/dl olan açlık kan glikoz düzeyinde insülin salgılanma hızı en az olup 25 ng/dk/kg düzeyindedir

•Kan glikozu normalin 2-3 katına yükselirse insülin 3-5 dk da 10 kat artar

•Bunun nedeni, beta hücrelerinde önceden üretilmiş insülinin kana boşaltılmasıdır

•Ancak, insülin 5-10 dk içinde normal düzeyin yarısına geriler

•Yaklaşık 15 dk sonra, insülin ikinci kez artma gösterir ve 2-3 saatte yeni bir platoya erişilir

24

İnsülin Salgısının Uyarılması

•Kan glikozu 400-600 mg/dl olduğunda, insülin salgı hızı 10-25 kat artışla doruk noktaya ulaşır

•İnsülin azalması da, aynı derecede hızlıdır ve 3-5 dk da minumuma iner

•İnsülinin artmış kan glikoz düzeyine verdiği bu yanıt önemli bir geribildirim mekanizması oluşturur.

25

Farklı plazma glikoz düzeylerinde yaklaşık insülin salgısı.

İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler

Amino asitler:• Bazı a.a.ler insülin salgılatır, bunlardan

en güçlüleri arjinin, lizin, glisin ve alanin'dir

• a.a.ler kan glikozu yükseldiğinde verilirse, bu etki 2 katına ulaşır

26

İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler

Gastrointestinal Hormonlar:• Gastrin, sekretin, kolesistokinin ve GİP insülin

salgısında orta şiddette bir artış yapar

• Bu hormonlar yemek sonrası Gİ kanaldan serbestlenirler

• İnsülin yanıtına duyarlılığı artırır ve insülin salgılanma hızını 2 katına çıkarır

27

İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler

28

İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler

Diğer Hormonlar ve Otonom S.S.

• İnsülini doğrudan artıran hormonlar glukagon, GH, kortizol ve progesteron ve östrojendir

• Bu hormonlar bazen uzun süre salgılanırsa beta h.de tükenme ile DM’a neden olabilir

• Akromegalide oluşan diyabet buna bağlıdır

• PS sinirlerin uyarılması da insülin salgısını artırabilir

29

İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler

GLP-1:

• İntestinal L-hücreden salınır ve insülini doğrudan artırır

• Glukagon salgısını baskılar

• Plazma glukozunu azaltır

• Tokluk hissi oluşturur ve besin alımını azaltır

30

Amylin Salgısı

• Amylin insülin gibi pankreas β hücrelerinden salınır

• İnsülin sekresyonunu uyarır

• Glukagon salgısının azalmasına neden olur

• Mide boşalmasını yavaşlatır ve doygunluk hissine neden olur

• Kc de şeker üretimini azaltır

31

GLUKAGON

• Kan glikozu azaldığında alfa-hücrelerinden salgılanır

• Kan glikozunu yükseltir ve bu insülinin etkisine tamamen zıttır

• Sadece 1 µg/kg glukagon verilmesi kan glikozunu 20 mg/dl (%25'lik bir artış) kadar yükseltir

• Bu nedenle glukagona hiperglisemik hormon da denir

32

Glukagonun Etkileri

Glikoz Metabolizması Üzerine Etkileri:– 1) Kc glikojeni yıkar (glikojenoliz)– 2) Kc de glikoneojenezi artırır – Bu etkilerin her ikisi de glikozun organların

kullanımına sunulmasını artırır

– Glukagonun en çarpıcı etkisi kc de glikojenolize neden olur

– Birkaç dk içinde kan glikozunu artırır

33

Glukagonun Etkileri

Glukagonun yaptığı etkiler sırasıyla:

•Glukagon kc de adenil siklaz'ı(AS) aktive eder

•cAMP protein kinazı aktive eder

•Protein kinaz, fosforilaz b kinaz'ı aktive eder

•Fosforilaz b kinaz, fosforilaz V yi fosforilaz A'ya çevirir

•Fosforilaz A, glikojenin glikoz-1-fosfata parçalanmasını hızlandırır

•Glikoz-1 fosfat sonra defosforile edilir ve glikoz kc den serbest bırakılır

34

Glukagonun Etkileri

35

Glukagon Etkileri

Glukagon Glikoneojenezi Artırır:• Glukagon hiperglisemiye neden olur

• Kc hücresinin a.a. tutma hızını artırır

• Glikoneojenezde hız-kısıtlayıcı basamak olan pirüvat → fosfoenolpirüvat çevrimini uyarır

• Yağ hücre lipazını aktive eder ve yağ asitlerini salar

• Kc’de trigliseritlerin depolanmasını da baskılar

36

Glukagon Etkileri

Çok yüksek glukagon; – 1) Kalbin gücünü artırır; – 2) Özellikle böbreklere kan akımını

artırır; – 3) Safra salgılanmasını artırır ve – 4) Mide asit salgılanmasını baskılar

37

Glukagon Salgısının Düzenlenmesi

Hiperglisemi Glukagon Salgısını Baskılar: •Kan glikozunun hiperglisemik düzeylere yükselmesi, glukagonu azaltır

Kan Amino Asit Düzeyinde Artma Glukagonı Uyarır:•Proteinli bir besin alımından sonra, kanda a.a’lerin (özellikle alanin ve arjinin) yüksek seviyede bulunması glukagon salgısını uyarır

38

Glukagon Salgısının Düzenlenmesi

Egzersiz Glukagon Salgısını Uyarır:• Tüketici bir egzersizde kan glukagon düzeyi 4-5

kat artar

• Langerhans adacıklarının β-adrenerjik uyarımı rol oynayabilir.

39

Somatostatin

•Langerhans adacıklarının delta hücrelerinden salınır

•Somatostatin salgısını uyaran durumlar: – 1) Kan glikozunda artış– 2) Amino asitlerde artış – 3) Yağ asitlerinde artış – 4) Gıda alınmasına bağlı üst GIS’de salınan hormon

düzeyinde artış

•Somatostatinin baskılayıcı etkileri:–Somatostatin hem insülin hem de glukagon salgısını baskılar

–Mide, duodenum ve safra kesesinin motilitesini azaltır

–Gİ kanalda hem salgıyı hem de emilimi azaltır

–Besinin emilme süresini uzatır

40

Kan Glikoz Düzenlenmesinin Özeti

•Normal bir kişide kan glikoz düzeyi çok dar sınırlarda tutulur

•Açlıkta kan glikoz düzeyi 80-90 mg/dl'dir

•Bu düzey bir öğünü takiben 120-140 mg/dl'ye yükselir, ancak geribildirim sistemleri aktive olur ve 2 saatte kontrol düzeyine iner

•Bunun aksine açlıkta, kc glikoneojenez ile gereken glikozu sağlar

•Kc bu işlevi ile önemli bir glikoz tampon sistemi oluşturur

41

Kan Glikoz Düzenlenmesinin Önemi

•Normal kan glikoz düzeyinin sürdürülmesinde hem insülin hem de glukagon önemli bir işlev yapar

•Hiperglisemide insülin salgılanır ve kan glikozunu normale düşürür. Aksine, glikozda düşme glukagon salgısını uyarır

•GH ve kortizol uzun süreli hipoglisemide salgılanırlar ve glikoz tüketimini yavaşlatıp ve yağ kullanmaya yönlendirir

•Glikoz beyin, retina ve gonadlar tarafından kullanılabilen tek besin maddesidir

42

Diyabetes Mellitus

• DM, insülin yokluğuna veya insülin direncine bağlı Kh, yağ ve protein metabolizması bozulmasıdır

• DM’un 2 tipi vardır:– Tip I Diyabet, insülin salgısı yokluğuna bağlıdır. İnsüline bağımlı DM (İDDM)

adını alır

– Tip II Diyabet, hedef dokuların insülinin duyarlılığında azalmasına bağlı olarak gelişir ve insüline bağımlı olmayan diyabetes mellitus (NIDDM) adını alır

43

Diyabetes Mellitus

• İnsülin eksikliğinin etkisi, beyin hariç glikozun birçok hücre tarafından kullanılamamasıdır

• Sonuç olarak, kan glikozu artar, glikozun kullanımı giderek azalır ve yağların ve proteinlerin kullanımı artar

44

Tip I Diyabet

•Beta hücre hasarı olan hastalıklar Tip I diyabete neden olurlar

•Tip I diyabetli hastaların birçoğunda viral enfeksiyonlar veya otoimmün bozukluklar söz konusudur

•Bazı durumlarda, beta hücrelerinde kalıtımsal olarak dejenerasyona bir yatkınlık mevcuttur

•Tip I diyabet 14 yaş civarında ortaya çıkar ve juvenil DM adını alır

•Juvenil DM aniden başlayabilir ve üç bulgu mevcuttur: – 1) kan glikozunun artması, – 2) enerji ve kc de kolesterol yapımı için yağ

kullanımının artması ve – 3) vücut proteinlerinin azalması

45

Tip I Diyabet•İnsülin eksikliği glikozun kullanımını azaltır

•Buna bağlı olarak kan glikozu 300-1200 mg/dl'ye yükselir

•Daha sonra bu yüksek plazma glikoz düzeyi vücutta birçok etkilere yol açar

•Glomerüler filtrat içinde glikoz miktarı geri emilebilen düzeyi aştığında (180 mg/dl), glikoz idrarla atılır

46

Tip I Diyabet

•Hiperglisemi doku hücrelerinde dehidratasyona yol açabilir

•Glikozun idrarla kaybı ozmotik diüreze neden olur

•Olayın genel etkisi idrarla sıvının kütle halinde kaybıdır ve bu da hücredışı sıvıda dehidratasyona neden olur

•Böylece diyabetin klasik semptomları poliüri, dehidratasyon ve susamanın artması'dır

47

Tip I Diyabet

•Diyabette, kan damarlarının işlevleri bozulur

•Buna bağlı olarak, kalp krizi, inme, son dönem böbrek hastalığı, retinopati ve körlük ve iskemi ve gangren gelişme riski artar

•Periferik nöropati ve OSS işlev bozukluğu sık komplikasyonlardır

•Bu anormallikler KVS refleksleri ve mesane kontrolünü bozar

•Duyu azalmasına yol açabilir

48

Tip I Diyabet

• Diyabette fazla miktarda asetoasetik asit ve β-hidroksibütirik asit gibi ketoasitler serbestlenir

• Böylece, şiddetli metabolik asidoz ortaya çıkar

• Bu durum hızla diyabetik koma ve ölümle sonuçlanır

• Fizyolojik olarak aşırı CO2 atılması için hızlı soluma gerçekleşir

• Böbrekler bikarbonat salgılarını azaltıp kompansasyon yaparlar.

49

Tip I Diyabet

• Kandaki kolesterol düzeyi ve arter duvarında kolesterol birikimini artar

• Bu durum, arteryoskleroza yol açar

• Yağlar kadar proteinlerin de kullanımı artar ve depolanması azalır

• Böylece, ciddi diyabeti olan kişi aşırı besin tüketmesine rağmen (polifaji), hızlı kilo kaybı olur

50

Tip II Diyabet

•Tip II diyabet, yaygın olup vakaların %90'nı oluşturur

•Olguların çoğunda, hastalık 30 yaşından sonra ve 50-60 yaşlarında ortaya çıkar

•Bu nedenle, erişkin tipi diyabet adı verilir

•Tip II diyabette plazma insülin konsantrasyonu artmıştır (hiperinsülinoma)

•Bu durum, insüline azalmış duyarlılık nedeniyle beta hücrelerinin kompansatuvar yanıtıdır ve insülin direnci olarak bilinir

51

Tip II Diyabet

•Şişman kişiler dokularında daha az insülin reseptörü bulundurur

•Ancak insüline direnç, reseptörlerle ilişkili sinyal yollarının bozukluğuna bağlıdır

•İnsülin direnci metabolik sendrom olarak bilinen bozukluğun bir parçasıdır

•Metabolik sendromun bazı özellikleri şunlardır:

– 1) Özellikle karında yağın toplandığı şişmanlık;

– 2) İnsülin direnci;

– 3) Açlık hiperglisemisi;

– 4) LDL artışı, HDL azalması

– 5) Hipertansiyon

52

Tip II Diyabet

•Tip II Diyabete Neden Olan Diğer Faktörler:– Tip II diyabetli hastaların insülin direnci, genetik veya edinsel diğer koşullar ile oluşur

– Örneğin, PKOS’da, ovaryumda androjen yapımı ve insülin direncinde belirgin artış görülür

– Yaygın endokrin bozukluklardan biri olup kadınların yaklaşık %6'nı etkiler

– Etkilenen kadınların %80'de insüline direnç ve hiperinsülinemi bulunur

53

Tip II Diyabet

İnsülin Direncinin Nedenleri:•Normalin üstünde kilo (özellikle viseral yağlanma)•Cushing sendromu veya steroid tedavisi•Fazla GH (akromegali)•Gebelik, gestasyonel diyabet•PKOS•Lipodistrofi (edinsel veya genetik; karaciğerde lipit birikimi ile ilişkili)

•İnsülin reseptörüne karşı otoantikorlar•Peroksizom proliferatör aktivatör reseptör mutasyonları (PPAR)

•Genetik şişmanlığa neden olan mutasyonlar (ör. melanokortin reseptör mutasyonları)

•Hemokromatozis

54

Tip II Diyabet

•Pek çok koşulda Tip II diyabet, kilo azaltılması ile tedavi edilebilmekte ve dışarıdan insüline gerek kalmamaktadır

•Tiazolidinedionlar ve metformin gibi insüline duyarlığı artıran ilaçlar veya sulfonilüre gibi insülin salgılatan ilaçlar da kullanılabilir

•Ancak, ilerlemiş evrelerde sıklıkla insülin gereklidir.

55

DM Tanısı

•Diyabet tanısı için kullanılan yöntemler idrar ve kan testlerine dayanır

•Genel olarak normal bir kişide idrarla glikoz kaybı fark edilemeyecek miktardadır

•Hastalığın şiddeti ile orantılı olarak glikoz kaybı artar

56

DM Tanısı

Açlıkta Kan Glikozu ve İnsülin Düzeyleri:•Sabah alınan AKŞ düzeyi normalde 80-90 mg/dl olup, 110 mg/dl üst sınır kabul edilir

•AKŞ’in bu sınırın üzerinde olması çoğunlukla DM veya insülin direncini gösterir

•Tip I diyabette plazma insülin düzeyleri çok düşüktür

•Tip II diyabette, insülin düzeyi normalin birçok kat üzerinde olabilir ve glikoz tolerans testi sırasında glikoz yüklemesini takiben ileri derecede artma gösterir

57

DM Tanısı

Glikoz Tolerans Testi:•Normal ve aç bir kişiye 1 g/kg’a glikoz verildiğinde, glikoz düzeyi iki saatte 90 mg/dl'den 120-140 mg/dl'ye yükselir ve sonra 2 saat içinde normale döner

•Diyabetli bir kişide AKŞ düzeyi, 110 mg/dl'nin, çoğunlukla da 140 mg/100 ml'nin üzerindedir

•Glikoz verildiğinde, glikoz düzeyi normalden çok büyük bir artış gösterir ve normal düzeyine ancak 4-6 saat sonra iner

•İnsülin düzeylerinin ölçülmesi ile Tip I ve Tip II diyabet ayırt edilebilir

58

DM Tanısı

Nefeste Aseton Kokusu:•Ağır diyabette asetoasetik asidin bir bölümü asetona çevrilir

•Bu madde uçucu olup soluk verme havası içinde buharlaşır. Sonuç olarak, sadece hastanın nefesinde aseton kokusu alınır

59

DM Tedavisi

•Tip I DM tedavisi için, yeterli miktarda insülin uygulanır

•İnsülin çeşitli şekillerde kullanılabilir. "Basit" (regüler) insülinin etki süresi 3-8 saat, diğer insülin biçimleri (çinko ile çökertilmiş) 10-48 saat kadardır

•Tip I diyabeti olana her gün uzun etkili insülinlerden tek bir doz halinde verilir

•Tip II diyabetli kişilerde kilo azaltılması ve diyet ve egzersiz önerilir

60

Hiperinsülinizm

•Aşırı insülin yapımı Langerhans adacık adenomuna bağlıdır

•Bu adenomların yaklaşık %10-15'i habistir

•Bu kanserlerde anormal miktarda insülin üretimi görülür

•Bu olgular hipoglisemiyi önleyebilmek için 1 kg/gün’den fazla glikoz kullanmak zorundadır

61

Hiperinsülinizm

İnsülin Şoku ve Hipoglisemi:

•İnsülin glikozu çok düşürmesi halinde MSS de glikoz metabolizması baskılanır

•Buna bağlı olarak, insülin şoku görülebilir

•Kan glikozu 50-70 mg/dl'ye düştüğünde, hastada aşırı sinirlilik, titremeler ve terleme bulunabilir

•Kan glikozu 20-50 mg/dl'ye düşerken klonik çırpınmalar ve bilinç kaybı ve koma görülür

62

63

Teşekkürler