La CTG in condizioni particolari: Meconio, febbre, diabete, IUGR, anemia fetale, farmaci
-Perchè il feto meconia????
Meconio
CAUSE FISIOLOGICHE: maturità del sistema parasimpatico che aumenta
fisiologicamente la motilità intestinale, per cui il feto anche fuori
travaglio può meconiare (M1). Di solito il feto <37 sett non meconia
«fisiologicamente» (infez Listeria, Rotavirus, Ureaplasma).
Durante il 2° stadio la stimolazione dei recettori parasimpatici (pressione
della sinfisi pubica sui globi oculari e della grande fontanella) può far
meconiare.
Incidenza: 10% a termine e aumenta fino al 44% a 42 sett.
-Perchè il feto meconia????
Meconio
IPOSSIA FETALE: Ridotto apporto di O2 al feto in travaglio , risposta
adrenergica, aumento della FCF e ridistribuzione del flusso ematico con
riduzione del flusso agli organi «non essenziali» (intestino compreso).
Questo, sommato ad un effetto diretto vagale, determina peristalsi
dell’intestino e rilassamento dello sfintere anale con conseguente
emissione di MECONIO.
Molto più frequente nell’ipossia a lento sviluppo, piuttosto che in quella
acuta e che nell’ipossia cronica.
Meconio
COLESTASI MATERNA
ANOMALIE INTESTINALI FETALI (gastroschisi) per effetto peristaltico diretto del LA sull’intestino fetale.
INFEZIONI FETALI: il meconio aumenta il rischio di Chorionamnioniteperchè inibisce la fagocitosi neutrofila e favorisce la crescita batterica.
NOTE: nel LA M3 E.Coli cresce rapidamente; GBS cresce anche nel LA limpido!
-Cosa fa il meconio????
Meconio
1) NO EFFETTO ANTIBATTERICO: il meconio esercita effetto inibente sulla fagocitosi neutrofila riducendo l’effetto antiproliferativo sulla crescita batterica, fisiologicamente espletato dal LA.
2) AMPLIFICA EFFETTI LESIVI DI UN INSULTO IPOSSICO:
-LA M3: crea spasmi del cordone, quindi minor apporto di O2 al feto, instabilità SNA, CTG saltatorio.
-MAS (sdr da aspirazione di meconio): avviene perchè il feto in «carenza di O2» prova a respirare (GASPING) per recuperare ossigeno attraverso i polmoni. Tale fenomeno dura 2-3 minuti, ma non esiste un timing preciso in cui il feto che sta sviluppando ipossia faccia gasping.
Questo porta all’inalazione profonda di meconio nelle vie aeree con danno chimico oltre che per il pH acido, anche per la presenza di enzimi pancreatici fetali proteolitici che danneggiano il surfattante.
MANAGEMENT
Meconio
1) M1 >37 w: SENZA fattori di rischio ipossico o infettivo, non è mandatorio il CTG in continuo.Ausclutazione intermittente con particolare attenzione a: cambiamento delle caratteristiche del LA (M2 M3), FCF di base (in particolare al progressivo aumento della linea di base), comparsa di febbre.
2) Qualsiasi tipo di M (1,2,3) + fattori di rischio per infezione o sviluppo di ipossia a lenta insorgenza: CTG in continuo.
3) Se in travaglio il LA da limpido diventa tinto, CTG continuo.
4) Se LA M3 in travaglio: assistenza personalizzata per ogni paziente ricordando di considerare sempre il quadro generale (CTG sospetto o anomalo per ipossia a lenta evoluzione e/o febbre –possibile sepsi-) e che l’ipossia fetale può svilupparsi più rapidamente in presenza di meconio.
MANAGEMENT
Meconio
4) Fattori peggiorativi della traccia CTG in presenza di meconio: -variabilità di base < 5 ;
-sviluppo di CTG saltatorio su un CTG già definito come «sospetto»;
DEFINIZIONE
Chorionamnionite e Infezioni
Febbre materna (>/= 38°C) e almeno 1 dei seguenti parametri:
-tachicardia fetale (>160 bpm) (40-70%)
-tachicardia materna (>100 bpm) (50-80%)
-dolorabilità uterina (!!!!) (4-25%)
-LA maleodorante (4-25%)
-secrezioni vaginali purulente
Dg Diff: uso di EFEDRINA, ANTISTAMINICI,
BETA AGONISTI
Dg Diff: Febbre da EPIDURALE !!!
Leucocitosi> 15000 WBC/ul ???
DEFINIZIONE
Chorionamnionite e Infezioni
Risposta infiammatoria LOCALE CEREBRALE; DANNO INFIAMMATORIO
Disregolazione del FLUSSO EMATICO CEREBRALE. DANNO IPOSSICO-ISCHEMICO
Encefalo organo target per aumento della permeabilità barriera EE ai mediatori flogosi e ai leucociti (astrociti e microglia che a loro volta producono citochine tossiche). Aree maggiormente interessate: SOSTANZA BIANCA
IN TRAVAGLIO: aumento di perfusione del tessuto cerebrale, aumento arrivo di citokine infiammatorie, danno cellulare.
L’AUMENTO della TEMPERATURA: AUMENTA il fabbisogno di O2 delle cell neuronali, favorisce il DANNO IPOSSICO, maggior danno LESIVO INFIAMMATORIO
EZIOPATOGENESI PARALISI CEREBRALE
Chorionamnionite e Infezioni
1. I mediatori della flogosi (IL, TNF, ecc) possono danneggiare il SNC fetale (spt oligodendrociti) attraversando la barriera EE immatura e permeabile, anche in assenza di colonizzazione batterica della cavità amniotica.
2. In corso d’infezione a livello fetale vien meno l’effetto di citokineanti-infiammatorie, protettive in caso di danno ipossico/ischemico. RIDOTTA SOGLIA DI TOLLERANZA all’IPOSSIA.(rischio di paralisi cerebrale di 78 vs 5 volte maggiore rispetto al rischio di base per quella paziente)
3. Riduzione del trasporto di O2 attraverso il letto placentare.
4. Diminuzione dell’output cardiaco secondaria alla disfunzione miocardica provocata dallo stato infiammatorio.
DEFINIZIONE
Chorionamnionite e Infezioni
ChorionamnioniteChorionamnioniteSUBCLINICA
VS
CLINICA + ISTOLOGIA(placenta e/o funicolo)
ISTOLOGIAma
nessun segno clinico manifesto(es «semplice PROM» o P-PROM, oppure tachicardia materna e
fetale con LA tinto)
OUTCOME SFAVOREVOLI
Chorionamnionite e Infezioni
Materni Fetali
-EPP da atonia (l’utero
perde la capacità contrattile)
-Endometrite puerperale
- Morte intrapartum
- Infezione o Sepsi neonatale
- RDS e danno IPOSSICO fino alla paralisi cerebrale
N.B: Infezione intrauterina+ ipossia vs solo ipossia
(rischio di paralisi cerebrale di 78 vs 5 volte maggiore rispetto al rischio di base per quella paziente)
N.B: NO correlazione tra severità del quadro materno e outcome
del feto
ALTERAZIONI CTG
Chorionamnionite e Infezioni
Sono tendenzialmente ASPECIFICHE
Caratteristiche CTG (nessuna presente in modo costante):
1. Tachicardia fetale (>160 bpm);
2. Ridotta variabilità;
3. Assenza di accelerazioni;
4. Perdita del cycling;
5. Assenza di decelerazioni (possono comparire se si sovrappone
stress ipossico)
6. Pattern saltatorio (disregolazione dei centri termoregolatori fetali)
ALTERAZIONI CTG
Chorionamnionite e Infezioni
N.B: Se tachicardia fetale e ridotta variabilità NON sono precedute
da decelerazioni, l’infezione è da considerare come prima causa dell’alterazione CTG
N.B: La tachicardia fetale al ricovero o a inizio travaglio in un feto
a termine può essere suggestiva di Chorionamnionite subclinica.
Questo ci DEVE far controllare/cercare altri segni/sintomi a livello materno che possano farci pensare ad una risposta infiammatoria materna.
Qualora non fossero presenti osservare nel tempo la paziente in particolare (tachicardia materna, febbre materna, LA tinto)
MANAGEMENT
Chorionamnionite e Infezioni
Difficile dare un timing preciso entro cui il parto deve essere espletato e attraverso quale via
Chorionamnionite SUBCLINICAEvitare altri stress ipossici sul feto, per evitare l’effetto «somma» (danno infettivo+ danno ipossico).
Chorionamnionite CONCLAMATAEvitare altri stress ipossici sul feto, per evitare l’effetto «somma» (danno infettivo+ danno ipossico) e considerare il tempo previsto per l’espletamento del parto.
CAUTION!!!! Ossitocina, Travaglio prolungato, «parti complicati»
CONDOTTA CLINICA RACCOMANDABILE
Chorionamnionite e Infezioni
1. Idratazione ev.
2. Antipiretici (paracetamolo ev)
3. Evitare ulteriori stress ipossici addizionali quali travaglio prolungato o l’uso improprio di ossitocina.
4. Antibiotici: ampicillina (2 gr ev 4 die) e Gentamicina (5 mg/Kg max 480 mg/die)
5. Avvisare i neonatologi.
TAKE HOME MESSAGES
Chorionamnionite e Infezioni
1. In ASSENZA di decelerazioni e FCF tachicardica, pensare all’INFEZIONE
2. La PERDITA del CYCLING può essere determinata dall’INFEZIONE
3. Valutare nel complesso la paziente e l’andamento del travaglio (partogramma e dilatazione). No travagli lunghi e «stentati».
4. Il MECONIO può essere associato sia ad una CHORION CONCLAMATA che SUBCLINICA e può stare a significare l’insorgenza di ipossia a lento sviluppo.Al contrario il meconio derivato da un’ipossia a lento sviluppo, può ridurre l’attività antibatterica del LA e può predisporre ad una Chorion.
CAUTION!!!! Meconio + tachicardia fetale: cattiva prognosi!!!
CONSIDERAZIONI
IUGR
1. Nei feti IUGR c’è una diminuita tolleranza verso lo STRESS IPOSSICO creato dal travaglio.
2. Minor efficienza degli scambi gassosi a livello placentare, condizione di ipossiemia cronica e diminuzione del pool di riserve basiche tamponanti.
3. Durante il travaglio l’ostruzione intermittente delle aa spirali materne riduce ulteriormente la disponibilità di O2 a livello dello spazio intervilloso.
CONSIDERAZIONI
IUGR
4. Questo fenomeno è ancora più eclatante se le contrazioni durano > 60 sec come quando si impiegano uterotonici (Att.ne alle induzioni!!!).
5. Quando cessa la contrazione, a causa dell’alterata architettura vascolare della placenta, l’approvvigionamento del sangue ossigenato, l’eliminazione dei cataboliti acidi e della CO2 avvengono con velocità ed efficienza inferiori (questo giustifica la presenza di decelerazioni chemorecettoriali).
6. Ghiandole surrenali più piccole per i pretermine e IUGR, minor risposta adrenergica.
CONSIDERAZIONI
Diabete
1. DIABETE PREGESTAZIONALE in cattivo compenso metabolico e microangiopatia diffusa è causa di alterazioni nell1architettura placentare. Da cui aumentato rischio di incidenti ipossici in travaglio.
2. Lo STRESS del TARVAGLIO può deteriorare l’equilibrio metabolico della paziente con aumento dei CHETOACIDI nel sangue mat che passano al feto. ACIDOSI FETALE che a livello del SNC fetale provoca disfunzione dei centri autonomici cardioregolatori con RIDUZIONE DELLA VARIABILITA’ DELLA FCF.
3. Studio Svedese: il MIOCARDIO di feti di madri diabetiche ha un alterato assetto metabolico, quindi più suscettibile al deterioramento funzionale indotto dallo stress ipossico.
CAUSE
Anemia Fetale
1. Alloimmunizzazione materno-fetale
2. Infezioni.
3. Emoglobinopatie ereditarie
4. Trasfusione feto-fetale
5. Emorragia feto-materna
6. Traumi placentari o cordonali
ALTERAZIONI CTG
Sia nell’ANEMIA ACUTA che in quella CRONICA le alterazioni CTG sono legate sia all’alterata funzionalità del cuore che dell’encefalo fetali (perdita di controllo sul cuore
da parte del SNA).
Il PATTERN CTG più frequente è il SINUSOIDALE
1. Linea di base stabile tra 120 e 160 bpm con oscillazioni regolari ad onda sinusoidale;
2. Ampiezza DEL CICLO di 5-10 bpm;
3. Frequenza di 2-5 cicli al minuto;
4. Variabilità ridotta o assente;
5. Assenza di accelerazioni
Anemia Fetale
Tipico (onda sinus arrotondata)
Tipico dell’anemia fetale cronica
Atipico (a dente di sega):Tipico dell’emorragia improvvisa in
travaglio, ipotensione fetale repentina, ipossia acuta cerebrale,
instabilità nel controllo della FC
ALTERAZIONI CTG
Anemia Fetale
Atipico (a dente di sega o di squalo):Tipico dell’emorragia improvvisa in travaglio
MANAGEMENT
Anemia Fetale
1. Valutare il quadro clinico (MAF, Meconio, iperpiressia materna, sanguinamento intrapartum, assunzione di farmaci analgesici);
2. Escludere le cause più comuni di anemia fetale ACUTA e CRONICA
3. ECO per valutazione cordone e placenta;
4. Se possibile doppler aa cerebrale media per det Hb fetale
5. Se persiste espletamento urgente del parto per la via più veloce e sicura.
Se CTG persiste per più di 30 min con pattern SINUSOIDALE:
SINUSOIDALE CAUSE
CTG SINUSOIDALE e SALTATORIO
-Suzione del dito
-Somministrazione di farmaci oppioidi
Fisiologiche Patologiche
-Anemia fetale (Acuta o
Cronica)
SALTATORIO: Definizione e Cause
CTG SINUSOIDALE e SALTATORIO
Linea di base della FCF> 25 bpm
Frequenza oscillatoria > 6 per minuto
Durata del pattern almeno per 1 minuto
Dovuto probabilmente a instabilità tra SIMPATICO e PARASIMPATICO e porta ad un’ipossia a rapida evoluzione.
Cosa fare?
Stop a Ossitocina
Nel 2° stadio dire alla donna di NON spingere (migliora la perfusione utero-placentare)
Se con queste misure migliora, il travaglio può procedere.
Se non migliora, TOCOLISI ed espletamento del parto.