Tn Hadi yang Datang dengan Keluhan Sesak Nafas
Kelompok II
030.10.057Biondi Andorio Hosogawh030.10.122Harry
Ardianto030.10.169Malvin Christo Wijaya030.10.183Monica
Windi030.10.192Muhammad Ferdy Agustian030.10.197Muhammad Wahyu
Setiani030.10.224Putri Maulia Sari030.10.227Rachel Silency
Aritonang030.10.230Raka Suantadina030.10.247Satria Adji Hady
Prabowo
030.10.251Sabrina Wista Adityaningrum
030.10.255Simlin Sutarli
030.10.284Yoshua A M
030.10.291Yoshinta Sari Baru
JAKARTA, 14 November 2013FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
TRISAKTIDAFTAR ISIDaftar isi . 1
BAB I PENDAHULUAN .. 2
BAB II LAPORAN KASUS DAN PEMBAHASAN
2.1 Identitas 42.2 Anamnesis 4
2.3 Pemeriksaan Fisik . 7
2.4 Pemeriksaan Penunjang 7
2.5 Diagnosis .. 8
2.6 Tatalaksana ... 9
2.7 Komplikasi 9
2.8 Prognosis . 10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA .. 11
Daftar pustaka 20
BAB IPENDAHULUAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan (kelainan) sindroma klinik,
dengan patofisiologi ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac
output (CO) yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan
O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure
atau volume diastolic) telah meningkat. Dalam keadaan normal,
jantung dapat memenuhi CO yang cukup setiap waktu, pada gagal
jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat,
sedangkan pada gagal jantung berat keluhan dapat timbul bahkan pada
keadaan istirahat.
Jantung mengalami kegagalan (dekompensasio) apabila berbagai
mekanisme kompensasi sudah berlebihan (yaitu : retensi garam dan
air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi
ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan
kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya
dengan cukup. Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum,
proses yang berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit
jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase
preklinik dimana sudah didapati kelainan hemodinamik tetapi belum
ada keluhan dan berlanjut dengan fase klinis dimana sudah didapati
keluhan dan tanda-tanda gagal jantung (symptom and sign).
Dalam pembahasan kasus kali ini, diskusi yang kami lakukan
mengenai pasien ini sampai pada diagnosa gagal jantung kiri et
causa hipertensi. Adapun data-data yang mendukung hipotesa kami
adalah berbagai keterangan pemeriksaan fisik pada pasien yang
selengkapnya akan dibahas secara lengkapnya dalam bab
selanjutnya.BAB II
LAPORAN KASUS DAN PEMBAHASAN
Tn Hadi 60 tahun datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas. Sesak
terasa sejak 3 hari terakhir makin lama makin berat. Awalnya sesak
timbul bila pasien sedang beraktifitas fisik atau ketika malam
sedang tidur. Saat ini sesak timbul terus-menerus meskipun tidak
melakukan apa-apa dan tidak bisa berbaring karena merasakan
perutnya yang sering terasa penuh, membesar dan mual. Selama ini
menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat, tapi karena
merasa tidak ada keluhan sakit kepala maka obat hipertensi tidak
diminum. Ibu pasien juga menderita hal yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 180/100 mmHg, denyut
jantung 100x/menit, pernafasan 30x/menit, orthopnoe, JVP 5+3.
Thrill dan bruit pada A. Carotis tidak ada. Murmur dengan punctum
maksimum di apex III/6. Rhonki Basah seluruh lapang kedua paru.
Pulsasi Aorta tidak kuat dan Ascites (-). Edema Ekstremitas (-)2.1
IDENTITASNama
: Tn HadiUmur
: 60 tahun
Jenis kelamin: Laki-laki
Alamat
: -
Pekerjaan: -
2.2 ANAMNESIS Keluhan utama : Sesak Nafas yang semakin berat
yang semakin memberat sampai tidak bisa melakukan apa-apa Riwayat
penyakit sekarang :
Sesak terasa sejak 3 hari terakhir makin lama makin berat Saat
ini sesak timbul terus-menerus meskipun tidak melakukan apa-apa dan
tidak bisa berbaring karena merasakan perutnya yang sering terasa
penuh, membesar dan mual Selama ini menderita hipertensi, pernah
berobat dan diberi obat, tapi karena merasa tidak ada keluhan sakit
kepala maka obat hipertensi tidak diminum Riwayat penyakit dahulu :
Hipertensi dan tidak minum obat Riwayat keluarga :
Ibu pasien menderita hipertensiMasalah
MasalahHipotesis
Sesak nafas yang progresifUdema Paru
Congestive Heart Failure
Demam Rematik
Obstruksi Paru
AscitesHipoalbuminemiaBackward Failure
Tidak pernah minum obat hipertensiHipertensi kronis
Interpretasi masalah pada pasien :
1. Sesak nafas makin lama makin berat
2. DISPNEA ON EFFORT (DOE)
3. Orthopnea
4. PAROKSISMAL NOCTURNAL DISPNEA (PND)
1. Sesak nafas ( Respiratory distress)
Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang
disebabkan oleh meningkatnya tekanan LV dan LA. Penderita dengan
gagal jantung kiri menunjukkan ventilasi yang restriktif,
menurunnya kapasitas vital sebagai konsekuensi terdesaknya udara di
dalam alveoli oleh cairan interstisial atau darah (pecahnya
kapiler) atau keduanya, akibanya paru menjadi beku (rigide) dan
compliance menurun.
Kapiler paru baik dari bronchial maupun alveoli bermuara pada V.
pulmonalis, akibatnya pada tekanan V. pulmonalis yang tinggi
terjadi kongesti baik di kapiler alveoli maupun kapiler bronkus.
Selanjutnya terjadi udema pada mukosa bronchial, bahkan pecahnya
kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkin hemoptisis, udema
pada mukosa bronkus menyebabkan resistensi terhadap aliran udara
dengan akibat repiratory distress sama dengan asma.
Udema pada alveoli menyebabkan sianosis, kemungkinan froty
sputum selain dispnea. Refleks dispnea berasal/dirangsang oleh
distensi kapiler, meningkatnya rigiditas paru, terganggunya
pertukaran udara akibat udema interstisial, alveoli dan bronkus.2.
Dispnoe on effort (DOE)
DOE seringkali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal
jantung kiri. Pada sebagian penderita terdapat kongesti pulmonum,
tetapi tidak mengeluh DOE, hal ini disebabkan mereka secara gradual
tanpa disadari banyak berdiam diri maupun membatasi diri di tempat
tidur.
Penurunan toleransi terhadap aktivitas dalam waktu singkat
hendaknya diwaspadai akan adanya gagal jantung. Sesak nafas yang
timbul sejak lama dan berulang, riwayat sesak nafas sejak muda
mungkin akibat penyakit paru. Pada penderita dengan ansietas
mengeluh nafas harus dalam, nafas tidak masuk ke dalam, sesak nafas
selama istirahat tetapi selama latihan sesak nafas hilang.
Penderita dengan anemia, tirotoksikosis mungkin mengeluh DOE.3.
OrthopneaPenderita dengan orthopnea mengeluh sesak nafas pada
posisi tiduran dan berkurang pada posisi tegak. menghilangnya/
berkurangnya sesak nafas pada posisi tegak akibat dari venous
return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian
atas aparu sehingga menambah kapasitas vital paru. Orthopnea tidak
saja hanya pada gagal jantung tetapi juga pada penyakit paru
kronik. 4. Paroksismal Noctural Dispnoe (PND)
Penderita dengan PND mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah
beberapa jam tidur, duduk di tepi tempat tidur atau berdiri dan
mencari udara segar di jendela. Serangan PND biasanya terjadi pada
malam hari. Bronko spasme akibat kongesti pada mukosa dan udema
interstisial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan
nafas. Adanya Weezing maka dinamakan asma kardiale. Beda dengan
orthopnea, hilang segera setelah duduk, PND memerlukan sekitar 30
menit sebelum sesak hilang. Episode PND biasanya sangat mengejutkan
penderita sehingga takut untuk tidur kembali meskipun keluhan
hilang.2.3 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisikNilai Nilai
NormalInterpretasi
Tekanan darah180/100120/80Hipertesi Grade II
Denyut Jantung 100 x permenit80-100Normal
Pernafasan30x permenit180 dan diastol sudah >130 serta
disertai organ damage maka tatalaksana harus dilakukan secepat
mungkin
a. Oksigenisasi dengan sungkup masker atau CPAP ( Continous
positive airway pressure ), target saturasi oksigen 94-96%b.
Furosemide 20-40 mg i.v. (1-2 ampul) kalau perlu tiap 6 jamDiuretik
kuat untuk menurunkan volume darahc. ClonidinMerupakan derivat
imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada batang
otak, mengakibatkan penurunan discharge symphatis, sehingga
menurunkan tekanan vaskular sistemik, juga menekan pengeluaran
renin oleh ginjal.Klonidin diberikan intravena 1 ampul (150 ug)
diencerkan dalam 10 ml NaCl 0,9% dalam waktu 10 menit. Efek
penurunan tekanan terjadi dalam waktu 5-10 menit. Pemberian
intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4 jam, terjadi
penurunan tekanan dalam waktu 10-15 menit.d. Perbaiki Keadaan
Umum
2.7 Komplikasi
1. Gangguan Fungsi Ginjal. Gagal jantung melemahkan kemampuan
jantung untuk memompa darah. Hal ini dapat mempengaruhi bagian lain
dari tubuh termasuk ginjal . Penurunan fungsi ginjal adalah umum
pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal
jantung dan sebagai komplikasi dari penyakit lain yang berhubungan
dengan gagal jantung (seperti diabetes).
2. Gangguan keseimbangan elektrolit2.8 Prognosis
1.Ad Vitam : Dubia ad malam
2.Ad Fungsionam: Dubia ad malam
3.Ad sanationam : Dubia ad malamBAB IIITINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
A. JANTUNGBentuk dan letak jantungJantung berbentuk seperti buah
pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks
(puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya
250-350 gram pada orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa
jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12
cm dan lebar sekitar 9 cm. Jantung terletak pada rongga dada (cavum
thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri
dan kanan.Lapisan JantungLapisan jantung terdiri dari perikardium,
epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah
lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa
dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium
terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan
perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung).
Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan
berfungsi sebagai pelumas
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding
jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan
lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja
sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja
secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot
rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung
berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang
paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah
ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih
besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium
dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus
interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap
sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel
terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan
tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel.
Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam
jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk
membantu aliran darah.
Ruangan pada Jantung
Ruangan pada jantung terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium
dipisahkan menjadi atrium sinistra (kiri) dan dekstra (kanan) oleh
septum atrium. Ventrikel juga terbagi dua menjadi ventrikel dekstra
dan sinistra.
Katup-Katup JantungKatup jantung ada dua macam yaitu katup AV
(atrioventrikular) dan katup SL (semilunar). Katup AV terletak
antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak antara
ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.
Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah
katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel
sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka
satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran
balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi
katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda
tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding
ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat
antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik
yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Sistem Konduksi JantungImpuls untuk terjadinya kontraksi jantung
berasal dari SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding
atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya ke AV node (nodus
atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus
internodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel. Impuls dari AV node
diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye kiri dan
kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.
Persarafan pada JantungJantung dipersarafi oleh sistem saraf
otonom yang terdiri dari saraf simpatis (adrenergik) dan
parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate
dan kontraktilitas jantung. Sedangkan saraf parasimpatis (nervus
vagus) menurunkan heart rate.
Pembuluh Darah Besar pada Jantung
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya
dengan jantung yaitu :
1. Vena Cava SuperiorVena cava superior adalah vena besar yang
membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan.2.
Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus ConariaSinus coronary adalah vena besar di jantung yang
membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4. Trunkus PulmonalisPulmonary trunk adalah pembuluh darah besar
yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5. Vena PulmonalisVena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan
dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium
kiri.
6. Aorta AsendensAscending aorta, yaitu pembuluh darah besar
yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta
(lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ
tubuh bagian atas.
7. Aorta DesendensDescending aorta,yaitu bagian aorta yang
membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh
bagian bawah.Suplai Darah ke JantungJantung mendapatkan suplai
darah dari arteri koroner. Arteri koroner adalah arteri yang
bertanggung jawab atas jantung itu sendiri, karena darah bersih
yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung
tetap bisa bekerja sebagaimana fungsinya.
Arteri koroner terbagi dua yaitu arteri koroner kiri dan kanan.
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior
Desenden) dan arteri sirkumfleksi. Kedua arteri ini melingkari
jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary
atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara
atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang
memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian
permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang
sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik
ini.
LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot
ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Arteri sirkumfleksi mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan
ventrikel kiri serta 10% mensuplai SA node. Arteri koroner kanan
bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,
permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node
dan 55% mensuplai SA Node.Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah
antara jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan
keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena
pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari
keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh
tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke
jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian
atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari
tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.B.
PEMBULUH DARAHJenis Pembuluh DarahDarah diedarkan ke seluruh tubuh
melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara umum pembuluh darah
terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika media dan
tunika intima. Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar
berupa jaringan ikat yang kuat. Tunika media merupakan lapisan
tengah yang terdiri dari otot polos. Tunika intima membentuk
dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel.
Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah.
Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.
KapilerKapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis,
hanya dibentuk oleh tunika intima saja sehingga memudahkan proses
pertukaran zat antara pembuluh darah dengan sel atau jaringan
Fungsi kapiler adalah :
- Penghubung arteri dan vena
- Tempat terjadinya pertukaran zat
- Absorbsi nutrisi pada usus
- Filtrasi pada ginjal
- Absorbsi sekret kelenjar
ArteriArteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah
dari jantung ke seluruh tubuh. Arteri membawa darah yang kaya
oksigen, kecuali arteri pulmonalis. Arteri bersifat elastik karena
mempunyai lapisan otot polos dan serabut elastik sehingga dapat
berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada
saat sistol. Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak
mengandung lapisan otot sebagai respon terhadap pengendalian saraf
vasomotor.
Arteri mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang
disebut vasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang
disebut vasomotor. Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda,
mulai yang besar yaitu aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan
arteriola.
VenaVena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari
seluruh tubuh ke jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik.
Vena mempunyai tiga lapisan seperti arteri tetapi mempunyai lapisan
otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan mudah kempes (kolaps).
Vena dilengkapi dengan katup vena yang berfungsi mencegah aliran
balik darah ke bagian sebelumnya karena pengaruh gravitasi. Katup
vena berbentuk lipatan setengah bulat yang terbuat dari lapisan
dalam vena yaitu lapisan endotelium yang diperkuat oleh jaringan
fibrosa.DAFTAR PUSTAKA1. Arifin Fajar, dkk. Diktat Kuliah Histologi
1. 2003. Jakarta: FKUSAKTI2. Gleadle Jonathan. At A Glance
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. 2005. Jakarta: EMS3. Mansjoer
Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. 2001. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.4. Natadijaja Hendarto. Penuntun Kuliah Anamnesis
dan Pemeriksaan Jasmani. 2003. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FKUSAKTI
5. Neal MJ. At A Glance Farmakologi Medis. 2006. Jakarta: EMS.6.
Palupi ES. Kumpulan Kuliah Kardiologi. 2007. Jakarta: Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUSAKTI.7. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia
Sobotta Jilid 2. 21th ed. 2003. Jakarta: EGC8. Thaler S M.
Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. 5th ed. 2009. Jakarta:
EGC
Tidak Minum Obat
Kerusakan glomerolus
Hipertensi
Albumin keluar banyak ke urine
Hipertrofi Ventrikel Kiri
Ascites
Ventrikel Kanan Membesar
Backward Failure
Mitral Insufisiensi
Udema Pulmonal
Atrium kiri membesar
Pansistolik Murmur
Rhonki Basah
Sesak Nafas
PAGE 9