Makalah adrenal fix

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Addison merupakan penyakit yang di temukan

oleh Addison tahun 1855 di sebabkan oleh kerusakan

jaringan adrenal. Penyakit ini biasnya bersifat autoimun

dan autoantibodi adrenal adalam plasma di temukan pada

75-80 % pasien, namun dapat pula di sebabkan oleh hal

lain. Penyakit ini muncul pertama kali sebagai krisis

Addison dengan demam, nyeri abdomen.Kolaps hipotensi,

serta pigmentasi kulit.Dan membrane mukosa akibat

konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi.Area

yang sering terkena dini adalah kulit dan bantalan kuku,

jaringan parut, dan mukosa bukal. Diagnosis di konfirmasi

dengan mengukur kortisol dan ACTH.(Grenstein, ben, 2010).

Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki

prevalensi 4 dari 100.000 orang; dua pertiga pasien

adalah perempuan. Diagnose ditegakkan antara usia 20 - 50

tahun. Dahulu, tuberkolosis adalah penyabab utama

1

penyakit Addison.Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih

baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang mempunyai

insufisiensi adrenal. Kerusakan korteks adrenal merupakan

akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50% pasien

penyakit Addison. Autoantibodi adrenal ditemukan dalam

titer tinggi pada sebagian pasien dengann penyakit

Addison.

( Price, Sylvia. 2006)

Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat

defisiensi sekresi kortisol dan aldosterone.Apabila tidak

diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian.

Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1)

penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi

sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH).defisisensi

corticotropin-realising-hormone (CRH) saja dapat

meyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol.Tetapi penyakit

ini hanya dijumpai pada penderita kronik glukookortikoid

2

dosis farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma

adrenokorteks penghasil kortisol.Sedangkan krisis Adrenal

(krisis addisonian) merupakan defisiensi kritis terhadap

mineralkortikoid dan glukokortikoid, umumnya mengikuti

stress akut, sepsis, trauma, pembedahan atau pengehentian

teraoai steroid pada penderita insufisiensi adrenal

kronis.karena merupakan keadaan darurat medis .krisis

adrenal harus segera di tangani dengan baik (William,

2011).

Untuk tindakan yang dapat di lakukan antara lain Semua

pasien dengan penyakit Addison harus menerima penggantian

hormon spesifik. Karena kelenjar adrenal menunjukkan 3

kelas hormon umum, diantaranya glukokortikoid dan

mineralokortikoid mempunyai kepentingan klinis primer,

terapi penggantian harus mengkoreksi kedua defisiensi.

Kortison (atau kortisol) adalah terapi utama. Dosis

kortison bervariasi dari 12,5 sampai 50 mg/hari, dengan

mayoritas pasien menerima 25 sampai 37,5 mg dalam dosis

terbagi. Kortisol 30 mg/hari atau prednison 7,5 mg/hari

dalam dosis terbagi juga dapat diberikan untuk terapi

3

pengganti. Pasien dianjurkan menerima penggantian terapi

pengganti glukokortikoid dengan makanan atau jika tidak

praktis dengan susu atau antasid karena obat mungkin

meningkatkan adisitas lambung. Hal ini penting karena

jika steroid secara biologis aktif seperti kortisol,

prednisolon, dan deksametason, dapat menggunakan efek

lokal pada mukosa lambung. Selain itu, proporsi dosis

yang lebih besar (seperti 25 mg kortison) diminum pada

pagi hari, dan sisanya (12,5 mg kortison) diminum pada

malam hari untuk merangsang irama adrenal diurnal normal.

Beberapa pasien memperlihatkan insomnia, iritabilitas dan

rangsangan mental setelah awal terapi, pada keadaan ini

dosis harus dikurangi. Indikasi lain untuk dosis yang

lebih kecil adalah hipertensi, diabetes mellitus atau

tuberkulosis aktif. Untuk itu di perlukan penjelasan dan

penjabaran lebih lanjut untuk lebih mengerti tentang

penyakit ini (Isselbacher, 2000).

4

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaiamana fisiologi kelenjar adrenal ?

2. Bagaimana definisi tentang penyakit addison?

3. Bagaimnana epidemiologi penyakit addison?

4. Bagaimana etiologi penyakit addison?

5.Bagaimana klasifikasi penyakit addison?

6. Bagaimana patofisiologi penyakit addison?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit addison?

5

8. Bagiamana komplikasi penyakit addison?

9. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit addison?

10. Bagiamana definisi krisis addisonian?

11. Bagaimana etiologi krisis addisonian?

12. Bagaimana Patofisologi krisis addisonian?

13. Bagaiamana Manifestasi krisis addisonian?

14. Bagaimana pemeriksaan diagnostik krisis addisonian?

15. Bagaimana Penatalaksanaan krisis addisonian?

16. Bagaimana asuhan keperawatan krisis addisonian?

17. Bagaimana contok kasus penyakit addison?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Supaya mahasiswa atau para pembaca mampu mengerti dan

memahami tentang konsep dan asuhan keperawatan penyakit

6

addison serta menerapkan dari penatalaksanaan pada saat di

Rumah Sakit.

1.a.2 Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi kelenjar adrenal

b. Mahasiswa menjelaskan konsep teori addison disease dan

krisis adrenal

c. Mahasiswa mampu menguasai asuhan keperawatan pada

penderita yg terkena addison.

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anantomi Fisologi

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak

dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan

lemak.Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta

berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan

berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas

ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri

berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian

tengahginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal

kiri. Kelenjar adrenal pada manusia

panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm.

Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai

Berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan ukurannya

bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan.

Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen

8

Gb. 2.1 AnatomiAdrenal

www.uvahealth.com

yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing

kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup

tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar (Lippincott,

2011).

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada

bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-

beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.Fungsi kelenjar suprarenalis

terdiri dari : Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan

garam-garam, mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak,

hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas

jaringan limfoid (Lippincott, 2011).

Masing-masing kelenjar adrenal terdiri dari korteks bagian

luar dan medula di bagian dalam.

a. Korteks mensekresi hormon steroid. Korteks terbagi menjadi

tiga lapisan, dari luar ke dalam : zona glomerulosa, zona

fasikulata, dan zona retikularis.

b. Medula, yang secara embriologik berasal dari jenis

neuroektodermis sama (sel-sel krista saraf) yang menjadi

asal neuron simpatis. Sel medula sebenarnya adalahneuron

postganglionik simpatis yang bermodifikasi (Sloane, 2003).

9

Gb. 2.2 Anatomi Melintang Adrenal

www.wikivet.net

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1.    Medula Adrenal (hormone medular)

10

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf

otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang

berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan

menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan

norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk

meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga

kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

a. Epinefrin

Epinefrin di sebut hormone “ flight or flight” (lawan atau

lari). Stress menyebabkan pelepasan EP segera, yang

mempersiapkan tubuh untuk aktovitas fisik dan mental yang

luar biasa.pembuluh darah permukaan menjadi tertutup akibat

konstriksi jaringan arterioral melalui reseptor alpha -1,

sehingga mengurangi kemungkinan perlukaan; sebaliknya

pembuluh darah otot menjadi terbuka melalui aktivasi

reseptor betha-2. Dilatasi bronkiolus meningkatkan efisiensi

ambilen oksigen perwaktu, dan mobilisasi glukosa di

tingkatkan melalui stimulasi pelepasan glucagon dan inhibisi

pelepasan insulin. Dilatasi otot radialis iris pada mata

meningkatkan jumlah cahaya yang masuk paad retina , dan

11

kontrkasi kapsul limpa melepaskan sel-sel darah ke dalam

sirkulasi. Melaui reseptor betha1 pada jantung,

kontrkatilitas meningkat pesat.Epinefrin juga memacu

lipolisis dan termogenesis melalui reseptor betha 3. EP juga

meningkatkan kewaspadaan , walaupun mekanisme nya belum di

ketahui.

Mekanisme kerja EP .sebuah contoh tentang mekanisme

kerja epinefrin adalah mobilisasi energy dalam bentuk

glukosa. Ep juga bekerja pada reseptor bethadi otot untuk

menghambat pelepasan amino sehingga mengurangi laju

proteinolisis otot. Mekanisme ini mungkin penting dalam

proses flight or flight , ketika otot akan di gunakan

sebagai cadangan energy. Walaupun hanya sedikit NE yang di

lepaskan dari medulla adrenal, namun hormone ini merupakn

neurotransmitter utama system simpatis yang teraktivasi

selama proses flight or flight.(Ben Grenstein, 2010)

1. Hormon Adrenokortikal

Hormon kortikal adrenal, berlawanan dengan hormon

medular, sangat penting untuk kehidupan.

a. Meniralokortikoid, disintesis dalam zona glomerulosa.

12

- Aldosteron, mineralokortikoid terpenting, mengatur

keseimbangan air dan elektrolit melalui pengendalian

kadar natrium dan kalium dalam darah.

- Kendali sekresi. Sekresi aldosteron diatur oleh kadar

natrium darah, tetapi terutama oleh mekanisme renin-

angiotensin.

b. Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon

ini meliputi kortikosteron, kortisol, dan kortison. Hormon

yang terpenting adalah kortisol.

1. Efek fisiologis

- Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa,

protein dan lemak untuk membentuk cadangan molekul

yang siap dimetabolisme.

- Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber

non-karbohidrat (glukoneogenesis), simpanan glikogen

di hati (glikogenesis), dan peningkatan kadar glukosa

darah.

- Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan

protein serta menghambat ambilan asam amino dan

sintesis protein.

13

- Hormon ini juga menstabilisasi membran lisosom untuk

mencegah kerusakan jaringan lebih lanjut.

2. Kendali sekresi glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH

dalam mekanisme umpan-balik negatif. Stimulus utama dari

ACTH adalah semua jenis stress fisik dan emosional.

- Stress misalnya trauma, infeksi, atau kerusakan

jaringan, akan memmicu impuls saraf ke hipotalamus.

- Hipotalamus kemudian mensekresi hormon pelepas

kortikotropin (CRH), yang melewati sistem portal

hipotalamus-hipofisis, menuju kelenjar pituitari

anterior, yang melepas ACTH.

- ACTH bersirkulasi dalam darah menuju kelenjar adrenal

dan mengeluarkan sekresi glukokortikoid.

- Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan

asam amino, lemak, dan glukosa dalam darah untuk

membantu memperbaiki kerusakan yang disebabkan stress

dan menstabilkan membran lisosom untuk mencegah

kerusakan lebih lanjut.

c. Gonadokortikoid (steroid kelamin), pada zona retikularis

dalam jumlah yang relatif sedikit. Steroid ini berfungsi

14

terutama sebagai prekursor untuk pengubahan testosteron dan

estrogen oleh jaringan lain

(Sloane, 2003).

3. Disfungsi Kelenjar Adrenal

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic

yang menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal

(Rumohorbo Hotma, 1999).Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal.

1.    Hiperfungsi Kelenjar Adrenal

a.    Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid

adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga

ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid

sintetik.

b.    Sindrom Adrenogenital

15

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau

menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk

sintesis steroid.

c.    Hiperaldosteronisme

1)   Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)

Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron

autoimun

2)   Aldosteronisme sekunder

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin

primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel juksta

glomerulus di ginjal.

2.    Hipofungsi Kelenjar Adrenal

a.    Insufisiensi Adrenogenital :

1)   Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis addisonian)

16

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut

atau relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit /

stress.

2)   Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit

Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja

kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah

defisiensi gluko dan mineralokortikoid.

3)   Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan

hipofisis anterior respon terhadap ACTH terhambat atau

menahun oleh karena atrofi adrenal.

(Smeltzer Susan C, Brenda G. Bare. 2002)

17

2.2 Penyakit Addison:

2.2.1 Pengertian :

a.Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat

fungsi korteks tidak  adekuat untuk memenuhi kebutuhan

pasienakan hormon-hormon korteks adrenal.

(Soediman, 1996)

b.Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena

penyakit destruktif atau             atrofik,biasanya

autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)

c.Penyakit Addison adalah ketidakadekuatan sekresi

kortikosteroid dari cortex adrenal, yang diakibatkan

kerusakan cortex adrenal (Digiulio, 2007)

d.Addison disease adalah ketidakmampuan adrenal karena

atrofi dan kerusakan kelenjar itu sendiri karena proses

autoimun atau penyakit lainnya.

(Henberg, 2009).

18

2.2.2 Epidemiologi

Penyakit Adison merupakan penyakit yang jarang

terjadi di dunia. Di Amerika Serikat tercatat 0,4 per

100.000 populasi. Frekuensi pada laki-laki dan wanita

hampir sama.  laki-laki 56% dan wanita 44% penyakit

Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih

banyak ter- dapat pada umur 30 – 50 tahun . 50% pasien

dengan penyakit addison, kerusakan korteks adrenalnya

merupakan manifestasi dari proses atoimun.

Di Amerika Serikat, penyakit addison terjadi pada

40-60 kasus per satu juta penduduk.Secara global,

penyakit addison jarang terjadi. Bahkan hanya negara-

negara tertentu yang memiliki data prevalensi dari

penyakit ini.Prevalensi di Inggris Raya adalah 39 kasus

per satu juta populasi dan di Denmark mencapai 60 kasus

per satu juta populasi.

Mortalitas/morbiditas terkait dengan penyakit

addison biasanya karena kegagalan atau keterlambatan

dalam penegakkan diagnosis atau kegagalan untuk melakukan

terapi pengganti glukokortikoid dan mineralokortikoid

19

yang adekuat.Jika tidak tertangani dengan cepat, krisis

addison akut dapat mengakibatkan kematian. Ini mungkin

terprovokasi baik secara de novo, seperti oleh perdarahan

kelenjar adrenal, maupun keadaan yang menjadi penyerta

pada insufisiensi adenokortikal kronis atau yang tidak

terobati secara adekuat.

Penyakit addison predileksinya tidak berkaitan

dengan ras tertentu. Sedangkan penyakit addison idiopatik

autoimun cenderung lebih sering pada wanita dan anak-

anak.Usia paling sering pada penderita addison disease

adalah orang dewasa antara 30-50 tahun. Tapi, penyakit

ini tidak dapat timbul lebih awal pada pasien dengan

sindroma polyglanduler autoimun, congenital adrenal

hyperplasia (CAH), atau jika onset karena kelainan

metabolisme rantai panjang asam lemak.

2.2.3 Etiologi (Corwin. 2005)

a.Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada

75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan

3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak  

20

fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal. Pada

serum penderita didapatkan    antibodi adrenal yang

dapat diperiksa dengan caraCoonstest,ANA test,

sertaterdapat peningkatan imunoglobulin G.

b. Tuberkulosis (Penyebaran hematogen infeksi tuberculosis

sistemik)

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis

didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak daerah

nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan

serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai

tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses

tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya

tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari,

tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta

kelenjar limpa.

c. Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar  adrenal karena infeksi

yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis,

koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman

21

stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan

perdarahan dan nekrosis.

d. Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar

adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon;

sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino-

glutetimid dll.

e. Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia

korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.

f. Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya

metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan

hemokromatosis.

g. Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita

yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca

operasi tumor adrenal.

22

h. Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan

kelainan kongenital.

2.2.4 Klasifikasi

Klasifikasi Addison desease di antarany menurut (Patrick

davey, 2006)

a. Kegagalan adrenal primer

Jarang terjadi, kerusakan ini terjadi akibta sistem

autoimun.Untuk alasan yang tidak diketahui, sistem

kekebalan tubuh memandang korteks adrenal sebagai

asing.Penyebab lain kegagalan kelenjar adrenal mungkin

termasuk : Tuberkulosis, infeksi lain dari kelenjar

adrenal, penyebaran kanker ke kelenjar adrenal,

perdarahan ke kelenjar adrenal.

b. Kegagalan adrenal sekunder

Sering terjadi, terapi streroid jangka panjang men

ekan kadar ACTH yang menyebabkan atrofi korteks

adrenal-stress fisik atau pengehentian terapi steroid

yang terlalu cepat kemudian akan memicu terjadinya

kegagalan adrenal.

23

c. Addisonian crisis

Jika Addison’s disease tidak diobati, krisis

addisonian dapat terjadi karena stres fisik, seperti

cedera, infeksi atau penyakit.

2.2.5 Manifestasi klinis

Menurut Elizabeth Corwin, 2009;

ww w.dinkes.sumbarprov.go.id .

manifestasi klinis yaitu :

Penyakit Addison ditandai oleh

a. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol

korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang

menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati

menurun akan berakibat: Lemah badan, cepat lelah,

anoreksia, mual, muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi

ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.

b. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosterone

24

Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan

peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan

peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan

garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume

sehingga mengakibatkan Hipertensi ortostatik,

hiperkalemia, hiponatremia

c. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen

Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis

d. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH

 Insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan 

sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga

timbul MSH  hiperpigmentasikortikotropin juga

merangsang produksi melanin, sehingga pada kulit dan

mukosa penderita sering terbentuk pigmentasi yang gelap

(hiperpigmentasi). Kulit yang lebih gelap mungkin

nampak seperti akibat sinar matahari, tetapi terdapat

pada area yang tidak merata.Hiperpigmentasi paling

jelas terlihat pada jaringan parut kulit, lipatan-

lipatan kulit, tempat-tempat yang sering mendapat

25

penekanan, seperti siku, lutut, ibu jari, bibir, dan

membran mukosa. 

2.2.6 Patofisiologi

Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level

mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid

(cortisol), dan androgen.

Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan

ketidakseimbangan elektrolit.Secara normal, aldosteron

mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan

potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan

peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai

dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air

meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis

(dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan

jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban

kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas

kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi,

shock, dan kematian. Meskipun tubuh mengeluarkan sodium

berlebih, dan menyebabkan penurunan natrium,

mempertahankan kelebihan potassium dan menyebabkan

26

peningkatan kalium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L

hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya kardiak

arrest.

Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya

gangguan metabolic.Ingat bahwa glukokortikoid memicu

glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin.Sehingga,

ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun,

sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen

hati.Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB,

mual, dan muntah.Gangguan emosional dapat terjadi, mulai

dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat.Di

samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi

resistensi terhadap stress.Pembedahan, kehamilan, luka,

infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis

berlebih dapat menyebabkan krisi Addison (insufisiensi

adrenal akut).Akhirnya, penurunan kortisol menghasilkan

kegagalan unruk menghambat sekresi ACTH dari pituitary

anterior.

MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang

menghasilkan melanin, pigmen warna gelap.Penurunan

27

sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan

membrane mukosa.Sehingga klien dengan penyakit Addison

memiliki peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau

kecokelatan pun muncul. Defisiensi androgen gagal untuk

menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena

testes meningkatan produksi jumlah hormone seksual.

Namun, pada perempuan tergantung pada korteks adrenal

untuk mensekresi androgen secara adekuat.Hormone-hormon

tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi

kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak

diobati akan berakhir fatal.

Penyakit addison, atau insufisiensi adrenokortikal,

terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk

memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks

adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik pada kelenjar

adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit

Addison.Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan

kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar

tersebut.Tuberkolosis(TB) dan histoplamosis merupakan

infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan

28

kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan

adrenal akibat proses otoimun telah menggantikan

tuberkolosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun

peningkatan insidens tuberkolosis yang terjadi akhir-

akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit

infeksi ini ke dalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang

tidak adekuat dari kelenjar hipopisis juga akan

menimbulkan insufiensi adrenal akibat penurunan stimulasi

korteks adrenal.

Gejala Addison dapat pula terjadi akibat penghentian

mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan

respon normal tubuh terhadap keadaan stres dan mengganggu

mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian

kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu dapat

menekan fungsi korteks adrenal, oleh sebab itu

kemungkinan penyakit Addison harus diantifasi pada pasien

yang mendapat pengobatan kostikosteroid.(Wicaksono, 2013)

2.2.7 Pemeriksaann penunjang

29

Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada

tes darah dan urin. Tes diagnostic fungsi adrenalkortikal

(Doenges, 2000)meliputi:

a.  Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau

menurun (sekunder). Tes skrining ini paling akurat

untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut:

batas dasar plasma cortisol ditarik (waktu ‘0’).

Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45

menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi

kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20 µg/dl.

b. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining,

plasma ACTH dengan akurat akan mengkategorisasikan

dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau

sekunder (normal atau rendah).

c. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun,

sementara potassium dan kalsium biasanya meningkat.

Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal

dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron

dan kekurangan kortisol.

30

d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma

menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH

secara IM (primer) atau secara IV.

e. Glukosa: hipoglikemia

f. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi

penurunan perfusi ginjal).

g. Analisa gas darah: asidosis metabolic.

h. Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia

normokromik (mungkin tidak nyata/ terselubung dengan

penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat

(karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin

rendah, eosinofil meningkat.

i. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid,

dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar kortisol bebas

menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan

kadar steroid urin setelah pemeriksaan dengan

pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit

Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang

permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan

31

kesan penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin

meningkat.

j. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal,

atau TB (paru, ginjal) mungkin akan ditemukan.

k. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran

yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada

tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi

malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.

l.  Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan

gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat

adanya abnormalitas elektrolik.

32

2.2.8 Penatalaksanaan

1.Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok,

memulihkan sirkulasi,memberikan caiaran, pergantian

kortikosteroid.

2.Pantau tanda-tanda vital.

33

3.Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan

kedua tungkai ditinggikan.

4.Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam

larutan normal saline.

Antibiotic dapat di berikan jika infeksi memicu krisis

adrenal paada penderita insufisiensi kronis adrenal.

1. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan

akut.

Pengkajian kondisi pasien harus di lakukan dengan

ketatuntuk mengenali faktor-faktor lain.

2. Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi

Asupan peroral dapat di mulai segera setelah pasien

dapat menerimanya.secara perlahan-lahan pemberian infus

di kurangi ketika asupan cairan per oral sudah

adekuat,untuk mencegah terjadinya hipovolemia.

3. Bila Kelenjar adrenal tidak berfungsi lagi, perlu

dilakukan terapi penggantian preparat kortikosteroid

dan mineralokortikoid seumur hidup.

34

Penggantian preparat kortilosteroid dan

mineralokortikoid bertujuan untuk mencegah timbulnya

kembali insufisiensi adrenal serta krisis addisonian

pada keadaan stress atau sakit.

4. Suplemen penambah garam untuk menghindari

kehilangan cairan dari salurancerna akibat muntah dan

diare ( Sudart, 2000 )

2.2.9 Komplikasi

Pasien dengan insufisiensi adrenal berisko tinggi

menjadi krisis Addison, dimana keadaan ini mengancam jiwa

karena insufisiensi hormone adrenokortikol atau penurunan

mendadak hormone ini (Camera,2011).

1. Stress

Contohnya seperti infeksi, pembedahan, trauma,

perdarahan, atau distress psikologi.

2. Penggantian mendadak terapi hormone kortikosteroid

Dimana sering sekali terjadi pada pasien yang kurang

pengetahuan tentang penggantrian terapi.

3. Kerusakan kelenjar pitiutari

35

Terjadinya krisis adrenal, gejala dari penurunan

glukokortikoid dan mineral kortikoid hipotensi,

takikardi, dehidrasi, hiponatremi, hiperkalemia,

hipoglikemia, demam, kelemahan, kebingungan.Hipotensi

bisa menyabakan syok.Kolaps berhubungan dengan

insufisiensi adrenal sering terjadi karena tidak ada

respon dari penggantian pengobatan (vasopresan dan

penggantian cairan).Gejala dari saluran pencernaan

bisanya terjadi muntah, diare, nyeri abdomen. Nyeri

mungkin juga terjadi di punggung bawah atau kaki

(Camera,2011).

Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis

seperti tercantum. Seperti telah disinggung pada pasien

ddengan insufisiensi adrenokoterks kronis dapat

mengalamai krisis akut setelah stress apapun yang

menguras cadangan fisiologik mereka yang terbatas.

Pasien yang mendapatkan terapi pemeliharaan

kortikosteroid eksopgen, penghen tian mendadak

kortikosteroid atau kegagalan meningkat dosis steroid

sebagai respon terhadap suatu stres akut dapat memicu

36

krisis adrenal serupa karena ketidakmampuan adrenal

yang atrofik untuk menghasilkan hormone glukokortikoid

(Kumar, 2007).

Perdarahan adrenal massif dapat menghancurkan

korteks adrenal sedemikian banyak sehingga terjadi

insufisiensi adrenal korteks akut.Keadaan ini dapat

terjadi pada pasien yang mendapat terapi pemeliharaan

antikoagulan, pada pasien pasca operasi yang mengalami

koagulasi intravaskuler diseminata, selama kehamilan,

dan pada pasien yang menderita sepsis berat (syndrome

waterhouse- friderichsen).syndrome waterhouse-

friderichsen adalah perdarahan adrenal hebat dengan

sepsis berat yang mengakibatkan Krisis adrenal.

Pathogenesis syndrome ini belum jelas tetapi

kemungkinan berkaitan denngan cedera vaskuler akibat

endotoksin disertai koagulasi intravaskuler diseminata

(Kumar, 2007).

Syndorm katastrortik ini secara klasik dikaitkan

dengan septicemia neurameningitis, tetapi juga dapat

disebakan oleh organism lain, termasuk sepsis

37

psedomnonas, pneumokokus, dan hemofilis influenza

(Camera,2011).

1. Hiponatremia

Hiponatremia (natrium dalam serum rendah)

merupakan akibat logis dari gangguan reabsorbsi

natrium dalam tubulus ginjal (Guyton & hall. 2008).

Pada penyakit Addison kelenjar adrenal, hiponatremia

diakibatkan oleh hilangnya natrium ke dalam urin

(akibat defisiensi aldosteron) dan gerakan menuju

kompartemen intraseluler (Isselbacher, 2000).

2. Hiperkalemia

Hiperkalemia diakibatkan oleh kombinasi defisiensi

aldosteron, gangguan filtrasi glomeruler, dan

asidosis (Isselbacher, 2000). Kelenjar adrenal tidak

dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan

kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup sehingga

sering menyebabkan hiperkalemia (Guyton & hall.

2008).

38

3. Diabetes mellitus

Terapi glukokortikoid yang lama dapat menunjukkan

atau memperburuk diabetes mellitus.Adanya diabetes

mellitus atau gangguan toleransi glukosa dapat

mempengaruhi keputusan untuk memberikan terapi hormon

adrenal (Isselbacher, 2000).

4. Syok hipovolemik

Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan

peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan

peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal, kekurangan

garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan

volume, sehingga hal tersebut dapat mengakibatkan

syok hipovolemik (Guyton & hall. 2008).

39

2.2.10Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a) Identitas

Usia : berdasarkan angka kejadian usia penderita

biasanya 20-50 tahun

Jenis kelamin: untuk jenis kelamin tidak berpengaruh,

penyakit ini bisa menyerang laki-laki maupun perempuan.

b)  Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea

dan muntah.

c)  Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita

tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan

limpoma

d)  Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering

muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatigue,

anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan

hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah

yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila

40

berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD :

80/50 mm/Hg)

e)  Riwayat Penyakit Keluarga

Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah

mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang

lain.

f) Pemeriksaan Fisik

1)   B1:Dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya

kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat

pergerakan cuping hidung, Resonan,terdapat suara

ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

2)   B2 : Ictus Cordis tidak tampak, ictus cordis teraba

pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra, redup, 

suara jantung melemah, Peningkatan denyut jantung /

denyut nadi pada aktivitas yang minimal.

3)   B3 : Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan, kesemutan

terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena

kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental,

peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan

krisis)41

4)      B4 : Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan

frekuensi dan krakteristik urin

5)       B5 : Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun,

bibir kering, bisung usus ↑, Nyeri tekan karena ada

kram abdomen,

6)         B6 : Penurunan tonus otot, Lelah, nyeri /

kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap

hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja.

penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.

(Monica Ester, Skp. 2009)

2.2.11 Diagnosa Keperawatan

a) Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan

kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat,

saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron)

b)   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake

tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi

glukontikord

c)   Intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi

metabolisme, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan

glukosa

42

d)   Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan

fungsi, perubahan karakteristik tubuh

e) Defisit perawatan diri b/d kelamahan otot

2.2.12 RencanaKeperawatan

a)    Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output

Kriteria hasil :

Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam)

TTV dbn N : 80 – 100 x/menit S : 36 – 37oC TD : 120/80

mmHg

Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik

Turgor kulit elastis

Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik

Membran mukosa lembab

Warna kulit tidak pucat

Rasa haus tidak ada

BB ideal (TB 100) – 10% (TB – 100) – H

Hasil lab

43

Ht :

- Wanita = 37 – 47 %

- Pria = 42 – 52 %

Ureum = 15 – 40 mg/dl

Natrium = 135 – 145 mEq/L

Calium = 3,3 – 5,0 mEq/L

Kretanium = 0,6 – 1,2 mg/dl

Intervensi

1) Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan

posisi, kekuatan dari nadi perifer

 R/ Hipotensi postural merupakan bagian dari hiporolemia

akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah

jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol

2) Ukur dan timbang BB klien

R/ Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume

cairan dan keefektifan pengobatan, peningkatan BB yang

44

cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium

yang berhubungan dengan pengobatan strois

3) Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat,

pengisian kapiler memanjang, turgor  kulit jelek, membran

mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya.

R/ mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi

kebutuhan volume pengganti.

4) Periksa adanya status mental dan sensori

R/ dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan

perfusi jaringan terutama jaringan otak

5) Auskultasi bising usus ( peristaltik usus) catat dan

laporkan adanya mual muntah dan diare.

R/ kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan

kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara

untuk pemberian cairan dan nutrisi

6)Berikan perawatan mulut secara teratur

R/ membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari

dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa.

7)  Berikan cairan oral 1500 cc – 2000 cc / hr sesegera

mungkin, sesuai dengan kemampuan klien

45

R/ adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya

fungsi cairan cerna tersebut memungkinkan cairan dana

elektrolit melalui oral.

Kolaborasi

8) Berikan cairan, antara lain :

Cairan Na Cl 0,9 %

R/ mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 – 6 liter, dengan

pemberian cairan Na Cl 0,9% melalui IV 500 – 1000

ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah

terjadi larutan glukosa.

9 )Berikan obat sesuai dosis

Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg

intravena setiap 6 jam untuk 24 jam

R/ dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan

meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat

menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah

jantung

Mineral kortikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 – 30

mg/hr per oral

46

R/ di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang

tinggi yang telah mengakbatkan retensi garam berlebihan

yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan

elektrolit.

10) Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai

indikasi

R/ dapat menfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat

baik urin maupun lambung, berikan dekompresi lambung dan

membatasi muntah

11)   Pantau hasil laboratorium

  Hematokrit ( Ht)

R/ peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi

terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal

sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum / kreatinin

R/ peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah

merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel

karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung

Natrium

47

R/ hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui

urin yang berlebihan katena gangguan reabsorbsi pada

tubulus ginjal

Kalium

R/ penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan

natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga

dapat menyebabkan hiperkalemia.

b)   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak

adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid

Kriteria hasil :

- Tidak ada mual mutah

- BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

- Hb :

- Wanita : 12 – 14 gr/dl

- Pria : 13 – 16 gr/dl

Ht :

- Wanita : 37 – 47 %

- Pria : 42 – 52 %

48

Albumin : 3,5 – 4,7 g/dl

Glebulin : 2,4 – 3,7 g/dl

Bising Usus : 5 – 12 x/menit  

- Nyeri kepala

- Kesadaran kompos mentis

- TTV dalam batas normal

(S : 36 – 372 oC)

(RR : 16 – 20 x/menit)

Intervensi

1) Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut,

mual muntah

R/ Kekurangan kartisol dapat menyebabkan fejala intestinal

berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi makanan

2) Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat

kesadaran, nyeri kepala, sempoyongan

R/ Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut

mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan

pemberian tambahan glukokortikad

3)  Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

49

R/ anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan

metbolisme oleh kartisol terhadap makanan dapat

mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal

nutrisi

4) Berikan atau bantu perawatan mulut

R/ mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5)  Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas

dari bau yang tidak sedap, tidak terlalu ramai

R/ Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki

pemasukan makanan

6)   Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/ mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa

tidak enak

7)   Berikan Glukosa intravena dan obat – obatan sesuai

indikasi seperti glukokortikoid

R/ memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi

pemberian glukokertikoid akan merangsang glukoogenesis,

menurunkan penggunaan mukosa dan membantu penyimpanan

glukosa sebagai glikogen

50

8)   Pantau hasil lab seperti Hb, Hi

R/ anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi /

pengenceran yang terjadi akibat reterisi cairan

sehubungan dengan glukokortikoid.

c)  Intoleransi aktivitas b/d penurunan O2 ke jaringan otot

kedalam metabolisme, ketidak seimbangan cairan elektrolit

dan glukosa

Kriteria hasil :

- menunjukan peningkatan klien dan partisipasi dalam

aktivitas setelah dilakukan tindakan

- TTV N : 80 – 100 x/menit RR : 16 – 20 x/menit TD : 120/80

mmHg

Intervensi

1)   Kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktivitas

yang dapat dilakukan oleh klien

51

R/ pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga

kelemahan otot, menjadi terus memburuk setiap hari karena

proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium

kalium

2) Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R/ kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai dari stress,

aktivitas jika curah jantung berkurang

3)  Sarana pasien untuk menentukan masa atau periode antara

istirahat dan melakukan aktivitas

R/ mengurangi kelelahan dan menjaga ketenangan pada

jantung

4)  Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal : duduk

lebih baik dari pada berdiri selama melakukan aktivitas

R/ pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak

dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan

yang dilakukan

d) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi,

perubahan karakteristik tubuh

Kriteria hasil :

52

- Menunjukan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang

terjadi pada tubuhnya

- Dapat beradaptasi dengan orang lain

- Dapat mengungkapkan perasaannya tentang dirinya.

Intervensi

1) Dorongan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang

keadaannya misal : perubahan penampilan dan peran

R/ Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang

dapat diubah oleh pasien

2) Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress

misal :

- Teknik relaksasi

- Visualisasi

- Imaginasi

R/ Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan

kemampuan koping.

3) Dorongan pasien untuk membuat pilihan guna

berpartisipasi dalam penampilan diri sendiri

53

R/ dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri,

memperbaiki harga diri

4) Fokus pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan

misal menurunkan pigmentasi kulit

R/ ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat

pasien dan meningkatkan harga diri pasien.

5) Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang

penyakitnya telah terkontrol dan gejalanya telah

berkurang

R/ dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari

pengobatan yang telah dilakukan

6)  Kolaborasi

Rujuk kepelayanan sosial konseling, dan kelompok

pendukung sesuai pendukubg

R/ pendekatan secara koprehensif dapat membantu memnuhi

kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku pasien.

2.3 Krisis addisonian

2.3.1 Pengertian :

- Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan

menurunnya ataukekurangan hormon yang relatif dan

54

terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya

gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri

abdomen. (Huetter, 2005)

- Habisnya penyimpanan glukokortikoid pada penderita

hipofungsi adrenal akibta trauma, pembedahan, atau stress

fisiologis lainnya. (Lippincott, 2011)

2.3.2 Etiologi :

Menurut Kummar, dkk (2007), penyebab terjadinya

insufisiensi akut ini dikarenakakn beberapa hal, antara

lain :

a. Sindrom Waterhouse-Friderichsen

Perdarahan adrenal massif dapat menghancurkan korteks

adrenal sedemikian banyak sehingga terjadi insufisiensi

adrenal korteks akut.Keadaan ini dapat terjadi pada

pasien yang mendapat terapi pemeliharaan antikoagulan,

pada pasien pasca operasi yang mengalami koagulasi

intravaskuler diseminata, selama kehamilan, dan pada

pasien yang menderita sepsis berat (syndrome

waterhouse- friderichsen).syndrome waterhouse-

friderichsen adalah perdarahan adrenal hebat dengan

55

sepsis berat yang mengakibatkan Krisis adrenal.

Pathogenesis syndrome ini belum jelas tetapi

kemungkinan berkaitan denngan cedera vaskuler akibat

endotoksin disertai koagulasi intravaskuler diseminata

(Kumar, 2007).

b. Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka

panjang

Pasien yang mendapatkan terapi pemeliharaan

kortikosteroid eksopgen, penghen tian mendadak

kortikosteroid atau kegagalan meningkat dosis steroid

sebagai respon terhadap suatu stres akut dapat memicu

krisis adrenal serupa karena ketidakmampuan adrenal

yang atrofik untuk menghasilkan hormone glukokortikoid

(Kumar, 2007)

c. Stres pada pasien yang sudah mengidap insufisiensi

adrenal kronis

Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis

seperti tercantum. Seperti telah disinggung pada pasien

56

ddengan insufisiensi adrenokoterks kronis dapat

mengalamai krisis akut setelah stress apapun yang

menguras cadangan fisiologik mereka yang terbatas.

(Kumar, 2007)

Pemicu Krisis Addison menurut Camer (2011) adalah :

1. Stress (infeksi, pembedahan, trauma, perdarahan, atau

distress psikologi)

Penggantian mendadak terapi hormone kortikosteroid

2. Dimana sering sekali terjadi pada pasien yang kurang

pengetahuan tentang penggantrian terapi.

3. Setelah pembedahan adrenal

4. Kerusakan kelenjar pitiutari

2.3.3 Patofisiologi

Korteks adrenal memproduksi 3 hormon streroid

yaitu hormon glukokortikoid (kortisol),

mineralkortikoid (aldosteron, 11

deoxycoticosterone) dan androgen

(dehydroepiandosterone). Hormon utama yang penting

dalam kejadian suatu krisisadrenal adalah produksi

dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.

57

Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan

menyediakan zat - zat melalui proteolisis, penghambat

sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan

meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol

secara tidak langsung meningkatkan sekresiinsulin

untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga

menurunkan sensitivitas dariinsulin.Kortisol juga

mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan

lisosom, menurunkan respon leukositik dan menghambat

produksi sitokin. Aktivitas fagositik dipertahankan

tetapi

sel mediated imunityhilang pada keadaan kekurangan

kortisoldan mensupresi sintesis adrenokortikotropik

hormon ( ACTH).

Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap

stimulasi dari angiotensin IImelalui system renin

angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis

dopamin.Efek nya pada target organ primer.Ginjal

meningkatkan reabsorpsi dari natrium dansekresi dari

kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas,

58

peningkatan darinatrium dan kalium mengaktivasi enzim

adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase)yang

bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga

meningkatkan aktivitasdaricarbonic anhidraseefek nya

adalah meningkatkan volume intravaskuler. Sistem rennin

tidak di pengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan

kurangnya ACTH mempunyai efek yang sangat kecil untuk

kadar aldostreron atau kekurangan hormon adrenokortikal

menyebabkan efek yang menyebabkan gejala klinin yang di

temukan pada penyakit adrenal. (Mc phe Sj, 2003)

59

Gambar 1 , Dikutip dari Adddison crisis pathway, Widebertha`s MESSAGE BOARD; available at :

http://pages.zdnet.com/nana200 3/id129,html

60

2.3.4 Manifestasi klinis

Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal

adalah sebagai berikut :

a. Syok yang sulit dijelaskan etiologinya

biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian

resusitasi cairan atau vasopresor.

b. Hipotermia atau hipertermia

Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu

cepat lelah, lemah badan,anoreksia, mual mual dan

muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi

c. Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron

yaitu hiperkalemia danhipotensi berat yang menetap

d.Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin

didapatkan panas badan, nyeriabdomen dan pinggang

yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal

(Cooper MS,Stewart PM, 2003)

2.3.5 Pemeriksaan diagnostik

a . D a t a l a b o r a t o r i u m m e m p e r l i h a t k a n k a d a r

g l u k o s a d a r a h y a n g r e n d a h . Biasanya kadar61

natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah

120 meq/L dankadar valium darah meningkat,

tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita

biasanyamengalami asidosis dengan kadar bikarbonat

plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga

meningkat. Kemungkinan diagnosa juga dapat di

lihat dari adanyaeosinofilia dan limpositosis pada

SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid.

b. Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa

kadar ACTH dan kortisol, jika terdapat banyak waktu.

Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20

mcg/dltetapi kita dapat menunggu untuk melakukan

pemeriksaan ini bila pasien sudah dapatdistabilkan. Jika

akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah

memulai Stessdose steroid pastikanlah steroid sudah

diganti ke dexametason karena tidak akanmempengaruhi

test.

c. Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan

kadar kortisol plasma baseline, kemudian berikan ACTH

62

250 mcg intavena yang diberi tekanan kemudian pantau

serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH.

Kenaikan kurang dari 9mcg dapat dipikirkan sebagai

insuficiensi adrenal. 

d. Pada foto thorax harus di cari dan di beri tanda

tuberculosis, histoplasmosis, kegaanasan, sarkoid dan

lymphoma.

e. Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggmabarkan kelenjar

adrenal mengalami perdaran atropi, gangguan infiltrasi,

penyakit metabolic. Perdrahan adrenal terlihat sebagai

bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar

yang bilateral.

f. Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan

dari interval QTyang dapat mengakibatkan ventikular

aritmia, gelombang t inverted yang dalam dapatterjadi

pada akut adrenal krisis.

g. Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab

kegagalan adrenal. Pada kegagalan adrenokortikal yang

primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit

infiltrative. Pada kegagalan adrenokortikal yang

63

sekunder dapt menyababkan atrofi kelenjar adreanal.

Gmabaran dari perdarahan adrenal bilateral amungkin akan

di temukan gambaran drah saja ( Cooper MS,Stewart PM,

2003).

2.3.6 Penatalakasanaan

Tujuan immediate terapi adalahuntuk

mengelolatehhormonyang diperlukandan

mengembalikankeseimbangan cairan danelektrolit.

Hidrokortison, 100mgintravena, diberikansegera, diikuti

oleh100 mg setiap 6 sampai 8 jam. Resusitasi cairan juga

segera dengan normal saline dan larutan dekstrosa 5%.

Tingkat penggantian cairan dan elektrolit oleh tingkat

deplesi volume, kadar elektrolitserum, dan respon klinis

terhadap terapi (Morton, et al, 2009).

Masalah medis atau bedah yang terkait dapat

mengindikasikan kebutuhan untuk tekanan darah invasif dan

pemantauan hemodinamik. Tujuan manajemen lain adalah

untuk mencegah komplikasi. Ini termasuk tanda dan gejala

ketidakseimbangan elektrolit (hiponatremi dan

hiperkalsemi).Monitor pernafasan dan fungsi

64

kardiovaskuler. Perawat mencari perubahan tekanan darah,

denyut jantung dan irama, warna kulit dan temprature,

CRT, dan CVP.Ini adalah risiko hipotensi ortostatik,

bradikardia, dan dysrthmias.Perawat juga memantau tanda

neuromuskuler, seperti kelemahan, berkedut,

neuromuskuler, dan parasthesia (Morton, et al, 2009).

Dukungan emosional, penjelasan sederhana,

danlingkungan yang cukupefektifdalam membantu pasien

secara emosional melalui krisis fisiologis. Setelah

krisis akut berakhir, pendidikan pasiena dalah tujuan

perawatan.Pasien pendidikan sangat diperlukan karena

prognosis akhir tergantung padakemampuan pasienuntuk

memahami dan menindaklanjuti dengan perawatan diri.

Perawatan diri termasuk mengetahui rejimen pengobatan,

faktorstres dan efeknya pada penyakit, dan tanda-

tandakrisis yang akan datang, mengenakan tanda medis atau

gelang, atau membawa kartu dompet, dan minum obatyang

diresepkan (Morton, et al, 2009).

Krisis adrenal , pasien membutuhkan suntikan

langsung dari hidrokortison melalui pembuluh darah

65

( intravena ) atau otot ( intramuskular ) . Anda mungkin

menerima cairan infus jika Anda memiliki tekanan darah

rendah . Anda akan perlu pergi ke rumah sakit untuk

perawatan dan pemantauan . Jika infeksi yang disebabkan

krisis , Anda mungkin perlu terapi antibiotik(ULCA).

2.4 Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a) Identitas

Penyakit Addison bisa terjadi pada laki – laki maupun

perempuan yang mengalami krisis adrenal

b)  Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengalami dehidrasi, hipotensi,

mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah

2.4.1 Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernapasan

I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat,

adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu),

terdapat pergerakan cuping hidung

P : Terdapat pergesekan dada tinggi

P : Resonan

66

A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan

infeksi

b)   Sistem Cardiovaskuler

I : Ictus Cordis tidak tampak

P : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula

line sinistra

P : Redup

A : Suara jantung melemah

c) Sistem Pencernaan

Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir

kering

Abdomen : I : Bentuk simetris

A: Bising usus meningkat

P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen

P : Timpani

d) Sistem muskuluskeletal dan integumen

Ekstremitas atas : terdapat nyeri

Ekstremitas bawah : terdapat nyeri

Penurunan tonus otot

e)  Sistem Endokrin

67

Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto

abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat

Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering,

ekstremitas dingin, cyanosis, pucat, terjadi

hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku

– buku pad ajari, siku dan mebran mukosa.

f) Sistem Eliminasi Urin

Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi

dan krakteristik urin

Eliminasi Alvi

Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen

g) Sistem Neurosensori

Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan

terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena

kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka

rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)

h) Nyeri / kenyamanan

Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang

belakang, abdomen, ekstremitas

68

i) Keamanan

Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas,

penngkatan suhu, demam yang diikuti hipotermi (keadaan

krisis)

j) Aktivitas / Istirahat

Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan

setiap hari, tidak mampu beraktivitas /

bekerja.Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada

aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang

gerak sendi.

k) Seksualitas

Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya

tanda – tanda seks sekunder (berkurang rambut – rambut

pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido.

l) Integritas Ego

69

Adanya riwayat – riwayat fasctros stress yang baru

dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan,

ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.

(Doenges, 2000; Internasional, Nanda. 2010;)

2.4.2 Diagnosa Keperawatan:

1) Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input

dan output

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d defisiensi

glukokortikoid.

3) Resiko terhadap penurunan curah jantung b.d

menurunnya aliran darah vena/volume sirkulasi;

berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung

(akibat ketidakseimbangan elektrolit).

2.4.3 Intervensi

a. Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output

Kriteria hasil :

Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam)

TTV dbn N : 80 – 100 x/menit S : 36 – 37oC TD : 120/80 mmHg

Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik

Turgor kulit elastis70

Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik

Membran mukosa lembab

Warna kulit tidak pucat

Rasa haus tidak ada

BB ideal (TB 100) – 10% (TB – 100) – H

Hasil lab

Ht :

- Wanita = 37 – 47 %

- Pria = 42 – 52 %

Ureum = 15 – 40 mg/dl

Natrium = 135 – 145 mEq/L

Calium = 3,3 – 5,0 mEq/L

Kretanium = 0,6 – 1,2 mg/dl

Intervensi

1) Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan

posisi, kekuatan dari nadi perifer

  R/ Hipotensi postural merupakan bagian dari hiporolemia

akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah

jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol

71

2)   Ukur dan timbang BB klien

R/ Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume cairan

dan keefektifan pengobatan, peningkatan BB yang cepat

disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang

berhubungan dengan pengobatan strois

3)   Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat,

pengisian kapiler memanjang, turgor  kulit jelek, membran

mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya.

R/ mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi

kebutuhan volume pengganti

4)  Periksa adanya status mental dan sensori

R/ dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan

perfusi jaringan terutama jaringan otak.

5)    Auskultasi bising usus ( peristaltik usus) catat dan

laporkan adanya mual muntah dan diare

R/ kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan

kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk

pemberian cairan dan nutrisi

6)   Berikan perawatan mulut secara teratur

72

R/ membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari

dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa.

7)   Berikan cairan oral 1500 cc – 2000 cc / hr sesegera

mungkin, sesuai dengan kemampuan klien

R/ adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi

cairan cerna tersebut memungkinkan cairan dana elektrolit

melalui oral.

Kolaborasi

8) Berikan cairan, antara lain :

Cairan Na Cl 0,9 %

R/ mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 – 6 liter, dengan

pemberian cairan Na Cl 0,9 % melalui IV 500 – 1000 ml/jam,

dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi

larutan glukosa

R/ dapat menghilangkan hipovolemia

9 )Berikan obat sesuai dosis

Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg

intravena setiap 6 jam untuk 24 jam

R/ dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan

meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat

73

menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah

jantung

Mineral kortikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 – 30

mg/hr per oral

R/ di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang

tinggi yang telah mengakbatkan retensi garam berlebihan

yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan

elektrolit.

10) Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai

indikasi

R/ dapat menfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat

baik urin maupun lambung, berikan dekompresi lambung dan

membatasi muntah

11)   Pantau hasil laboratorium

  Hematokrit ( Ht)

R/ peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi

terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal

sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum / kreatinin

74

R/ peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah

merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel

karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung

Natrium

R/ hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui

urin yang berlebihan katena gangguan reabsorbsi pada

tubulus ginjal

Kalium

R/ penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan

natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga

dapat menyebabkan hiperkalemia.

b. nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat

(mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid

Kriteria hasil :

- Tidak ada mual mutah

- BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

- Hb :

Wanita : 12 – 14 gr/dl

75

Pria : 13 – 16 gr/dl

Ht :

Wanita : 37 – 47 %

Pria : 42 – 52 %

Albumin : 3,5 – 4,7 g/dl

Glebulin : 2,4 – 3,7 g/dl

Bising Usus : 5 – 12 x/menit  

- Nyeri kepala

- Kesadaran kompos mentis

- TTV dalam batas normal

(S : 36 – 372 oC)

(RR : 16 – 20 x/menit)

Intervensi

1) Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut,

mual muntah

R/ Kekurangan kartisol dapat menyebabkan fejala intestinal

berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi makanan

2) Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat

kesadaran, nyeri kepala, sempoyongan

76

R/ Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut

mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan

pemberian tambahan glukokortikad

3)  Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/ anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan

metbolisme oleh kartisol terhadap makanan dapat

mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal

nutrisi

4) Berikan atau bantu perawatan mulut

R/ mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5)  Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas

dari bau yang tidak sedap, tidak terlalu ramai

R/ Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki

pemasukan makanan

6)   Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/ mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa

tidak enak

7)   Berikan Glukosa intravena dan obat – obatan sesuai

indikasi seperti glukokortikoid

77

R/ memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi

pemberian glukokertikoid akan merangsang glukoogenesis,

menurunkan penggunaan mukosa dan membantu penyimpanan

glukosa sebagai glikogen

8)   Pantau hasil lab seperti Hb, Hi

R/ anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi /

pengenceran yang terjadi akibat reterisi cairan

sehubungan dengan glukokortikoid.

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung b.d menurunnya

aliran darah vena/volume sirkulasi; berubahnya kecepatan,

irama dan konduksi jantung (akibat ketidakseimbangan

elektrolit).

Intervensi :

1. Auskultasi TD.Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan

posisi tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.

R/ Hipotensi ortostatik terjadi karena status cairan

sedikit akibat defisiensi aldosteron

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.

78

R/ Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya

kelemahan/kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga

disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut.

3. Catat terjadinya S3, S4.

R/ S3 biasanya dihubungkan GJK

4. Auskultasi bunyi napas.

R/ Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi

karena penurunan fungsi miokardia

5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia.

R/ Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan

aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia

yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan

kerusakan iskemik.

6. Kolaborasi berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

R/ Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi / kebutuhan

oksigen. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk

menurunkan disritmia lanjut.

7. Observasi ulang seri EKG.

79

R/ Memberikan informasi sehubungan dengan

kemajuan/perbaikan, keseimbangan elektrolit dan efek

teraphi obat

8. Pantau data laboratorium : contoh GDA, elektrolit.

R/ Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen.

Keseimbangan elektrolit, misal : hiperkalemia sangat besar

berpengaruh pada jantung.

80

Daftar Pustaka

Brunner,dkk. 2000. Keperawatan  medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Camera, Ian. M. 2011. Medical Surgical Nursing : Assessment and Managementof Clinical Problems. Elsevier : Missouri

Davey, Patrick. 2006. At a glace medicine.jakarta: erlangga

Doenges, Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untukPerencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

Greenstein, ben.2010. at glance system endokrin. Jakarta:Erlangga

Guyton & hall. 2008. Kalium dalam cairan ekstraselular. Jakarta : EGC

Huetther SE. Disorders of Adrenal Gland, Alteration ofHormonal Regulatin.In:Mc Cance KL, Huether SE. The biologicbasis for diseases in adult and children. 5thEdition; 2005: 720-728

Internasional, Nanda. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi2009-2011. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Isselbacher, Kurt J. 2000. Harrison : Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Jakarta : EGC

81

Kumar, R, et al. 2007. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

M c P h e e S J . D i s o r d e r s o f t h e A d r e n a l C o r t e x . I n :M c P h e e S J , L i n g g a p a VR,Ganong WF.eds. Pathophisiology ofDiseases. 4th Edition .New York: McGraw-Hill; 2003 : 597-61

Monica Ester, Skp. 2009. Klien Gangguan Endokrin : Seri AsuhanKeperawatan. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A.2001.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed 4Buku 2.Jakarta:EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah Brunner &Suddarth. Edisi 8. Vol. 2. Jakarta : EGC.

Sloane, Ethel. (2003). Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

William, Lippincot, 2010, Nursing the series of clinical exelence.Jakarta:Indeks

82