Laporan PBL Sistem Endokrin Modul 1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kegemukan adalah suatu masalah yang besar bagi manusia karena kegemukan dapat

membuat seseorang sulit untuk bersosialisasi dikarenakan rasa minder atau malu selain

itu kegemukan juga dapat menimbulkan banyak penyakit.diantaranya hipertensi, diabetes

tipe 2, pennyakit jantung, stroke, sesak napas, kanker, asam urat.

kegemukan adalah penyakit yang sulit untuk diobati, karena kegemukan sangat

berhubungan erat terhadap gaya hidup dan lingkugan genetik dari seseorang itu sendiri

sehingga dibutuhkan kepatuhan dari seseorang itu sendiri, apalagi jika kegemukan

seseorang itu disebabkan oleh kerusakan atau defek yang terjadi diorgan atau sistem

tubuh manusia, itu akan sangat mempersulit proses penyambuhan.

Maka dari itu kami kelompok delapan melakukan diskusi tentang modul kegemukan.

1.2. Tujuan Pembelajaran

Tujuan instruksional Umum (TIU)

Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang

patomekanisme, penyakit-penyakit yang menyebabkan peningkatan berat badan secara

abnormal, pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab peningkatan berat badan,

gejala-gejala lain, penanganan dan komplikasi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan

peningkatan berat badan, khususnya dalam bidang endoktrin dan metabolisme..

Tujuan instruksional khusus (TIK)

Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa mampu :

1. mengerti patomekanisme terjadinya peningkatan berat-badan

1.1 menyebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan peningkatan berat-badan

1.2 menjelaskan peranan organ-organ tubuh dalam proses regulasi berat badan

1.3 menjelaskan peranan dari hormon-hormon yang berperan dalam regulasi

berat-badan

1.4 menjelaskan mekanisme peningkatan berat badan akibat penyakit-penyakit

tertentu

1.5 menjelaskan peranan dari faktor genetik dan lingkungan (enirorment)terhadap

terjadinya penyakit penyabab peningkatan barat-badan

1

2. mengerti dasar diagnostik dan klasifikasi dari penyakit penyebab peningkatan

berat-badan

2.1 menjelaskan tata cara pemeriksaan untuk mendiagnostik obesitas

2.2 menjelaskan tata cara pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis penyakit

penyebab peningkatan berat badan

2.3 menjelaskan prosedur pemeriksaan penunjang diagnostik untuk menegakkan

diagnosis penyakit peningkatan barat-badan

3. mengerti gejala-gejala dan keluhan penyakit peningkatan barat-badan yang abnormal

3.1 menyebutkan keluhan dan gejala yang dapat ditemukan pada penderita obesitas

3.2 menyebutkan keluhan dan gejala akibat komplikasi obesitas

4. mengerti dasar terapi dari penyakit penyebab penungkatan volume urin

4.1 menjelaskan pengelolaan penyakit yang mendasari terjadinya peningkatan barat

badan secara berlebihan

4.2 menjelaskan mekanisme kerja, indikasi dan kontra indikasi serta pembagian

obat yang dapat digunakan dalam pengobatan penyakit-penyakit peningkatan

berat badan

4.3 menjelaskan mekanisme kerja, indikasi, konta indikasi serta pembagian obat-

obat yang dapat digunakan untuk pencegahan dan penanganan penyakit

penyebab peningkatan berat badan secara berlebihan (farmakologis dan non

farmakologis)

5. mengerti dasar terjadinya komplikasi dan obesitas

5.1 menjelaskan komplikasi aku dan komplikasi kronik dari obesitas dan oenyakit

penyebab terjadinya peningkatan berat-badan secara berlebihan

5.2 menjelaskan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya komplikasi

dari obesitas dan penyakit penyebab peningkatan berat-badan

5.3 menjelaskan prognosis dari berat badan secara berlebihan

6. mengerti kriteria pengendalian dari penyakit penyebab terjadinya peningkatan

produksi urin.

6.1 menjelaskan tata cara pemeriksaan penunjang dan interpretasi hasil untuk

menilai pengendalian dari penyakit yang mendasari terjadinya peningkatan

berat badan

6.2 menjelaskan target terapi dari penyakit penyebab peningkatan barat badan

6.3 menjelaskan pemeriksaan untuk pemantauan komplikasi dari obesitas

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Skenario

Seorang pria umur 44 tahun, datang kedokter untuk pemeriksaan kesehatan rutin.

Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut menderita diabetes, ia tidak merokok.

Pemeriksaan fisis TB 160 cm, BB 78 kg, LP 95 cm TD 150/95 mmHg. Pemeriksaan fisis

lain dalam batas normal.

Setelah diperiksa laboratorium didapatkan hasil sbb : GDP 110mg/dl, kol total 280

mg/dl, LDL kol 180 mg/dl, HDL kol 32 mg/dl, asam urat 9 mg/dl, lain-lain dalam batas

normal.

2.2. Kata Sulit

kol total

GDP = gula darah puasa

LDL, HDL

2.3. Kata Kunci

1. pria 44 tahun

2. Rpk = ibu diabetes

3. tidak merokok

4. pemeriksan fisis = obesitas tipe 2 dan obesitas sentral, hipertensi

5. pemeriksaan laboratorium = dislipidemia, hiperurisemia, hiperlipidemia.

3

2.4. Pertanyaan

1.Jelaskan mekanisme peningkatan barat-badan?

2. Jelaskan faktor-faktor yang berperan dalam peningkatan berat-badan ?

3. Bagaiman tata cara pemeriksaan untuk mendiagnosis obesitas ?

4. Jelaskan mekanisma dilipidemia dan hipertensi pada kasus ini ?

5. Jelaskan peranan hormon – hormon yang berperan dalam regulasi berat badan ?

6. Apa yang menyebabkan terjadinya hiperurisemia pada skenario ini ?

7. Jelaskan komplikasi obesitas dan gejalanya ?

8. Apakah ada hubungan usia dengan jenis kelamin pada skenario ?

9. Jelaskan secara umum diet untuk obesitas ?

4

2.5. Jawaban Analisa Masalah

1. Jelaskan mekanisme peningkatan barat-badan

Mekanisme peningkatan berat badan :

Obesitas disebabkan oleh pemasukan jumlah makanan yang lebih besar dari pada

pemakainnya oleh tubuh sebagai energi. Makanan berlebihan, baik lemak, karbohidrat,

maupun protein, kemudian disimpan hampir seluruhnya sebgai lemak dijaringan adiposa,

untuk dipakai kemudian sebagai energi. Lemak disimpan terutama d adiposit pada jaringan

subkutan dan pada rongga intraperitonial, walaupun hati dan jaringan lainnya seringkali

menimbun lemak pada orang obes.

Dalam Mekanisme fisiologis yang menimbulkan perubahan pada keseimbangan

energi dan mempengaruhi keinginan untuk mencari makan terdapat 2 sistem pengaturan

yaitu, sistem pengaturan jangka pendek dan jangka panjang yang tidak hanya mengatur

asupan makanan namun juga mengatur penegeluaran dan penyimpanan energi.

Pusat saraf yang mengatur asupan makanan

1. Hipotalamus memiliki pusat makan dan pusat kenyang.

Beberapa pusat saraf di hipotalamus ikut serta dalam mengatur asupan makanan.

Nucleus lateral hipotalamus berfungsi sebagai pusat makanan. Sebaliknya, pengrusakan

hipotalamus lateral menyebabkan hilangnya nafsu makan. Nucleus ventromedial hipotalamus

berperan sebagai pusat kenyang. Sebaliknya, destruksi nucleus ventromedial menyababkan

rakus dan terus menerus menjadi sangat gemuk. Nucleus para ventricular, dorsum medial,

dan arquata, di hipotalamus juga berperan penting dalam asupan makanan

Nucleus arkuata merupakan bagian hipotalamus tempat berbagai hormone yang

dilepaskan dari saluran pencernaan dan jaringan adipose berkumpul untuk mengatur asupan

makanan dan pengeluaran energy. Terdapat banyak interaksi kimiawi antara neuron di

hipotalamus dan pusat-pusat tersebut, secara bersama-sama mengkoordinasi berbagai proses

yang mengatur perilaku makan dan persepsi rasa kenyang. Nucleus-nukleus hipotalamus

tersebut juga mempengaruhi sekresi beberapa hormone yang penting dalam mengatur

keseimbangan energy&metabolisme, meliputi sekresi yang berasal dari kelenjar tiroid dan

adrenal, serta sel-sel pulau pancreas. Hipotalamus menerima sinya saraf dari saluran

pencernaan yang memberikan informasi sensorik mengenai isi lambung, sinyal kimia dari zat

nutria dalam darah (glukosa, asam amino&asam lemak) yang menandakan rasa kenyang,

5

sinyal dari hormone gastrointestinal, sinyal dari hormone yang dilepaskan oleh jaringan

lemak, dan sinyal dari korteks serebri (penglihatan, penciuman&pengecapan) yang

mempengaruhi perilaku makan. Pusat makan dan kenyang di hipotalamus memiliki

kepadatan reseptor yang tinggi untuk neotransmiter dan hormone yang mempengaruhi

perilaku makan. Sebagian dari banyak zat yang telah terbukti mampu mengubah perilaku

nafsu makan dan rasa lapar diantaranya:

Zat orexygenic yang menstimulasi rasa lapar.

α-Melanocyte-stimulating hormone (α-MSH), Leptin, serotonin, norepinefrin,

hormone pelepas-kortikotropin, insulin, kolesistokinin (CCK), peptide mirip-glukagon

(GLP), cocain-and amphetamine-relguated transcript (CART), peptide YY (PYY).

Zat anorexygenic yang menghambat rasa lapar.

Neuropeptida Y (NPY), agouti related protein (AGRP), hormone pemekat-melanin

(MCH), oreksin A&B, endorphin, galanin (GAL), asam amino (asam glutamate&gamma

amino butirat), kortisol, Ghrelin

2. Neuron dan Neurotransmitter di Hipotalamus yang merangsang atau menghambat

perilaku makan.

Terdapat 2 jenis neuron di nukleus arkuatus yang sanagt penting sebagai pengatur

nafsu makan dan penegeluaran energi, yaitu :

a) Neuron proopiomelanokortin (POMC) yang memproduksi α-melanocyte-stimulating

hormon (α-MSH) bersama dengan cocaine and amphetamine-related transcript (CART).

b) Neuron yang memproduksi zat oreksigenik neuropeptida Y (NPY) dan agouti-related

protein (AGRP). Aktivasi neuron POMC akan mengurangi asupan makanan dan

meningkatkan pengeluaran energi , sedangkan aktivasi neuron NPY-AGRP akan

meningkatkan asupan makanan dan mengurangi pengeluaran energi. Dan neuron-neuron

tersebut agaknya menjadi target utama bagi kerja beberapa hormon yang mengatur nafsu

makan, meliputi leptin, insulin, kolesistokinin (CCK), dan ghrelin. Bahkan neuro-neuron

nukleus arkuatus menjadi tempat berkumpulnya sejumlah besar sinyal dari perifer dan saraf

yang mengatur penyimpanan energi.

Neuron POMC melepaskan α-MSH, yang kemudian bekerja pda reseptor melanokortin yang

terutama ditemukan di neuron nukleus paraventrikular. Meskipun terdapat sedikitny 5 subtipe

reseptor melanokortin (MCR), MCR-3, dan MCR-4 terutama penting dalam pengaturan

6

asupan makanan dan keseimbangan energi. Aktivasi re septor-reseptor tersebut akan

mengurangi asupan makanan dan pada saat yang sama juga akan menigkatkan pengeluaran

energi. Sebalinya inhibisi MCR-3 dan MCR-4 akan sangat meningkatkan asupan makanan

dan mengurangi pengeluaran energi. Pengaruh aktivasi MCR untuk meningkatkan

pengeluaran energi kelihatannya diperantarai, paling tidak sebagian, oleh aktivasi jaras saraf

yang berjalan dari nukleus paraventrikular ke kukleus traktus solitarius dn menstimulasi

aktivitas sistem saraf simpatis.

Sistem melanokortin hipotalamus sangat berperan penting dalam pengaturan

penyimpanan energi tubuh, dan defek penghantaran sinyal di jaras melanokortin terjadi pada

obesitas yang ekstrem. Sebaliknya aktivasi yang berlebihan pada sistem melanokortin akan

mengurangi nafsu makan. AGRP yang dilepaskan ari neuron oreksigenik di hipotalamus

merupakan antagonis alamiah terhadap MCR-3 dan MCR-4 dan kemungkinan akan

meningkatkan perilaku makan dengan cara menghambat pengaruh α-MSH untuk

menstimulasi reseptor melanokortin. Meskipun peran AGRP dalam pengaturan fisiologis

belum jelas diketahui, tetapi pembentukkan AGRP yang berlebihan pada manusia dan tikus

akibat mutasi gen akan menimbulkan perilaku makan yang berlebih dan obesitas. NPY juga

dilepaskan dari neuron oreksigenik di nuklei arkuatus. Bial simpanan energi tubuh rendah,

neuron oreksigenik akan teraktivasi untuk melepaskan NPY, yang akan merangsang nafsu

makan. Pda saat yang sama, pemicuan neuron POMC dikurangi, sehingga mengurangi

aktivitas jaras melanokortin dan merangsang nafsu makan lebih lanjut.

3. Pusat saraf yang mempengaruhi proses mekanik perilaku makan

Pusat saraf yang lebih tinggi dari hipotalamus juga berperan penting dalam

pengaturan perilaku makan terutama dalam pengaturan nafsu makan. Pusat-pusat ini meliputi

amigdala&kortek prefrontal, yang berdekatan dengan hipotalamus. Sebagian amigdala

merupakan bagian utama dari system nervus olfaktorius. Lesi destruktif pada amigdala telah

menunjukan bahwa sebagian daerah amigdala merangsang perilaku makan, sedangkan daerah

yang lain menghambat perilaku makan.

Faktor-faktor yang mengatur jumlah asupan makanan :

Pengaturan jumlah asupan makanan dapat dibagi menjadi pengaturan jangka pendek,

yang terutama mencegah perilaku makan yang berlebihan disetiap waktu makan, dan

pengaturan jangka panjang, yang terutama berperan untuk mempertahankan energy yang

disimpan di tubuh dalam jumlah normal.

7

Pengaturan jangka pendek asupan makanan

Terjadinya perubahan pada penyimpanan energy membutuhkan waktu yang lama, dan

absorbs zat-zat nutrisi ke dalam darah membutuhkan waktu beberapa jam untuk

menimbulkan inhibisi pada proses makan.

Pengisian saluran cerna menghambat perilaku makan

Bila saluran cerna menjadi terenggang, terutama lambung dan duodenum, sinyal inhibisi

yang terenggang akan dihantarkan terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat

makan, sehingga nafsu makan akan berkurang.

Faktor hormonal saluran cerna menghambat perilaku makan

Kolesistokinin dilepaskan terutama sebagai respon terhadap lemak yang masuk ke duodenum

dan memiliki efek langsung ke pusat makan untuk mengurangi perilaku makan lebih lanjut.

Peptide YY (PYY) disekresikan dari seluruh saluran cerna, terutama dari ileum dan kolon.

Asupan makanan akan merangsang pelepasan PPY, dan kadarnya dalam darah mencapai

puncak dalam 1-2 jam setelah makan. Kadar puncak PPY dipengaruhi oleh jumlah kalori

yang masuk dan komposisi makanan, dengan kadar PPY yang lebih tinggi setelah

mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Adanya makanan dalam usus

akan merangsang usus tersebut untuk menyekresikan peptide mirip glucagon, yang

selanjutnya akan meningkatkan produksi insulin terkait glukosa dan sekresi dari pancreas

peptide mirip-glukagon dan insulin cenderung menekan nafsu makan. Jadi, dengan memakan

sejumlah makanan, akan merangsang pelepasan sejumlah hormone-hormon gastrointestinal

yang dapat menimbulkan rasa kenyang dan mengurangi asupan makanan lebih lanjut.

Ghrelin -suatu hormone gastrointestinal- meningkatkan perilaku makan

Ghrelin merupakan suatu hormone yang dilepaskan terutama oleh sel oksintik lambung tetapi

juga dilepaskan dari usus dalam jumlah yang lebih sedikit. Kadar Ghrelin dalam darah

meningkat dalam puasa, meningkat sesaat sebelum makan, dan menurun drastic setelah

makan, yang mengisyaratkan bahwa hormone ini mungkin berperan untuk merangsang

perilaku makan.

8

Reseptor mulut mengukur jumlah asupan makanan

Pengaturan asupan makanan jangka menengah dan panjang

Seekor hewan yang mengalami kelaparan berkepanjangan dan kemudian diberikan

jumlah makanan yang besar akan makan dalam jumlah yang lebih banyak daripada hewan

yang sudah terbiasa makan dengan diet yang teratur. Sebaliknya, hewan yang telah dipaksa

makan selama beberapa minggu akan makan dalam jumlah yang lebih sedikit ketika

dibiarkan makan dalam jumlah yang diinginkannya. Jadi, mekanisme pengaturan perilaku

makan ditentukan oleh status nutrisi tubuh.

Efek kadar glukosa, asam amino dan lipid dalam darah terhadap rasa lapar dan

perilaku makan

Penurunan kadar gula darah akan menimbulkan rasa lapar, yang menimbulkan suatu

hal yang disebut teori glukostatik pengaturan rasa lapar dan perilaku makan. Beberapa

penelitian menunjukan bahwa efek yang sama di hasilkan dari kadar asam amino dan produk

pemecahan lipid seperti asam keton dan beberapa asam lemak dalam darah, yang kemudian

menghasilkan teori pengaturan lipostatik dan aminostatik. Yaitu, bila ketersediaan salah satu

dari ketiga zat makanan tersebut berkurang, nafsu makan akan meningkat, yang akhirnya

akan mengembalikan kadar zat tersebut dalam darah menjadi normal. Beberapa penelitian

neurofisiologis di area spesifik otak juga mendukung teori glukostatik, aminostatik dan

lipostatik, berikut ini:

a. Peningkatan kadar gula darah akan meningkatkan kecepatan bangkitan neuron

glukoreseptor di pusat kenyang di nucleus ventromedial dan paraventrikular hipotalamus.

b. Peningkatan kadar gula tersebut juga secara bersamaan menurunkan bangkitan neuron

glukosensitif di pusat lapar hipotalamus lateral. Selain itu beberapa asam amino dan lipid

mempengaruhi kecepatan bangkitan neuron-neuron tersebut atau neuron lain yang terkait

erat.

Pengaturan Suhu dan Asupan Makanan.

Bila hewan terpapar oleh udara dingin, hewan tersebut cenderung menigkatkan

perilaku makannya, bila terpapar oleh udara panas, cenderung unutuk mengurngi asupan

kalorinya. Hal ini disebabkan oleh interaksi antara sistem pengaturan suhu dan sistem

9

pangaturan asupan makanana di dalam hipotalamus. Hal ini penting karena penigkatan

asupan makanan pada hewan yang kedinginan akan meningkatkan :

1. Meningkatkan kecepatan metabolisme hewan.

2. Menyediakan banyak lemak yang berfungsi sebagai penahan panas, sehingga kedua hal

tersebut akan mengurangi rasa dingin pada hewan tersebut.

Sinyal Umpan Balik dari Jaringan Adiposa Mengatur Asupan Makanan :

Sebagian besar energi yang disimpan dalam tubuh terdiri atas lemak, dan

jumlahnya dapat bervariasi pada berbagai individu. Beberapa penelitian terkini menunjukkan

bahwa hipotalamus merasakan adanya proses penyimpanan energi melalui kerja leptin, yaitu

suatu hormon peptida yang dilepaskan dari sel-sel lemak (adiposit). Bila jumlah jaringan

lemak meningkat( yang mengisyaratka n adanya kelebihan simpanan energi), adiposit akan

menghasilkan leptin lebih banyak lagi, yang akan dilepaskan kedalam darah. Leptin

kemudian bersikulasi ke otak, yang selanjutnya menembus sawar darah otak melalui difusi

terfasilitasi dan menempati reseptor leptin pada berbagi tempat di hipotalamus, terutama

neuron POMC di nukleus arkuatus dan neuron di nukleus paraventrikular.

Stimulasi reseptor leptin di nukleus hipotalamus tersebut akan memulai berbagai

peristiwa yang akan mengurangi penyimpanan lemak, meliputi :

1. Penurunan produksi zat perangsang nafsu makan seperti NPY dan AGRP

2. Aktivasi neuron POMC, yang menimbulkan pelepasan α- MSH dan aktivasi reseptor

melanokortin.

3. Peningkatan produksi zat di hipotalamus seperti corticotropin-releasing hormone, yang

akan mengurangi asupan makanan.

4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis ( melalui saraf jars dari hipotalamus ke pusat

vasomotor), yang akan emnigkatkan kecepatan metabolisme dan pengeluaran energi, dan

5. Penurunan sekresi insulin dari sel beta pankreas, yang akan mengurangi simpanan energi.

Jadi Leptin mungkin berperan penting dengan cara mengirimkan sinyal dari jaringan

lemak ke otak bahwa energi telah disimpan dalam jumlah yang cukup dan asupan

makanan tidak lagi di perlukan saat itu.

10

Pada tikus dan manusia dengan mutasi yang membuat sel lemaknya tidak mampu

untuk memproduksi leptin atau mutasi yang menimbulkan defek reseptor leptin di

hipotalamus, akan muncul hiperfagia berat dan obesitas yang parah. Akan tetapi, pada

sebagian besar orang dengan obesitas, defisiensi produksi leptin sebenarnya tidak ditemukan,

karena kadar leptin dalam plasma meningkat sebanding dengan penambahan jaringan

adiposa. Oleh karena itu sebagian ahli fisiologi meyakini bahwa obesitas mungik disebabkan

oleh resistensi leptin, yaitu reseptor leptin atau jaras sinyal pasca reseptor yang normalnya

diaktivasi oleh leptin, mengalami gangguan pada orang dengan obesitas, yang terus-menerus

makan meski kadar leptin tinggi.

2. Jelaskan faktor-faktor yang berperan dalam peningkatan berat-badan

Faktor genetik

. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan

pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang.

Faktor lingkungan

. Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan

berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Seseorang tentu saja tidak dapat

mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat mengubah pola makan dan aktivitasnya.

Faktor psikis.

Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya.

Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya stress, kematian orngtuanya

dengan makan.Factor

Nutrisi kelebihan pada massa kanak- kanak

Karena banyak nya anak- anak dipaksa oleh orang tuanya untuk makan 3 x sehari agar

anaknya kenyang dan tidk melihat kadar yang dimakan anak nya tersebut

Perilaku makan yang tidak baik

Perilaku yang tidak aktif

11

Cenderung orng tidak melakukan aktivitas fisik latihan fisik yang tidak teratur akibat nya

orng tersebut akan meningkat kan massa lemak di tubuh orng tersebut

3. Bagaiman tata cara pemeriksaan untuk mendiagnosis obesitas

a. anamesa

• Kapan mulainya timbul obesitas ?

• Bagaimana kebiasaan makanan, minuman dan olahraga?

• Bagaimana aktivitas fisik?

• Apakah ada riwayat obesitas dan DM pada keluarga?

b. Pemeriksaan fisik

Bentuk tubuh penderita obesitas

- gynoid (bentuk peer) : lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong. Tipe ini

cenderung dimiliki wanita

- Apple shape (adroid) : terdapat pada pria. Lemak tertumpuk di sekitar perut.

- ovid (bentuk kotak buah): besar di seluruh badan, umumnya pada orang-orang yang

gemuk secara genetik.

Ada beberapa cara yakni:

1. Body mass indeks

IMT (kg/m2) Resiko

ko-morbiditas

12

BB kurang <18,5 Rendah

Normal 18,5- 22,9 Normal

Beresiko 23- 24,9 Meningkat

Obes I 25- 29,9 Moderat

Obes II >30 Berat

PENGUKURAN OBESITAS

1. Pengukuran Secara Antropometrik

a. Indeks Masa Tubuh (IMT)

b. RLPP (rasio lingkar pinggang dan pinggul)

c. Indeks BROCCA

Salah satu cara lain untuk mengukur obesitas adalah dengan menggunakan indeks Brocca,

dengan rumus sebagai berikut:

Rumus Brocca : BB = [TB(cm)-100] x 100% Bila hasilnya :

90-110% = Berat badan normal

110-120% = Kelebihan berat badan (Overweight)

> 120% = Kegemukan (Obesitas)

d. Skin Fold Caliper

Tebal lemak subkutan lipatan kulit dengan menggunakan “Skin Fold Caliper” pada

beberapa tempat, antara lain:

triceps: diukur lipatan kulit yang menggantung bebas anatara bahu dan siku.

Dinyatakan obesitas bila tebal lemak subkutan > 20 mm pada pria dan > 30 mm pada

wanita.

Biceps, skapula, supra iliaka dan subkostal. Bila melebihi 1 standar deviasi setelah

dibandingkan dengan standar yang ada, dapat dinyatakan obesitas

e. Underwater weight

13

underwater weight merupakan pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan

kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa.

2. Pengukuran Secara Laboratorik

a. BOD POD

b. DEXA (dual energy X-ray absorptiometry)

Dual energy X-ray absoprtiometri adalah salah satu cara menentukan umla dan lokasi

lemak dalam tubuh yaitu dengan cara menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk

menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.

c. Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik),

Pengukuran lingkar lengan atas

Cara :

- tatapkan posisi acromion dan olecranon

- letakkan pengukur antara acromion dan olecranon

- tentukan titik tengah lengan

- lingkarlah pita LLA pada tengah lengan sampai cukup terukur lingkar lengan

- pita jangan terlalu kuat ditarik atau terlalu longgar

- cara pembacaan skala yang benar

Nilai standar LLA

Laki-laki : 29,5 cm

Permpuan : 28,5 cm

Pengukuran Lingkar pinggang.

- Laki-laki : < 90

- perempuan : < 80

4. Jelaskan mekanisma dilipidemia dan hipertensi pada kasus ini

14

Dislipidemia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total,

kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein), dan trigliserida; disertai dengna penurunan

kolesterol HDL (High Density Lipoprotein.

Trigliserida adalah bentuk penumpukan lemak makanan atau hasil perubahan unsur-unsur

energi yang berlebihan di dalam tubuh.

Kolesterol LDL adalah bentuk lemak darah yang berpotensi menyebabkan terjadinya

penyumbatan dan pengendapan di arteri (atherosklerosis) yang berujung penyakit jantung

koroner.

Kolesterol HDL adalah bentuk lemak darah yang bekerja berlawanan dengan kolesterol LDL.

Dislipidemia

Definisi

Kelainan metabolisme lipid (lemak) dapat primer (genetik) maupun sekunder

(didapat) yang ditandai dengan peningkatan (hiperlipidemia) atau penurunan kadar lipid

dalam darah yang mempunyai peranan penting dalam pembentukan plak pembuluh darah

(aterosklerosis). Kelainan kadar lemak dalam darah yang utama adalah kenaikan kadar

kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL (kolesterol

baik).

 Faktor risiko

Faktor-faktor yang mempengaruhi tinggi nya kadar lipid;

Genetik

Obesitas

Merokok

Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid, penghambat adrenegik beta dosis tinggi)

Kurang olahraga

15

Klasifikasi

Kadar Klasifikasi

Kolesterol LDL  

         < 100 mg/dl Optimal

         100-129 mg/dl Hampir optimal

         130-159 mg/dl Perbatasan tinggi

         160-189 mg/dl Tinggi

         ≥ 190 mg/dl Sangat tiggi

Kolesterol Total  

         < 200 mg/dl Normal

         200-239 mg/dl Perbatasan tinggi

         ≥ 240 mg/dl Tinggi

Kolesterol HDL  

         < 40 mg/dl Rendah

         ≥ 60 mg/dl Tinggi

Trigliserid  

         < 150 mg/dl Normal

         150-199 mg/dl Perbatasan tinggi

         200-499 mg/dl Tinggi

         ≥ 500 mg/dl Sangat tinggi

Gejala dan Tanda

16

Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah ke penyakit

jantung dan pembuluh, seperti penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer.

Trigliserid tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut. Kadar LDL yang tinggi dapat

menyebabkan xanthelasma kelopak mata, arcus corneae.

Hubungan dislipidemia dengan hipertensi :

Tingginya kadarLDL dalam darah menyebabkan terjadinya timbunan LDL di bagian

intima vascular yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah sehingga terjadi

atherosclerosis. Hal ini menyebabkan resistensi tahanan perifer vascular yang meningkat dan

mengakibatkan terjadinya hipertensi oleh jantung untuk mengkompensasi sirkulasi darah ke

daerah perifer.

5. Jelaskan peranan hormon – hormon yang berperan dalam regulasi berat badan

Yaitu hormone tiroid sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan berat badan

dan bila produksinya sangat berkurang maka hampir selalu timbul kenaikan berat badan efek

ini tidak selalu terjadi oleh karena hormon tiroid juga meningkatkan nafsu makan dan

keadaan ini dapat menyeimbangkan perubahan kecepatan metabolisme.

Obesitas akibat kortisol berlebihan .walaupun kolestrol dapat timbulnya mobilisasi

asam lemak secukupnya dari jaringan lemak , banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol

sering menderita kegemukan yang khas,dengan penumpukan lemak berlebihan di daerah

dada dan didaerah kepalanya ,sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat “ moon face “

walaupun penyebabnya tidak diketahui ,ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan

ini disebabkan oleh perangsangan asupa bahan makanan secara berlebihan ,disertai

pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat dari pada

mobilisasi dan oksidasinya.

Jumlah reseptor insulin diotot rangkka hati jaringan pada orng obesitas lebih sedikit

daripada jumlah reseptor orang yang kurus, namun kebanyakan resistensi insulinagaknnya

disebabkan kelainan jarak sinyal yang menghubungkan reseptor yang teraktivasi dengan

berbagai epek seluler .

17

6.. Apa yang menyebabkan terjadinya hiperurisemia pada skenario ini

Asam Urat

Merupakan derivat dari purin

o Hipoxanthine + H20 + 02 Xanthine + H2O2

o Xanthine + H20 + 02 Asam Urat + H2O2

Disekresi di urin

Merupakan Antioksidan didalam plasma yang paling dominan

Makanan yang mengandung Purin

o Kelompok 1 (100-1000 mg Purin / 100 g bahan makanan)

Jeroan

Kaldu Daging

Ikan Sarden

Kerang

o Kelompok 2 (9-100 mg Purin / 100 g bahan makanan)

Ayam

Udang

Melinjo

Kangkung

Singkong

o Kelompok 3 (dapat diabaikan)

Nasi

Ubi

Singkong

18

Jagung

Keju

Hiperuricsemia

Meningkatnya kadar asam urat darah

Sebab:

o Produksi Meningkat

Asupan makanan tinggi purin meningkat

Transplantasi Organ

Tumor Lysis Syndrome

Lesch Nyhan Syndrome

o Ekskresi Menurun

Efek obat:

Diuretik

Asam Asetil Salisilat

Pyrazinamid

Siklosporin

Etambutol

o Gabungan ( Produksi meningkat dan eksresi menurun)

Intake Alkohol meningkat Degradasi Neukletida Hipoxanthine

meningkat

Kelaparan

Diet sangat rendah karbohidrat

o Tidak termasuk klasifikasi

19

Defisiensi Fosfofruktokinase

7. Jelaskan komplikasi obesitas dan gejalanya

Komplikasi Obesitas

1. Hipertensi : Pada obesitas, sering terjadi aterosklerosis (penumpukan plak pada

pembuluh darah) sehingga pembuluh darah menjadi kaku dan menyempit.

2. Diabetes : Obesitas merupakan penyebab utama Diabetes Melitus Tipe 2. Adanya

lemak berlebih menyebabkan resistensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia

(tingginya kadar gula atau glukosa dalam darah) yang dapat berpengaruh negatif

terhadap kesehatan.

3. Dislipidemia : Meningkatnya kadar lemak dalam tubuh menimbulkan peningkatan

kadar low-density lipoprotein cholesterol (kolesterol jahat), penurunan kadar high-

density lipoprotein cholesterol (HDL atau yang dikenal dengan kolesterol "baik") dan

peningkatan kadar trigliserida dalam darah.

4. Penyakit jantung koroner dan Stroke : Penyakit-penyakit ini merupakan penyakit

kardiovaskular akibat aterosklerosis.

5. Apnea tidur (sesak napas saat tidur) : Obesitas menyebabkan saluran napas yang

menyempit yang selanjutnya menyebabkan henti napas sesaat sewaktu tidur dan

mendengkur berat (ngorok).

7. Asma : Saluran pernapasan yang menyempit karena timbunan lemak dan kondisi

badan yang berat menyebabkan asma dan keterbatasan aktivitas fisik.

20

8. Kanker : Banyak jenis kanker yang berkaitan dengan BBL misalnya pada

perempuan kanker payudara, uterus, serviks, ovarium dan kandung empedu

sedangkan pada lelaki kanker kolon, rektum dan prostat.

9. Penyakit perlemakan hati : Baik peminum alkohol maupun bukan dapat mengidap

penyakit perlemakan hati (non alcoholic fatty liver disease = NAFLD) atau non

alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis (pengerasan

hati).

10. Penyakit kandung empedu : Orang dengan BBL dapat menghasilkan banyak

kolesterol yang memberatkan kerja empedu, dapat juga berisiko menimbulkan batu

kandung empedu.

11. Gout (Asam Urat) : Obesitas juga mungkin berkaitan dengan gout. Bahkan pada

perempuan sehat yang belum obes.

Gejala Obesitas :

Gejala obesitas terjadi akibat Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma

dan di dalam dinding dada bisa menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan

dan sesak nafas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan.

8. Apakah ada hubungan usia dengan jenis kelamin pada skenario

Pada sindrom metabolik : yang menjadi patokan adalah obesitas sentral tapi pada kasus ini

lebih sering mengenai laki-laki. Pada usia produktif

Pada Diabetes Melit tipe 2 : yang lebih sering terkena wanita, dan tidak tergantung umur

Pada cushing syndrom:, lebih sering mengenai wanita yang berumur 40-60 tahun

9. Jelaskan secara umum diet untuk obesitas

Prinsip : Mengusahakan keseimbangan energi yang negatif dalam tubuh,yaitu dengan

mengurangi intake dan memperbesar output.

21

Terapi diet

Pengurangan kalori 500 – 1000 cal / hari

Lemak total < 30 % total kalori

SFA 8 – 10 % total kalori

MUFA sampai 15 % total kalori

PUFA sampai 10 % total kalori

Kolesterol < 300 mg / hari

Serat 20 – 30 gr / hari

Aktifitas fisik

Olah raga yang dilakukan adalah

F = frekuent, I = Intensitas, T = Time, T = Type

olah raga

Self Monitoring , Stimulus control, Technique for self reward

Perubahan prilaku

Terapi lain 6 bulan à gagal

OBAT: BILA IMT > 30, IMT > 27 risiko kegemukan

Operasi bila IMT > 40, IMT > 35 dengan risiko kegemukan

Terapi farmakologis ( obat-obatan dan operasi )

Tujuan diet kalori : Menurunkan BB , Retriksi diet

Syarat diet rendah kalori

• Pengurangan kalori 500 – 1000 kalori / hari

• Asupan protein normal atau sedikit diatas normal

22

• Cukup vitamin dan mineral

• Tinggi serat

Jenis diet rendah kalori

• Diet rendah kalori I ( 1200 kalori / hari )

• Diet rendah kalori II ( 1500 kalori / hari )

• Diet rendah kalori III ( 1700 kalori / hari )

VLCD (very low calory diet)

• 200 – 800 kalori / hari untuk Obesitas berat penangananharus dikontor oleh Dokter

dan ahli gizi dan Kombinasi perubahan gaya hidup

Kesimpulan

• Program yang terintegrasi , Keberhasilan tergantung individu dan Jenis diet

tergantung tingkat obesitas serta Komunikasi dan pangawasan sangat dianjurkan

untuk Pemakaian obat dan operasi dilakukan pada keadaan tertentu

2.6 Diferent Diagnosis

1. Sindrom Metabolik

Definisi

Sindrom Metabolik kumpulan dari faktor2 risiko untuk terjadinya penyakit

kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Faktor-faktor risiko meliputi

dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas abdominal/sentral. 

Perubahan diet spesifik ditujukan terhadap aspek2 tertentu dari sindrom metabolik seperti :

Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin

Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah

23

Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk menurunkan

kadar glukosa darah dan trigliserida

Epidemiologi

Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.

Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari

separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik

melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom

metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari

Etiologi :

Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak. Hubungan antara

resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif

yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan

pembentukan atheroma..

Patofisiologi

Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :

Resistensi insulin

Obesitas abdominal/sentral

Hipertensi

Dislipidemia :

Peningkatan kadar trigliserida

Penurunan kadar HDL kolesterol

Sindrom Metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X

merupakan suatu kumpulan faktor2 risiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan

morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas  dan DM tipe 2. 1,2) The National

Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) melaporkan bahwa

24

sindrom metabolik merupakan faktor risiko independen terhadap penyakit kardiovaskular,

sehingga memerlukan intervensi modifikasi gaya hidup yang ketat (intensif). 3)

Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang

dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-

rinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar

asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini

diketahui pula bahwa resistensi insulin juga dapat menimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik

dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH).4)

Diagnosis

Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah

dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi : 11-12)

Anamnesis, tentang :

o Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.

o Riwayat adanya perubahan berat badan.

o Aktifitas fisik sehari-hari.

o Asupan makanan sehari-hari

Pemeriksaan fisik, meliputi :

o tekanan darah

o Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) ,

o Pengukuran lingkaran pinggang

Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

o Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

25

o Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment)

untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam

penelitian  dan tidak praktis diterapkan  dalam penilaian klinis.

o Highly sensitive C-reactive protein

o Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.

o USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena

kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

Penatalaksanaan

Latihan Fisik :

Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam

tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti

dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Kombinasi

latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik.

Dengan menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan  pilihan

terbaik untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam

perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa

mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.11,12)

Diet

Diet yang banyak mengandung buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, lemak tak

jenuh dan produk2 susu rendah lemak bermanfaat pada sebagian besar pasien dengan

sindrom metabolik. Dokter keluarga efektif dalam membantu pasien merubah gaya hidupnya

melalui pendekatan individual untuk menilai adanya faktor2 risiko spesifik, intervensi

terhadap faktor2 risiko tersebut serta membantu pasien dalam mengidentifikasi hambatan2

yang dialami dalam upaya merubah perilaku.

Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan

yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak

26

mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar

glukosa post prandial dan insulin. 12)

Edukasi

perubahan gaya hidup sangat penting, memakan makanan dan obat secara teratur,

berolahraga.dan menjauhkan faktor resiko yang dilarang dokter.

Farmakoterapi :

Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana

hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk

mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat

menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan

dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.  Intervensi farmakologik yang agresif

terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada

penderita DM tipe 2.)

Pencegahan

The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor2 risiko untuk

terjadinya penyulit kardiovaskular.  Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan kebiasaan hidup sehat. The Diabetes Prevention

Program telah membuktikan bahwa intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas terjadinya diabetes lebih dari

50% ( dari 11% menjadi 4,8%). 13)

Komponen Kriteria diagnosis WHO :

Resistensi insulin plus :

Kriteria diagnosis ATP III :

3 komponen dibawah iniObesitas abdominal/ sentral

Waist to hip ratio :

Laki2 : > 0.90;

Wanita : > 0.85, atau

IMB > 30 kg/m2

Lingkar pinggang :

Laki2 : > 102 cm (40 inchi)

Wanita : > 88 cm (35 inchi)

Hipertrigliseridemia 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)

HDL Cholesterol

♂ < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L)

♀ < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L

♂ < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L)

♀ < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)

27

Hipertensi

TD 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif

TD 130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif

Kadar glukosa darah tinggi

Toleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu, resistensi insulin atau DM

110 mg/dl atau 6.1 mmol/L

Mikroalbuminuri Ratio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau laju ekskresi albumin 20 mcg/menit

Target SasaranTurunkan LDL kolesterol , risiko PJK dan ekivalennya  (10-year risk for CHD > 20%)

Sedikitnya 2 faktor risiko dan 10-year risk < 20%

< 100 mg/dl (< 2,60 mmol/L)

< 120 mg/dl (< 2,25 mmol/L)

Pengendalian berat badan = 10% dari BB awal

Aktifitas fisik 20 – 40 menit per hari, 3 – 5 hari per minggu

Obati hipertensi < 120/85 mmHgTurunkan kadar TG :

Sasaran pada pasien dgn TG 200 mg/dl ( 5.20 mmol/L) dan 499 mg/dl ( 12.90 mmol/L)

Risiko PJK tinggi : < 130 mg/dl

Risiko PJK sedang : < 160 mg/dl

Risiko PJK ringan : < 190 mg/dl

Rekomendasi Kekuatan

The American Heart Association merekomendasikan peme-riksaan highly sensitive C-reactive protein pada pasien dengan risiko tinggi penyakit kardiovaskular

C

Studi berskala kecil dan besar membuktikan bahwa diet rendah garam dapat membantu penurunan tekanan darah

A

Hasil dari beberapa studi klinis membuktikan bahwa diet rendah lemak yang diterapkan selama lebih dari 2 tahun dapat menurunkan angka kejadian penyakit kardiovaskular dan angka kematian total

A

28

The US Preventive Services Task Force merekomendasikan konsultasi diet yang intensif terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor risiko penyakit kardiovaskular

B

2. Diabetes Mellitus

Definisi

Penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia

Etiologi:

• Resistensi Insulin

• Defisiensi insulin (disfungsi sel beta)

Epidemoilogi

• DM tipe 2 Merupakan 80-95% dari semua jenis Diabetes.

• Pada tahun 2000, pengidap DM di seluruh dunia mencapai 150 juta orang.

• Kasus DM di Indonesia mencapai 1,4-2,6% dari semua kasus kesehatan.

• Pada tahun 1995 jumlah orang yang terkena DM di Indonesia mencapai 4,5 juta

orang

Manifestasi Klinik

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Luka sukar sembuh

• Lemah dan lesu

• Somnolent

• Penurunan berat badan

29

• Penglihatan kabur

Faktor resiko

• >40 tahun

• Obesitas [IMT > 27]

• Hipertensi >140/90 mmHg,

• Riwayat keturunan DM di keluarga

• Dislipidemia

– HDL<35 mg/dl dan atau

– trygliserid >150 mg/dl

Glucosemeter adalah Rapid test untuk mengukur Kadar glukosa darah

Penatalaksanaan

• Non Medikamentosa

– Olahraga ringan dan teratur minimal 1 minggu 1 kali olahraga

– Diet rendah karbohidrat

– Menjaga pola tidur

• Medikamentosa

Dosis Inisial Dosis Maksimal Frekuensi mg/hari

mg/hari Pemberian

Sulphonylurea

Glibenclamide 2,5 15-20 1-2 X

Gliclazide 80 240 1-2 X

Glipizide : 5 20 2-3 X

Gliquidone 30 120 1 X

30

Chlorpropamide 50 500 1 X

Glimepiride 0,5 6 1 X

Meglitinide

Repaglinide 1.5 mg 8 mg 3X

Nateglinide 120 mg 360 mg 3X

Metformin 500 3000 1-3 X

Alpha glucosidase inhibitor

Acarbose 50 300 3 X

Derivat Thiozolidindiones

Insulin

Komplikasi

Akut: Ketoacidosis, Nonketotic, Hyperosmolar syndrome, Hypoglycemia

Kronik

1. Mikroangiopathy : Retinopathy, Nephropathy, Neuropathy

2. Makroangiopathy : CAD, PVD, Stroke

Tes Glukosa Darah

Tes SampleBukan DM

Belum Pasti

DMDM

Gula Darah Sewaktu

Plasma vena

Darah kapiler

< 110

< 90

110 – 199

90 – 199

≥200

≥200

Gula Darah Puasa

Plasma vena

Darah kapiler

< 110

< 90

110 – 125

90 – 109

≥126

≥110

Gula Darah 2jam Pertama

Darah vena

Darah kapiler

< 140

< 120

140 – 200

120 - 200

>200

>200

31

Pencegahan

• Primer:

– Menerapkan pola hidup sehat

– Olah raga teratur

– Menjaga pola makan yang baik

• Sekunder

– Memberikan pengobatan jangka panjang

– Menerapkan diet rendah karbohidrat

• Tersier

– Transplantasi Pankreas

– Mengobati dan mencegah komplikasi lebih lanjut

Prognosis

Baik, selama penderita tekun mengontol dan menjaga keseimbangan kadar

gula darah dengan terapi medis, deit, maupun olahraga.

3. Sindrom Cushing

Definisi

Sindrom cushing tergantung ACTH

adalah hipersekresi glukokortikoid disebabkan oleh hipersekresi ACTH.

A. adenoma hipofisis (penyakit cushing)

B. sindroma ACTH ektopik

Sindrom chushing tidak tergantung ACTH

32

Adalah tidak berpengaruh sekresi ACTH terhadap hipersekresi glukokortikoid,

atau hipersekresi glukokortikoid tidak berada dibawah pengaruh jaras hipotalamus-

hipofisis. dan↑kadar glukokortikoid dalam darah, kadar ACTH ↓ karena mengalami

penekanan.

A, tumor adrenokortikal

b. hiperplasia adrenal nodular

c. Iatrogenik

Epidemiologi

Penyakit ini jarang terjadi lebih banyak wanita 20-60 dengan rasio 5 : 1

Etiologi

Sindrom cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari dari 11-17-

oxygenated corticoids.

Pada orang dewasa terdapat sebagai kausa:

I hiperplasia adrenal (±60%)

a. sekunder terhadap overproduction dari ACTH

1. disfungsi hipofisis / hipotalamus

2. mikro atau makroadenoma di hipofisis yang memproduksi ACTH

b. sekunder terhadap tumor-tumor non endokrin yang memproduksi ACTH atau

CRH( karsinoma bronkhogenik (terbanyak), karsinoid dari thymus, karsinoma

pankreas, adenoma bronkus)

II Hiperplasia noduler adrenal (langka)

III neoplasia adrenal (± 30%)

a. adenoma

b. karsinoma

IV. sebab-sebab iatrogenik/ eksogen (± 10%)

a. pemberian glukokortikoid terlalu lama

b. pemberian ACTH terlalu lama

Patofisiologi

Keadaan hiperglukokortikoid pada sindrom cushing menyebabkan katabolisme

protein yang berlebihan sehingga kekurangan protein. Kulit dan jaringan subkutan menjadi

33

tipis, pembulh darah menjadi rapuh sehingga tampak sebagai strie berwarna unggu di daerah

abdomen, paha, bokong, dan lengan atas. Otot-otot menjadi lemah dab sukar berkembangan

mudah memar, luka sukar sembuh serta rambut tipis dan kering.

Keadaan hiperkortokoid di dalam hati akan meningkatkan enzimglukoneogenesis dan

aminotransferase. Asam amino yang dihasilkan dan karabolisme protein diubah menjadi

glukosa dan menyebabkan hiperglikemia serta penurunan pemakaian glukosa perifer,

sehingga bisa menyebabkan diabetes yang resisten terhadap insulin.

Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap sel-sel lemak adalah meningkatkan enzim

lipolisis sehingga terjadi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia. Pada sindrom cushing ini

terjadi redistribusi lemak khas. Gejala yang bisa dijumpai adalah obesitas dengan redistribusi

lemak sentripetal. Lemak terkumpul di dalam dinding abdomen, punggung bagian atas yang

membentuk buffalo hump, dan wajah tampak bulat seperti dengan dagu ganda.

Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap tulang menyebabkan peningkatan resopsi

matriks protein, penurunan absorpsi kalsium dari usus, dan peningkatan ekskresi kalsium dari

ginjal. Akibatnya terjadi hipokalsemia, osteomalasia, dan retardasi pertumbuhan peningkatan

ekskresi kalsium dari ginjal bisa menyebabkan urolitiasis.

Pada keadaan hiperglukokortikoid dapat terjadi hipertensi, namun penyebabnya

belum diketahui dengan jelas. Hipertensi dapat disebabkan oleh peningkatan

sekresiangiotensinogen akibat kerja langsung glukokortikoid pada arteriol atau akibat kerja

glukokortikoid yang mirip mineralokortikoid sehingga menyebabkan peningkatan retensi air

dan natrium, serta ekskresi kalium. Retensi air ini juga menyebabkan wajah yng bulat

menjadi tampak pletorik.

Keadaan hiperglukokortikoid juga dapat menimbulkan gangguan emosi, insomnia,

dan euforia. Pad sindrom cushing glukokortikoid sering disertai peningkatan sekresi

androgen adrenal sehingga dapat ditemukan gejala dan tanda klinis hipersekresi androgen

seperti hirsutisme, pubertas prekoks, dan timbulnya jerawat.

Diagnosis

Pemeriksaan kadar kortisol plasma

Normal kadar kortisol plasma sesuai dengan irama sirkansian/ periode diurnal, yaitu

pada pagi hari kadar kortisol plasma mencapai 5-25% ug/dL (140-160mmol/L)pada malam

34

hari turun menjadi kurang dari 50%. Bila malam kadar tidak menurun makan dapt ditegakan

sindrom cushing kecuali pada anak < 3 tahun.

Pemeriksaan kadar kortisol bebas atau 17 hidroksikortikosteroid urin 24 jam

Pada sindrom cushing dalam urin 24 jam meningkat.

Tes supresi adrenal tes supresi deksametason dosis tunggal

Deksametason 0,3 /m2 peroral pada puklu 23.00, memudian pukul 08.00 esok harinya

kadar kortisol plasma diperksa. Pada orang normal kadar kortisol plasma < 5 mg/dL

Pemeriksaan supresi deksametaon dosis tinggi

Tujuan untuk membedakan sindrom cushing yang disebabkan oleh kelainan hipofisis

atau nonhipofisis.

Deksametason per oral 20mg/kg setiap 6 jam selama 2 hari berturut-turut. Kemudian

diperiksa kadar kortisol plasma, kadar kortisol bebas, dan kadar 17 hidroksikortikosteroid

dalam urin 24 jam, bila kadar kortisol plasma kurang dari 7 mg/dl, dan kadar kortisol bebas

serta kadarr 17 hidroksikortokosteroid turun sampai dibawah 50% maka terjadi penekanan

dan berarti terdapat kelainan pada hipofisis

Pemeriksaan kadar ACTH plasma

Tes supresi deksametason Immunoradiometric assay Kemungkinan penyebab

Penekanan (-) <5 pg/ml Kelainan adrenokortikal

Penekanan (-) >10 pg/ml Sindrom ACTH ektopik

Penekanan (+) >10pg/ml Kelainanan hipofisis

35

Pemeriksaan kadr ACTH plasma

Menggunakan alat yang dikenal sebagai immunoradiometric assay (IRMA).

UntuK membedakan sindrom cushing yang tergantung ACTH dengan yang tidak tegantung

ACTH. Bila kadar ACTH plasma kurang dari 5pg/ml maka penyebabnya adalah tipe tidak

tergantung ACTH. Bila kadar ACTH plasma lebih dari 10pg/ml, maka penyebabnya adalah

tipe tergantung ACTH.

Rontgen

• Biasanya sella tursica normal

• Osteoporosis pada tengkorak, tungkai-tungkai dan kolumna vertebralis

• Pada kolumna vertebralis mungkin terjadi fraktur kompresi sehingga bisa timbul sakit

pinggang, kyphosis dan tinggi badan berkurang

• Pada foto abdomen kadang-kadang kelihatan bayangan supraren, sedangka suatu

pielogram intravena bisa menunjukan adanya depresi dibagian atas ginjal ( disebabkan oleh

membesarnya supraren)

• Suatu pneumogram retroperitoneal (perirenal) memperlihatkan bayangan supraren

dan membedakan antara tumor dan hiperplasia

Prognosis

Jika tidak diobati biasanya fatal

Different Diagnosis

Obesitas, hipertensi esensial, diabetes mallitus, Osteoporosis

Terapi

Penyakit cushing

Tujuan : mengendalikan hipersekresi hormon ACTH

a. bedah, saat ini bedah mikro transfenoid

b. radiasi

sindrom ACTH ektopik

36

hanya dpat dilakukan pada kasus-kasus tumor jinak seperti tumor timus atau tumor

brokial.

Tumor adrenokortikal

Pada kasus adenoma adrenal bisa dilakukan tindakan bedah (unilateral

adrenalectomy), selanjutnya diberikan glukokortikoid sampai fungsi adrenal kontralateral

normal.

BAB III

KESIMPULAN

3.1. Kesimpulan

Berdasarkan diskusi yang kami lakukan, kelompok kami menyimpulakan bahwa diferen

diagnosis pertama dari skenario diatas adalah Sindrom Metabolik. Kami dapat menyimpulkan

Sindrom Metabolik berdasarkan informasi yang ada di skenario dan diskusi yang kami

lakukan bahwa sindrom metabolik merupakan dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi

37

glukosa dan obesitas abdominal/sentral, dan pada skenario ini pasien tersebut terkena diabete

melitus tipe 2 yang dapat dilihat dari pemeriksaan gula darah puasanya. Maka pada pasien

dalam skenario ini penatalaksanannya adalah

Latihan fisis atau berolah raga secara teratur, mengubah gaya hidup dan melakukan diet.

Perubahan diet spesifik ditujukan terhadap aspek2 tertentu dari sindrom metabolik seperti :

Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin

Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah

Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk menurunkan

kadar glukosa darah dan trigliserida

Untuk farmakoterapinya pada pasien dalam skenario ini Penggunaan aspirin dan

statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga

diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular serta Intervensi

farmakologik yang agresif terhadap faktor risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit

kardiovaskular pada penderita DM tipe 2.)

38