LAPORANSGD 6 BLOK 5 LBM 4METABOLISME KARBOHIDRAT
Anggota Kelompok :1. Y. Aditya Yoga 2. Atika Febrianti3. Reza
Elina4. Agung Ika Putri Mulatpeni5. Mufidah Lulu Nur Rozi6. Nadila
Putri Mahani7. Nashriatul Mawaddah8. Nurul Lailatul Badriyah9.
Nurul Novita Suhartono10. Rusna Fiki Kafalia11. Tiara Bistya
Astari
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGIUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
(UNISSULA)SEMARANG2013LEMBAR PERSETUJUAN
LAPORAN TUTORIALSGD 6 BLOK 5 LBM 4
METABOLISME KARBOHIDRAT
Telah Disetujui oleh :
Semarang, Maret 2014Tutor
drg. Aning Susilowati
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL iLEMBAR PERSETUJUAN iiDAFTAR ISIiiiBAB I :
PENDAHULUANA. Latar Belakang 1B. Skenario 2C. Identifikasi Masalah
2BAB II : TINJAUAN PUSTAKAA. Dasar Teori 3B. Kerangka Konsep33BAB
III : PenutupA. Kesimpulan34DAFTAR PUSTAKAiv
BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangKarbohidrat merupakan senyawa
yang terbentuk dari molekul karbon, hidrogen dan oksigen. Sebagai
salah satu jenis zat gzi, fungsi utama karbohidrat adalah penghasil
energi di dalam tubuh. Tiap 1 gram karbohidrat yang dikomsumsi akan
menghasilkan energi sebanyak 4 kkal dari energi hasil proses
oksidasi pembakaran. Karbohidrat ini kemudian akan digunakan oleh
tubuh untuk menjalankan berbagai fungsi-fungsinya seperti bernafas,
kontraksi jantung dan otot serta juga untuk menjalankan berbagai
aktivitas fisik seperti berolahraga atau bekerja. Di dalam sistem
pencernaan dan juga usus halus, semua jenis karbohidrat yang
dikomsumsi akan terkonversi menjadi glukosa untuk kemudian
diabsorbsi oleh aliran darah dan ditempatkan ke berbagai organ dan
jaringan tubuh. Molekul glukosa hasil konversi berbagai macam jenis
karbohidrat inilah yang kemudian akan berfungsi sebagai dasar bagi
pembentukan energi di dalam tubuh. Melalui berbagai tahapan dalam
proses metabolisme, sel-sel yang terdapat dalam tubuh dapat
mengoksidasi glukosa, dimana proses ini juga akan disertai dengan
produksi energi. Proses metabolisme glukosa yang terjadi di dalam
tubuh ini akan memberikan kontribusi hampir lebih dari 50% bagi
ketersediaan energi di dalam tubuh, karbohidrat yang telah
terkonversi menjadi glukosa tidak hanya akan berfungsi sebagai
sumber energi utama.
B. SkenarioHari ini Nisha akan mengikuti kegiatan olahraga di
sekolahnya. Ibu Nisha telah mempersiapkan sarapan untuknya tetapi
Nisha menolak untuk memakannya. Ketika kegiatan olahraga
berlangsung, perut Nisha mulai terasa lapar, ia menghiraukannya dan
tetap berolahraga. Seiring berjalannya waktu, Nisha mulai merasakan
lemas dan pusing, terik matahari semakin membuatnya kelelahan,
Nisha pun akhirnya pingsan. Guru olahraga langsung membawa Nisha ke
UKS dan menyadarkannya lalu membuatkan segelas teh manis hangat
untuk memenuhi asupan glukosa tubuh sehingga tenaganya pulih
kembali.Nisha menjelaskan ke gurunya bahwa ia tidak sarapan sebelum
mengikuti olahraga. Ibu guru pun menjelaskan bahwa sebelum olahraga
sebaiknya memakan makanan yang mengandung karbohidrat agar terdapat
energi bagi tubuh.
C. Identifikasi Masalah1. Fungsi karbohidrat2. Klasifikasi
karbohidrat3. Sumber karbohidrat4. Korelasi antara karbohidrat
dengan kadar glukosa darah5. Sumber glukosa darah6. Metabolisme
karbohidrat7. Faktor yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat8.
Hormon yang berperan dalam metabolisme karbohidrat9. Faktor yang
menghambat dan mempercepat sekresi insulin10. Angka Kecukupan
Karbohidrat (AKK)11. Kadar glukosa darah12. Pengaturan glukosa
darah13. Gangguan kelebihan maupun kekurangan karbohidratBAB
IITINJAUAN PUSTAKA
A. LANDASAN TEORI1. Fungsi KarbohidratKarbohidrat merupakan
koefisien utama makanan yang terdapat pada hewan dan tumbuhan yang
merupakan turunan dari aldehid atau keton dari alkohol.
Pelihidroksil atau zat-zat pada hidrolisa menghasilkan
derivat-derivat tersebut. Karbohidrat sukar larut dalam larutan
organik tetapi dapat larut dalam air. Karbohidrat terdiri dari
karbon (C), hidrogen (H), dan oksigen (O). Perbandingan unsur-unsur
tersebut yakni 1 atom C, 2 atom H, dan 1 atom O. Fungsi karbohidrat
diklasifikasikan menjadi 3 bagian :a. Fungsi primerFungsi
karbohidrat yang utama adalah sebagai cadangan energi jangka waktu
pendek. Contoh fungsi primer karbohidrat adalah penggunaan glukosa
pada saat aktivitas dengan intensitas tinggi. Glukosa segera
dibentuk untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.b. Fungsi
sekunderSebagai cadangan energi jangka menengah. Contohnya adalah
pati pada tumbuhan, dan glikogen pada hewan dan manusia. Keduanya
digunakan ketika cadangan glukosa dalam tubuh mulai menurun. c.
Fungsi lainFungsi lain karbohidrat diantaranya adalah sebagai
komponen struktural sel, energi utama pada organ utama (seperti
pada otak yang membutuhkan oksigen dan glukosa untuk dapat
bekerja), menjaga keseimbangan asam dan basa, penyerapan kalsium,
membantu dalam proses metabolisme zat lain dalam tubuh (misalnya
pada metabolisme protein dan lemak sehingga dapat mencegah ketosis
dan pemecahan protein berlebihan), karbohidrat di dalam hati juga
dapat digunakan untuk detoksifikasi.
2. Klasifikasi karbohidratKlasifikasi karbohidrat pada umumnya
didasarkan atas kompleksitas struktur kimia. Berdasarkan
kompleksitasnya, karbohidrat dibedakan atas karbohidrat sederhana,
yang lebih dikenal sebagai monosakarida dan disakarida, serta
karbohidrat majemuk yang meliputi oligosakarida, dan polisakarida.
a. MonosakaridaMonosa atau monosakarida adalah karbohidrat yang
molekulnya lebih kecil dan susunannya lebih sederhana dibandingkan
dengan molekul karbohidrat yang lain. Molekul karbohidrat ini tidak
dapat diperkecil lagi dengan cara hidrolisis. Monosakarida adalah
suatu persenyawaan yang netral, mudah larut dalam air, kelarutannya
dalam alkohol kecil, dan tidak larut dalam dietileter. Banyak
monosakarida yang mempunyai rasa manis dan apabila dipanaskan
mencair sambil memecah, akbirnya membentuk arang. Dalam saluran
cerna, monosakarida langsung diabsorpsi oleh dinding usus halus dan
masuk ke dalam aliran darah. Pembentukan monosakarida ini di dalam
tubuh berasal dari pemecahan disakarida atau pemecahan polisakarida
dari makanan kita sehari-hari.Monosakarida biasanya memiliki tiga
sampai sembilan atom karbon, dan berdasarkan jumlah atom karbon
penyusunnya, monosakarida dibedakan atas triosa, tetrosa, pentosa,
heksosa, heptosa, oktosa, dan nanosa. Jadi, triosa adalah
monosakarida yang mempunya tiga atom karbon. Monosakarida yang
paling banyak ditemukan di alam adalah pentosa dan heksosa.
Meskipun demikian, triosa, beberapa tetrosa, dan beberapa heptosa
juga berperanan penting dalam metabolisme hewan, manusia, dan
tumbuhan.Selain itu, monosakarida diklasifikasikan berdasarkan pada
gugus fungsi atau radikal fungsi yang terdapat di dalam struktur
kimianya. Berdasarkan hal tersebut, monosakarida dibedakan atas
aldosa dan ketosa. Contoh monosakarida adalah glukosa, galaktosa,
dan fruktosa.
b. DisakaridaKarbohidrat sederhana yang tersusun atas dua satuan
monosakarida dikenal sebagai disakarida atau biosa. Disakarida
umumnya tersusun atas dua satuan heksosa sehingga sering disebut
heksodisakarida. Disakarida yang tersusun atas dua satuan
monosakarida yang sama disebut homosakarida, sedangkan disakarida
yang tersusun atas dua satuan monosakarida yang berbeda disebut
heterodisakarida. Maltosa adalah salah satu contoh homodisakarida;
sedangkan laktosa dan sukrosa adalah beberapa contoh
heterodisakarida. Maltosa disebut homodisakarida karena tersusun
atas dua satuan glukosa, laktosa tersusun atas molekul glukosa dan
galaktosa, dan sukrosa tersusun atas molekul glukosa dan
fruktosa.
c. OligosakaridaOligosakarida tersusu atas sedikit satuan atau
unit monosakarida. Unit-unit penyusun oligosakarida dapat sama,
tetapi dapat pula berbeda. Umumnya, oligosakarida tersusun atas
3-10 satuan monosakarida. Oligosakarida dapat berupa zat padat
berbentuk kristal yang dapat larut dalam air. Oligosakarida yang
terdapat di alam adalah trisakarida dan tetrasakarida. Contoh lain
oligosakarida adalah sarbosa, rafinosa, dan ASI.
d. PolisakaridaPolisakarida yang juga dikenal sebagai poliosa
merupakan karbohidrat majemuk yang mempunyai susunan kompleks
(kondensasi lebih dari sepuluh monosakarida) dengan berat molekul
yang beasar. Makromolekul ini merupakan polimer monosakarida atau
polimer turunan-turunan monosakarida. Apabila monomer polisakarida
hanya terdiri atas satu jenis monosakarida, polisakarida ini
disebut homopolisakarida, apabila monomer terdiri atas lebih dari
satu jenis monosakarida atau turunan monosakarida, polisakarida ini
disebut heteropolisakarida. Contoh dari polisakarida adalah pati,
glukagon, selulosa, inulin, chitin.
3. Sumber KarbohidratAda tiga macam sumber karbohidrat :a.
Sumber karbohidrat yang berasal dari makanan berseratYaitu
buah-buahan dan sayur-sayuranb. Simple karbohidratDidapat dari
konsumsi gula c. Kompleks karbohidratDidapat dari nasi, kentang,
jagung, roti, dan lain-lain.
Sumber karbohidrat adalah padi-padian (gandum dan beras) atau
serelia, umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalan), jagung,
kacang-kacang kering, dan gula. Hasil olahan dari sumber
karbohidrat adalah mie, bihun, roti, tepung, selai, sirup, dan
sebagainya. Sebagian sayur dan buah tidak banyak mengandung
karbohidrat. Sayur umbi-umbian, seperti worter dan kacang-kacangan
relatif lebih banyak mengandung karbohidrat daripada sayuran. Bahan
makanan hewani seperti daging, ayam, ikan, telur, dan susu sedikit
sekali mengandung karbohidrat. Sumber karbohidrat yang banyak
dimakan sebagai makanan pokok di Indonesia adalah beras, jagung,
ubi, singkong, talas, dan sagu.4. Korelasi antara karbohidrat
dengan kadar glukosa darahSel-sel tubuh membutuhkan energi untuk
bekerja. Makanan yang diasup dibutuhkan untuk mendapatkan energi.
Asupan makanan memiliki kandungan karbohidrat, protein dan lemak
sebagai penyedia zat energi. Diet sehat mengandung hampir 60%
karbohidrat, 20% protein, dan 20% lemak. Setelah makan, komponen
karbohidrat makanan dipecah menjadi glukosa di dalam usus, kemudian
disalurkan ke dalam darah, dan mulai masuk ke sel-sel tubuh. Tetapi
glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel tanpa bantuan dari hormon
insulin. Insulin adalah hormon terus menerus yang dilepaskan dari
pankreas, insulin membutuhkan glukosa dalam sel. Makanan diubah
mejadi glukosa dan glukosa disediakan untuk sel-sel tubuh dengan
bantuan insulin. Setiap kali makanan masuk, glukosa masuk dalam
darah dan kuantitas insulin yang dihasilkan oleh pankreas
meningkat. Jumlah ekstra insulin kemudian menggeser glukosa datang
dari makanan ke dalam sel-sel tubuh dimana ia digunakan untuk
menyediakan energi.Jika pankreas tidak menghasilkan insulin dengan
jumlah yang cukup atau insulin beredar dalam darah bekerja kurang
efektif, kemudian setelah makan, glukosa masuk dalam darah tetapi
tidak dapat dipindahkan ke sel-sel tubuh dan dengan demikian
tingkat glukosa mulai naik dalam darah dan tahap ini disebut
diabetes. Jadi pada diabetes, di satu sisi sel tubuh kekurangan
glukosa dan pada glukosa sisis lain beredar dalam tingkat tinggi
dalam darah dan akan dikonversi menjadi berbagai bahan kimia yang
merusak mata, ginjal, saraf, dan jantung. Tujuan mengobati diabetes
adalah menjaga tingkat glukosa dalam darah pada rentang normal.5.
Sumber glukosa darahKarbohidrat, protein, dan lemak merupakan
nutrisi penting bagi tubuh. Di dalam saluran cerna, masing-masing
karbohidrat, lemak, dan protein tersebut akan dipecah melalui
berbagai proses menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana.
Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino, dan lemak
menjadi kolesterol dan asam lemak bebas. Tubuh memakai glukosa
sebagai sumber energi utama. Glukosa akan diabsorpsi oleh saluran
cerna dan ditransport untuk selanjutnya disimpan dan dipakai oleh
sel. Setelah diabsorpsi, glukosa akan berada di dalam darah. Kadar
glukosa dalam darah dipertahankan antara 4,5-5,5 mmol/L.
Selanjutnya untuk mempertahankan kadar glukosa, terjadi proses
pembentukan glukosa menjadi glikogen maupun penguraian glikogen
menjadi glukosa. Dalam mempertahankan glukosa dalam darah, tuuh
mendapat glukosa dari berbagai sumber, antara lain :a. Dari
karbohidrat makananSebagian besar karbohidrat dalam makanan pada
pencernaan membentuk glukosa, galaktosa, atau fruktosa. Zat-zat ini
kemudian diabsorpsi ke dalam vena porta. Galaktosa dan fruktosa
segera diubah menjadi glukosa dalam hati.b. Dari berbagai senyawa
glukogenik yang mengalami glukoneogenesisSenyawa-senyawa ini dibagi
dalam dua kategori: (1) Senyawa yang langsung diubah menjadi
glukosa tanpa banyak resiklus, seperti beberapa asam amino dan
propionat(2) Senyawa yang merupakan hasil dari metabolisme parsial
glukosa dalam jaringan tertentu yang diangkut ke hati dan ginjal,
dimana mereka disintesis kembali menjadi glukosa. Misalnya, laktat,
yang dibentuk dari oksidasi glukosa dalam otot rangka dan oleh
eritrosit, ditransport ke hati dan ginjal dimana mereka diubah
menjadi glukosa, yang dapat digunakan lagi melalui sirkulasi untuk
oksidasi dalam jaringan, proses ini dikenal sebagai siklus cori
atau siklus asam laktat.Gliserol untuk triasilgliserol jaringan
adipose mula-mula berasal dari glukosa darah karena gliserol bebas
tidak segera dapat dipergunakan untuk sintesis triasilgliserol
dalam jaringan ini. Asilgliserol jaringan adiposa secara kontinu
mengalami hidrolisis untuk membentuk gliserol bebas, yang berdifusi
keluar dari jaringan masuk ke dalam darah. Ia diubah kembali
menjadi glukosa oleh mekanisme glukoneogenesis dalam hati dan
ginjal. Jadi terdapat suatu siklus yang kontinu dimana glukosa
ditransport dari hati dan ginjal ke jaringan adiposa dan gliserol
dan dikembalikan untuk disintesis menjadi glukosa oleh hati dan
ginjal.c. Dari glikogen hati oleh glikogenolisisGlukosa bila tidak
digunakan akan disimpan dalam bentuk glikogen di hati sebagai
cadangan makanan. Proses penyimpanan glukosa menjadi glikogen
disebut glikogenesis. Jika tubuh kekurangan glukosa, maka glikogen
pun akan dipecah menjadi glukosa melalui proses glikogenolisis. 6.
Metabolisme karbohidrat Metabolisme mengakar pada kata metabole
dari bahasa Yunani yang berarti berubah. Dalam dunia ilmu
pengetahuan, secara sederhana metabolisme diartikan sebagai proses
kimiawi yang berlangsung di dalam tubuh makhluk hidup yang
bertujuan untuk menghasilkan energi. Proses metabolisme karbohidrat
secara garis besar terdiri dari dua cakupan yakni reaksi pemecahan
atau katabolisme dan reaksi pembentukan atau anabolisme. Pada
proses pembentukan, salah satu unsur yang harus terpenuhi adalah
energi. Energi ini dihasilkan dari proses katabolisme.Lintasan
metabolisme dapat digolongkan menjadi 3 kategori:1. Lintasan
anabolik (penyatuan/pembentukan)Ini merupakan lintasan yang
digunakan pada sintesis senyawa pembentuk struktur dan mesin tubuh.
Salah satu contoh dari kategori ini adalah sintesis protein.2.
Lintasan katabolik (pemecahan)Lintasan ini meliputi berbagai proses
oksidasi yang melepaskan energi bebas, biasanya dalam bentuk fosfat
energi tinggi atau unsur ekuivalen pereduksi, seperti rantai
respirasi dan fosforilasi oksidatif.3. Lintasan amfibolik
(persimpangan)Lintasan ini memiliki lebih dari satu fungsi dan
terdapat pada persimpangan metabolisme sehingga bekerja sebagai
penghubung antara lintasan anabolik dan lintasan katabolik. Contoh
dari lintasan ini adalah siklus asam sitrat.Untuk mempermudah
mempelajari metabolisme karbohidrat, maka dibagi menjadi beberapa
jalur metabolisme. Namun hendaknya diingat bahwa di dalam tubuh,
jalur-jalur ini merupakan kesatuan, yang mana jalur yang paling
banyak dilalui tergantung pada keadaan (status nutrisi) waktu
itu.Metabolisme karbohidrat pada manusia terutama :a. Glikolisis,
yaitu oksidasi glukosa atau glikogen menjadi piruvat dan asam
laktat melalui Embden-Meyerhof Pathway (EMP).b. Glikogenesis, yaitu
sintesis glikogen dari glukosa.c. Glikogenolisis, yaitu pemecahan
glikogen, pada hepar hasil akhir adalah glukosa, sedangkan di otot
diubah menjadi piruvat dan asam laktat.d. Glukoneogenesis, yaitu
pembentukan glukosa atau glikogen dari zat-zat bukan karbohidrat.e.
Oksidasi asam piruvat menjadi asetil Ko-A, yaitu lanjutan dari
glikolisis serta menjadi penghubung antara glikolisis dan siklus
Krebs.f. Siklus Krebs atau siklus asam trikarboksilat atau siklus
asam sitrat adalah suatu jalan bersama dari oksidasi karbohidrat,
lemak dan protein melalui asetil-Ko-A dan akan dioksidasikan secara
sempurna menjadi CO2 & H2O.g. Heksosa Monofosfat Shunt atau
siklus pentosa fosfat adalah suatu jalan lain dari oksidasi glukosa
selain EMP dan siklus Krebs.
1. GlikolisisTahap ini merupakan awal terjadinya respirasi sel.
Molekul glukosa akan masuk ke dalam sel melalui proses difusi. Agar
dapat bereaksi, glukosa diberi energi aktivasi berupa satu ATP. Hal
ini mengakibatkan glukosa dalam keadaan terfosforilasi menjadi
glukosa-6-fosfat yang dibantu oleh enzim heksokinase. Secara
singkat, glukosa-6-fosfat dipecah menjadi 2 buah molekul
gliseraldehid-3-fosfat (PGAL) dengan bantuan satu ATP dan enzim
fosfoheksokinase. Proses selanjutnya merupakan proses eksergonik.
Hasilnya adalah 4 molekul ATP dan hasil akhir berupa 2 molekul asam
piruvat (C3). Secara lengkap, proses glikolisis yang terjadi
sebagai berikut
Glikolisis merupakan proses pengubahan molekul sumber energi,
yaitu glukosa yang mempunyai 6 atom C manjadi senyawa yang lebih
sederhana, yaitu asam piruvat yang mempunyai 3 atom C. Reaksi ini
berlangsung di dalam sitosol (sitoplasma).Reaksi glikolisis
mempunyai sembilan tahapan reaksi yang dikatalisis oleh enzim
tertentu. Dari sembilan tahapan reaksi tersebut dapat dikelompokkan
menjadi dua fase, yaitu fase investasi energi, yaitu dari tahap 1
sampai tahap 4, dan fase pembelanjaan energi, yaitu dari tahap 5
sampai tahap 9. Pertama-tama, glukosa mendapat tambahan satu gugus
fosfat dari satu molekul ATP, yang kemudian berubah menjadi ADP,
membentuk glukosa 6-fosfat. Setelah itu, glukosa 6-fosfat diubah
oleh enzim menjadi isomernya, yaitu fruktosa 6-fosfat. Satu molekul
ATP yang lain memberikan satu gugus fosfatnya kepada fruktosa
6-fosfat, yang membuat ATP tersebut menjadi ADP dan fruktosa
6-fosfat menjadi fruktosa 1,6-difosfat. Kemudian, fruktosa
1,6-difosfat dipecah menjadi dua senyawa yang saling isomer satu
sama lain, yaitu dihidroksi aseton fosfat dan PGAL
(fosfogliseraldehid atau gliseraldehid 3-fosfat). Tahapan-tahapan
reaksi diatas itulah yang disebut dengan fase investasi energi.
Selanjutnya, dihidroksi aseton fosfat dan PGAL masing-masing
mengalami oksidasi dan mereduksi NAD+, sehingga terbentuk NADH, dan
mengalami penambahan molekul fosfat anorganik (Pi) sehingga
terbentuk 1,3-difosfogliserat. Kemudian masing-masing
1,3-difosfogliserat melepaskan satu gugus fosfatnya dan berubah
menjadi 3-fosfogliserat, dimana gugus fosfat yang dilepas oleh
masing-masing 1,3-difosfogliserat dipindahkan ke dua molekul ADP
dan membentuk dua molekul ATP. Setelah itu, 3-fosfogliserat
mengalami isomerisasi menjadi 2-fosfogliserat. Setelah menjadi
2-fosfogliserat, sebuah molekul air dari masing-masing
2-fosfogliserat dipisahkan, menghasilkan fosfoenolpiruvat.
Terakhir, masing-masing fosfoenolpiruvat melepaskan gugus fosfat
terakhirnya, yang kemudian diterima oleh dua molekul ADP untuk
membentuk ATP, dan berubah menjadi asam piruvat.Setiap pemecahan 1
molekul glukosa pada reaksi glikolisis akan menghasilkan produk
kotor berupa 2 molekul asam piruvat, 2 molekul NADH, 4 molekul ATP,
dan 2 molekul air.Akan tetapi, pada awal reaksi ini telah digunakan
2 molekul ATP, sehingga hasil bersih reaksi ini adalah 2 molekul
asam piruvat (C3H4O3), 2 molekul NADH, 2 molekul ATP, dan 2 molekul
air.Walaupun empat molekul ATP dibentuk pada tahap glikolisis,
namun hasil reaksi keseluruhan adalah dua molekul ATP. Ada dua
molekul ATP yang harus diberikan pada fase awal glikolisis. Tahap
glikolisis tidak memerlukan oksigen.
1. Dekarboksilasi OksidatifSetiap asam piruvat yang dihasilkan
kemudian akan diubah menjadi Asetil-KoA (koenzim-A). Asam piruvat
ini akan mengalami dekarboksilasi sehingga gugus karboksil akan
hilang sebagai CO2 dan akan berdifusi keluar sel. Dua gugus karbon
yang tersisa kemudian akan mengalami oksidasi sehingga gugus
hidrogen dikeluarkan dan ditangkap oleh akseptor elektron NAD+.
Gugus yang terbentuk, kemudian ditambahkan koenzim-A sehingga
menjadi asetil-KoA. Hasil akhir dari proses dekarboksilasi
oksidatif ini akan menghasilkan 2 asetil-KoA dan 2 molekul NADH.
Pembentukan asetil-KoA memerlukan kehadiran vitamin B1. Berdasarkan
hal tersebut, dapat diketahui betapa pentingnya vitamin B dalam
tubuh hewan maupun tumbuhan.
1. Siklus KrebsProses selanjutnya adalah daur asetil-KoA menjadi
beberapa bentuk sehingga dihasilkan banyak akseptor elektron.
Selain disebut sebagai daur asam sitrat, proses ini disebut juga
daur Krebs. Hans A. Krebs adalah orang yang pertama kali mengamati
dan menjelaskan fenomena ini pada tahun 1930. Setiap tahapan dalam
daur asam sitrat dikatalis oleh enzim yang khusus. Berikut adalah
tahapan yang terjadi dalam daur asam sitrat.
Asetil-KoA akan menyumbangkan gugus asetil pada
oksaloasetatsehingga terbentuk asam sitrat. Koenzim A akan
dikeluarkan dandigantikan dengan penambahan molekul air. Perubahan
formasi asam sitrat menjadi asam isositrat akan disertaipelepasan
air. Asam isositrat akan melepaskan satu gugus atom C dengan
bantuan enzimasam isositrat dehidrogenase, membentuk
asam-ketoglutarat.NAD+akan mendapatkan donor elektron dari hidrogen
untuk membentukNADH. Asam-ketoglutarat selanjutnya diubah menjadi
suksinil KoA. Asam suksinat tiokinase membantu pelepasan gugus KoA
dan ADPmendapatkan donor fosfat menjadi ATP. Akhirnya,
suksinil-KoAberubah menjadi asam suksinat. Asam suksinat dengan
bantuan suksinat dehidrogenase akan berubahmenjadi asam fumarat
disertai pelepasan satu gugus elektron. Padatahap ini, elektron
akan ditangkap oleh akseptor FAD menjadi FADH2. Asam Fumarat akan
diubah menjadi asam malat dengan bantuan enzimfumarase. Asam malat
akan membentuk asam oksaloasetat dengan bantuan enzimasam malat
dehidrogenase.NAD+akan menerima sumbangan elektrondari tahap ini
dan membentuk NADH. Dengan terbentuknya asam oksaloasetat, siklus
akan dapat dimulai lagidengan sumbangan dua gugus karbon dari
asetil KoA.
1. Transfer Elektron Selama tiga proses sebelumnya, dihasilkan
beberapa reseptor elektronyang bermuatan akibat penambahan ion
hidrogen. Reseptor-reseptor inikemudian akan masuk ke transfer
elektron untuk membentuk suatu molekulberenergi tinggi, yakni
ATP.Reaksi ini berlangsung di dalam membran mitokondria. Reaksi
iniberfungsi membentuk energi selama oksidasi yang dibantu oleh
enzimpereduksi. Transfer elektron merupakan proses kompleks yang
melibatkanNADH (Nicotinamide Adenine Dinucleotide), FAD (Flavin
Adenine Dinucleotide),dan molekul-molekul lainnya. Dalam
pembentukan ATP ini, ada akseptorelektron yang akan memfasilitasi
pertukaran elektron dari satu sistem kesistem lainnya. Enzim
dehidrogenase mengambil hidrogen dari zat yang akan diubaholeh
enzim (substrat). Hidrogen mengalami ionisasi sebagai berikut : 2H
2H++ 2e (Elektron). NADH dioksidasi menjadi NAD+ dengan memindahkan
ion hidrogenkepada flavoprotein (FP), flavin mononukleotida (FMN),
atau FAD yangbertindak sebagai pembawa ion hidrogen. Dari
flavoprotein atau FAD,setiap proton atau hidrogen dikeluarkan ke
matriks sitoplasma untukmembentuk molekulH2O. Elektron akan
berpindah dari ubiquinon ke protein yang mengandungbesi dan sulfur
(FeSa dan FeSb)sitokrom bkoenzim quinonsitokrom b2 sitokrom
ositokrom csitokrom asitokrom a3,dan terakhir diterima oleh molekul
oksigen sehingga terbentuk H2O.Perhatikan gambar.Di dalam rantai
pernapasan, 3 molekul air (H2O) dihasilkan melaluiNADH dan 1
molekulH2Odihasilkan melalui FAD. Satu molH2Oyangmelalui NADH
setara dengan 3 ATP dan 1 molekul air yang melalui FAD setara
dengan 2 ATP.Walaupun ATP total yang tertera pada Tabel 1 adalah 38
ATP, jumlahtotal yang dihasilkan pada proses respirasi adalah 36
ATP. Hal tersebutdisebabkan 2 ATP digunakan oleh elektron untuk
masuk ke mitokondria.
NoProsesAkseptorATP
1.Glikolisis2 asam piruvat2 NADH2 ATP
2.
Siklus Krebs2 asam piruvat2 asetil KoA + 2CO22 asetil KoA4CO22
NADH6 NADH2ATP
3.Rantai transfer elektron10NADH + 50210NAD++ 10H2O2 FADH2+ O22
FAD + 2H2O
30 ATP4 ATP34 ATP
1. Glikogenesis Glikogenesis adalah lintasan metabolisme yang
mengkonversi glukosa menjadi glikogen untuk disimpan di dalam
hati.Lintasan diaktivasi di dalam hati, oleh hormon insulin sebagai
respon terhadap rasio gula darah yang meningkat, misalnya karena
kandungan karbohidrat setelah makan; atau teraktivasi pada akhir
siklus Cori. Penyimpangan atau kelainan metabolisme pada lintasan
ini disebut glikogenosis.Proses glikogenesis adalah sebagai berikut
: Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi
yang lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi
ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh
glukokinase. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam
reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu
sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil
bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah
glukosa 1,6-bifosfat.Enz-P + Glukosa 1-fosfatEnz + Glukosa
1,6-bifosfatEnz-P + Glukosa 6- fosfat Selanjutnya glukosa 1-fosfat
bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin
difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc
pirofosforilase.UDPGlc + PPiUTP + Glukosa 1-fosfat Hidrolisis
pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik
akan menarik reaksi kearah kanan persamaan reaksi. Atom C1 pada
glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik
dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga
membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim
glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya
(disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini.
Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein
yang dikenal sebagai glikogenin.
1. Glikogenolisis Glikogenolisis adalah lintasan metabolisme
yang digunakan oleh tubuh, selain glukoneogenosis, untuk menjaga
keseimbangan kadar glukosa di dalam plasma darah untuk menghindari
simtoma hipoglisemia. Pada glikogenolisis, glikogen digradasi
berturut-turut dengan 3 enzim, glikogen fosforilase, glukosidase,
fosfoglukomutase, menjadi glukosa. Hormon yang berperan pada
lintasan ini adalah glukagon dan adrenalin.Tahap pertama penguraian
glikogen adalah pembentukan glukosa 1-fosfat. Berbeda dengan reaksi
pembentukan glikogen, reaksi ini tidak melibatkan UDP-glukosa, dan
enzimnya adalah glikogen fosforilase. Selanjutnya glukosa 1-fosfat
diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh enzim yang sama seperti pada
reaksi kebalikannya (glikogenesis) yaitu fosfoglukomutase.
Tahap reaksi berikutnya adalah pembentukan glukosa dari glukosa
6-fosfat. Berbeda dengan reaksi kebalikannya dengan glukokinase,
dalam reaksi ini enzim lain, glukosa 6-fosfatase, melepaskan gugus
fosfat sehigga terbentuk glukosa. Reaksi ini tidak menghasilkan ATP
dari ADP dan fosfat.
Glukosa yang terbentuk inilah nantinya akan digunakan oleh sel
untuk respirasi sehingga menghasilkan energi, yang energi itu
terekam / tersimpan dalam bentuk ATP.1.
GlukoneogenesisGlukoneogenesis adalah lintasan metabolisme yang
digunakan oleh tubuh, selain glikogenolisis, untuk menjaga
keseimbangan kadar glukosa di dalam plasma darah untuk menghindari
simtoma hipoglisemia. Pada lintasan glukoneogenesis, sintesis
glukosa terjadi dengan substrat yang merupakan produk dari lintasan
glikolisis, seperti asam piruvat, asam suksinat, asam laktat, asam
oksaloasetat, terkecuali:Fosfopiruvat + Piruvat kinase + ADP
Piruvat + ATPFruktosa-6P + Fosfofrukto kinase + ATP
Fruktosa-1,6-BPt + ADPGlukosa + Heksokinase + ATP Glukosa-6P +
ADPEnzim glikolitik yang terdiri dari glukokinase,
fosfofruktokinase, dan piruvat kinase mengkatalisis reaksi yang
ireversibel sehingga tidak dapat digunakan untuk sintesis glukosa.
Dengan adanya tiga tahap reaksi yang tidak reversibel tersebut,
maka proses glukoneogenesis berlangsung melalui tahap reaksi lain.
Reaksi tahap pertama glukoneogenesis merupakan suatu reaksi
kompleks yang melibatkan beberapa enzim dan organel sel
(mitokondrion), yang diperlukan untuk mengubah piruvat menjadi
malat sebelum terbentuk fosfoenolpiruvat.Berikut ini penjelasan
proses glukoneogenesis.Asam laktat yang terjadi pada proses
glikolisis dapat dibawa oleh darah ke hati. Disini asam laktat
diubah menjadi glukosa kembali melalui serangkaian reaksi dalam
suatu proses yang disebut glukoneogenesis (pembentukan gula
baru).Pada dasarnya glukoneogenesis ini adalah sintesis glukosa
dari senyawa-senyawa bukan karbohidrat, misalnya asam laktat
danbeberapa asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung terutama
dalam hati.Walaupun proses glukoneogenesis ini adalah sintesis
glukosa, namun bukan kebalikandari proses glikolisis karena ada
tiga tahap reaksi dalam glikolisis yang tidak reversible, artinya
diperlukan enzim lain untuk kebalikannya. Glukosa + ATP heksokinase
Glukosa-6-Posfat + ADP Fruktosa-6-posfat + ATP fosforuktokinase
fruktosa 1,6 diposfat + ADP Fosfoenol piruvat + ADP piruvatkinase
asam piruvat + ATPDengan adanya tiga tahap reaksi yang tidak
reversible tersebut, maka proses glukoneogenesis berlangsung
melalui tahap reaksi lain, yaitu : Fosfoenolpiruvat dibentuk dari
asam piruvat melalui pembentukan asam oksaloasetat. a) asam piruvat
+ CO2+ ATP + H2O asam oksalo asetat +ADP + Fosfat + 2H+b) oksalo
asetat + guanosin trifosfat fosfoenol piruvat +guanosin difosfat +
CO2Reaksi (a) menggunakan katalis piruvatkarboksilase dan reaksi
(b) menggunakan fosfoenolpiruvat karboksilase.Jumlah reaksi (a) dan
(b) ialah : asam piruvat + ATP + GTP + H2O + fosfoenol piruvat +
ADP +GDP + fosfat+ 2H+ Fruktosa-6-fosfat dibentuk dari
fruktosa-1,6-difosfat dengan cara hidrolisis oleh enzim
fruktosa-1,6-difosfatase. Glukosa dibentuk dengan cara hidrolisis
glikosa-6-fosfat dengan katalis
glukosa-6-fosfatase.glukosa-6-fosfat + H2O glukosa + fosfat.
1. Hexose Monophosphate Shunt (HMP Shunt) = Pentose Phosphate
Pathway (PPP) Oksidasi Glukosa Langsung = Jalur FosfoglukonatJalur
ini aktif dalam hepar, jaringan adiposa (lemak), adrenal korteks,
glandula tiroid, sel darah merah,testes dan payudara yang sedang
menyusui. Dalam otot aktivitas jalur ini rendah sekali.Fungsi utama
jalur ini adalah untuk menghasilkan NADPH, yaitu dengan mereduksi
NADP+. NADPH diperlukan untuk proses anabolik di luar mitokhondria,
seperti sintesis asam lemak dan steroid. Fungsi yang lain adalah
menghasilkan ribosa-5-fosfat untuk sintesis nukleotida dan asam
nukleat.Jalannya reaksi sebagai berikut : -D-glukosa 6-fosfat
mengalami oksidasi menjadi 6-fosfoglukonolakton. Enzimnya adalah
glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD). Reaksi ini memerlukan Mg++
atau Ca++ , memakai NADP+ dan menghasilkan NADPH. Insulin
meningkatkan sintesis enzim ini. Selanjutnya 6-fosfoglukonolakton
diubah menjadi 6-fosfoglukonat. Reaksi ini juga memer-lukan Mg++,
Mn++ atau Ca++. Enzimnya glukono-lakton hidrolase. Satu molekul air
(H2O) terpakai, ikatan cincin terlepas. 6-fosfoglukonat selanjutnya
mengalami dekarboksilasi dan berubah menjadi riboluse-5-fosfat.
Sebelum dekarboksilasi 6-fosfoglukonat dioksidasi menjadi semyawa
antara 3-keto 6-fosfoglukonat. Ion Mg++, Mn++ atau Ca++ diperlukan.
NADP+ bertindak sebagai hidrogen ekseptor menjadi NADPH. Enzim yang
mengkatalisis reaksi ini adalah 6-fosfoglukonat dehidrogenase.
Aktivitas enzim ini tergantung adanya NADP+. Seperti halnya enzim
G6PD enzim 6-fosfoglukonat dehidrogenase sintesisnya dirangsang
oleh insulin. Selanjutnya Ribulosa 5-fosfat dapat menjadi dua
substrat dari dua enzim yaitu:1. Ribulosa 5-fosfat epimerase, yang
membentuk suatu epimer pada karbon ketiga, yaitu xylulose 5-fosfat
(xylulose 5-phosphate).2. Ribosa 5-fosfat ketoisomerase, yang
merubah ribulosa 5-fosfat menjadi ribosa 5-fosfat. Proses
selanjutnya akan melibatkan suatu enzim transketolase, yang dapat
memindah dua unit karbon ( C1 dan C2 ) dari suatu ketosa pada
aldehida dari aldosa. Dalam reaksi ini diperlukan suatu koenzim,
tiamin difosfat dan ion Mg++. Dua karbon dari xylulose 5-fosfat
dipindah pada ribosa 5-fosfat, menghasilkan suatu ketosa dengan
tujuh karbon yaitu sedoheptulosa 7-fosfat dan aldosa dengan tiga
karbon gliseraldehida 3-fosfat. Sedoheptulosa 7-fosfat dan
gliseraldehida 3-fosfat akan bereaksi dengan bantuan enzim
transaldolase dan membentuk fruktosa 6-fosfat dan eritrosa
4-fosfat.Dalam reaksi ini, transaldolase memindah tiga karbon
"active dihydroxy acetone" (C1-C3) dari keto dengan tujuh karbon
pada aldosa dengan tiga karbon. Reaksi selanjutnya kembali
melibatkan enzim transketolase, dimana xylulose 5-fosfat menjadi
donor "active glycoaldehyde" (C1-C2). Eritrosa 4-fosfat yang
terbentuk dari reaksi sebelumnya, akan bertindak sebagai akseptor
(penerima) C1-C2. Reaksi ini memerlukan tiamin dan ion Mg++ sebagai
ko-enzim dan menghasilkan fruktosa 6-fosfat dan gliseraldehida
3-fosfat. Agar glukosa dapat dioksidasi secara sempurna menjadi
CO2, diperlukan enzim yang dapat mengubah gliseraldehide 3-fosfat
menjadi glukosa 6-fosfat. Untuk ini diperlukan enzim
Embden-Meyerhof (glikolisis) yang bekerja kearah yang berlawanan.
Selain itu, juga diperlukan enzim fruktosa 1,6-difosfatase. Enzim
ini mengubah fruktosa 1,6-difosfat menjadi fruktosa 6-fosfat.
Secara keseluruhan proses ini dapat dianggap suatu oksidasi tiga
molekul glukosa 6-fosfat menjadi tiga molekul CO2 dan tiga molekul
pentosa fosfat. Tiga molekul pentosa fosfat diubah menjadi dua
molekul glukosa fosfat dan satu molekul gliseraldehida 3-fosfat.
Karena dua molekul gliseraldehide 3-fosfat dapat diubah menjadi
satu molekul glukosa 6-fosfat melalui jalur kebalikan glikolisis,
maka HMP Shunt dapat dikatakan suatu oksidasi glukosa yang komplit
(sempurna). Enzim 6-fosfoglukonat dehidrogenase mengontrol HMP
Shunt. Enzim ini dapat dihambat oleh NADPH. Reaksi yang dikatalisis
enzim ini tidak akan berjalan apabila NADPH tidak dipakai atau
dengan kata lain konsentrasinya tidak menurun. Perlu diingat bahwa
produksi ribosa 5-fosfat tidak tergantung pada oksidasi glukosa,
tapi dapat melewati kebalikan jalur glikolisis. NADPH yang
terbentuk berguna dalam sintesis asam lemak, steroid dan sintesis
asam amino. Sintesis asam amino melalui glutamat dehidrogenase.
Adanya lipogenesis yang aktif ,maka NADPH diperlukan, hal ini
mungkin akan merangsang oksidasi glukosa lewat HMP Shunt. "Fed
state", suatu keadaan dimana seseorang baru saja makan, mungkin
dapat menginduksi sintesis enzim-enzim glukosa 6-fosfat
dehidro-genase dan 6-fosfoglukonat dehidrogenase.HMP Shunt dalam
eritrosit berguna sebagai penghasil suatu reduktor (NADPH). NADPH
dapat mereduksi glutation yang telah mengalami oksidasi (G-S-S-G)
menjadi glutation yang tereduksi (2 G-SH). Enzim yang mengkatalisis
reaksi ini adalah glutation reduktase. Selanjutnya glutation yang
tereduksi dapat membebaskan eritrosit dari H2O2 dengan suatu reaksi
yang dikatalisis oleh enzim glutation peroksidase.2 G-SH + H2O2
G-S-S-G + 2 H2OReaksi ini penting sebab penimbunan H2O2
memperpendek umur eritrosit. Telah dibuktikan adanya korelasi
terbalik antara aktivitas enzim glukosa 6-fosfat dehidrogenase
dengan fragilitas sel darah merah. Pada beberapa orang yang
mengalami mutasi dimana enzim ini berkurang, maka mereka akan lebih
mudah mengalami hemolisis sel darah merah apabila diberi suatu
oksidan seperti primaquin, aspirin, sulfonamid atau apabila diberi
makan "fava bean".HMP Shunt akan menghasilkan suatu pentosa untuk
sintesis nukleotida dan asam nukleat. Ribosa 5-fosfat akan bereaksi
dengan ATP menjadi 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP). Dalam otot
enzim glukosa 6-fosfat dehidro-genase dan 6-fosfoglukonat
dehidrogenase hanya sedikit sekali, namun otot dapat membuat ribosa
5-fosfat, yaitu dengan kebalikan HMP Shunt. 7. Faktor yang
mempengaruhi metabolisme karbohidrata) Metabolisme tidak bisa
diubah, tapi bisa dipengaruhi.Seseorang tidak bisa mengontrol
metabolisme secara langsung, tapi seseorang dapat mengontrol
makanan apa saja yang dikonsumsi, berapa jumlahnya dan aktivitas
fisik yang dilakukan.
b) Tingkat metabolisme setiap orang berbeda-beda.BMR adalah
mengukur berapa banyak kalori yang dibakar saat tidak melakukan
apa-apa, kondisi ini dipengaruhi oleh jenis kelamin, usia, tinggi
dan berat badan, genetik,massaotot dan faktor lingkungan.c)
Olahraga meningkatkan metabolisme.Pada dasarnya semakin aktif
seseorang maka akan semakin banyak kalori yang dibakar, hal ini
menunjukkan bahwa olahraga akan mempengaruhi kemampuan metabolisme
tubuh.d) Massa otot yang besar berarti metabolismenya cepat.Massa
otot bisa membuat seseorang menjadi kuat sehingga mambantu membakar
kalori. Beberapa studi telah menemukan bahwa ketika latihan
kekuatan untuk meningkatkan massa otot ditambakan dalam rutinitas
olahraga mingguan bisa mendorong laju basal metabolisme.e) Tidur
yang cukup akan menyehatkan metabolisme.Sebuah studi yang
dilakukanUniversityofChigagomenemukan ketika seseorang tidak cukup
tidur akan mengganggu sistem endokrin tubuh, termasuk metabolisme.
Kondisi ini akan mempengaruhi kadar gula darah dan proses
penyimpanan energi di dalam tubuh.8. Hormon yang berperan dalam
metabolisme karbohidratGlukosa darah berada dalam keseimbangan dan
yang mengatur metabolisme karbohidrat secara hormonal, yaitu:a.
Hormon TiroidHomon ini harus dipandang sebagai hormon yang
mempengaruhi glukosa darah. Terdapat bukti-bukti eksperimental
bahwa tiroksin mempunyai kerja diabetogenik dan bahwa tindaan
tiroidektomi menghambat perkembangan diabeters. Pada manusia, kadar
glukosa puasa tampak naik di antara pasien-pasien hipotiroid.
Meskipun demikian, pasien hipertiroid kelihatannya menggunakan
glukosa dengan kecepatan yang normal atau meningkat, sedangkan
pasien hipotiroid mengalami penurunan kemampuan dalam menggunakan
glukosa.b. Hormon InsulinHormon insulin yaitu hormon penurun kadar
glukosa darah, meningkat dalam waktu beberapa menit setelah makan
dan kembali turun ke nilai dasar dalam waktu tiga jam. Insulin
menurunkan glukosa darah dengan meningkatkan transpor glukosa ke
dalam sel dan melalui glukogenesis, insulin berperan penting dalam
mengatur metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.Pada orang
sehat, sekresi insulin mengimbangi jumlah asupan makan yang
bermacam-macam. Sebaliknya, orang yang menderita diabetes tidak
mampu menyekresi jumlah insulin yang cukup untuk mempertahankan
tubuh. Sebagai akibatnya, kadar glukosa darah meningkat tinggi
sebagai respon terhadap makanan dan tetap tinggi pada keadaan
puasa.c. Hormon GlukagonGlukagon adalah suatu hormon protein yang
dikeluarkan oleh sel alfa pulau langerhans sebagai respon terhadap
kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma.
Glukagon adalah hormon utama stadium pasca absortif pencernaan,
yang terjadi selama periode puasa di antara waktu makan.Fungsi
hormon ini terutama adalah katabolik (penguraian). Sebagai contoh,
glokagon bekerja sebagai antagonis insulin dengan menghambat
perpindahan glukosa ke dalam sel. Glukagon juga menstimulusi
glukoneogenesis hati dan menyababkan penguraian simpana glikogen
untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa. Glukagon
menstimulus penguraian lemak dan pelepasan asam lemak bebas ke
dalam aliran darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain
glukosa. Fungsi-fungsi tersebut bekerja untuk meningkatkan kadar
glukosa darah.d. Hormon EpinefrinHormon epinefrin disekresi oleh
medulla adrenal sebagai akibat dari rangsangan yang menimbulkan
stress (ketakutan, kegembiraan, pendarahan, hipoksia, hipoglikemia,
dll) dan menimbulkan glikogenolisis di hati serta otot.Hhormon
epinefrin adalah hormon yang responsif terhadap penurunan
konsentrasi glukosa darah, menghambat glikolisis dan merangsang
glukoneogenesis di hati. e. Hormon PertumbuhanHormon pertumbuhan
disekresi oleh kelenjar hipofise anterior. Hormon ini menimbulkan
pengeluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa, jadi
mempermudah ketogenesis. Hormon pertumbuhan juga dapat menurunkan
pasokan glukosa oleh hati dan dapat menurunkan peningkatan insulin
oleh jarinagan.f. Hormon SomatostatinSomatostatin dijumpai di sel D
pulau langerhans pankreas. Somatostatin menghambat sekresi insulin,
glukagon, dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di
dalam pulau-pulau pankreas. Sekresi somatostatin pankreas meningkat
oleh beberapa rangsangan yang juga merangsang sekresi insulin,
yakni glukosa dan asam amino, terutama arginin dan leusin.
Somatostatin dikeluarkan dari pankreas dan saluran cerna ke dalam
darah perifer.9. Faktor yang menghambat dan mempercepat sekresi
insulinPada dasarnya sekresi insulin dikendalikan oleh kadar
glukosa darah. Kadar glukosa darah yang melebihi kadar ambang darah
(blood glukosa treshold : 110-180 mg/L), akan merangsang sekresi
insulin. Sebaliknya bila kadar glukosa darah normal atau rendah,
maka sekresi insulin akan berkurang.Selain dikendalikan oleh kadar
glukosa darah sebagai pengendali utama, sekresi insulin juga
dipengarui oleh beberapa faktor lain, baik yang meningkatkan maupun
yang menghambat. Namun demikian, baik yang merangsang maupun yang
menghambat keduanya berkaitan dengan metabolisme karbohidrat dan
pengaruhnya pada siklus adenosina monofosfat (AMP).Faktor-faktor
yang merangsang sekresi insulin antara lain:a. Kadar glukosab.
Arginin, leusin, asam asetoasetat, dan asam amino tertentuc.
Asetilkolin atau perangsangan parasimpatis (vagus) d. Glukagone.
Gastrin Pankreozimin-Cholecytokinine (PZ CCK) dan sekretinSedangkan
faktor yang menghambat sekresi insulin antara lain:a.
Somatostatinb. Perangsangan reseptor alfa adrenergikc. Kadar ion K
plasma yang rendah
10. Angka Kecukupan Karbohidrat (AKK)UmurAKK 2012 (gr)
Anak
0-5 bl58
6-11 bl82
1-3 th155
4-6 th220
2-9 th254
Laki-laki
10-12 th289
13-15 th340
16-18 th368
19-29 th375
30-49 th394
50-64 th349
65-79 th309
80+ th248
Perempuan
10-12 th275
13-15 th292
16-18 th292
19-29 th209
30-49 th323
50-64 th285
65-79 th252
80+ th232
Hamil (+an)
Trimester 125
Trimester 241
Trimester 341
Menyusui (+an)
6 bl pertama45
6 bl kedua55
Catatan : AKK 2012 = Angka Kecukupan Karbohidrat 201211. Kadar
Glukosa DarahDalam keadaan post absorbsi konsentrasi glukosa darah
manusia berkisar antara 80-100 mg/dl. Setelah makan karbohidrat
kadar dapat meningkat sampai sekitar 120-130 mg/dl. Selama puasa,
kadarnya turun sampai sekitar 60-70 mg/dl. Dalam keadaan normal,
kadarnya dikontrol dalam batas-batas ini. 12. Pengaturan Glukosa
DarahMempertahankan kadar glukosa darah hingga stabil adalah salah
satu mekanisme homeostatik yang paling baik, dimana hati,
jaringan-jaringan ekstrahepatik, dan beberapa hormon mempunyai
peranan. Sel-sel hati sangat permeable terhadap glukosa, sedangkan
sel-sel jaringan ekstrahepatik relatif impermeabel. Ini
mengakibatkan penembusan glukosa melalui membran sel merupakan
langkah-langkah yang rate limiting dalam jaringan ekstrahepatik.
Glukosa dengan cepat mengalami fosforilasi oleh heksokinase pada
waktu masuk ke dalam sel. Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa
aktifasi enzim-enzim tertentu dan konsentrasi zat-zat antara yang
penting lebih banyak mempengaruhi secara langsung uptake dan output
glukosa dalam darah. Hal ini merupakan faktor yang penting dalam
mengatur kecepatan uptake glukosa dalam hati dan jaringan
ekstrahepatik.Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga
dapat terjadi pengaturan umpan balik terhadap uptake glukosa dalam
jaringan ekstrahepatik yang tergantung pada heksokinase untuk
fosforilase glukosa. Glukokinase, yang mempunyai km lebih tinggi
(afinitas yang lebih rendah) untuk glukosa daripada heksokinase,
meningkat dalam aktifitas batas konsentrasi fisiologis glukosa dan
mempuyai hubungan spesifik dengan uptake glukosa di hati pada
konsentrasi yang lebih tinggi setelah mengkonsumsi
karbohidrat.Disamping pengaruh langsung dari kondisi hiperglikemia
dalam meningkatkan uptake glukosa ke dalam hati dan jaringan
perifer, hormon insulin juga memegang peranan pokok dalam
pengaturan konsentrasi glukosa darah. Insulin dihasilkan oleh
selsel beta pulau langerans dalam pankreas dan disekresi ke dalam
darah sebagai respon langsung terhadap hiperglikemia.
Konsentrasinya dalam darah sebanding dengan konsentrasi glukosa.
Hormon-hormon seperti epinefrin dan norepinefrin menghambat
pengeluaran insulin. Secara in vitro (dan mungkin in vivo)
ditemukan bahwa insulin mempunyai efek langsung pada jaringan
seperti jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake
glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan
transport glukosa melalui membran sel.Glukagon adalah hormon yang
dipengaruhi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas.
Sekresinya dirangsang oleh hipoglikemia dan bila sampai di hati
(melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan
mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin.
Tidak seperti epinefrin, glukagon tidak mempunyai efek terhadap
fosforilase otot. Glukagon juga merangsang efek glukoneogenesis
serta glikogenolisis hati dan menambah efek hiperglikemik yanng
diakibatkan oleh glukagon. Kelenjar hipofisis anterior mensekresi
hormon-hormon yang cendeerung untuk meningkatkan glukosa darah dan
oleh karena itu melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini adalah
hormon pertumbuhan, ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat
diabetogenik lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan, dirangsang oleh
hipoglikemia. Hormon ini bekerja dengan menurunkan uptake glukosa
dalam jaringan tertentu, misalnya otot. Pemberian hormon
pertumbuhan untuk waktu yang lama dapat menimbulkan diabetes. Efek
hiperglikemia yang timbul akibat perangsangan hormon pertumbuhan
merangsang sekresi insulin, dengan kemungkinan menyebabkan sel-sel
beta menjadi letih. Selain hormon pertumbuhan, ACTH dapat mempunyai
efek tidak langsung pada penggunaan glukosa, yaitu meningkatkan
pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa. Efek
utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah perangsangan sekresi
hormon korteks adrenal.Korteks adrenal mensekresi sejumlah hormon
steroid antara lain glukokortikoid (kortisol) dan mineralokotikoid
(aldesteron). Glukokortikoid berperan penting dalam metabolisme
karbohidrat. Pemberian glukokortikoid menyebabkan terjadinya
glukoneogenesis. Sehingga terjadi kenaikan katabolisme protein
dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan
kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lain yang
berhubungan dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu,
glukokortikoid juga menghambat penggunaan glukosa dalam jaringan
ekstrahepatik. Glukokortikoid juga berperan dengan suatu cara yang
antagonostik terhadap insulin.Epinefrin, disekresi oleh medulla
adrenal, merangsang pemecahan glikogen dalam otot. Akan tetapi,
pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati
bila terdapat glikogen akibat perangsangan fosforilase. Pada otot,
sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfatase, glikogenoliosis
mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam
darah diubah kembali oleh glukoneogenesis menjadi glikogen dalam
hati (siklus cori). Kondisi hipoglikemia menyebabkan suatu
rangsangan saraf simpatis, sehingga terjadi kenaikan sekresi
epinefrin, akibatnya terjadi proses glikogenolisis dan diikuti oleh
kenaikan konsentrasi glukosa darah.13. Gangguan Kelebihan Maupun
Kekurangan Karbohidrata. Penyakit Akibat Kekurangan Karbohidrat
MarasmusGangguan akibat kekuranganasupan makanan yang mengandung
karbohidrat dapat mengakibatkan penyakit di antaranya adalah
penyakit yang sering mengenai anak balita (di bawah lima tahun)
disebut juga penyakit marasmus.
Ciri-ciri penyakit marasmus : Selalu merasa kelaparan Anak
sering menangis Tubuh menjadi sangat kurus, biasanya pada anak yang
terkena penyakit busung lapar Kulit menjadi keriput Pernapasan
terganggu akibat tekanan darah dan detak jantung yang tidak
stabilPenyakit marasmus sangat berbahaya dan bisa menyebabkan
kematian apabila tidak ditangani secara serius. Penyakit marasmus
akan mengakibatkan tumbuh kembang anak menjadi terhambat,
perkembangan kecerdasannya menjadi lambat, dan tidak menutup
kemungkinan akan berdampak pada perkembangan psikologisnya.Penyakit
marasmus sangat berbahaya dan bisa menyebabkan kematian apabila
tidak ditangani secara serius.Penyakit kekurangan
karbohidratmarasmus ini akan mengakibatkan tumbuh kembang anak
menjadi terhambat, perkembangan kecerdasannya menjadi lambat, dan
tidak menutup kemungkinan akan berdampak pada perkembangan
psikologisnya. Kekurangan Kalori dan Protein (KKP)Penyakit
kekurangan kalori dan protein pada dasaraya terjadi karena
defisiensi energi dan defisiensi protein, disertai susunan hidangan
yang tidak seimbang. Penyakit KKP terutama menyerang anak yang
sedang tumbuh, dan dapat pula menyerang orang dewasa, yang biasanya
kekruangan makan secara menyeluruh.Penyakit KKP memyerang anak yang
sedang tumbuh pesat (balita), terutama berusia 2-4 tahun. Beberapa
gejala definiensi energi, anak kelihatan kurus seolah-olah hanya
tinggal kulit pembalut tulang. Muka berkerut seperti orang tua,
kulit di dekat pantat Juga tampak berlipat-lipat, mengenaskan kulit
yang terlalu lebar untuk badan anak. Anak tergeletak pasif, apatis,
tanpa respon terhadap keadaan sekitar, dan bila dipegang tidak
terasa jariagan lemak subkutan di antara lipatan kulitnya.Pada anak
yang kekurangan protein (kwashiskor) ditemui gejala antara lain,
anak aptis, rambut kepala halus dan jarang, rambut bewarna
kemerahan, kusam tidak hitam mengkilap seperti pada anak Sehat,
rambut ini aering mudah dicabut tanpa terasa sakit oleh ponderita.
Kadang kala terdapat uban yang momperkuat diagnosa,
kwashiorkor.Bila KKP menyerang orang dewasa akan terlihat gejala
berupa udema kelaparan, karona udema tampak menonjol pada bagian
ulnar penderita. HipoglikemiaHipoglikimia(kadar glukosa darah yang
abnormal-rendah) terjadi kalau kadarglukosa turun di bawah 50
hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).Hipoglikemi adalah suatu
kondisi dimana kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi
kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl.Faktor-faktor
yang menyebabkan hipoglikemia: Asupan karbohidrat kurang,Makan
tertunda atau lupa, porsi makan kurang Diet slimming, anorexia
nervosa Muntah, gastroparesis Menyusui Absorbsi yang cepat,
pemulihan glikogen otot Alkohol,pemakaian alkohol dalam jumlah
banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan
hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkanstupor.
b. Jenis Penyakit Akibat Kelebihan Karbohidrat Diabetes
MelitusDiabetes diturunkan dari bahasa Yunani yaitudiabtsyang
berarti pipa air melengkung (syphon). Diabetes dinyatakan sebagai
keadaan di mana terjadi produksi urin yang melimpah pada penderita
Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu penyakit yang melibatkan
hormon endokrin pankreas, antara lain insulin dan glukagon.
Manifestasi utamanya mencakup gangguan metabolisme lipid,
karbohidrat, dan protein yang pada gilirannya merangsang kondisi
hiperglikemia. Kondisi hiperglikemia tersebut akan berkembang
menjadi diabetesmellitus dengan berbagai macam bentuk manifestasi
komplikasi.Terdapat beberapa definisi yang dapat merepresentasikan
penyebab, perantara dan wujud komplikasi tersebut.Diabetes mellitus
(DM) tipe I diperantarai oleh degenerasi sel Langerhans pankreas
akibat infeksi virus, pemberian senyawa toksin, diabetogenik
(streptozotosin, aloksan), atau secara genetik (wolfram sindrome)
yang mengakibatkan produksi insulin sangat rendah atau berhenti
sama sekali. Hal tersebut mengakibatkan penurunan pemasukan glukosa
dalam otot dan jaringan adiposa. Secara patofisiologi, penyakit ini
terjadi lambat dan membutuhkan waktu yang bertahun-tahun, biasanya
terjadi sejak anak-anak atau awal remaja. Penurunan berat badan
merupakan ciri khas dari penderita DM I yang tidak terkontrol.
Gejala yang sering mengiringi DM I yaitu poliuria, polidipsia, dan
polifagia. Peningkatan volume urin terjadi disebabkan oleh diuresis
osmotik (akibat peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemik)
dan benda-benda keton dalam urin. Lebih lanjut, diuresis osmotik
tersebut akan mengakibatkan kondisi dehidrasi, kelaparan dan shock.
Gejala haus dan lapar merupakan akibat dari kehilangan cairan dan
ketidakmampuan tubuh menggunakan nutrisi .Pada DM I, kadar glukosa
darah sangat tinggi, tetapi tubuh tidak dapat memanfaatkannya
secara optimal untuk membentuk energi. Oleh karena itu, energi
diperoleh melalui peningkatan katabolisme protein dan lemak.
Seiring dengan kondisi tersebut, terjadi perangsangan lipolisis
serta peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol darah.Hormon
insulinyang kurang berfungsi bisa karena memang simtomnnya yang
tidak cukup, atau kepekaan sel target terhadap hormon itu yang
menurun. Namun ada yang berpendapat hormonnya disintesa dalam
jumlah cukup, tetapi mobilisasinya terhambat sehingga bertumpuk
dalam bertuk inaktif dalan sel-sel otot. Banyak juga faktor lain
yang ikut mempengaruhi timbulnya penyakit kencing manis.Insulin
rerupakan pengatur glukosa untuk masuk ke dalam sel target dan sel
lain. Pada defisiensi insulin, glukosa tak dapat masuk ke dalam
sel, sehinga konsentrasinya meningkat di luar sel, termanuk di
dalam cairan darah, Namun timbunan glukosa itu tak dapat
dimanfaatkam sel yang memerlukan untuk energi, Tumpukan glukosa itu
kemudian dibuang melalui ginjal ke dalam urine sehinnga. air
kencing meagandung gula yang disebut glukosuria.Diabetes melitus
dapat ditangani dengan upaya diet, kegiatan fisik dan otak. Jika
penangannya cukup Baik, penderita dapat menjalani kehidupan normal
untuk jangka waktu cukup lama. Pada penderita sering dijumpai
kelainan sampingan, terutama yang tidak dirawat dengan baik,
misalaya kelainan retina (retiaepathia diabetica), kelainan
kardiovaskuler dengan gejala penyumbatan pembuluh darah halus,
kelainan ginjal dan kelainan hati. Bisa juga, terjadi kelainan
saraf yang disebut neorepathia diabetica.Penyakit kencing manis
dapat dikatakan suatu kelainan akibat kekurangan hormon insulin.
AkiBatnya, glukosa yang dikonsumsi tetap redah dalam darah dan
sukar menembus dinding sel untuk disimpan menjadi glikogen atau
digunakan sebagai energi. Pada. penderita diabetes, kadar gula
dapat mencapai 1.200ol/dl, Keadaan inihanya dapat diatasi dengan
suntikanhormon insulin secara teratur dan pembatasan makanan atau
diet yang ketat. ObesitasObesitas atau kegemukan adalala kelebihan
gizi yang ditandai dengan adanya penimbunan lemak secara berlebihan
dalan tubuh sehingga menaikkan berat Badan. Kegemukan hanya dapat
terjadi jika ada kelebihan energi karena berbagai sebab, antara
lain kelebihan zat gizi, kelainan baagian otak tertentu, kelainan
hormon endokrin, faktor keturunan, dan akibat pemakaian obat
tertentu.Kelebihan berat antara lain disebabkan ketidakseimbangan
konsumsi kalori dengan kebutuhan energi, dimana konsumai terlalu
berlebihan dibanding kebutuhan energi. Kelebihan energi itu
disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan
lemak itu ditimbun di beberapa tempat, diantaranya dalam jaringan
subkutan dan dalam jaringan tirai khusus (ementum).Penimbunam lemak
pada wanita memiserikan bentuk khas feminin, misalaya di daerah
pinggul, daerah bahu, dan dada. Timbunan ringan lemak di daerah
khusus itu sangat ditakuti dan dijauhi kaum wanita karena cukup
sulit diatasi. Jantung KoronerPenyakit jantung dimulai ketika
kolesterol, bahan lemak, dan kalsium tertumpuk dalam arteri.Ketika
ini terjadi dalam arteri yang mensuplai jantung, penumpukan ini,
atau plak, menyebabkan arteri menyempit, sehingga pengiriman
oksigen ke jantung berkurang. Pengurangan pengiriman oksigen ke
jantung dapat membuat nyeri dada, juga disebut angina. Penyakit
jantung dimulai ketika kolesterol, bahan lemak, dan kalsium
membangun di arteri, sebuah proses yang dikenal sebagai
aterosklerosis. Hubungan antara penyakit jantung dan serangan
jantung Ketika plak terjadi sampai ke titik dan pecah, hal itu
menyebabkan bekuan darah terbentuk di arteri koroner. Bekuan darah
memblok darah mengalir ke otot jantung, menyebabkan serangan
jantung. Dalam skenario terburuk, serangan jantung tiba-tiba atau
gangguan irama fatal dapat terjadi. Penyumbatan arteri koroner oleh
plak dapat menyebabkan serangan jantung (myocardial infarction)
atau gangguan irama fatal (serangan jantung tiba-tiba). Penyakit
jantung: pembunuh nomor satu Penyakit jantung mempengaruhi sekitar
14 juta laki-laki dan perempuan di Amerika Serikat, dan memiliki
tingkat kematian yang tinggi. Bahkan, merenggut kehidupan lebih
banyak dari total gabungan penyebab utama kematian berikutnya.
B. Kerangka Konsep HormonKarbohidrat
Asam amino Lemak Glikogenesis Glukoneogenesis Glikolisis
GlikogenolisisGlikogen(hati dan otot)Glukosa(darah)
BAB IIIPENUTUP
A. KesimpulanKarbohidrat atau sakarida adalah segolongan besar
senyawa organik yang tersusun dari atom karbon, hidrogen dan
oksigen. Karbohidrat adalah senyawa polihidroksi aldehid atau
polihidroksiketon. Karbohidrat mempunyai 3 lintasan metabolisme,
yaitu: lintasan anabolisme, lintasan katabolisme, dan lintasan
amfibolik. Jalur metabolisme karbohidrat antara lain: glikolisis,
oksidasi piruvat, siklus asam sitrat, transfer elektron,
glikogenesis, glikogenolisis, dan glukoneogenesis.Glikogenesis
adalah lintasan metabolisme yang mengkonversi glukosa menjadi
glikogen untuk disimpan di dalam hati. Lintasan diaktivasi di dalam
hati oleh hormon insulin sebagai respon terhadap rasio gula darah
yang meningkat. Glikogenolisis adalah lintasan metabolisme yang
digunakan oleh tubuh, selain glukoneogenosis, untuk menjaga
keseimbangan kadar glukosa di dalam plasma darah untuk menghindari
simtoma hipoglisemia.Glukosa yang terbentuk dari glikogenolisis
nantinya akan digunakan oleh sel untuk respirasi sehingga
menghasilkan energi, yang energi itu terekam / tersimpan dalam
bentuk ATP. Glikoneogenesis adalah biosintesis glukosa atau
glikogen dari senyawa-senyawa nonkarbohidrat. Glukoneogenesis
terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi.
Asam laktat yang terjadi pada proses glikolisis dapat dibawa oleh
darah ke hati. Disini asam laktat diubah menjadi glukosa kembali
melalui serangkaian reaksi dalam suatu proses yang disebut
glukoneogenesis (pembentukan gula baru).
DAFTAR PUSTAKA
Bondy P.K. and Rosenberg L.E. : Duncan's Diseases of Metabolism
Genetic Metabolism and Endocrino-logy. Seventh Ed. Asian Ed. W.B.
Saunder Comp. Igaku Shoin Ltd. Tokyo 1974. pp 245 - 250.Devlin T.M.
: Texbook of Biochemistry with Clinical correlation. Third Ed. John
Wiley & Son Pub. Singapore. 1992. pp 351, 1077 1081Lehninger
A.L., Nelson D.L and Cox M.M : Principles of Biochemistry. Second
Ed. Worth Publ. Inc. New York. 1993. pp 298, 598-599Murry R.M.,
Granner D.K., Mayes P.A. and Rodwell V.W.: Harper's Biochemistry.
Twenty-sixthth Edition. Appleton & Lance. Englewood Cliffs. New
Jersey. USA. 2003. pp 122 129, 136 172.Robert G.P dkk : Harrison's
Principles of Internal Medicine. Tenth Ed. International Student
Edition. McGrawHill Book Copm. Tokyo. 1985 pp 1873Rypier's Medical
Licensure Examination. 13th Ed. J.P. Lippincott Comp. Phil. 1981.
pp 245 - 261.Marks, Dawn B dkk. Biokimia Kedokteran Dasar. 1996.
Jakarta: EGCKuchel, Philip and Ralston, Gregory B. Schaums Easy
Outlines Biochemistry. 2002. Jakarta: ErlanggaSumardjo, Damin.
Pengantar Kimia: Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran dan
Program Strata I Fakultas Bioeksakta. Jakarta: EGC