A. TINJAUAN TEORITIS1. Definisi Epilepsi adalah gejala kompleks
dari banyak gangguan fungsi otak berat yang dikarakteristikan oleh
kejang berulang. Keadaan ini dapat dihubungkan dengan kehilangan
kesadaran, gerakan berlebihan atau hilangnya tonus otot gerakan dan
gangguan perilaku alam perasaan, sensasi dan persepsi. Sehingga
epilepsi bukan penyakit tetapi suatu gejala ( KMB vol II hal
2203)
2. Klasifikasi Bergantung pada lokasi muatan neuron-neuron,
kejang dapat direntang dari serangan awal sederhana sampai gerakan
konvulsif memanjang dengan hilangnya kesadaran.Variasi kejang
diklasifikasikan secara internasional sesuai daerah otak yang
terkena dan telah diidentifikasikan sebagai : Kejang Parsial yaitu
kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; fokus di satu Bagian
tetapi dapat menyebar kebagian lain. Pada kejang parsial
diklasifikasikan lagi menjadi kejang parsial sederhana dan kejang
parsial kompleks. Pada Kejang Parsial Sederhana (tanpa gangguan
keasadaran), bersifat motorik, hanya satu jari atau atau tangan
yang bergetar, atau mulut dapat tersentak tak trekontrol. Individu
ini berbicara yang tidak dapat dipahami, pusing, dan mengalami
sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum atau tidak nyaman. Pada
Kejang Parsial Kompleks (dengan gangguan kesadaran), individu tetap
tidak bergerak atau bergerak secara automatik tetapi tidak tepat
dengan waktu dan tempat, atau mengalami emosi berlebihan yaitu
takut, marah kegirangan, atau peka rangsang. Apapun
maninfestasinya, individu tidak ingat episode tersebut ketika sudah
lewat. Kejang umum (grand mal), lebih umum disebut sebagai kejang
grand mal, melibatkan kedua hemisfer otak, menyebabkan kedua sisi
tubuh bereaksi terjadi kekauan intens pada suhu tubuh ( tonik) yang
diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan
kontraksi otot (klonik) Disertai dengan penurun kesadaran, kejang
umum terdiri dari :1. Kejang Tonik-Klonik (hilangnya kesadaran
secara cepat, menangis, inkontinensia urine, menggigit lidah)2.
Kejang Tonik (menjadi kaku, kontraksi, wajah dan tubuh bagian atas,
fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin
berputar ke satu sisi, dapat menyebabkan henti napas)3. Kejang
Klonik (gerakan menyentak, repititif, tajam, lambat, dan fungsi
tunggal multipel di lengan antau tungkai)4. Kejang Atonik (
hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur
tubuh5. Kejang Myoklonik (kontraksi mirip-syok mendadak yang
terbatas dibeberapa otot atau tubgkai, cenderung singkat.6. Spasme
kelumpuhan7. Tidak ada kejang8. Kejang tidak diklasifikasikan atau
digolongkan karena datanya tidak lengkap
Terdapat dua jenis status epileptikus :1. Status epileptikus
konvulsif menandakan keberlanjutan aktivitas kejang. Tidak ada
tanda klinis kejang yang menandai status epileptikus tipe ini,
tetapi pasien tetap tumpul atau tidak sadar selama lebih dari 30
menit setelah kejang tonik-klonik yang nyata telah berhenti.2.
Status epileptikus non konvulsif disebabkan oleh dekompensasi dan
kolapsnya fungsi kardiovaskuler sehingga terjadi distrimia letal
dan memburuknya fungsi otonom.Pada status epileptikus, baik
konvulsif maupun nonkonvulsif, tujuan pengobatan adalah
menghentikan secepatnya aktivitas kejang. Diperlukan
penatalakasanaan yang agresif.
3. EtiologiPenyebab kejang pada banyak orang tidak diketahui.
Para ahli peneliti menimbulkan kejang dalam percobaan binatang
melalui cedera pembedahan atau kimia atau stimulus elektrik.
Epilepsi serimg terjadi akibat trauma lahir, cedera kepala,
beberapa penyakit infeksi (bakteri, virus, parasit), keracunan
(karbon monooksida dan menunjukan keracunan), masalah-masalah
sirkulasi, demam, gangguan metabolisme dan nutrisi/gizi dan
intoksikasi obat-obatan atau alkohol. Juga dapat dihubungkan dengan
:epilepsi mungkin disebabkan oleh : aktivitas saraf abnormal akibat
proses patologis yang mempengaruhi otak gangguan biokimia atau
metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat
lahir atau cedera lain Tumor otak, Abses dan kelainan bentuk
bawaan. asphyxia neonatorum Demam, gangguan metabolik
(hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor otak dan kelainan
pembuluh darahDalam banyak kasus epilepsi tidak diketahui
penyebabnya (idiopatik). Keadaan yang menyebabkan kelemahan untuk
beberapa tipe dapat diwariskan. Pada banyak kasus, epilepsi sedikit
mempengaruhi intelegensi. Individu epilepsi yang tidak mengalami
kerusakan otak atau sistem saraf lainnya mempunyai tingkat
intelegensi seperti populasi lainnya. Epilepsi tidak sama dengan
retardasi atau penyakit mental. Kadang-kadang, beberapa orang yang
mengalami penurunan karena kerusakan neurologik yang serius,
sehingga rata-rata IQ untuk semua penderita epilepsi ini di bawah
tingkat IQ normal.
4. Anatomi Fisiologi
Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf
perifer. Struktur-struktur ini bertanggung jawab untuk kontrol dan
koordinasi aktivitas sel tubuh melalui implus-implus elektrik.
Perjalanan implus-implus tersebut berlangsung melalui serat-serat
saraf dan jaras-jaras, secara berlangsung dan terus-menerus.
Responsnya seketika sebagai hasil dari perubahan potensial
elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal. OTAKOtak di bagi
menjadi tiga bagian besar; batang otak dan serebelum. Semua berada
dalam satu bagian struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga
melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang berhubungan
membentuk tulang tengkorak; tulang frontal , pariental, temporal,
dan okspital. Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian
fossa-fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral
bagian hemisfer, bagian tenngah berisi lobus pariental, temporal
dan okspital dan bagian fossa posterior berisi batang otak dan
medulla. Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus.
Substansia grisea terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan
substansia alba menutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada
prinsipnya komposisi substansi ggrisea yang terbentuk dari
badan-badan sel saraf memenuhi korteks,serebri, nukleus dan basal
ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf yang
menghubungkan bagian-bagian otak dengan bagian yang lain. Sebagian
besar hemisfer srebri ( telensefalon) berisi jaringan sistem saraf
pusat (SSP). area ini yang mengontrol motorik tertinggi, yaitu
terhadap fungsi individu dan intelegensi. Serebelum terletak pada
fossa posterior dan terpisah dari hemisfer serebral, lipatan duara
meter, tentorium serebelum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu
meranmgsang dan menghambat dan tanggung jawab yang luas terhadap
koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengontrol gerakan yangg
benar, keseimbangan, posisi, dan mengintegrasikan input
sensorik.Diensefalon. fossa bagian tengah atau diensefalon berisi
thalamus dan hipotalamus dan kelenjar hipofisi.Talamus berada pada
salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas primernya
sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima. Semua influs
memori sensasi dan nyeri melalui bagian ini.Hipotalamus terletak
pada anterior dan inferior talamus. Berfungsi mengontrol dan
mengatur sistem saraf otonom. Hipotalamus juga bekerjasama dengan
hipofisis untuk mempertahankan keseimbangan cairan, memperahankan
pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan vasokontriksi atau
vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar
hipofisi. Medula oblongata merupakan serabut-serabut motorik dari
otak ke medulla spinalis dan serabut-serabut sensorik dan medula
spinalis ke otak. Dan serabut-serabut tersebut menyilang pada
daerah ini. Pons juga berisi pusat-pusat terpenting dalam
mengontrol jantung pernapasan dan tekanan darah dan sebagai
asal-usul saraf. Batang OtakBatang otak terletak pada fossa
anterior. Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari otak tengah,
pons dan medula oblongata. Otak tengah (midbrain atau mensensefalon
menghubungkan pons dan serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian
ini berisi jalur sensorik dan motorik dan sebagai pusat refleks
pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum
antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan antara dan
bagian serebrum, pons berisi jaras sensorik dan motorik.
Medulla SpinalisMedula spinalis dan batang otak membentuk
struktur kontinu yang keluar dari hemisfer serebral dan memberikan
tugas sebagai penghubung otak dan saraf perifer seperti kulit dan
otot. Saraf-saraf spinal. Medulla spinalis tersusun dari 33 segmen
yaitu 7 segmen servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 5
segmen koksigius. Medulla spinalis mempunyai 31 pasang saraf spinal
masing-masing segmen mempunyai satu untuk setiap sisi tubuh.
Seperti juga otak, medulla spinalis terdiri dari substansi grisea
dan alba. Substansi grisea di dalam otak ada di daerah eksternal
dan substansi alba pada bagian internal, di medulla spinalis,
substansi grisea ada di bagian tengah dan semua sisi saraf
dikelilingi oleh substansi alba. Struktur medulla spinalis. Medulla
spinalis dikelilingi oleh meningen, dura, arankhnoid dan pia meter.
Diantara dura meter dan kanalis vertebelis terdapat ruang epidural.
Medulla spinalis berebentuk struktur H dengan badan sel saraf
(substansi alba). Bagian bawah yang berbentuk H meluas dari bagian
atas dan bersamaan menuju bagian tanduk anterior ( anterior horns).
Keadaan tanduk-tanduk ini berupa sel-sel yang mempunyai
serbut-serabut, yang membentuk ujung akar anterior (motorik) dan
berfungsi untuk aktivitas yang disadarai dan aktivitas refleks dari
otot-otot yang berhubungan dengan medulla spinalis.
5. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls
sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls
motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Tugas neuron
ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang
berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps
terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan
norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain
yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap
penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan
epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang
dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan
menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neuron- di sekitarnya dan
demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat
mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan
demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya
akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu
sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang
mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang
substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan
menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan
demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai
penurunan kesadaran.Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh
instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami
pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke
intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane
sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan
ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga
terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini
menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik
atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.Kejang terjadi akibat
lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang
atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan
patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan
yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks
serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi
di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat
membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut :1. Instabilitas membran sel
saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.2.
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan
menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara
berlebihan.3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan,
hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang
disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam
gama-aminobutirat (GABA).4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah
keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis
kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.
Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan
neurotransmitter aksitatorik atau deplesineurotransmitter
inhibitorik .Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan
segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya
kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,
kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik
sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik.
Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis
jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama
dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses
berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena
pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh
berlebihan) selama aktivitas kejang.Secara umum, tidak dijumpai
kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang
hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural.
Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan.
Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di
antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap
asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus
tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
5. Tanda dan gejala Melakukan ritmik lengan/jari tangan Terlihat
bengong Jatuh secara tiba-tiba saat berjalan Tidak dapat berbicara
secara tiba-tiba Tidak sadar selama lebih dari 30 menit (epilepsi
umum) Tidak kehilangan kesadaran tapi hanya tangan yang mengalami
kejang (epilepsi fokal) Tidak mampu bereaksi terhadap
rangsangan
6. Manifestasi klinisa. Manifestasi klinis dapat berupa
kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan pengindraanb.
Kelainan gambaran EEGc. Tergantung lokasi dan sifat fokus
epileptogend. Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda
sebelum kejang epileptik ( aura dapat berupa perasaan tidak enak,
melihat sesuatu, mencium bau-bau tak enak, mendengar suara gemuruh,
mengucap sesuatu, sakit kepala)
7. Komplikasi Pneumonia aspirasi, pada kondisi tertentu pada
saat kejang penderita secara tidak sengaja menghirup cairan masuk
kedalam paru-paru. Memar karena jatuh saat kejang muncul. fraktur
Antikonvulsan dapat menyebabkan kenaikan BB, batu ginjal atau
glikoma akut. Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental
dapat timbul akibat kejang berulang Depresi dan keadaan cemas.
8. Pemeriksaan Diagnostik Elektrolit : tidak seimbang dapat
berpengaruh atau menjadi predisposisi pada aktivitas kejang.
Glukosa : hipoglikemia dapat menjadi presipitasi (pencetus) kejang.
Ureum/kreatinin : jika meningkat, dapat meningkatkan resiko
timbulnya aktivitas kejang atau mungkin sebagai indikasi
nefrotoksik yang berhubungan dengan pengobatan. Sel darah merah
(SDM) : anemia aplastik mungkin sebagai akibat dari terapi obat.
Kadar obat pada serum : untuk membuktikan batas obat antiepilepsi
yang terapeutik. Fungsi lumbal (PL) :untuk menditeksi tekanan
abnormal dari CSS, tanda-tanda infeksi ,perdarahan (hemoragik
subarachnoid, subdural) sebagaai penyebab kejang tersebut. Foto
ronsen kepala: untuk mengidentifikasi adannya SOL, fraktur.
Elektroensefalogram (EEG): melokalisasi daerah serebral yang tidak
berfungsi dengan baik ,mengukur aktifitas otak. Gelombang otak
untuk menentukan karakteristik dari gelombang pada masing-masing
tipe dari aktifitas kejang tersebut. Pemantauan video-EEG, 24 jam
(gambar video didapatkan bersamaan dengan EEG): dapat
mengidentifikasikan focus kejang secara tepat (keuntungan dari
peristiwa yang berujang melalui EEG). Skan CT : mengidentifikasi
letak lesi serebral, infark, hematoma, edema serebral,
trauma,abses,tumor,dan dapat dilakukan dengan /tanpa kontras.
Positron emission tomography (PET): mendemonstrasikan perubahan
meta bolik misalnya: penurunan metabolisme glukosa pada sisi lesi.
MRI: melokalisasi lesi-lesi fokal. Magnetoensefalogram: memetakan
impuls / potensial listrik otak pada pola pembebasan yang abnormal.
Wada : menentukan hemisfer dominan ( dilakukan sebagai evaluasi
awal dari praoperasi lobektomi temporal)
9. PenatalaksanaanPenatalksanaan epilepsi dilakukan secara
individual untuk memenuhi kebutuhan khusus masing-masing pasien dan
tidak hanya untuk mengatasi tetapi juga mencegah kejang.
Penatalaksaan berbeda dari satu pasien dengan pasien karena
beberapa bentuk epilepsi yang muncul akibat kerusakan otak dan
selain itu bergantung pada perubahan kimia
otak.Farmakoterapi.Beberapa obat anti konvulsi diberikan untuk
mengontrol kejang, walaupun mekanisme kerja zat kimia dari
obat-obatan tersebut tetap masih tidak diketahui. Tujuan dari
pengobatan adalah untuk mencapai pengontrolan kejang dengan efek
samping minimal. Terapi medikasi lebih untuk mengontrol daripada
untuk mengobati kejang. Obat di seleksi sesuai tipe kejangyang akan
diobati dan keefektifan serta keamanan medikasi. Jika obat
ditentukan dan digunakan, maka obat-obatan ini mengontrol kejang
50%-60% pasien mengalami kejang berulang, dan memberikan kontrol
parsial 15%-35%. Kondisi dari 15%-35% pasien tidak membaik dengan
medikasi yang ada. Pembedahan untuk epilepsi. Pmbedahan
diindikasikan untuk pasien yang mengalami epilepsi akibat tumor
intrakranial, abses, kista, atau adanya anomali vaskuler. Beberapa
pasien mengalami gangguan kejang yang membandel dan tidak berespons
terhadap pengobatan. Sekunder akibat trauma, radang, stroke atau
anoksia. Jika kejang berasal dari daerah otak berbatas-tegas yang
dapat dieksisi tanpa menimbulkan defisit neurologik berarti,
pengangkatan fokus epileptogenik yang menimbulkan gejang sehingga
memberikan kontror dan perbaikan jangka panjang.Tipe bedah neuro
ini dilakukan dengan alat-alat bantu moderen, berupa tteknik bedah
mikro, elektroensefalografi dalam, perbaikan imunisasi dan
hemostasis dan pengenalan agens neuropeltanalgesik (droperidol dan
fentani). Teknik-teknik ini, dikombinasi dengan infiltrasi lokal
pada insisi kulit kepala, kemampuan ahli bedah saraf, untuk
melakukan pembedahan pasien dalam keadaan sadar dan dapat
bekerjasama. Dengan alat uji khusus seperti electocortical mapping
dan respons pasien terhadap stimulus, akan menentukan batasan fokus
epileptogenik. Beberapa fokus epiloptogenik abnormal (mis; daerah
otak abnormal) kemudian di angkat.Tujuan tidakan adalah
menghentikan kejang secepat mungkin, untuk menjamin oksigenasi
serebral adekuat, dan untuk mempertahankan pasien bebas kejang,
jalan napas dan oksigenasi adekuat perlu diupayakan. Jika pasien
tetap dalam ketidaksadaran yang dalam, maka perlu pasang selang
endotrakea. Diazepam dibrikan dengan lambat melalui intravena dalam
usaha untuk menghentikan kejang dengan cepat. Obat-obat
antikonvulsan dari diazepam singkat.Jalur intravena dipasang dan
contoh darah diambil untuk memantau kadar elektrolit, ureum, dan
glukosa darah.
Terapi non farmakologi Amati faktor pemicu ari faktor pemicu
(jika ada), misalnya : stress, konsumsi kopi atau alkohol,
perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll Terapi Pengobatan
Epilepsi : 1. Obat pertama yang paling lazim dipergunakan:(seperti:
sodium valporat, Phenobarbital dan phenytoin) Ini adalah anjuran
bagi penderita epilepsi yang baru,a. Sodium valporat : VPA menambah
aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan
suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua pada
jalur degradasi, dan aldehide reduktase.VPA bekerja pada saluran Na
peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari
neuron.VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron
thalamusb. Phenobarbital : Fenobarbital mengurangi pelepasan
transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade saluran Ca
peka voltasec. phenytoin : Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke
dalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan
maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat
merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan
neurotransmitter Terhidroksilasi di liver mell sistem penjenuhan
enzim, kec metab bervariasi antar individu Diperlukan sampai 20
hari u mencapai kadar level stabil sesudah perub dosis shg perlu
dicegah dosis secara gradual atau sampai tjd tanda gangg serebral
(nistagmus, ataksia, pergerakan involuntar) Perlu monitoring kons
serum scr ketat dosis kecil menghasilkan kadar toksik obat dlm
serum ES lain : hipertrofi gusi, jerawat, kulit berlemak, gambaran
muka kasar dan hirsutism
2. Obat kedua yang lazim digunakan: (seperti: lamotrigin,
tiagabin, dan gabapetin) Jika tidak terdapat perubahan kepala
penderita setelah mengunakan obat pertama, obatnya akan di tambah
dengan dengan obatan kedua. Obat baru yang diperkenalkan tidak
dimiliki efek samping, terutama dalam hal kecacatan sewaktu
kelahiran a. Lamotrigin : Menghambat saluran Na peka voltaseDapat
digunakan dlm btk tunggal, spt fenitoin dg ES