BAB IPENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANGStroke masih merupakan suatu perhatian
mayoritas dalam kesehatan masyarakat. Stroke merupakan penyebab
kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker dan juga
mengakibatkan disabilitas jangka panjang. Terdapat variasi angka
insidensi atau outcome stroke diberbagai negara. Insidensi stroke
di Asia umumnya lebih tinggi dibandingkan dengan Amerika Serikat
dan juga lebih banyak terjadi pada negara eropa bagian timur
dibandingkan bagian barat. Angka insidensinya bervariasi dari
660/100.000 pria di Rusia sampai 303/100.000 pria di Swedia ( Ali
dkk, 2009 ; Carandang dkk , 2006; Goldstein dkk, 2006).Di Indonesia
penelitian berskala cukup besar pernah dilakukan oleh ASNA (ASEAN
Neurological Association) di 28 RS seluruh Indonesia. Studi
epidemiologi stroke ini bertujuan untuk melihat profil klinis
stroke dimana dari 2065 pasien stroke akut, dijumpai rata-rata usia
adalah 58,8 tahun (range 18-95tahun) dengan kasus pada pria lebih
banyak daripada wanita. Rata-rata waktu masuk RS adalah lebih dari
48,5 jam (range 1-968 jma) dari onset. Rekuren stroke dijumpai
hampir pada 20% pasien dan frekuensi stroke iskemik adalah yang
paling sering terjadi (Misbach dkk, 2007).B. RUMUSAN MASALAHAgar
penulisan makalah tidak menyimpang dari tujuan semula, maka penulis
merumuskan masalah pada:1. Apa yang dimaksud dengan asidosis
metabolik dan stroke?2. Apakah etiologi dari asidosis metabolik dan
stroke?3. Bagaimana patofisiologi stroke?4. Bagaimana proses asuhan
keperawatan pada penyakit stroke?
C. TUJUAN PENULISANAdapun tujuan dari penulisan makalah ini
yaitu sebagai proses pembelajaran mahasiswa/i dalam memahami
Stroke, dan dapat memberikan pelayanan asuhan keperawatan pada
klien stroke.
BAB IITINJAUAN TEORITISA. DEFENISI1. Asidosis MetabolikAsidosis
Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai
dengan rendahnya kadarbikarbonat dalam darah. Bila peningkatan
keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar
menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan
menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk
menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah
karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi
keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam
air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika
tubuh terus-menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga
terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.2. Stroke
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang
disebabkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner &
Suddart:2002)Menurut (Marilyn E.Doengus:2000) stroke penyakit
serebrovaskular menunjukkan adanya beberapa kelainan otak secara
fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis
dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh
darah otak.Gangguan peredaran darah di otak (GPDO) atau dikenal
dengan CVA (Cerebro Vaskular Accident) adalah gangguan fungsi
syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang
dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara
cepat (dalam beberapa jam) denga gejala atau tanda yang sesuai
dengan daerah yang terganggu (Harsono, 1996)B. ETIOLOGI1. Asiodosis
Metabolika. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika
mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan
dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat
anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan
asidosis metabolik. b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih
banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang
berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu
diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak
terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan
asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada
syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme
gula.c. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu
untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah
asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal
ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal
untuk membuang asam.2. Stroke a. Kurangnya suplai oksigen yang
menuju otakb. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan
pembuluh darah otakc. Adanya sumbatan bekuan darah di otakC.
PATOFISIOLOGIStroke non hemoraghi dibagi menjadi stroke trombotik
dan stroke emboli .Pada stroke trombotik,oklusi disebabkan karena
adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang
makin plama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak
lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemi yang
berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan
mengalami edema dan lama kelamaan akan nekrosis. Lokasi yang
tersering pada stroke trobosis adalah percabangan arteri karotis
besar dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler.
Onset stroke trombosik biasanya lambat.Sedangkan stroke emboli
terjadi karena adanya emboli yang terlepas pada bagian tubuh lain
sampai ke arteri karotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh
darah otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan
lumen yang menyempit yaitu arteri carotis dibagian tengah atau
Middle Carotid Artery(MCA). Dengan adanya sumbatan oleh emboli juga
akan menyebabkan iskemi(Pujianto,2008)Efek iskemik bervariasi
bergantung derajat lamanya gannguan aliran darah, dimana
pengurangan aliran darah dalam derajat sedang hanya dapat
menimbulkan gangguan fungsional sementara saja dan bukan kerusakan
yang permanen seperti yang terjadi pada iskemia berat. Efek iskemik
dapat menimbulkan lesi pada saraf fungsi motorik yang terdiri dari
lesi di lobus(temporalis dan frontal), lesi pada kapsul interna,
dan lesi pada korteks piramidalis yang mengatur koordinasi serta
lesi pada batang otak(Harsono,2003:87).Lesi dapat terjadi di lobus
temporalis maupun lobus frontalis. Lesi yang menyerang lobus
temporalis dapat menyebabkan disfasia reseptif,sedangkan lesi yang
menyerang lobus frontalis dapat menyebabkan disfasia
ekspresif(Price,1995:966). Pada penderita stroke yang mengalaminya
dapat muncul gejala berupa koordinasi bicara yang menurun sehingga
dapat menyebabkan masalah keperawatan kerusakan komunikasi
verbal.Lesi dapat terjadi di kapsul interna yang kemudian dapat
menyerang wajah,nervus vagus,dan nervus glosofaring,otot skeletal
dan lidah serta ekstremitas baik atas maupun bawah(Price,1995:966).
Lesi yang menyerang nervus vagus dan nervus glosofaring dapat
menyebabkan sulit menelan dan dapat memunculkan masalah keperawatan
kerusakan menelan. Dari masalah tersebut dapat menyebabkan masalah
resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.Lesi pada kapsul interna
juga akan mempengaruhi fungsi ekstremitas, sehingga penderita
stroke yang mengalaminya dapat muncul gejala kelumpuhan
kontralateral(price,1995:966) yang menyebabkan masalah keperawatan
kerusakan mobilitas fisik. Sedangkan lesi yang menyerang batang
otak dapat mengganggu kerja sistem saraf yang mengatur pernapasan,
sehingga dapat memunculkan masalah keperawatan pola napas tak
efektif.Trombus dan embolus yang terbawa sampaiotak dan menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah arteri serebri yang akan meningkatkan
tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial tersebut
dapat menyebabkan penekanan penyempitan pada dinding arteri serebri
sehinggan suplai O2 akan menurun dan dapat memunculkan masalah
keperawatan perfusin jaringan serebral tidak efektif. Oleh karena
kekurangan O2 tadi, otak akan memerintahkan menyebabklan penimbunan
asam laktat sehingga penderita stroke yang mengalaminya akan
mengalami asidosis metabolik dan penurunan
kesadaran(koma)(price:1995:966)D. MANIFESTASI KLINIS1. Kelumpuhan
wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis yang timbul
mendadak)2. Gangguan sensibilitas pada satu anggota (gangguan
hemisensorik)3. Perubahan mendadak pada status mental (konfusi,
delirium, letargi, stupor, atau koma).4. Afasia (tidak lancar dan
tidak dapat berbicara)5. Disartria (bicara pelo atau cadel)6.
Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)7.
Vertigo (mual&muntah atau nyeri kepala)Asidosis metabolik
ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih
dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak
memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis,
penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa
mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis
semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma
dan kematian.E. KOMPLIKASI1. Gangguan otak yang berat2. Kematian
bila tidak dapat mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskularF.
PENATALAKSANAANUntuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan
faktor-faktor kritis sebagai berikut : 1. Berusaha menstabilkan
tanda-tanda vital dengan :a. Mempertahankan saluran nafas yang
paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau
perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.b. Mengontrol
tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.c. Berusaha menemukan dan
memperbaiki aritmia jantung.d. Menempatkan pasien dalam posisi yang
tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi
tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.Pengobatan
ditujukan untuk kondisi yang mendasarinya. Dalam keadaan tertentu,
natrium bikarbonat (baking soda) dapat diberikan untuk meningkatkan
keasaman darah. Atau biasa dilakukan dengan kondisi dengan berbagi
penyebabnya. Outlook (Prognosis).Apa yang bisa diharapkan akan
tergantung pada penyakit mendasari menyebabkan asidosis
metabolik.G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Angiografi2. CT Scan3. MRI4.
EEG (Elektro Encephalogram)5. Pemeriksaan ultrasonografi atau
doppler yang merupakan prosedur non invasif, sangat membantu dalam
mendiagnosa sumbatan arteri karotis.6. Pemeriksaan
Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat
disritmia, yang dapat menyebabkan stroke, dimana ditemukannya
inversi gelombang T, depresi ST, dan kenaikan serta perpanjangan
QT.
BAB IIIASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIANAnamnesisa. Identitas
PasienNama :Umur :Agama :Suku Bangsa : b. Riwayat kesehatan1.
Keluhan utama : Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah
badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.2. Riwayat
penyakit sekarang : Serangan stroke hemoragik seringkali
berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan
aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan
kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh
badan atau gangguan fungsi otak yang lain.3. Riwayat penyakit
dahulu : Adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan. (Susan Martin Tucker, 1998)4. Riwayat penyakit
keluarga : Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi
ataupun diabetes militus, gangguan kejang, kelainan neurologis,
kanker, stroke, retardasi mental.1. Pengkajian Primera.
AirwayAdanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan reflek batukb. BreathingKelemahan menelan/
batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan
/ atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasic.
CirculationTD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada
tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini,
disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut2. Pengkajian Sekundera. Aktivitas dan istirahat
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang
otot ) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (
hemiplegia ) ,kelemahan umum. gangguan penglihatanb. Eliminasi
Inkontinensia, anuria Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh
), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )c. Makan/ minum Nafsu
makan hilang Nausea / vomitus Kehilangan sensasi lidah , pipi ,
tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )d.
Sensori neural Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama
TIA ) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan
sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena
terlihat seperti lumpuh/mati Status mental : koma biasanya menandai
stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi,
apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas :
kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (
kontralateral ) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia (
kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Apraksia :
kehilangan kemampuan menggunakan motoric Reaksi dan ukuran pupil :
tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateralPemeriksaan Fisik (HEAD TO TOE)1) Keadaan umum : umumnya
mengalami penurunan kesadaran2) Suara bicara : kadang mengalami
gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara3) TTV :
TD meningkat, denyut nadi bervariasi4) Pemeriksaan integument Kulit
: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Kuku : perlu dilihat
adanya clubbing finger, cyanosis Rambut : umumnya tidak ada
kelainan5) Pemeriksaan kepala dan leher Kepala : Muka : umumnya
tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi Leher : kaku kuduk
jarang terjadi (Satyanegara, 1998)6) Pemeriksaan dadaPada
pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat
penurunan refleks batuk dan menelan.7) Pemeriksaan
ekstremitasSering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi
tubuh.8) Pemeriksaan neurologi Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya
terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Pemeriksaan
motoricHampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu
sisi tubuh. Pemeriksaan sensorikDapat terjadi hemiparestesiB.
DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
b.d peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan intraserebral.2.
Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovaskular3. Gangguan
komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, penurunan
sirkulasi darah otak4. Risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d ketidakmampuan menelan sekunder terhadap paralisis5. Risiko
ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan
penurunan refleks batuk dan menelan.C. INTERVENSI1.
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan
intrakranial, perdarahan intraserebral.Tujuan : setelah dilakukan
tindakan keperawatan 2x24 jam, klien tidak menunjukkan peningkatan
tekanan intrakranialKriteria Hasil : tidak ada tanda-tanda
peningkatan TIK peningkatan fungsi kognitif, motorik, sensorik
tingkat kesadaran membaikIntervensi a. Observasi dan catat TTV dan
kelainan tekanan intrakranial tiap 2 jamRasional : mengetahui
setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk
menetapkan tindakan yang tepat.b. Berikan posisi kepala lebih
tinggi dengan letak jantungRasional : mengurangi tekanan arteri
dengan meningkatkan drainase vena dan meperbaiki sirkulasi
serebral.c. Anjurkan kepada pasien untuk bedrest Rasional : untuk
mencegah perdarahan ulangd. Ciptakan lingkungan yang tenang dan
batasi pengunjungRasional : rangsangan aktivitas yang meningkat
dapat merangsang peningkatan TIK.e. Kolaborasi dengan tim dokter
dalam pemberian obat neuroprotektorRasional : memperbaiki sel yang
masih variabel2. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan
neurovaskularTujuan : Dapat meningkatkan mobilitas dan aktivitas
fisik.Kriteria Hasil : Tidak terjadi kontraktur sendi Bertambahnya
kekuatan otot Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan
mobilitasIntervensi :a. Kaji fungsi sensori dan motorik dengan
mengobservasi setiap ekstremitas secara terpisah terhadap kekuatan
dan gerakan normal, respon terhadap rangsang. Rasional : lobus
frontal dan parietal berisi saraf-saraf yang mengatur fungsi
motorik dan sensorik dan dapat dipengaruhi oleh iskemik atau
perubahan tekananb. Ubah posisi klien tiap 2 jam Rasional :
menurunkan resiko terjadinya iskemia jaringan akibat sirkulasi
darah yang jelek pada daerah yang tertekanc. Ajarkan klien untuk
melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang tidak
sakitRasional : Gerakkan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan
otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan.d. Lakukan
gerak pasif pada ekstremitas yang sakitRasional : otot volunter
akan kehilangan tonus otot dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk
digerakkane. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik
klienRasional : untuk melatih koordinasi dan kekuatan otot klien3.
Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral,
penurunan sirkulasi darah otakTujuan : Setelah dilakukan intervensi
keperawatan, klien akan dapat berkomunikasi secara efektif.Kriteria
Hasil : Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat
dipenuhi Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal
maupun isyarat.Intervensi :a. Berikan metode alternatif komunikasi,
misal dengan bahasa isyarat.Rasional : memenuhi kebutuhan
komunikasi sesuai dengan kemampuan klien.b. Antisipasi setiap
kebutuhan klien saat berkomunikasi.Rasional : mencegah rasa putus
asa dan ketergantungan pada orang lain.c. Bicaralah dengan klien
secara pelan dan gunakan pertanyaan yang jawabannya ya atau
tidak.Rasional : mengurangi kecemasan dan kebingungan pada saat
komunikasi.d. Anjurkan kepada keluarga untuk tetap berkomunikasi
dengan klien.Rasional : mengurangi rasa isolasi social dan
meningkatkan komunikasi yang efektif.e. Kolaborasi dengan
fisioterapis untuk latihan wicara.Rasional : melatih klien belajar
berbicara secara mandiri dengan baik dan benar.4. Risiko nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan menelan sekunder
terhadap paralisisTujuan : tidak terjadi gangguan nutrisiKriteria
Hasil : Klien mengatakan keinginan untuk makan Makanan yang
disediakan sesuai kebutuhan nutrisi habis. Berat badan dalam batas
maksimalIntervensi :a. Kaji kebiasaan makan klien Rasional :
kebiasaan makan klien akan mempengaruhi keadaan nutrisinyab. Catat
jumlah makanan yang dimakan Rasional : makanan yang telah
disediakan disesuaikan dengan kebutuhan klienc. Stimulasi bibir
untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan
diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan.Rasional : membantu dalam
melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler.d.
Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV
atau makanan melalui selang.Rasional : mungkin diperlukan untuk
memberikan asupan makanan cairan pengganti jika klien tidak mampu
untuk memasukkan segala sesuatu ke mulut.5. Risiko ketidakefektifan
bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks
batuk dan menelan.Tujuan : jalan nafas tetap efektifKriteria Hasil
: Klien tidak sesak nafas Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun
suara nafas tambahan Tidak retraksi otot bantu pernafasan
Pernafasan teratur, RR 16-24 x per menitIntervensi :a. Kaji pola
dan frekuensi nafas.Rasional : mengetahui ada tidaknya
ketidakefektifan jalan napas.b. Obseravsi TTV (RR)Rasional :
mengetahui KU klienc. Berikan intake (air hangat) yang adekuat
(2000 cc per hari).Rasional : air hangat yang cukup membantu
mengencerkan secretd. Auskultasi suara nafas.Rasional : mengetahui
kelainan suara napas.e. Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan
keadaan umum klien.Rasional : agar dapat melepaskan secret dan
mengembangkan paru-paru.D. EVALUASI1. Tidak terjadi peningkatan TIK
2. Peningkatkan mobilitas dan aktivitas fisik.3. Dapat
berkomunikasi secara efektif 4. Tidak terjadi gangguan nutrisi5.
Jalan nafas efektif
BAB IVPENUTUPA. KESIMPULANStroke adalah kehilangan fungsi otak
secara mendadak yang disebabkan oleh gangguan suplai darah ke
bagian otak (Brunner & Suddart:2002)Menurut (Marilyn
E.Doengus:2000) stroke penyakit serebrovaskular menunjukkan adanya
beberapa kelainan otak secara fungsional maupun struktural yang
disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau
dari seluruh sistem pembuluh darah otak.Penyebab dari stroke adalah
:a. Kurangnya suplai oksigen yang menuju otakb. Pecahnya pembuluh
darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otakc. Adanya
sumbatan bekuan darah di otakStroke non hemoraghi dibagi menjadi
stroke trombotik dan stroke emboli. Trombus dan embolus yang
terbawa sampaiotak dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
arteri serebri yang akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Peningkatan tekanan intrakranial tersebut dapat menyebabkan
penekanan penyempitan pada dinding arteri serebri sehinggan suplai
O2 akan menurun dan dapat memunculkan masalah keperawatan perfusin
jaringan serebral tidak efektif. Oleh karena kekurangan O2 tadi,
otak akan memerintahkan menyebabklan penimbunan asam laktat
sehingga penderita stroke yang mengalaminya akan mengalami asidosis
metabolik dan penurunan kesadaran(koma)(price:1995:966).Pada proses
asuhan keperawatan, pengkajian dilakukan mulai dari anamnese,
pengkajian primer dan pengkajian sekunder. Adapun diagnosa
keperawatan yang biasa timbul pada pasien stroke adalah : 1.
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan
intrakranial, perdarahan intraserebral.2. Gangguan mobilitas fisik
b.d gangguan neurovaskular3. Gangguan komunikasi verbal b.d
gangguan sirkulasi serebral, penurunan sirkulasi darah otak4.
Risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan
menelan sekunder terhadap paralisis5. Risiko ketidakefektifan
bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks
batuk dan menelan.
DAFTAR
PUSTAKAhttp://www.academia.edu/6961220/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_STROKE_1http://askepsolok.blogspot.com/2008/08/stroke.htmlhttp://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-stroke.htmlhttp://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/04/gejala-stroke-penyebab-dan-cara.html
KATA PENGANTARPuji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa karena atas segala limpahan rahmat dan hidayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan karya tulis ini. Dalam penulisan
karya tulis ini, kami mencoba membahas tentang Askep Asidosis
Metabolik pada Klien dengan Stroke. Dalam karya tulis ini, kami
juga menyediakan pembahasan tentang tinjauan teori dan asuhan
keperawatan pada klien dengan Stroke.Apa yang kami lakukan dalam
karya tulis ini, masih jauh yang diharapkan dan isinya masih
terdapat kesalahan kesalahan baik dalam penulisan kata maupun dalam
menggunakan ejaan yang benar. Oleh karena itu, kritikan dan saran
yang sifatnya membangun, kami harapkan sehingga makalah ini menjadi
sempurna.
Walenrang, Juni 2015
Penyusun
DAFTAR ISISampul iKata PengantariiDaftar IsiiiiBAB I
PENDAHULUAN1A. Latar Belakang1B. Rumusan Masalah 1C. Tujuan 1BAB II
KONSEP MEDIS2A. Defenisi2B. etiologi 2C. Patofisiologi 3D.
Manifestasi Klinik5E. Komplikasi 5F. Penatalaksanaan 5G.
Pemeriksaan Diagnostik 6BAB III ASUHAN KEPERAWATAN7A. Pengkajian7B.
Diagnosa 10C. Intervensi Keperawatan10D. Evaluasi13BAB IV
PENUTUP14A. Kesimpulan 14Daftar Pustaka15
TUGAS KELOMPOK
OLEH :KELOMPOK IV
1. ELVY HADAMING6. ABD.RAHMAN2. HASBI7. ELLEN YUNITA DEA3. FERA
ASTARICA8. NASRUL4. NINIS AJENG PRATIWI9. ANITA RUSDI5.
ROSDIANA
STIKES KURNIA JAYA PERSADA PALOPOT.A 2015