ASKEP KLIEN DENGAN KEGAWATDARURATANASIDOSIS METABOLIK : DIABETES
MELITUSDibuat Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kegawatdaruratan
Sistem II
OLEH :KELOMPOK IKEPERAWATAN A/ SEMESTER VI
INTAN T. TANESAB 01.11.00492RUT NOMLENI01.11.00514SAHARUDDIN M.
SURADI01.10.00515
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANCITRA HUSADA MANDIRI
KUPANG2014ASKEP KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS YANG MENYEBABKAN
ASIDOSIS METABOLIK
A. KONSEP DASAR PENYAKIT (DIABETES MELITUS)1. PengertianDiabetes
berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau
mengalihkan (spihon). Mellitus dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia
yang ditandai dengan ketiadaan absolute insulin atau penurunan
relatif insensitivitas sel terhadap insulin. (Corwin,
2009).Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara
genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbonhidrat. (Price dan Wilson, 2005).
2. Etiologi a. DM tipe I (IDDM / insulin Dependent Diabetes
Melitus) Faktor genetik/herediterPeningkatan kerentanan sel-sel
beta dan perkembangan antibodi autoimun terhadap penghancuran
sel-sel beta. Faktor infeksi virus Infeksi virus coxsakie pada
individu yang peka secara genetik Faktor imunologiRespon autoimun
abnormal : antibodi menyerang jaringan normal yang dianggap
jaringan asing.b. DM tipe II (NIDDM / Non- insulin Dependent
Diabetes Melitus) Obesitas Obesitas menurunkan jumlah reseptor
insulin dari sel target diseluruh tubuh, insulin yang tersedia
menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik.
UsiaCenderung meningkat diatas usia 65 tahun. Umumnya manusia
mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan
cepat pada usia setelah 65 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko
pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
Riwayat keluarga Kelompok etnikc. DM malnutrisiKekurangan protein
kronik : menyebabkan hipofungsi pankreasd. DM tipe lain Penyakit
pankreas : pankreatitis, Ca pankreas,dll. Penyakit hormonal :
Akromegali yang merangsang sekresi sel-sel beta sehingga hiperaktif
dan rusak. Obat-obatan : Aloxan, streptozokin : sitotoksin terhadap
sel-sel beta. Devirat thiazide : menurunkan sekresi insulin.
3. Patofisiologi Pathway (WOC) dan Respon Masalah
KeperawatanPenurunan produksi insulinMenurun transport glukosa ke
sel-sel dan metabolisme tergangguPembongkaran glikogen,Sel-sel
kekurangan nutrisi HiperglikemiaAsam lemak, keton untuk
energiSel-sel merasa laparginjal tidak menfiltrasi dan Penumpukan
ketonMerangsang untuk banyak makanmengabsorbsidalam darahglukosa
dalam Polifagiadarah (karena-Keasaman darah ambang batasmeningkat
atau asidosisginjal konsentrasiglukosa normalnyazat keton
dikeluarkan melaui180 mg %).urine dan pernafasanGlukosuriaUrine dan
nafas berbau keton Dieresis osmotik
Poliuria
Dehidrasi IntraselulerMerangsang pusat haus
Polidipsia
DIABETES MELITUS
DIABETES MELITUS
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis dikurangiDM
tipe 1 (yang tidak terkontrol)
Stres emosional / Fisik
penumpukan badan keton (Ketosis)Pemecahan lemak
(lipolisis)HiperglikemiaPenurunan sekresi insulin Produksi glukosa
oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot
serta lemak dengan cara melawan kerja insulin Kadar hormon-hormn
stres
Ketoasidosis Diabetik(Asidosis metabolik)
4. Gejala Klinika. Gejala awal 3P yaitu :1) Poliuria (Banyak
kencing)Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan
menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah
banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam
hari.2) Polidipsia (Banyak minum)Rasa haus amat sering dialami
penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing.
Keadaan ini justru sering disalahkan tafsirkan. Dikiranya sebab
rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk
menghilangkan rasa haus itu penderita banyak minum.3) Polifagia
(Banyak makan)Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada
penderita diabetes melitus karena pasien mengalami keseimbangan
kalori negatif, sehingga timbul rasa lapar yang sangat besar. Untuk
menghilangkan rasa lapar itu penderita banyak makan.b. Gejala
lainnya1) Penurunan berat badan dan rasa lelahPenurunan berat badan
yang berlangsung dalam relatif singkat harus menimbulkan
kecurigaaan. Rasa lemah yang hebat disebabkan glukosa dalam darah
tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar
untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga
terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot.
Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga
menjadi kurus. 2) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan
protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi
glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran
darah pada penderita diabetes kronik.3) Gangguan penglihatan yang
berhubungan dengan keseimbangan air atau, pada kasus yang lebih
berat, kerusakan retina.4) Parestesia atau abnormalitas sensasi
berkaitan dengan komplikasi neuropati.
5. Komplikasi1) Komplikasi akut diabetes mellitus :a. Koma
HipoglikemiaHipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah)
terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl
(2,7 hingga 3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian
insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang
terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari.
Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu
makan tertunda atau bila pasien lupa makan camilan. (Smeltzer dan
Bare, 2001).Pengidap diabetes tipe I dapat mengalami komplikasi
akibat hipoglikemia setelah injuksi insulin. Gejala yang mungkin
terjadi adalah hilang kesadaran. Koma dapat terjadi pada
hipoglikemia berat. Dan gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh
pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala dan
palpitasi). (Smeltzer dan Bare, 2001).b. Ketoasidosis diabetik
(DKA)Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin
atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini
mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbonhidrat, protein dan
lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis : dehidrasi, kehilangan elektrolit, asidosis.Apabila
jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Keadaan ini akan mengakibatkan hiperglikemia.
(Smeltzer dan Bare, 2001).c. Sindrom HHNK (koma hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik atau HONK {hiperosmoler nonkerotik})HHNK
adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering
terjadi pada penderita diabetes tipe II yang lebih tua. Bukan
Karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia
muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa
serum lebih besar dari 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan
hiperosmolalitas, dieresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien
menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera
ditangani. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, penggantian elektrolit
dan insulin regular. (Price dan Wilson, 2005).2) Komplikasi kronik
diabetes mellitus : (Mansjoer, 2001)a. Makroangiopati/makrovaskuler
: mengenai pembuluh darah besar; penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).b.
Mikroangiopati/mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil;
retinopati diabetik, nefropati diabetik. c. Neuropati diabetik.
6. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasila. Kadar glukosa darah Gula
darah sewaktu / random > 200 mg / dl Gula darah puasa / nuchter
> 140 mg / dl Gula darah 2 jam PP (post prandial) > 200 mg/dl
b. pH 330 mOsm/I).g. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan PH
rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.h. Urinalis : proteinuria,
ketonuria, glukosuria.
7. PenatalaksanaanPrinsip penanganan paling utama pada keadaan
emergency untuk pasien DM dengan Asidosis metabolik adalah
bagaimana mengatasi dehidrasi (Penggantian cairan dan garam yang
hilang) dan asidosis (Menekan lipolisis pada sel lemak dan
glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin). Begitu
jalan nafas adekuat dan oksigenasi sudah baik, terapi cairan
menjadi proritas berikutnya sehingga pemasangan intravena perlu
dipertahankan. Jika perlu pemasangan Folley kateter diperlukan agar
output cairan bisa terdeteksi.a. Resusitasi cairanLarutan normal
saline merupakan pilihan awal bagi resusitasi cairan pada pasien DM
dengan asidosis metabolik. Biasanya 1 liter cairan diberikan pada
satu jam pertama, dan diikuti 1 liter berikutnya salam dua jam.
Cairan penting dilakukan untuk mengatasi hiperglikemia dan keadaaan
yang terkait dengan asidosis. Jika sirkulasi cairan meningkat, maka
kerja ginjal dalam membersihkan glukosa dan ion hydrogen dari
aliran darah akan meningkat sehingga perfusi ginjal juga akan
meningkat. Selain itu pemberian cairan akan mengurangi hipoksia
jaringan sehingga akan mengurangi produksi laktat. b.
InsulinPemberian dosis rendah regular insulin per IV (infus bukan
bolus) (5-10 unit/jam) terbukti efektif dalam memperbaiki kondisi
klien DM dengan asidosis metabolik. Karena insulin mudah
terpengaruh dengan selang intravena sehingga mempengaruhi dosis
yang masuk kealiran darah, maka sebaiknya selang dibilas dahulu
dengan 50 ml larutan insulin (yang diencerkan). Pemberian insulin
dosis rendah terus menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan
dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih
halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intra sel
lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih
jarang.c. Penggantian KaliumKekurangan kalium bisa bervariasi
antara 300-1000 mEq/L akibat dari pertukaran cairan ekstra-intrasel
dan diuresis osmotik di ginjal. Pemberian kalium dilakukan ketika
volume cairan sudah baik dan insulin telah diberikan. Namun perlu
diperhatikan pemberian insulin terus-menerus tanpa diiringi dengan
pemberian kalium akan mengakibatkan hipoglikemia. Selama pemberian
kalium, perawat perlu mengawasi EKG pasien untuk melihat adanya
distritmia.
B. KONSEP DASAR PENYAKIT (KAD)1. Pengertian a. Ketoasidosis
diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin. (Price dan Wilson, 2005).b. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat
defesiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak
dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan
kematian.
2. Etiologi Diabetes Ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya
insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini
mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Ada tiga peneyebab utama diabetes ketoasidosis :1. Insulin
tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.2.
Keadaan sakit atau infeksi3. Manifestasi pertama pada penyakit
diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.Faktor Pencetus
a. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada
keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat.
Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan
kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,
divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan
respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi
yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi dan abses
perirektal).b. Infark miokard akut. Pada infark miokad akut terjadi
peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi
lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.c. Stres
fisik dan emosional: respon hormonal terhadap stres mendorong
peningkatan proses katabolik, menolak terapi, insulin.d. Faktor
pencetus KAD yang lain yang tidak terlalu sering ialah
pancreatitis.
3. Patofisiologi Pathway (WOC) DAN Respon Masalah KeperawatanKAD
adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi
dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.Walaupun sel tubuh
tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh terus
teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga
terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam
keton dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun
sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap
lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat
menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk
proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis
pada sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada
sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs di
mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi
utama sel.Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada
manusia ternyata bersifat relatif, karena pada waktu bersamaan juga
terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan
insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol dan somatostatin
masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760% dan 250%
dibandingkan dengan kadar normal.Kerusakan pankreas menyebabkan
defesiensi insulin sehingga glukosa tidak dapat menerobos masuk
kedalam sel mengakibatkan peningkatan glukosa diluar sel dan
menyebabkan hiperglikemiadalam sel. Hiperglikemia ini menyebabkan
kelaparan, sehingga penderita banyak makan.Salah satu efek yaitu
hiperosmolaritas cairan sehingga menarik cairan intraseluler
kedalam system vaskuler yang mengakibatkan dehidrasi sel. Apabila
sel sudah mengalami dehidrasi akan menyebabkan haus yang berlebihan
sehingga memaksa orang untuk banyak minum, akibat dari banyak minum
maka akan banyak kencing.Fungsi dari ginjal yaitu filtrasi,
reabsorsi dan sekresi. Berhubungan dengan hiperglikemia menyebabkan
gangguan faal ginjal sebagai filtrasi sehingga molekul-molekul
dalam darah tidak dapat disaring (protein, glukosa) dan dikeluarkan
bersama urine yang dinamakan : glukosuria.Kompensasi tubuh atas
ketidakmampuan tubuh mengubah karbohidrat menjadi energi adalah
dengan cara membakar lemak dan protein sehingga penurunan BB. Hasil
akhir dari metabolisme adalah dalam benda-benda keton dan asam
lemak, jika dalam jumlah yang berlebihan akan menyebabkan
ketoasidosis dan aseton uria. Zat keton ini meracuni tubuh dan
dapat menyebabkan muntah, pusing, bingung dan akhirnya jatuh dalam
koma.Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat menghubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa setinggi 300-1200 mg/dl.
Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai
dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Berkurangnya
protein dalam jaringan darah..Pasien-pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma
puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia
yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa
darah sebesar 160-180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena
tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.
Glukosuria ini akan mengakibatkan dieresis osmotic yang menyebabkan
poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium dan pospat.
Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat
glukosa yang keluar bersama urin maka pasien akan mengalami
keseimbangan protein negative dan berat badan menurun serta
cenderung terjadi polofagi. Akibat yang lain adalag asthenia atau
kekurangan energy sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk
yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan
juga berkurannya penggunaan karbohidrat untuk energy hiperglikemia
yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membrane
basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren.
4. Komplikasi1. Syok Hipovolemik2. Hipoglikemia
5. Gejala KlinikGejala yang timbul yaitu:1. Dehidrasi (akibat
dari hiperglikemik) Haus Kulit kering dan turgor kulit jelek
Membran mukosa kering Lemah Malaise Hipotensi Denyut nadi cepat dan
lemah2. Asidosis metabolik (akibat ketosis) Mual dan muntah Nafas
berbau keton (buah) Letargi Koma 3. Manifestasi lain Nyeri abdomen
Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
6. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil Kriteria diagnosis KAD,
adalah :a. Kadar gula glukosa > 250 mg%b. pH 18-24 x/menit,
pH