Asidosis Metabolik Dengan Biknat

DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN................................................................................. 2

BAB II : LANDASAN TEORI

ASIDOSIS METABOLIK A.Definisi............................................................. 4B.Etiologi............................................................. 4C.Patogenesis....................................................... 6E. Manifestasi klinis............................................. 7F. Pengukuran klinis dan analisis asidosis........... 8

NATRIUM BIKARBONAT A. Definisi............................................................ 9 B. Penggunaan infus Natrium bikarbonat............. 9

C. Evaluasi penggunaan Natrium bikarbonat....... 10

BAB III : PEMBAHASAN

A.PRINSIP TERAPI NATRIUM BIKARBON ................................................ 11B.CONTOH KASUS MEMERLUKAN TERAPI NATRIUM BIKARBONAT 12C.KONDISI YANG TIDAK MEMERLUKAN TERAPI

NATRIUM BIKARBONAT ......................................................................... 16

BAB IV : KESIMPULAN.................................................................................. 19

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 20

DAFTAR GAMBAR............................................................................................ 21

BAB I

PENDAHULUAN

Asidosis metabolik adalah suatu keadaan terjadi peningkatan keasaman di dalam

darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu dimana tubuh tidak

bisa mengeluarkan asam dalam pengaturan keseimbangan asam basa. Hal ini penting

untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Ginjal dan paru

merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini.

Untuk mempertahankan pH antara 7,38-7,42, tubuh menetralkan dan membuang

kuantitas volatile acid (dari pembakaran selular karbohidrat dan lemak) dan nonvolatile

acid (hasil metabolisme protein). Asam-asam tersebut dibuffer segera setelah diproduksi,

sehingga akan mencegah perubahan pH secara mendadak. Sistem buffer yang pokok

dalam tubuh adalah protein dan fosfat dalam kompartemen intra seluler, sistem

bikarbonat-asam karbonik dalam kompartemen ekstra seluler, dan hemoglobin di dalam

sel darah merah.

Dalam praktek sehari hari di klinik, sistem bikarbonat-asam karbonik dipakai

untuk analisis, karena dengan mudah komponen bagian dapat diukur. Sebagian besar

diagnosis gangguan asam basa dapat ditegakan dengan data laboratorium, seperti pH,

PCO2, konsentrasi bikarbonat natrium (biknat), klorida urin, dan perhitungan kesenjangan

anion. Walaupun demikian, untuk akurasi diagnosis, data laboratorium harus dikaitkan

dengan klinik pasien.

Kelainan komponen respirasi ditentukan oleh pengukuran PCO2 arterial, kadar

dibawah 40 mmHg menunjukan terjadinya ventilasi pulmonary yang berlebihan dan

kadar diatas 40 mmHg menunjukan keadaan hipoventilasi. Apakah perubahan ventilasi

disebabkan oleh kelainan primer (asidosis atau alkalosis respiratorik) atau akibat

kompensasi gangguan metabolik (asidosis atau alkalosis metabolik) tergantung dari

penilaian klinik. Komponen metabolik dievaluasi dengan pengukuran CO2 content atau

CO2 combining power. Suatu perubahan konsentrasi bikarbonat dapat merupakan

kelainan metabolik primer atau sekunder akibat kelainan respirasi. Cara membedakan

kedua hal ini adalah dengan cara mencocokan data laboratorium dengan kondisi klinik

pasien.

Asidosis metabolik perlukah diterapi natrium bikarbonat

2

Pengobatan asidosis metabolik tergantung pada penyebabnya. Sebagai contoh,

diabetes tipe II IDDM (Insulin Dependen Diabetic Mellitus) dikendalikan dengan insulin

atau keracunan diatasi dengan membuang racun tersebut dari dalam darah. Kadang-

kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat.

Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung tanpa kecuali. Apabila terjadi

asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap

penyebabnya. Apabila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara

intravena; namun bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat

membahayakan pasien

Pemilihan terapi memang seharusnya mengutamakan keselamatan jiwa pasien,

sehingga harus dipertimbangkan dengan tepat risiko dan manfaat terapi berdasarkan data

ilmiah yang terpercaya.


3

BAB II

LANDASAN TEORI

ASIDOSIS METABOLIK

A. DEFINISI

Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya

kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga

pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,

pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan

kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada

akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara

mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa

berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi

asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.[1]

B. ETIOLOGI

Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :

1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk

dalam tubuh.

2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.

3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.

4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).

Asidosis di tubulus ginjal

Akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau

kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya

bikarbonat dalam urin atau ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen di tubulus

ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan eksresi urin yang

alkalis.[1,2]


4

Diare

Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah

hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal

yang secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan

hilangnya ion bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan

dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.[1,2]

Diabetes Melitus(DM)

Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang

menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme. Hal ini terjadi karena adanya

pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan

untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar

asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis

metabolik yang berat.[1]

Penyerapan Asam

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis

metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu

antara lain aspirin dan metil alkohol.[1,2,3]

Gagal Ginjal Kronis

Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak dalam

cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi

glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat.

Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam

jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal bisa menyebabkan asidosis

jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai

asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita

dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.[1,4]

C. PATOGENESIS


5

Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,35-7,45)

agar sel tubuh dapat bekerja dengan baik. Ini dimungkinkan dengan adanya sistem buffer

yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal.

Bila pH darah meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH darah

menurun disebut asidemia. Sedangkan istilah – osis (asidosis atau alkalosis) merupakan

proses yang menyebabkan perubahan kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau

alkalemia). Demikian juga, istilah - osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah.

Misalnya, pada asidosis metabolik tidak selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam

dapat dinetralisir oleh sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi

oleh paru-paru dan ginjal. [3,4]

Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3¯

H2CO3

Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah

(H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah

(pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah

normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik.

Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan

dalam (pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Selain

itu ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan

menjadi asam. Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan oleh hilangnya

bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun

disebabkan oleh penumpukan asam-asam organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang

menetralisir bikarbonat. Berdasarkan hukum elektroneutral, jumlah kation harus sama

dengan jumlah anion dalam satu larutan, pada asidosis metabolik di mana terjadi

penurunan kadar bikarbonat plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma

(anion yang tidak terukur meningkat), dijumpai kadar klorida darah normal. Keadaan ini

disebut asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) meningkat atau

asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila asidosis metabolik terjadi karena

penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya bikarbonat dari tubuh, akan

dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan asidosis metabolik dengan

anion gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia. Anion


6

gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah dengan

jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na+ - (HCO3¯ + Cl¯). Normalnya

antara 8–16 mEq/L. Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, disamping kadar

bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis

metabolik tersebut di atas.[1,3,4]

D. MANIFESTASI KLINIS

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita

merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit

lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan

yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila

asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan

kematian.[1]

Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi

kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan

kelumpuhan.

Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu

ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal

kronis.

Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).

Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia

atau rakhitis).

Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,

sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan

berjalan.

Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan

usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam

darah. Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang

(delayed development) dan berat badan kurang. [4,5]


7

E. PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS

Diagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat memberikan

gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan

basa, dan oksigenasi darah.

Pengukuran Nilai normal (arteri)

pH (rentang) 7.4 (7.36-7.44)

pO2 (mmHg) (turun sesuai usia)

80-100

pCO2 (mmHg) 36-44

SaO2 (turun sesuai usia) >95

HCO3 (mEq/L) 22-26

BE -2 s.d +2

Tabel 1. Nilai AGD normal [a]

Nilai pH kurang dari 7,4.

Konsentrasi PCO2 plasma akan meningkat dari 44 mmHg.

Konsentrasi bikarbonat kurang dari 22 mEq/L.

Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan

penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin

biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali. Adanya bahan toksik dalam

darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan

atau kelebihan dosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan urinalisa secara

mikroskopis dan pengukuran pH urin serta kadar elektrolit serum. [1,2]


8

NATRIUM BIKARBONAT

A. DEFINISI

Natrium bikarbonat adalah senyawa kimia dengan rumus NaHCO3. Dalam

penyebutannya kerap disingkat menjadi ‘biknat’. Senyawa ini merupakan kristal yang

sering terdapat dalam bentuk serbuk. Natrium bikarbonat larut dalam air. NaHCO3

umumnya diproduksi melalui proses Solvay, yang memerlukan reaksi natrium klorida,

amonia, dan karbon dioksida dalam air.

Natrium bikarbonat (sodium bicarbonate) adalah senyawa kimia berbentuk kristal

putih dengan rumus molekul NaHCO3 yang larut dalam air kemudian terionisasi menjadi

ion Na+ dan HCO3-. Jika dicampur dengan garam konjugatnya, yakni senyawa yang

mengandung ion CO32-, maka campuran akan bersifat buffer (penjaga pH). [6]

Gambar 2: Struktur senyawa natrium bikarbonat[b]

B. PENGGUNAAN INFUS BIKNAT

Bikarbonat bereaksi dengan ion H+ membentuk air dan karbon dioksida.

Bikarbonat berfungsi sebagai buffer/penyangga pada kondisi asidosis. Asidosis

merupakan peningkatan asam di dalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan

atau penyakit tertentu. Beberapa mekanisme penyebab asidosis diantaranya adalah

kehilangan basa melalui urin ataupun saluran pencernaan, asupan asam yang lebih tinggi


9

dibandingkan pengeluaran asam melalui ginjal, dan juga metabolisme yang tidak normal.

Diare kronik juga dapat menyebabkan kehilangan bikarbonat.

Gambar 3: Reaksi bikarbonat dengan ion H+[c]

Besarnya dosis injeksi biknat ditentukan berdasarkan keparahan asidosis, hasil uji

laboratorium, umur pasien, berat badan, dan kondisi klinik. Uji laboratorium dan evaluasi

klinik pasien sangat penting dilakukan terutama dalam penggunaan jangka panjang,

untuk memantau perubahan cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam basa. Untuk bayi

dan anak-anak dibawah 2 tahun, dapat diberikan 4,2% infus Biknat dengan dosis tidak

lebih dari 8 mEq/Kg hari. Pemberian infus biknat pada bayi dan anak dibawah 2 tahun

dapat menyebabkan hipernatremia (kelebihan natrium dalam darah), penurunan tekanan

cairan serebro spinal, dan intracranial hemorrhage (pendarahan otak).

C. EVALUASI PENGGUNAAN BIKNAT

Sebuah artikel yang diterbitkan oleh American Journal of Pediatrics, menyatakan

tidak ada data yang mendukung adanya efek menguntungkan terhadap pemberian natrium

bikarbonat pada bayi yang terkena asidosis metabolik. Efek samping yang mungkin

terjadi adalah fluktuasi aliran darah dalam otak, pendarahan intrakranial, berkurangnya

asupan oksigen dalam jaringan, memperberat asidosis intraseluler, dan penurunan fungsi

jantung.

Studi terbaru lainya menyatakan bahwa penggunaan infus intravena biknat untuk

mengobati asidosis pada bayi meningkatkan risiko pendarahan intraventrikular. Studi

klinik secara retrospektif yang dilakukan pada tahun 2002-2006 tersebut juga menyatakan

bahwa penggunaan infus biknat tidak menunjukkan peningkatan pH yang signifikan.[6,7]


10

BAB III

PEMBAHASAN

ASIDOSIS METABOLIK PERLUKAH DITERAPI NATRIUM BIKARBONAT

A. PRINSIP TERAPI BIKNAT

1. Tidak memberikan secara cepat melalui intravena kecuali kasus cardiopulmonary

resuscitation (CPR).

2. Diberikan sampai pH 7,25

Konsentrasi bikarbonat dalam serum harus mencapai 15 mEq/L jika

pasien tidak dapat mencapai pCO2 < 35 mmHg.


11

Gambar 4: Nomogram asam basa [d]

Base excess = ( 15-serum[HCO3]) x BB(kg) x 0,3

3. Diberikan secara perlahan-perlahan yaitu ½ dari total defisit pada 1 jam pertama jika

pH kurang dari 7,15 dan selanjutnya diberi 2-3 jam berikutnya. Hal ini karena asam

laktat sebagai produksi dari koreksi akan dimetabolisme menjadi bikarbonat setelah

direhidrasi dan diberi oksigen serta glukosa.

4. Dilakukan pemeriksaan analisa gas darah secara serial.

Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang

menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit

kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.

Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bikarbonat dapat

diserap melalui mulut. Natrium bikarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke

dalam darah dan meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem penyangga bikarbonat

sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bikarbonat dapat juga diberikan

secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O2 dan juga

obat-obatan yang bersifat bronkodilator. [7]

B. CONTOH KASUS YANG MEMERLUKAN TERAPI BIKNAT


12

Koreksi dengan biknat hanya dilakukan pada asidosis metabolik berat atau

diperkirakan tidak terkompensasi dengan sendirinya atau pada keadaan dengan gagal

ginjal. Asidosis metabolik berat didefinisikan sebagai pH <7,2. Karena pada pH demikian

sangat mudah terjadi disritmia akibat gangguan kontraktilitas otot jantung dan respons

terhadap katekolamin.

Target pH adalah >7,2 dan HCO3 >38 (kecuali pada gagal ginjal dimana target

adalah nilai normal). Untuk banyaknya biknat yg diberikan dapat dengan langsung

memberikan biknat IV sebesar 50-100 mEq dititrasi sampai konsentrasi HCO3 sesuai

target. Cara cepat: 100mEq jika pH < 7,3.

Dengan defisit basa:

HCO3 = defisit basa x BB (kg) / 4

Dengan kadar HCO3

HCO3 = (HCO3 target-HCO3 terukur) x BB x 0,6 atau BE x BB x 0,3

Kasus-kasus yang sering memerlukan terapi biknat adalah:

1. Diare akut atau kronik yang berat

Pada penderita diare, asidosis metabolik dengan anion gap normal dijumpai bila

penurunan kadar bikarbonat darah murni akibat hilangnya bikarbonat melalui tinja. Pada

bayi atau anak diare yang mengalami anoreksia, terjadi peningkatan kadar asam organik

pada darah karena pemecahan lemak dan protein tubuh untuk memenuhi kebutuhan

kalori. Keadaan ini diperberat lagi dengan memuasakan anak. Hal ini menyebabkan

asidosis metabolik dengan anion gap meningkat. Pada penderita diare dan dehidrasi

berat, terjadi penurunan sirkulasi ke ginjal dan jaringan yang menyebabkan gangguan

pembuangan asam-asam organik oleh ginjal dan penumpukan asam laktat akibat hipoksia

jaringan. Adanya kelaparan, penurunan sirkulasi ke ginjal dan hipoksia jaringan

menyebabkan penumpukan asam organik di dalam darah. Ketiga hal ini menyebabkan

timbulnya asidosis metabolik dengan anion gap meningkat pada penderita diare.

Tidak boleh dilupakan, bayi/anak dengan diare sering disertai demam. Sehingga

oleh orang tuanya atau petugas kesehatan diberi obat demam yang mengandung asam

salisilat. Kemungkinan adanya keracunan salisilat pada penderita diare dengan asidosis

metabolik harus dipikirkan bila:


13

1. pH darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan beratnya diare.

2. pCO2 darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan penurunan bikarbonat darah. Ini

terjadi karena salisilat merangsang pusat pernafasan.

3. Asidosis metabolik dengan anion gap meninggi.

Hasil analisis gas darah penderita asidosis metabolik menunjukkan penurunan pH, kadar

bikarbonat dan pCO2. Namun harus ditentukan apakah asidosis metabolik tersebut murni

atau campuran. Pada asidosis metabolik murni, umumnya penurunan pCO2 darah sejajar

dengan penurunan kadar bikarbonat darah. Untuk menentukan apakah penurunan pCO2

darah sejajar atau tidak dengan kadar bikarbonat darah dipakai rumus:

pCO2 calculated (mmHg) = (1,54 x HCO3¯actual) + 8,36 ± 1,11

Bila pengukuran pCO2 laboratorium (actual) dalam batas pCO2 yang dihitung

(calculated), penderita mengalami asidosis metabolik murni. Bila ada indikasi (pH darah

<7,2) pemberian bikarbonat 1-2 mEq/kgBB dapat dipertimbangkan. Hasil pengukuran

pCO2 laboratorium (actual) yang lebih tinggi dari batas-batas pCO2 yang dihitung

(calculated), penderita mengalami kombinasi antara asidosis metabolik dengan asidosis

respiratorik. Kemungkinan terdapat gangguan fungsi paru-paru, dan pemberian

bikarbonat dapat menyebabkan penumpukan CO2 di darah (hiperkarbia) dan asidosis

paradoksal. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah serebral sehingga

terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Di samping itu hiperkarbia menyebabkan

asidosis intraselular dan anoksia jaringan (karena afinitas haemoglobin terhadap CO2

lebih tinggi dibandingkan dengan O2). Asidosis paradoksal sendiri menyebabkan depresi

susunan saraf pusat. Demikian sebaliknya, bila pCO2 laboratorium (actual) lebih rendah

dari pCO2 yang dihitung (calculated), dengan perkataan lain ada perangsangan pusat

pernafasan, penderita mengalami kombinasi asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik.

Pemberian bikarbonat dalam keadaan ini akan menyebabkan overshoot metabolic

alkalosis. Alkalosis akan menyebabkan penurunan sirkulasi ke serebral, anoksia jaringan

karena afinitas haemoglobin terhadap O2 meningkat. Alkalosis juga akan menyebabkan

hipokalemia dan hipokalsemia. Sehingga bisa dijumpai paralisis otot-otot pernafasan

menyebabkan penderita tiba-tiba henti bernafas (apnu) dan kejang tetani. Risiko

overshoot metabolic alkalosis juga dijumpai pada diare dengan asidosis metabolik

dengan anion gap yang meninggi (adanya asidosis laktat). Dengan melakukan rehidrasi


14

sehingga perfusi jaringan menjadi lebih baik risiko ini akan diperkecil. Pemberian

bikarbonat dilakukan secara pelan–pelan (per-drip) dalam waktu ± 1 jam.

Pemberian bikarbonat yang terlalu cepat menyebabkan penurunan pH intraselular

dan hipoksia jaringan karena overshoot metabolic alkalosis. Karena bikarbonat yang

diberikan umumnya cairan hipertonik (0,9–1 molar), tonisitas cairan ini 5–6 kali tonisitas

cairan ekstraselular maka bikarbonat harus diencerkan 5–6 kali untuk mencegah

pengerutan sel (bisa terjadi perdarahan intrakranial). Pemberian bikarbonat tidak boleh

diberikan kalau sirkulasi ke ginjal belum membaik, dapat terjadi kelebihan volume cairan

intravaskular (hipervolemia).[9,10]

2. Gagal ginjal kronik

Sementara ini penanganan gagal ginjal baru sebatas terapi untuk mengontrol

tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat bersifat

basa (alkalis) secara berkala (periodik), sehingga tercapai tingkat keasaman netral, seperti

pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif natrium bikarbonat (biknat).

Jika pasiennya anak-anak, maka jika menggunakan obat dalam bentuk tablet,

tablet tersebut harus digerus terlebih dulu sebelum digunakan. Setelah itu dicampur

dengan air matang, lalu diberikan pada pasien. Sedangkan apabila menggunakan bentuk

bubuk dan cairan, tinggal dicampur air matang lalu diberikan kepada pasien, sesuai

dengan dosis yang ditentukan dokter.

Pada gagal ginjal terjadi keadaan ketidakstabilan asam basa yaitu:

i. Asidosis

Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik,

dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

BE x BB x 0,3 (mEq)

ii. Hiperkalemia

Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila

kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin

(Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada


15

kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan

pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:

• Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB IV dalam 5-10 menit

• Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB IV dalam 10-15 menit

Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram

glukosa sambil menyiapkan dialisis.

iii. Hiponatremia

Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan

sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala

serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml).

Pemberian Natrium dihitung dengan rumus;

Na (mmol) = (140 – Na) x 0,6 x BB

Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan.

Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cukup sampai natrium serum 125 mEq/L

sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB [1,4,11]

B. KONDISI YANG TIDAK MEMERLUKAN TERAPI BIKNAT

Kasus yang berkaitan dengan asidosis metabolik ringan yaitu pH > 7,2 dan

berkaitan dengan asidosis respiratorik tidak diberi terapi bikarbonat karena menyebabkan

penumpukan ion bikarbonat yang tinggi dalam darah dan menyebabkan gagal napas.

Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil

metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan

konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.[12]

Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan penyebab :

1. Penurunan pernapasan

Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi

dan ekshalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan


16

kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi,

obat-obatan (narkotik) dan racun dimana menghalangi darah menuju ke otak dan

langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit

(hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi

depolarisasi neural. Akibat neuron respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik.

Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan

hipoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan

neuron untuk membangkitkan dan mengirim impuls ke otot skeletal yang membantu

dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila

terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya

tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, yang akan menekan pusat

pernapasan (batang otak).

Cedera spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang sering pada

kerusakan di axon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre

yang mengganggu transmisi impuls saraf ke otot skeletal)

2. Inadekuatnya ekspansi dada

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada

sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi dapat membatasi ekspansi dada sehingga

menghasilkan inadekuatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan

sudah dimulai dan dengan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah

dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga

retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau

kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana

seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya asidemia.

Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat disebabkan trauma skeletal atau

deformitas, dan kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan

pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang


17

yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak serasi

dapat menyebabkan deformitas pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada

satu atau kedua paru. Deformitas skeletal bisa terjadi secara kongenital: hasil dari

kesalahan pertumbuhan tulang (seperti skoliosis, osteodistropi renal, osteogenesis

imperfekta dan Hurler’s syndrom) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi

jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker). Kondisi kelemahan otot respirasi

berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan. [1,12,13]

3. Obstruksi jalan napas

Tahanan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas

dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak

efektif, retensi CO2 dan asidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat tersumbat

secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas

atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus limpa regional.

Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk

masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan

pembentukan edema pada jaringan luminal.

Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui konstriksi otot halus,

pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum

yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama

menderita penyakit inflamasi (bronkitis, emfisema dan asma) dan masuknya bahan-bahan

iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan

beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah. [12,13]

4. Gangguan difusi alveolar-kapiler

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan

membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi

karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada

membran alveolar, membran kapiler atau area di antara keduanya.


18

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat

pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasi CO2. Ada

beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :

penyakit otot-otot bantu pernapasan misal mistenia gravis, sindrom

Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.

gangguan saluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit intestinal paru.

obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkiolitis). [14]

Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Respiratorik :

1. Perbaiki ventilasi pernapasan (melakukan dilator bronkial, antibiotik, O2 sesuai

perintah).

2. Jaga keadekuatan hidrasi (2 – 3 l cairan perhari)

3. Hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan.

4. Monitor intake dan output cairan, tanda-tanda vital, gas darah dan pH arteri.[12]

BAB IV

SIMPULAN

1. Asidosis metabolik adalah peningkatan keasaman darah yang ditandai dengan pH

< 7,4 serta kadar bikarbonat < 36 mmHg.

2. Natrium bikarbonat adalah senyawa kimia dengan rumus NaHCO3. Dalam

penyebutannya kerap disingkat menjadi biknat. Senyawa ini termasuk kelompok

garam dan telah digunakan sejak lama.


19

3. Pemberian bikarbonat tergantung pada kondisi beratnya keadaan pasien. Terapi

bikarbonat diberikan pada pasien dengan nilai pH < 7,2 serta tidak terkompensasi

oleh tubuh. Hal ini dapat dinilai dari pemeriksaan fisik dan laboratorium.

4. Kasus yang tidak diberi terapi bikarbonat adalah asidosis metabolik yang dapat

dikompensasi oleh tubuh sendiri dan berkaitan dengan penyakit yang

menyebabkan asidosis respiratorik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket

Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164

2. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia,

Lippincot William & Willkins; 2008

3. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam


20

jilid III, edisi keempat. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI; 2006: 143-149.

4. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS

et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th. McGraww-Hill. New

York. 2005:267-70.

5. Yudkoff M. Unexplained Acidosis. Dalam: Stockman III JA, penyunting. Difficult

Diagnosis in Pediatrics. Edisi ke-1. Philadelphia: Saunders.Company, 1990. h. 401

6. Berg CS et al. Sodium bicarbonate administration and outcome in preterm infants. J

Pediatr 2010 Oct; 157:684.

7. Judi LA et al. Sodium Bicarbonate: Basically Useless Therapy. Pediatrics

2008 ;122;831-835 : American Academy of Pediatric

8. Winter R.M. Priciples of Pediatric Fluid Therapy. Edisi ke-2. Boston:Little, Brown

and Company, 1982. h. 23-55.

9. Sinuhaji A.B. Asidosis Metabolik pada Diare. Dipresentasikan pada Simposium

Ilmiah “Probiotic Agents: Clinical Application in Infants and Children”, Medan–20

Maret 2001.

10. Kallen R.J. The Management of Diarrheal Dehydration in Infants using Parenteral

Fluids. Pediatr Clin North Am 1990; 37: 265-86.

11. Brewer E.D. Disorder of Acid–Base Balance. Pediatr Clin North Am 1990; 37: 425-

47.

12. Iseman MD. Respiratory acidosis. N. Ergi.J med 1993; 329: 784-91

13. Clinical Signs and Symptomps. Hurt`s the lungs 10 ed. Mc Graw hill. 2211

14. Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS et al (editor). Harrison`s Principles of internal

medicines. 16 ed, 2003


21

DAFTAR GAMBAR

a. Tabel 1. Access on 2 Augustus 2011,Available at: http://en.academic.ru/dic.nsf/enwiki/2479511

b. Gambar 2: Access on 2 Augustus 2011.Available at:

http://technologysifi.blogspot.com/2010/03/sodium bicarbonate.html

c. Gambar 3.Access on 3 Augustus 2011.Available at:

http://biochemical- Review.html

d. Gambar 4: Access on 3 Augustus 2011.Available at:

http://wahyurawely.blogspot.com/2011/03/acid base.html


22

http://wahyurawely.blogspot.com/2011/03/acid

http://technologysifi.blogspot.com/2010/03/sodium

http://en.academic.ru/dic.nsf/enwiki/2479511

REFERATILMU PENYAKIT ANAK

ASIDOSIS METABOLIK DAN KOREKSI NATRIUM BIKARBONAT

Pembimbing:dr.Meiriani Sari,Msc, SpA

Disusun Oleh:Ruriyandini Prakasita 030.05.198

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit AnakRSUD Tarakan

Periode 27 Juni 2011 – 3 September 2011Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta


23

Asidosis Metabolik Dengan Biknat

Documents