GlomeruloNefritis Akut Pasca Streptokokus

BAB I

STATUS PASIEN

1. IdentitasA. Pasien

No. RM : 749856Nama : An. P AUsia : 11 tahun Jenis Kelamin : Laki-lakiTTL : Jakarta, 24 Januari 1999Agama : IslamAlamat : Jl. Pisangan baru RT 11 RW 10

B. Orangtua

Ibu AyahNama WY DHUmur 44 tahun 41 tahunAgama Islam IslamPerkawinan Pertama PertamaPendidikan SD SMEAPekerjaan Ibu Rumah Tangga KaryawanPenghasilan Tidak tentu Rp. 2.000.000,-Penyakit Kencing Manis (-)

Darah Tinggi (-)Alergi (-)Asma (-)

Kencing Manis (-)Darah Tinggi (+)Alergi (-)Asma (-)Meninggal 1 tahun yang lalu karena hipertensi dan stroke

2. Anamnesis

Anamnesis secara alloanamnesa (08/02/11)

A. Keluhan Utama

Bengkak di mata, kaki dan hampir seluruh tubuh sejak 5 hari Sebelum Masuk

Rumah Sakit (SMRS)

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh demam, batuk, pilek dan nyeri

menelan. Pasien lalu dibawa oleh Ibunya berobat ke puskesmas, Ibu pasien mengaku

1

batuk dan pilek sedikit membaik, tapi pasien mengaku nyeri tenggorokannya masih

terasa.

5 hari SMRS timbul sembab pada kedua mata dan bengkak pada kaki. Demam

disangkal. Kemudian pasien di bawa ke Puskesmas diberi obat Amoksisilin, Asam

Mefenamat dan obat anti mual, namun sembab tidak menghilang. Pasien juga

disarankan untuk periksa kencingnya di Laboratorium.

5 hari SMRS sembab pada mata masih ada, perut pasien menjadi buncit, dan

berat badan pasien bertambah 5 kg dari 25 kg menjadi 30 kg. Pasien berobat ke

puskesmas kembali. Namun tidak ada perubahan. Pasien juga mengeluhkan BAK

menjadi keruh seperti air cucian daging. Pasien juga sulit BAB sampai tiba di RS

semenjak seluruh tubuh menjadi bengkak. Pasien juga mengeluh kepala bagian

belakang terasa sakit, dan muntah-muntah sebanyak 5 kali.

Ibu pasien lalu memutuskan untuk membawa anaknya ke UGD RS Budi Asih,

dan dilakukan pemeriksaan dan ternyata tekanan darah pasien saat diperiksa 190/100

mmHg. Dan pasien disarankan untuk dirawat.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi

sebelumnya disangkal oleh Ibu pasien. Pasien pernah dirawat di RS karena kejang-

kejang ketika demam tinggi pada usia balita, akan tetapi Ibu pasien lupa ketika umur

berapa, pasien dirawat selama 3 hari lalu dipulangkan setelah dinyatakan sehat. Sejak

usia masuk sekolah dasar pasien sering sakit batuk pilek yang berulang, dan sering

berobat ke puskesmas, akan tetapi sering kambuh lagi.

Riwayat Peyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama seperti pasien.

Riwayat hipertensi (+) pada ayah pasien yang meninggal 1 tahun yang lalu karena

mengidap stroke, kencing manis asma maupun alergi disangkal.

D. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Pasien merupakan anak tunggal, pada masa kehamilan ibu pasien rutin kontrol

ke bidan, sakit saat hamil (-). Lahir 9 bulan, spontan di Rumah sakit, ditolong oleh

2

bidan. BBL 2900 gram PBL 49 cm, Ibu pasien mengaku tidak ada kesulitan dan

komplikasi saat melahirkan.

E. Riwayat Tumbuh Kembang

Saat ini pasien kelas 6 SD. Kemampuan belajar baik, tidak pernah tinggal

kelas di sekolah. Bisa membaca usia 4,5 tahun. Bicara usia 2 tahun, berjalan usia 1

tahun 4 bulan. Duduk usia 1 tahun, tumbuh gigi pertama usia 6 bulan.

F. Riwayat Imunisasi

Pasien telah imunisasi BCG, Hepatitis B, Polio, DTP dan Campak. Kesan

imunisasi lengkap.

G. Riwayat Nutrisi

ASI sampai usia 2 tahun. Makanan pendamping ASI sejak usia 6 bulan.

Makan 2-3x/hari. Porsi makanan, nasi, sayur, lauk. Ayam, daging, ikan 1x/minggu.

Pasien lebih sering makan mie instan. Kesan kualitas dan kuantitas makanan kurang.

H. Riwayat Lingkungan dan Sanitasi

Pasien tinggal di lingkungan cukup padat, 4 orang tinggal dalam satu rumah,

ventilasi cukup.

3. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 8/02/11 jam 14.00

A. Keadaan umum

Tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

Sesak, sianosis tidak ada. Udema (+) di pretibia

B. Status Gizi

BB : 26 kg

TB : 132 cm

Kesan Gizi kurang (Grafik pertumbuhan fisik anak lelaki 2-18 tahun NCHS)

3

C. Tanda Vital

Tekanan Darah : 190/100 mmHg

Nadi : 80 kali/menit, reguler, kuat, isi cukup

Suhu : 370C

Pernapasan : 24 kali/menit, reguler, kedalaman cukup

D. Kulit dan Rambut

Kulit : warna sawo matang, ikterus (-), kulit lembab, edema (+), bekas luka

(-), bisul (-), koreng (-)

Rambut : warna hitam, kelebatan cukup, distribusi merata, tidak mudah dicabut

E. Kepala dan Leher

Kepala : normocephali, deformitas (-).

Wajah : tidak ada fasies khas suatu penyakit

Mata : konjungtiva pucat +/+, ikterik -/-, edema palpebra -/-, RCL +/+,

RCTL +/+

Hidung : deformitas (-), sekret -/-, napas cuping hidung (-)

Telinga : normotia, sekret -/-

Mulut : mukosa lembab (+), pucat (-), sianosis (-)

Faring : hiperemis, Tonsil T2-T2, pseudomembran (-)

Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar

F. Toraks

Inspeksi : bentuk simetris saat statis dan dinamis, deformitas (-)

Palpasi : gerak simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri

Perkusi : perkusi paru sonor seluruh hemisfer

4

Auskultasi :Cor bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo Suara nafas vesikuler +/+ ronkhi -/- wheezing -/-

G. Abdomen

Inspeksi : datar, tidak tampak kelainan kulit maupun pelebaran vena abnormal

Auskultasi : bising usus (+) 3x/menit

Palpasi : lingkar perut 65 cm, lemas, nyeri tekan (+) region hipogastrium dan

lumbal kanan-kiri, turgor cukup, hepar tidak teraba, lien tidak teraba,

ballotement -/-, undulasi (-)

Perkusi : timpani, shifting dullnes (+)

H. Ekstremitas

Akral hangat semua ekstremitas, CRT <2 detik, edema pada kedua tungkai bawah

pitting, bekas luka, koreng, bisul tidak ada.

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis (Laboratorium primadia 05/02/11)

Jenis Hasil Nilai NormalWarna Kecoklatan Kuning mudaKejernihan Keruh JernihBau -Bakteri Positif NegatifUrobilinogen 0,2 0,2-1 Eu/dlGlukosa Negatif NegatifKeton Negatif NegatifBilirubin Negatif NegatifProtein Positif 3 NegatifNitrit Negatif NegatifpH 6,5 4,5-8,0Berat jenis 1025 1003-1030Leukosit Negatif NegatifEritrosit Penuh 0-1/lpbLeukosit 5-8/lpb 0-3/lpbSilinder Negatif NegatifSel Epitel NegatifKristal Negatif

5

Darah di RSUD Budi Asih (07/02/11)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMALHEMATOLOGIHemoglobin 10.9 g/dL 13-16 g/dLHematokrit 32 % 40-48 %Lekosit 7700/uL 5.000-10.000/uLTrombosit 429.000/uL 150.000-440.000/uLEritosit 4.61 jt/uL 4.40-5.90/uLProteinAlbumin 2.7 3.8-5.5Globulin 3 2.6-3.3 ImunoserologiASTO + (200) NegatifCRP 5 <6

Darah (08/02/11)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMALHEMATOLOGIHemoglobin 11.2 13-16 g/dlHematokrit 32 40-48Leukosit 8.700 83 – 108/ulTrombosit 443.000 150.000 - 400.000/ulEritrosit 4.1 4.6 – 6.2 jutaLED 5 <15

Darah (8/02/11)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMALKIMIA DARAH (fungsi ginjal)Ureum 40 10-40 mg/dlCreatinin 0.9 5-15 mg/dl

Darah (8/02/11)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMALLEMAKKolesterol Total 181 < 200 mg/dl

6

Tinja (08/02/11)

TINJA HASIL NILAI NORMALMakroskopisWarna CoklatKonsistensi Lunak Lendir Negatif NegatifDarah Negatif NegatifMikroskopisLeukosit Negatif NegatifEritrosit Negatif NegatifAmoeba Coli Negatif NegatifAmoeba Histolitika Negatif NegatifTelur Cacing Negatif NegatifPencernaanLemak Positif NegatifAmilum Negative NegatifSerat Negatif NegatifSel ragi Negatif Negatif

Urinalisa (8/02/11)

URINALISA HASIL NILAI NORMALUrin LengkapAlbumin +2 NegatifBerat Jenis 1.015 1.003-1.030Bilirubin Negatif NegatifKeton Negatif NegatifNitrit Negatif NegatifpH 6.5 4.8-7.4LekositEsterase leukosit

Negatif+1

NegatifNegatif

Darah/Hb +3 NegatifGlukosa Negatif NegatifWarna Kuning KuningKejernihan Keruh JernihSEDIMEN URINEpitel Positif NegatifLekosit 3-6/lpb 0-5/lpbEritrosit Penuh 0-2/lpbSilinder Negatif NegatifKristal Negatif NegatifBakteri Negatif Negatif

7

Urinalisis (10/02/10)

URINALISA HASIL NILAI NORMALUrobilinogen 0,2 <1Albumin +2 NegatifBerat Jenis 1.025 1.003-1.030Bilirubin Negatif NegatifKeton Negatif NegatifNitrit Negatif NegatifpH 6.5 4.8-7.4Esterase Lekosit Negatif NegatifDarah/Hb +2 NegatifGlukosa Negatif NegatifWarna Kuning Tua KuningKejernihan Keruh JernihSEDIMEN URINEpitel Positif 1 NegatifLekosit 5-7/lpb 0-5/lpbEritrosit Banyak 0-2/lpbSilinder Negatif NegatifKristal NegatifBakteri Positif Negatif

Kimia darah (10/02/11)

FUNGSI GINJAL HASIL NILAI NORMALUreum 46 10-40 mg/dlCreatininELEKTROLITNatrium 145 135-153 meq/lKalium 4.4 3.5-5.3 meq/lChlorida 108 98-109 meq/l

4. Diagnosis kerja

Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptococcus

5. Penatalaksanaan

Diet : Makan Lunak rendah garam 1700 kkal, protein 0,8/kgBB

IVFD : -

Medikasi : Lasix 3 x 20 mg IV

Amoksisilin 3 x 500 mg per oral

Captopril 3 x 6,25 mg per oral

8

Pemeriksaan : Darah perifer lengkap, urinalisa, Kultur Urine

Monitor : Keadaan Umum, Tanda Vital, Balance cairan masuk dan keluar

6. Prognosis

Ad Vitam : bonam

Ad Fungsionam : bonam

Ad Sanationam : bonam

7. Follow Up

08/04/10 09/04/10 10/04/10 11/04/10 12/04/10S Bengkak kaki,

bengkak kemaluan(-), perut sakit

Perut sakit, BAB normal, BAK banyak kuning keruh

Muntah -muntah, makan sedikit

Muntah 3x, nyeri belakang kepala

mual (+)

O BB: 30 kgTD : 130/90 mmHgN : 88 x/menitP : 20 x/menitS :36,3oCMata : pucat +/+ , edema palpebra (-)Abdomen : shifting dullnes (+), nyeri tekan (+)Ekstremitas : edema tungkai ±/±Output Urin : 2000 mlInput Minum :800 ml

BB: 28 kgTD :140/100mmHgN : 80 x/menitP : 24 x/menitS : 36,2 oCMata : edema palpebra (-), CA +/+Abdomen : Shifting dullnes (-), nyeri tekan (+)Ekstremitas : edema <Output Urin : 600 mlInput minum : 2400 ml

BB: 27 kgKU : TSR,CMTD : 140/90 mmHgN : 88x/menitP : 20x/menitS : 360CMata : edema (-)Abdomen : shifting dullnes (-), Nyerti tekan (+)Ekstremitas : edema minimalOutput Urin : 100 mlInput Minum : 1200 ml

BB: 26 kgKU : TSR,CMTD : 130/100 mmHgN : 84x/menitP : 18x/menitS : 36,70CMata : edema (-)Abdomen : shifting dullnes (-)Ekstremitas : edema (-)Output Urin : 1400 mlInput Minum : 1300 ml

BB: 25 kgKU : TSR,CMTD : 120/90 mmHgN : 82 x/menitP : 20 x/menitS : 36,30CMata : edema (-)Abdomen : shifting dullnes (-)Ekstremitas : edema (-)Output Urin : 800 mlInput Minum : 900 ml

A Hipertensi e.c GNA PS

Hipertensi e.c GNA PS

Hipertensi e.c GNA PS

Hipertensi e.c GNA PS

Hipertensi e.c GNA PS

P Diet : RGI 1700 kkal, 6 putih telur/hariObat :

Diet : RGI 1700 kkal, 6 putih telur/hariObat :

Diet : RGI 1700 kkal, 6 putih telur/hari

Diet : RGI 1700 kkal, 6 putel/hariObat :

Diet : RGI1700 kal. 6 putel/hariObat :

9

Lasix 3 x 20mg IVCaptopril 3 x 6,25 mg p.oAmoxicilin3 x 500 mg p.o

Monitor: KU, TTV/4 jam

Amoksisilin 3x500mg p.oLasix 3x20 mg IVCaptopril 3 x 6,25 mg p.o

Monitor: TTV/ 4 jam, KU, UMU/24 jam

Obat : IVFD D5 % 2cc/kgBB/jam

Ampisilin3x750mg IVLasix 3x20mg IVCaptopril 2x12,5mg p.oMonitor: TTV/4 jam, UMU/24 jam

IVFD D5%2cc/kgBB/jam

Ampisilin3x750mg IVLasix3x20mg IVCaptopril 3x6,25mg p.o.Lain-lain : monitor KU,TV/2 jam

Ampisilin3x750mg IVlasix3x20mg IVCaptopril 3x18,75mg p.o.

Monitor: TTV/4 jam, UMU/24jam

10

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak pada abdomen retroperitoneal

antara vertebra L1dan L4. Ginjal terdiri atas korteks dan medula, ginjal memiliki 8-

12 lobus yang berbentuk piramid, dengan dasar piramid berada di korteks dan

puncaknya pada medula bermuara di kaliks minor.

Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu : (1)

fungsi ekskresi, ekskresi sisa metabolisme protein, regulasi volume cairan tubuh,

menjaga keseimbangan asam-basa; (2) fungsi endokrin, partisipasi dalam

eritropoesis, pengaturan tekanan darah, keseimbangan kalsium dan fosfor.

2. Definisi

Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria

secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan

atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah infeksi streptokokus.1

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus

yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.2

Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan

adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat

proses imunologik (Travis dan Glauser).3

3. Epidemiologi

Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita

faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat

didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis.1

11

GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India

Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik

profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.1

Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada

predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS

sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada usia kurang dari 5 tahun.1

Studi epidemiologis menunjukkan bahwa tidak semua pasien yang terinfeksi

dengan strain nefritigenik akan menimbulkan glomerulonefritis. Hanya sekitar 5-10%

setelah faringitis dan 25% setelah impetigo.2

4. Etiologi

Penyebab utama GNA PS adalah Streptokokus yang bersifat nefritogenik yaitu

Streptokokus grup A. Pada pyodermatitis : Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60, dan

57. Pada infeksi tenggorokan : Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49 dan 12.1

Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat

untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel

epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A,

mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer

yang terlihat sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan

apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.3

12

5. Patologi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah suatu glomerulonefritis

proliferatif. Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya dapat terlihat tingkat keparahan

dan intensitas perubahan patologis yang bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan

penyakit. Pada kasus ringan terutama pada pasien dengan penyakit subklinis, kelainan

adalah minimal biasanya terdiri dari proliferasi ringan sampai sedang sel mesangial

dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dah sel endotel

yang difus dan disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta pembuntuan

lumen kapiler.2

Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus (diffuse

endocapillary exudative proliferative glomerulonephritis) sering digunakan untuk

menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. membran basal glomerulus pada

umumnya tampak normal, akan tetapi kadang-kadang dapat dijumpai adanya sembab

interstisial yang ringan sampai sedang dengan infiltrasi sel PMN, monosit dan kadang

eosinofil. Pada beberapa kasus berat kadang terlihat gambaran bulan sabit dengan

gambaran klinis dan histologis yang menyerupai glomerulonefritis kresentik progresif

cepat. Jarang dijumpai necotizing vasculities pembuluh darah ginjal.2

Pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat deposit padat-elektron dalam

mesangium yang besar dan jelas yang dikenal dengan istilah humps, yang terletak

pada daerah subepitelial yang khas. Pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen

terlihat endapan IgG granular ireguler dan C3 mulai dari yang halus dan disepanjang

dindng kapiler. Pewarnaan fibrin kadang dijumpai dalam mesangium.2

Lesi histologis yang abnormal tersebut akan menghilang dalam waktu

bervariasi. Deposit padat-elektron akan menghilang dalam waktu satu tahun. Infiltrasi

PMN dan proliferasi sel mesangial dan endotel akan menghilang dalam waktu 2

sampai 3 bulan akan tetapi terkadang proliferasi mesangeal terutama ekspansi matriks

mesangial dapat menetap dalam beberapa tahun.2

6. Patofisiologi

GNA PS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain tertentu yaitu grup A

streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran napas atas, termasuk telinga tengah,

13

atau kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang

tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut.1,2

GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup

A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang

menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks imun, namun mekanisme

interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang

mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek

streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5

nm). Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm

dan 4-4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada

dewasa.1,3

Kompleks antigen-antibodi terbentuk dalam aliran darah dan terkumpul dalam

glomerulus. Akibat hal ini akan terjadi inflamasi pada glomerulus dan akan

mengaktifkan sistem komplemen.4

GNA PS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antbodi yang

terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Proses inflamasi yang

mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu oleh3 :

a. Aktivitas plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian

diikuti oleh aktivasi kaskade komplemen.

b. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam

glomerulus.

c. Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan

molekul tiruan (molecule mimicy) dari protein renal yang menyerupai Ag

Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen

bereaksi dengan Ab dalam sirkulasi yang terbentuk sebelumnya untuk

melawan Ag Streptokokus)

Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila

terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3

dan C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4) yang

normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen melalui jalur alternatif. Deposisi

IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan

14

komponen kapiler glomerulus, membran bassal atau terhadap Ag Streptokokus yang

terperangkap dalam glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memici aktivasi monosit

dan netrofil. Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai

glomerulonefritis eksudatif. Psoduksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas

glomerulus. Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat

induks oleh mitogen lokal.3

Gejala GNA PS biasanya berlangsung singkat. Dengan berkhirnya serangan

Ag Streptokokus, maka reaksi inflamasi akan mereda dan struktur glomerulus

kembali normal. 3

Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik imunitas

humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS dimediasi oleh

pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang bersifat nefritogenik dan

imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya adalah stretokokus yang bersifat

nefritogenik memprodksi protein dengan antigen determinan khas. Antigen

deteriminan ini memiliki afinitas spesifik terhadap glomerulus normal.5

Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan

antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi dengan

properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan timbul mediator

inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.5

Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-associated

protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan

pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak ditemukan pada bentuk lain GNA

maupun demam rematik. NAP1r juga ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA

PS. Setelah NAP1r ini berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk

plasmin yang diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r.

Akibat ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r

juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan

terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.5

Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah

hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat

15

infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya.

Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper.5

Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat

superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin

seperti IL1 dan IL6.5

Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pementukan

cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi superantigen.5

7. Klasifikasi

Klasifikasi Glomerulonefritis2

1. Kongenital atau Herediter

Sindrom Alport

Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia)

Hematuria Familial

Sindrom nail patella

2. Didapat

Primer/idiopatik

Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial

Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III

Glomerulopati membranosa, nefropati IgA

Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus

Sekunder

a. Akibat Infeksi

Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial

subakut

Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital,

malaria

Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS

b. Berhubungan dengan penyakit multisistem

16

Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik

uremik

Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis,

Penyakit kolagen vaskular

c. Obat

Penisilamin, Captopril

Trimetadion, Litium , Merkuri

d. Neoplasia

Leukemia, Limfoma, Karsinoma

e. Lain-lain

Nefropati refluks, penyakit sel sabit.

8. Manifestasi Klinis

Anamnesis

Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau

pioderma.

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese1:

1. Periode laten

a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali

muncul gejala.

b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok

dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit

c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya

merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.

2. Urin berwarna gelap

a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul

b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran

basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

3. Edema periorbital

a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak

jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.

17

b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti

dispneu dapat timbul.

c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.

d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

4. Gejala nonspesifik

a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,

muncul pada 50% pasien.

b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik

Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa

edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada

kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi

natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan

hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN

destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau

asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.4

1. Sindrom Nefritis Akut

a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau

tanpa klinis GNA PS.

b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua

manifestasi akut nefritik sindrom

2. Edema

a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.

b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium

dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini

menyebabkan terjadinya edema.

3. Hipertensi

a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih

besar.

b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.

18

c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas

ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.

d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

meningkat.

f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.

g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis.

4. Oliguria

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.

b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.

c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.

5. Hematuria

a. Muncul secara umum pada semua pasien.

b. 30% gross hematuria.

6. Disfungsi ventrikel kiri

a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium

dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.

b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan

pulmonal.

9. Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan

antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat

dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain

antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining

antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi

terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat

pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan

faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi

19

streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro

90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.2

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut

pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi

yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit

titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer

dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi.

Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut

belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar

disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit

pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.2

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan

80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid

dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B

positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya

pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum

CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan

GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal

dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 4,5,6

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien.

Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan

pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik

GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya

hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi

ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.1,6

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan

proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit,

leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi

lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling

baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat

20

di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin

dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun

klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya

menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range

dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia

normositik normokrom.6

b) Pemeriksaan Pencitraan1

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

c) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang

menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap,

dan terjadi sindrom nefrotik.4

Indikasi Relatif1 :

a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA

b. Anuria

c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat

d. Kadar komplemen serum yang normal

e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu

h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut1 :

a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

10. Diagnosis

21

Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat

infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak

didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin

O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.4

11. Diagnosa Banding1

Sindrom Nefrotik

Nefropati IgA

Nefritis lupus

Nefritis Henoch Schonlein

12. Penatalaksanaan

GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik

yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal

yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik,

pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi.

Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa

atau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi

perjalanan infeksi.4

Terapi Medis :

Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5

1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop

diuretik meningkatkan output urin.

2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calsium

channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral

agen.

3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung.

4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia.

5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit

6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.

22

13. Prognosis

Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah

sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin ce[at tekanan

darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak dapat

dirawat jalan.5

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada

epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah

awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darah

menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal

dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8

minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan

bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pasca

streptokokus yang terbukti dari biopsi,diikuti selam 9,5 tahun. Prognosis untuk

menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2

pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis

glomerulonefritis akut pada dewasa kurang baik.2

Potter dkk. Menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan

hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.

Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis

jangka panjang glomerulonefritis akut pasca streptokokus baik. Beberapa penelitian

lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit giinjal yang secara cepat

terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria belum

menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama karena masih ada kemungkinan

terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal

kronik.2

Monitoring pasien rawat jalan5:

a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan,

gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.

23

b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi,

Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.

c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit

demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal.

d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik

telah menghilang.

e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada

keratinin serum telah normal.

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien datang dengan bengkak pada mata, kaki, dan perut serta hampir seluruh tubuh.

Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau

dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke

kompartemen cairan interstitial.

Edema berdasarkan lokasi dibagi menjadi edema terlokalisir dan generalisata. Pada

edema terlokalisir, disebut efusi bila terdapat cairan pada sebuah rongga, asites bila cairan

terdapat pada rongga peritoneum. Pada edema generalisata, terjadi edema umum yang masif.

Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah

24

Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema :

1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif)

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut)

3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia)

4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening)

Penambahan berat badan secara cepat yang terjadi pada edema , bila penambahan 2%

= kelebihan ringan , penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat.

Pada pasien penambahan berat badan 5 kg (25-30 kg) sekitar 8%, yang berarti terjadi

kelebihan cairan berat.

Pada riwayat penyakit sekarang didapatkan pasien mengalami infeksi radang tenggorokan

pada 2 minggu sebelum timbulnya edema, dan juga pasien semenjak sekolah sering berobat

ke puskesmas dengan keluhan batuk, pilek, dan radang tenggorokan. Menunjukkan suatu

infeksi streptokokus sebelumnya. Dan terdapat periode laten yaitu periode antara infeksi

streptokokus pertama kali dan saat muncul onset, periode ini sekitar 1-2 minggu.

Keluhan yang pertama timbul pada pasien adalah edema periorbital, yang disebut pasien

mata sembab. Muncul tiba-tiba, biasanya pada pagi hari. Menunjukkan sudah adanya

25

manifestasi edema akibat ekstravasasi cairan ke ekstra sel. Yang kemudian edema berlanjut

pada kedua tungkai dan perut (asites). Keluhan selanjutnya adalah adanya BAK yang

berwarna keruh kemerahan, dan adanya mual muntah.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema periorbital, edema tungkai, dan asites.

BAK yang berwarna keruh. Peningkatan tekanan darah mencapai 190 pada sistolik, dimana

tidak ada riwayat hipertensi pada pasien maupun keluarga sebelumnya.

Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :

Pada pemeriksaan laboratorium, terdapat penurunan hemoglobin darah, gangguan pada

fungsi ginjal diandai dengan ureum darah yang meningkat. Pada urinalisa terdapat hematuria,

dan proteinuria serta silinder. Dan pada pemeriksaan serologi , CRP positif dan ASTO positif.

Titer ASTO positif hanya pada 50% pasien.

Penegakkan diagnosis Glomerulonefritis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi

Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya yang dikonfirmasi dengan kultur positif.

Pada pasien ini tidak dilakukan pengambilan kultur oleh karena itu diagnosa pada pasien ini

sebatas tersangka.

Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati IgA. Pada

sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi

streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi streptokokus. Pada

glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan GNA PS, perbedaananya adalah infeksi

terdapatnya periode laten antara infeksi dan munculnya onset seperti edema maupun BAK

26

Aktivitas vasodepresor meningkat

Proliferasi dan kerusakan glomerulus

vasospasme GFR menurunKerusakan kapiler

generalisata

Aldosteron meningkat

Retensi Na+

Retensi H2O

Edema

Albuminuria hematuria (silinder)

ECF meningkat

Hipertensi

yang keruh. Pada glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi

pada waktu yang bersamaan.

Pada pasien ini, gejala yang sangat mencolok adalah adanya hipertensi yang mencapai

190/100 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 120-140/90-100

mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg,

dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan lasix dengan dosis 3 x 20 mg dan

diberikan antibiotik golongan penisilin karena infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis

amoksisilin yang diberikan adalah 3 x 500 mg, Terjadinya hipertensi7 :

Adanya penurunan aliran darah inrarenal

Penurunan GFR

Aparatus juxta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin

Merubah angiotensinogen menjai angiotensin I

Angiotensin I dirubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzym

Angiotensin II menimbulkan Merangsang korteks adrenal

vasokonstriksi pada pembuluh darah tepi Sekresi aldosteron

Hipertensi peningkatan retensi Na

Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95

persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di

bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 :

Istilah BatasanNormal TD sistolik dan diastolik <90 persentil

menurut umur dan jenis kelaminNormal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara

90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin

Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut

Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi

atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai

tekanan darah yang normal.

27

Kurve Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik menurut Umur dan Jenis kelamin7

Tabel Kriteria Derajat Hipertensi berdasarkan Kenaikan Tekanan Diastolik diatas Tekana Diastolik Normal sesuai dengan Umur7

Derajat HipertensiPresentase

kenaikan di atas batas normal

Umur (tahun)1-5 6-12

Td D (mmHg) Td D (mmHg)Ringan 5-15% 75-85 90-100Sedang 15-30% 85-95 100-110Berat 30-50% 95-112 110-120Krisis >50% >112 >120

Pengobatan hipertensi non-krisis: (1) bila tekanan Diastolik 90-100 mmHg

diberikan Furosemid (2) pada tekanan diastolik 100-120 mmHg diberikan furosemid

ditambah captopril (3) jika tekanan darah diastolik belum turun, ditambah dengan

pengobatan antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain.7

Kriteria krisis hipertensi adalah : (1) Tekanan sistolik ≥ 180mmHg dan/atau

(2) Diastolik ≥120mmHg, atau (3) setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan

disertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung maupun retinopati.7

Pengobatan pada krisis hipertensi dapat diberika (1) Nifedipin dengan dosis

0,1 mg/kgBB/kali peroral. Bila tekanan darah tidak turun dinaikkan 0,1/mg/kgBB/kali

28

setiap 30 menit dengan dosis maksimal 10 mg/kali. Bila belum turun ditambahkan

furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. Pemberian harus disertai pemberian

captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3 kali/hari. (2) klonidin drip diberikan

sebanyak 0,002 mg/kgBB/ba jam dalam 100ml Dekstrosa 5%. Deberikan dengan

tetesan awal 12 mirkodrip.menit, bila belum turun dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap

30 meniti, dengan maksimum pemberian 36 mikrodrip/menit.7

Bila belum turun ditambah captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3x/hari,

maksimum pemberian 2 mg/kg/kali. Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali

sebanyak 2x/hari.7

Hematuri terjadi pada pasien rawat RS sebanyak 60-85%, dan akan hilang

dalam 3-6 bulan atau bertahan 18 bulan. Proteinuri dapat mencapai nila +1 sampai +4

akan hilang dalam 6 bulan.7

DAFTAR PUSTAKA

1. Geetha D.Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet].Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview .Accessed on 22 April 2010.

2. Noer MS. 2002.Glomerulonefritis.Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono

PP,Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.p

345-352

3. Noer MS.2006.Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.Dalam: Kumpulan

Makalah Simposium dan Workshop Sehari: Kegawatan pada Penyakit Ginjal

Anak.Makasar:UKK Nefrologi IDAI.p56-67

4. Lum GM.2005.Glomerulonephritis.In:Hematuria&Glomerular

Disease.In:Kidney&Urinary tract.In:Hay WW,Levin MJ,etc.editors.Current Pediatric

Diagnosis and Treatment.New York:McGraw-Hill.p.713

29

5. Bhimmma R.Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet]Available from

URL:http://emedicine.medscape.om/article/980685-overview.Accessed on 2 3 April

2010.

6. 6. Parmar MS.Acute Glomerulonefritis.[Internet].Available from

URL:http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview.Accessed on 23 April

2010.

7. Noer MS,Soemyarso N.Hipertensi.Bagian Ilmu Kesehatan Anak UNAIR Surabaya.

[Internet].Diunduh dari URL:http://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-

hrji262.htm.

Lampiran 1

Klasifikasi Hipertensi Krisis

HIPERTENSI KRISIS

Hipertensi Emergensi Hipertensi Urgensi

30

(kerusakan organ target +) (kerusakan organ target -)

Ensefalopati hipertensi Harus diturunkan dalam Gagal jantung kongestif 12-24 jam Edema paru Gagal ginjal akut/kronik Krisis adrenergik Trauma kepala Stroke Infark miokard Diseksi aneurisma aorta Eklamsia

Lampiran 2

DEFINISI HIPERTENSI KRISIS

Anak > 6 tahun :

TD sistolik ≥180 mmHgTD diastolik ≥120 mmHg

31

atau TD <180/120 mmHg disertai :

o Ensefalopati hipertensi

o Dekompensasi jantung

o Edema papil

Anak < 6 tahun

Peningkatan TD ≥ 50% diatas persentil 95

Gambar Autoregulasi sirkulasi darah otak

Sirkulasi Darah Otak (CBF) diatur dengan sistem autoregulasi :Konstan pada MAP antara 60-120 mmHg

MAP ↑ vasokonstriksiMAP ↓ vasidolatasi

Bila MAP ↑↑ > 180mmHg breakthrough CBF

HIPOPERFUSI EDEMA OTAK ENSEFALOPATI

Pada HIPERTENSI KRONIK Autoregulasi CBF bergeser ke kanan

Ensefalopati Hipertensi terjadi [ada MAP yang lenih tinggi Penurunan tensi yang terlalu cepat

o MAP 150-120 mmHg hipoperfusi dan iskemia serebral

o Pada hipertensi akut terjadi pada MAP 50-60 mmHg

Lampiran 3

Evaluasi Emergensi Hipertensi

1. Mencari komplikasi organ target lain penanggulangan khusus2. Membedakan Emergensi Hipertensi pada hipertensi akut atau kronik3. Mencari etiologi terapi kausal

32

Normotensi

Hipertensi kronik

Penanggulangan Emergensi Hipertensi

1. Menurunkan hipertensi secepatnya antihipertensi parenteral/oral2. Mengangguangi kelainan organ target contoh: dekompensasi jantung3. Menanggulangi etiologi hipertensi

PRINSIP

HIPERTENSI EMERGENSI + ANTIKONVULSAN

Hitung perbedaan TD saat ini dengan TD persentil 95

Turunkan TD 25-30% dalam 6 jam pertama

25-30% dalam 24-36 jam pertama

Selebihnya dalam 48-72 jam

Sebaiknya di Ruang ICU/High Care

Pasang 2 iv line:

1. Untuk obat antihipertensi:Short acting mudah dititrasiNifedipin, klonidin, Na nitroprusidBila fase urgensi (prodromal emergensi hipertensi) :

TD diturunkan perlahan 25% dalam 12-24 jamObat antihipertensi oral

2. Garam fisiologik bila TD turun terlalu cepat

Lampiran 4

Skema Terapi hipertensi krisis/ensefalopati dengan nifedipin

1. NIFEDIPIN SUBLINGUAL 0,1mg/kgBB

33

Dinaikkan 0,1mg/kgBB/kali setiap 5 menit, pada 30 menit pertama

Setiap 15 menit pada 1 jam

Tiap 30 menit

Dosis maksimal 10 mg/kali

2. LASIX 1 mg/kgBB/kali , 2xsehari

Bila tensi tidak turun :

CAPTOPRIL 0,3 mg/kgBB/kali

2-3xsehari (maks 2mg/kgBB/kali)

Diastolik 90-100 mmHg

Tekanan darah diukur setiap 5 menit (15 menit pertama)

Setiap 15 menit (1 jam pertama)

Setiap 30 menit sampai tensi diastolik <100mmHg

Setiap 1-3 jam sampai tensi stabil

STABIL

NIFEDIPIN RUMATAN

0,2 mg – 1 mg/kgBB/hari

3-4 kali/hari

Lampiran 5

Skema Terapi Hipertensi Krisis/Ensefalopati dengan Klonidin

34

KLONIDIN DRIP 0,002mg/kgBB/8 jam CAPTOPRIL 0,3 mg/kgBB/kali

Dalam 100 cc glukosa 5% (12 tetes mikro) (maksimal 2 mg/kgBB/kali)

(maksimal 0,006 mg/kgBB/8jam) 2-3 kali/hari

LASIX 1 mg/kgBB/kali

Diastolik 90-100mmHg

STABIL

Klonidin stop

Captopril terus

PRESENTASI KASUS

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

35

Pembimbing:

Dr. Tjahaya Bangun, Sp.A

Disusun Oleh:

Djati Susilo

(030.05.077)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH

PERIODE 7 FEBRUARI – 16 APRIL 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

36