GLOMERULONEFRITIS AKUT

GLOMERULONEFRITIS AKUT

DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus 

(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat

infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain.

Penyakit ini sering mengenai anak-anak

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri

atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh

suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan

adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan

penyakit dan prognosis

ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi

saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus

grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi

kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska

streptokokus berkisar 10-15%.

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan

bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma

Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk

pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang

heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus

hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a.     Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O

bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong

cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O

bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah

infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini  menghambat

hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.

Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi

yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas

1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh

pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat

dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan

dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus

Gambar . Bakteri Sterptokokus

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering

disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis

Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat

suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran

plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan

bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap

dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan

peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat

lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis

glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel

endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya

kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke

dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah

pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)

mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan

destruksi pada membran basalis glomerulus

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama

pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam

mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus

membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam

kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan

terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan

miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul

antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan

C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan

oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus,

merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang

telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang

kemudian mengendap di ginjal

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.

Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini

diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem

komplemen

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit.

Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan

mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-

sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika

kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa

glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan

kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang

nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya

kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun

dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks

tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung

menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler

do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi

pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri

dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada

keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan

kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post

steroptokokus

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya

kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan

hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana

basalis ginjal

Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15

tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada

anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki

dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan

adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku

atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi

meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat

tinggalnya tidak sehat

Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang

anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan

hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan

sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang

disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema

berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan

dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,

natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering

terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian

anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya,

ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi

hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata

dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung

pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan

seberapa cepat dilakukan pembatasan garam

Gambar proses terjadinya proteinuria dan hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir

minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada

hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain

yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi

dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme

masih belum diketahui dengna jelas. 1,2

Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,

leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan

lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal

ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang

tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik

total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam

minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin

menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif

komplomen

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan

kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan

dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar

normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata

berlangsung lebih lama

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.

Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap

antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain

antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup

bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.

Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan

faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya

serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,

lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada

hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen

sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti

adanya infeksi

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun

bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak

perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien

Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada

korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler

dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,

infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan

tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium

yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar . Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan

pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan

infiltasi lekosit PMN

Gambar . Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar . Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi

dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit

electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar . Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran

25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran

basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan

klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah

infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi

streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk

menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis 

akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.

Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera

setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi

hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas

(synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok

hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak

pada nefropati-IgA

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik

yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis

lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya  cepat membaik

(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria 

masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan

tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok

dengan glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal

dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada

glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO

> 100 kesatuan Todd.

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat

infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7

Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1.   nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin

berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran

nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya

untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari

dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,

maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi

pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi

seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang

diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan

reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam

kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03

mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek

toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan

lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun

dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk,

1972).

2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan

kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.1,3,4,7

Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit

yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan

menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya

sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum,

kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.

Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin

akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti

dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.

Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang

persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang

baik

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada

3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak

berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis

akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan

histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen

C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti

secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan

glomerulosklerosis  kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik

Glomerulonefritis Kronis

A. PENGERTIAN    

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas pada anak. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan

ginjal bilateral. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis kronis merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penyakit pada

glomerulus ginjal dan penurunan progresif fungsi ginjal untuk waktu yang lama atau dapat

dikatakan suatu kelainan dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal

selama bertahun-tahun. Merupakan glomerulonefritis tingkat akhir (“end stage”) dengan

kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan

gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

B.     Epidemiologi

Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering

mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki

dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.

Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien

yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di

Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan

Palembang (8,2%).

Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8

tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara

menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya

dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa

sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.

Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%

berakibat fatal.

C.    Etiologi

Penyebab penyakit ini yaitu :

a.       Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus group A.)

b.      Keracunan (timah hitam, tridion).

c.       Penyakit sipilis

d.      Diabetes mellitus

e.       Trombosis vena renalis

f.       Hipertensi kronik

g.      Penyakit kolagen

h.      Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan

jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun. Lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1).

Timbulnya GNK didahului oleh akut (infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius

bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A). Faktor lain yang

dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi.

D.    Patofisiologi

Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala, sakit punggung,

dan udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar mata (kelopak), mual dan muntah-

muntah. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya

tidak tampak. Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia (darah

dalam air seni) dan gagal ginjal.

Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat

membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak

diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-

2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh

dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal

sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal, berbagai penyakit dapat ditimbulkan.

Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal

(sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan

gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer)

atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes

mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran

protein atau kebocoran eritrosit.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar

glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar

tampak bersifat imunologis.Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada

glomerulus,bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan

interstitial maupun sistem vaskulernya.

E.     Manifestasi Klinik

Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat

akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama. Gejala utama yang ditemukan adalah :

1.      Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.

2.      Hematuri

3.      Edema, penurunan kadar albumin

4.      Hipertensi, Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi

5.      Peningkatan suhu badan

6.      Sakit kepala, lemah, gelisah

7.      Mual, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun

8.      Ureum dan kreatinin meningkat

9.      Oliguri dan anuria

10.  Suhu subfebril

11.  Kolestrol darah naik

12.  Fungsi ginjal menurun

13.  Ureum meningkat + kreatinin serum.

14.  Anemia.

15.  Gagal jantung kematian.

16.  Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)

F.     Komplikasi

Komplikasi dari penyakit ini :

1.      Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

2.      Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala

berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan

spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

3.      Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung

dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga

disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal

Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.

4.      Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

G.    Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium :

1.      Urinalisis

2.      Pemeriksaan darah lengkap

3.      Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.

H.    Penatalaksanaan

1.      Medik :

Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

Pengawasan hipertenasi antihipertensi.

Pemberian antibiotik untuk infeksi.

Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

2.      Keperawatan :

Disesuaikan dengan keadaan pasien.

Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.

Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau

GGK.

BAB II

PEMBAHASAN

  A.   Definisi Gagal ginjal akut

 Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan

pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional

ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau

sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan

penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali

dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan

hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

 B.   Anatomi.

 Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan

tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-

1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler,

bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut

dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170

liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini

dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.

 C.  Fisiologi

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler)

tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke

ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat

sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus

sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

 Fungsi :

1.      Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.

2.      Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3.      Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

4.      Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

5.      Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

 D.    Etiologi Gagal ginjal akut

 Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

B.1.  Pra Renal

Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.

Penurunan volume vaskuler

Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker

Kehilangan cairan ekstraselluer :muntah,diare

Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah

jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.

 B.2.   Intra Renal

Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.

Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat

menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)

Berhentinya fungsi renal.

Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui

mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus

distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama

pada pasien lansia.

B.3.  Pasca Renal

Obstruksi dibagian distal ginjal

Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

E. Manifestasi Klinik gagal ginjal akut

Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,

Peningkatan BUN dan kreatinin,

Anemia,

Hiperkalemia,

Asidosis metabolic,

Udema,

Anoreksia,nause,vomitus,

Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.

F. Patofisiologi gagal ginjal akut

 Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan

fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,

obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi

vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak

secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan

gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1.  Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

 2.  Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN

baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,

tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat

melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal

jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh

kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan

perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu

memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau

penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan

normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah

tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum

yang berlebihan.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang

tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya

ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas

sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi

kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

 3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan

tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,

nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah

hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10

ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita

merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri

(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses

penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,

kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik

memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti

akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau

dialisis.

G.  Pemeriksaan Penunjang gagal ginjal akut

a.  Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

b.  Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,

Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

c.  KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .

d.  Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e.  Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.

f.   Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi

g.  Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,

obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

h.  Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk

diagnosis histologis

i.   Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,

hematuria dan pengangkatan tumor selektif

j.   EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,

aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

H.  Penatalaksanaan gagal ginjal akut

1.  Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti

hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;

menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan

kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2.   Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;

hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh

karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar

elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi

puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan

kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren

sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3.  Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran

tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan

status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung,

feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi

penggantia cairan.

Pengertian gagal ginjal Kronik

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal

yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia

(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

Etiologi

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam

2 kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal

Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa,

Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan

Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

Obstruksi saluran kemih

Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Patofisiologi

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada

Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang

berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu

dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla

akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun

sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron

yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat

dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk

melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute

dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan

elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.

Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban

solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak

dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute

dan air menjadi berkurang.

Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan,

dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala

dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama

tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan

penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan

memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan

tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini

pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,

gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal

ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita

masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah

rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN

ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin

serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan

tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini

pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,

gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal

ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita

masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah

rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN

ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin

serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang

tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya

ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas

sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, ,

aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan

tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu

makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,

kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul

pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal

dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok

sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang

cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan

elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari

500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang

tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang

dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir

gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk

transplantasi ginjal atau dialisis.

Manifestasi klinis

Gangguan pernafasan

Udema

Hipertensi

Anoreksia, nausea, vomitus

Ulserasi lambung

Stomatitis

Proteinuria

Hematuria

Letargi, apatis, penuruna konsentrasi

Anemia

Perdarahan

Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

Distrofi renal

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Test diagnostik

1. Urine :

Volume

Warna

Sedimen

Berat jenis

Kreatinin

Protein

2. Darah :

Bun / kreatinin

Hitung darah lengkap

Sel darah merah

Natrium serum

Kalium

Magnesium fosfat

Protein

Osmolaritas serum

3. Pielografi intravena

Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Pielografi retrograd

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel

Arteriogram ginjal

Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

4. Sistouretrogram berkemih

Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

5. Ultrasono ginjal

Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran

perkemihan bagian atas.

6. Biopsi ginjal

Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis

histologis

7. Endoskopi ginjal nefroskopi

Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor

selektif

8. EKG

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,

hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

Penatalaksanaan

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti

hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;

menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan

kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;

hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh

karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar

elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi

puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan

kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren

sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran

tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan

status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung,

feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi

penggantia cairan.

1. Definisi BPH

Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) disebut juga Benigna Prostate Hyperplasia (BPH)

adalah hiperplasia kelenjar periuretral prostat yang akan mendesak jaringan prostat yang asli

ke perifer dan menjadi simpai bedah.3

2. Anatomi Prostat

Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler,

yang terletak di sebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra

pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan

berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram, dengan jarak basis ke apex kurang

lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm.5

Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus :

1. lobus medius

2. lobus lateralis (2 lobus)

3. lobus anterior

4. lobus posterior 5,6

Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posterior akan menjadi

satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-kadang tak

tampak karena terlalu kecil dan lobus lain tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista

kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.6

Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain adalah:

zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan zona

periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional yang letaknya

proksimal dari sfincter eksternus di kedua sisi dari verumontanum dan di zona periuretral.

Kedua zona tersebut hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat. Sedangkan

pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.7,8

Prostat mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara di kanan dari

verumontanum dibagian posterior dari uretra pars prostatika. Di sebelah depan didapatkan

ligamentum pubo prostatika, di sebelah bawah ligamentum triangulare inferior dan di sebelah

belakang didapatkan fascia denonvilliers.

Fascia denonvilliers terdiri dari 2 lembar, lembar depan melekat erat dengan prostat

dan vesika seminalis, sedangkan lembar belakang melekat secara longgar dengan fascia

pelvis dan memisahkan prostat dengan rektum. Antara fascia endopelvic dan kapsul

sebenarnya dari prostat didapatkan jaringan peri prostat yang berisi pleksus prostatovesikal.6

Pada potongan melintang kelenjar prostat terdiri dari :

1. Kapsul anatomis

Sebagai jaringan ikat yang mengandung otot polos yang membungkus kelenjar prostat.

2. Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler

3. Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:

1. Bagian luar disebut glandula principalis atau kelenjar prostat sebenarnya yang

menghasilkan bahan baku sekret.

2. Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini disebut juga sebagai

adenomatous zone

3. Di sekitar uretra disebut periurethral gland atau glandula mukosa yang merupakan

bagian terkecil. Bagian ini serinng membesar atau mengalami hipertrofi pada usia

lanjut.

Pada BPH, kapsul pada prostat terdiri dari 3 lapis :

1. kapsul anatomis

2. kapsul chirurgicum, ini terjadi akibat terjepitnya kelenjar prostat yang sebenarnya

(outer zone) sehingga terbentuk kapsul

3. kapsul yang terbentuk dari jaringan fibromuskuler antara bagian dalam (inner zone)

dan bagian luar (outer zone) dari kelenjar prostat.

BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena mengandung

banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran pada bagian posterior daripada

lobus medius (lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya perkembangan

suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami hiperplasi karena

sedikit mengandung jaringan kelenjar.5,6

Secara histologis, prostat terdiri atas kelenjar-kelenjar yang dilapisi epitel thoraks

selapis dan di bagian basal terdapat juga sel-sel kuboid, sehingga keseluruhan epitel tampak

menyerupai epitel berlapis.

Vaskularisasi

Vaskularisasi kelenjar prostat yanng utama berasal dari a. vesikalis inferior (cabang

dari a. iliaca interna), a. hemoroidalis media (cabang dari a. mesenterium inferior), dan a.

pudenda interna (cabang dari a. iliaca interna). Cabang-cabang dari arteri tersebut masuk

lewat basis prostat di Vesico Prostatic Junction. Penyebaran arteri di dalam prostat dibagi

menjadi 2 kelompok , yaitu:

1. Kelompok arteri urethra, menembus kapsul di postero lateral dari vesico prostatic junction dan

memberi perdarahan pada leher buli-buli dan kelompok kelenjar periurethral.

2. Kelompok arteri kapsule, menembus sebelah lateral dan memberi beberapa cabang yang

memvaskularisasi kelenjar bagian perifer (kelompok kelenjar paraurethral).9

Aliran Limfe

Aliran limfe dari kelenjar prostat membentuk plexus di peri prostat yang kemudian bersatu

untuk membentuk beberapa pembuluh utama, yang menuju ke kelenjar limfe iliaca interna ,

iliaca eksterna, obturatoria dan sakral.9

Persarafan

Sekresi dan motor yang mensarafi prostat berasal dari plexus simpatikus dari Hipogastricus

dan medula sakral III-IV dari plexus sakralis.

3. Fisiologi Prostat

Prostat adalah kelenjar sex sekunder pada laki-laki yang menghasilkan cairan dan plasma

seminalis, dengan perbandingan cairan prostat 13-32% dan cairan vesikula seminalis 46-80%

pada waktu ejakulasi. Kelenjar prostat dibawah pengaruh Androgen Bodies dan dapat

dihentikan dengan pemberian Stilbestrol.

4. Etiologi BPH

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia

prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya

dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).7

Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia

prostat adalah:

1. Teori Hormonal

Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara

hormon testosteron dan hormon estrogen. Karena produksi testosteron menurun dan terjadi

konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan

enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada

stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya

proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma.

Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan

menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan

terjadinya pembesaran prostat.

Pada keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon

androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya

usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan

penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon

gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari

fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi

terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

2. Teori Growth Factor (Faktor Pertumbuhan)

Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat.

Terdapat empat peptic growth factor yaitu: basic transforming growth factor, transforming

growth factor 1, transforming growth factor 2, dan epidermal growth factor.

3. Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena berkuramgnya sel yang mati

4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)

Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa

berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara pertumbuhan sel dan sel yang

mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat

yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu

jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya

proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan

sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.

5. Teori Dehidrotestosteron (DHT)

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar

adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex

hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas.

Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati

membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh

enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dehidrotestosteron yang kemudian bertemu dengan

reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Kemudian “hormone receptor

complex” ini mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear receptor” yang masuk

kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA.

RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar

prostat.5,6,8,10

5. Patofisiologi BPH

Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan

menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk

dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu.

Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa

hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase

penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi.

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran

kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan

gejala-gejala prostatismus.

Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase

dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi

urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli

tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat

menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter.

Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan

akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.7

Hiperplasi prostat

↓

Penyempitan lumen uretra posterior

↓

Tekanan intravesikal ↑

Buli-buli Ginjal dan Ureter

o Hipertrofi otot detrusor - Refluks vesiko-ureter

o Trabekulasi - Hidroureter

o Selula - Hidronefrosis

o Divertikel buli-buli - Pionefrosis Pilonefritis

- Gagal ginjal

Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu

komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan dengan

adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga

terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi

tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi

pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun

kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga

tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik.6

6. Gambaran Klinis BPH

Gejala hiperplasia prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan

di luar saluran kemih.

1. Gejala pada saluran kemih bagian bawah

Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruktif dan gejala

iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika karena

didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup

kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus.

Gejalanya ialah :

1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy)

2. Pancaran miksi yang lemah (weak stream)

3. Miksi terputus (Intermittency)

4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)

5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying).

Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung

tiga faktor, yaitu :

1. Volume kelenjar periuretral

2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

3. Kekuatan kontraksi otot detrusor7,10,11

Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala obstruksi, sehingga

meskipun volume kelenjar periurethral sudah membesar dan elastisitas leher vesika, otot

polos prostat dan kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih dikompensasi dengan

kenaikan daya kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi belum dirasakan.8

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaria yang tidak

sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh hipersensitifitas otot detrusor karena

pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering

berkontraksi meskipun belum penuh.

Gejalanya ialah :

1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)

2. Nokturia

3. Miksi sulit ditahan (Urgency)

4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis

derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi :

Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing <>

Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml

Grade III: Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas + sisa urin > 150 ml.8

Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah,

WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut Skor

Internasional Gejala Prostat atau I-PSS (International Prostatic Symptom Score). Sistem

skoring I-PSS terdiri atas tujuh pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi (LUTS)

dan satu pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas hidup pasien. Setiap pertanyaan yang

berhubungan dengan keluhan miksi diberi nilai 0 sampai dengan 5, sedangkan keluhan yang

menyangkut kualitas hidup pasien diberi nilai dari 1 hingga 7.

Dari skor I-PSS itu dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaitu: -

Ringan : skor 0-7

- Sedang : skor 8-19

- Berat : skor 20-35

Timbulnya gejala LUTS merupakan menifestasi kompensasi otot vesica urinaria untuk

mengeluarkan urin. Pada suatu saat otot-otot vesica urinaria akan mengalami kepayahan

(fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi

urin akut.

Faktor pencetusKompensasi Dekompensasi

(LUTS) Retensi urin

Inkontinensia paradoksa

International Prostatic Symptom Score

Pertanyaan Jawaban dan skor

Keluhan pada bulan terakhir

Tidak sekali

<20% <50% 50% >50%Hampir selalu

a. Adakah anda merasa buli-buli tidak kosong setelah berkemih

0 1 2 3 4 5

b. Berapa kali anda berkemih lagi dalam waktu 2 menit

0 1 2 3 4 5

c. Berapa kali terjadi arus urin berhenti sewaktu berkemih

0 1 2 3 4 5

d. Berapa kali anda tidak dapat menahan untuk berkemih

0 1 2 3 4 5

e. Beraapa kali terjadi arus lemah sewaktu memulai kencing

0 1 2 3 4 5

f. Berapa keli terjadi bangun tidur anda kesulitan memulai untuk berkemih

0 1 2 3 4 5

g. Berapa kali anda bangun untuk berkemih di malam hari

0 1 2 3 4 5

Jumlah nilai :

0 = baik sekali 3 = kurang

1 = baik 4 = buruk

2 = kurang baik 5 = buruk sekali

Timbulnya dekompensasi vesica urinaria biasanya didahului oleh beberapa faktor

pencetus, antara lain:

o Volume vesica urinaria tiba-tiba terisi penuh yaitu pada cuaca dingin,

menahan kencing terlalu lama, mengkonsumsi obat-obatan atau minuman

yang mengandung diuretikum (alkohol, kopi) dan minum air dalam jumlah

yang berlebihan

o Massa prostat tiba-tiba membesar, yaitu setelah melakukan aktivitas seksual

atau mengalami infeksi prostat akut

o Setelah mengkonsumsi obat-obatan yang dapat menurunkan kontraksi otot

detrusor atau yang dapat mempersempit leher vesica urinaria, antara lain:

golongan antikolinergik atau alfa adrenergik.7

2. Gejala pada saluran kemih bagian atas

Keluhan akibat penyulit hiperplasi prostat pada saluran kemih bagian atas berupa gejala

obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari

hidronefrosis)., atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.

3. Gejala di luar saluran kemih

Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis atau

hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga

mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal.7

7. Diagnosis BPH

a. Anamnesis : gejala obstruktif dan gejala iritatif

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani,

reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan di dalam

rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :

1. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)

2. Adakah asimetris

3. Adakah nodul pada prostate

4. Apakah batas atas dapat diraba

5. Sulcus medianus prostate

6. Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan prostat teraba membesar, konsistensi

prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, permukaan rata, lobus kanan dan kiri simetris,

tidak didapatkan nodul, dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia

prostat, batas atas semakin sulit untuk diraba. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi

prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada

batu prostat akan teraba krepitasi.

Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas

kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit

pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi

retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia.

Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain

yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra

anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus.

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing yang terisi penuh dan teraba

masa kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang terdapat nyeri tekan

supra simfisis.

c. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi.

1. Darah : - Ureum dan Kreatinin

Elektrolit

Blood urea nitrogen

Prostate Specific Antigen (PSA)

Gula darah

2. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test

Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik

Sedimen

Sedimen urin diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi pada

saluran kemih. Pemeriksaan kultur urine berguna dalam mencari jenis kuman yang

menyebabkan infeksi dan sekaligus menentukan sensitifitas kuman terhadap beberapa

antimikroba yang diujikan.

Faal ginjal diperiksa untuk mengetahui kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran

kemih bagian atas. Sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari kemungkinan adanya

penyakit diabetes mellitus yang dapat menimbulkan kelainan persarafan pada vesica urinaria.

d. Pemeriksaan pencitraan

1. Foto polos abdomen (BNO)

BNO berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih, adanya batu/kalkulosa prostat

dan kadangkala dapat menunjukkan bayangan vesica urinaria yang penuh terisi urin, yang

merupakan tanda dari suatu retensi urine. Selain itu juga bisa menunjukkan adanya

hidronefrosis, divertikel kandung kemih atau adanya metastasis ke tulang dari carsinoma

prostat.

2. Pielografi Intravena (IVP)

Pemeriksaan IVP dapat menerangkan kemungkinan adanya:

1. kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter atau hidronefrosis

2. memperkirakan besarnya kelenjar prostat yang ditunjukkan oleh adanya

indentasi prostat (pendesakan vesica urinaria oleh kelenjar prostat) atau ureter

di sebelah distal yang berbentuk seperti mata kail atau hooked fish

3. penyulit yang terjadi pada vesica urinaria yaitu adanya trabekulasi, divertikel,

atau sakulasi vesica urinaria

4. foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin

3. Sistogram retrograd

Apabila penderita sudah dipasang kateter oleh karena retensi urin, maka sistogram

retrograd dapat pula memberi gambaran indentasi.

4. USG secara transrektal (Transrectal Ultrasonography = TURS)

Untuk mengetahui besar atau volume kelenjar prostat, adanya kemungkinan pembesaran

prostat maligna, sebagai petunjuk untuk melakukan biopsi aspirasi prostat, menentukan

volume vesica urinaria dan jumlah residual urine, serta mencari kelainan lain yang mungkin

ada di dalam vesica urinaria seperti batu, tumor, dan divertikel.

5. Pemeriksaan Sistografi

Dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urine

ditemukan mikrohematuria. Sistografi dapat memberikan gambaran kemungkinan tumor di

dalam vesica urinaria atau sumber perdarahan dari atas bila darah datang dari muara ureter,

atau batu radiolusen di dalam vesica. Selain itu juga memberi keterangan mengenai basar

prostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan melihat penonjolan prostat ke

dalam uretra.

6. MRI atau CT jarang dilakukan

Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam – macam potongan.

e. Pemeriksaan Lain

1. Uroflowmetri

Untuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran urin ditentukan oleh : - daya

kontraksi otot detrusor

tekanan intravesica

resistensi uretra

Angka normal laju pancaran urin ialah 10-12 ml/detik dengan puncak laju pancaran

mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 – 8 ml/detik

dengan puncaknya sekitar 11 – 15 ml/detik. Semakin berat derajat obstruksi semakin lemah

pancaran urin yang dihasilkan.

2. Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)

Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak dapat

membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot detrusor yang

melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan pancaran

dengan menggunakan Abrams-Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan

intravesica dan laju pancaran urin dapat diukur.

3. Pemeriksaan Volume Residu Urin

Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat sederhana

dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin yang masih tinggal atau

ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi, dapat pula dilakukan dengan

membuat foto post voiding pada waktu membuat IVP. Pada orang normal sisa urin biasanya

kosong, sedang pada retensi urin total sisa urin dapat melebihi kapasitas normal vesika. Sisa

urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi

pada penderita prostat hipertrofi.3,6,8,10,11

8 Diagnosis Banding

1. Kelemahan detrusor kandung kemih

1. kelainan medula spinalis

2. neuropatia diabetes mellitus

3. pasca bedah radikal di pelvis

4. farmakologik

2. Kandung kemih neuropati, disebabkan oleh :

1. kelainan neurologik

2. neuropati perifer

3. diabetes mellitus

4. alkoholisme

5. farmakologik (obat penenang, penghambat alfa dan parasimpatolitik)

3. Obstruksi fungsional :

1. dis-sinergi detrusor-sfingter terganggunya koordinasi antara kontraksi detrusor

dengan relaksasi sfingter

2. ketidakstabilan detrusor

4. Kekakuan leher kandung kemih :

Fibrosis

5. Resistensi uretra yang meningkat disebabkan oleh :

1. hiperplasia prostat jinak atau ganas

2. kelainan yang menyumbatkan uretra

3. uretralitiasis

4. uretritis akut atau kronik

e. striktur uretra

6. Prostatitis akut atau kronis3,11

9. Kriteria Pembesaran Prostat

Untuk menentukan kriteria prostat yang membesar dapat dilakukan dengan beberapa cara,

diantaranya adalah :

1. Rektal grading

Berdasarkan penonjolan prostat ke dalam rektum :

derajat 1 : penonjolan 0-1 cm ke dalam rektum

derajat 2 : penonjolan 1-2 cm ke dalam rektum

derajat 3 : penonjolan 2-3 cm ke dalam rektum

derajat 4 : penonjolan > 3 cm ke dalam rektum

2. Berdasarkan jumlah residual urine

derajat 1 : <>

derajat 2 : 50-100 ml

derajat 3 : >100 ml

derajat 4 : retensi urin total

3. Intra vesikal grading

derajat 1 : prostat menonjol pada bladder inlet

derajat 2 : prostat menonjol diantara bladder inlet dengan muara ureter

derajat 3 : prostat menonjol sampai muara ureter

derajat 4 : prostat menonjol melewati muara ureter

4. Berdasarkan pembesaran kedua lobus lateralis yang terlihat pada uretroskopi : -

derajat 1 : kissing 1 cm

derajat 2 : kissing 2 cm

derajat 3 : kissing 3 cm

derajat 4 : kissing >3 cm6

10. Komplikasi

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat menimbulkan

komplikasi sebagai berikut :

1. Inkontinensia Paradoks

2. Batu Kandung Kemih

3. Hematuria

4. Sistitis

5. Pielonefritis

6. Retensi Urin Akut Atau Kronik

7. Refluks Vesiko-Ureter

8. Hidroureter

9. Hidronefrosis

10. Gagal Ginjal11

11. Penatalaksanaan

Hiperplasi prostat yang telah memberikan keluhan klinik biasanya akan menyebabkan

penderita datang kepada dokter. Derajat berat gejala klinik dibagi menjadi empat gradasi

berdasarkan penemuan pada colok dubur dan sisa volume urin, yaitu:

- Derajat satu, apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada colok dubur ditemukan

penonjolan prostat, batas atas mudah diraba dan sisa urin kurang dari 50 ml.

- Derajat dua, apabila ditemukan tanda dan gejala sama seperti pada derajat satu, prostat lebih

menonjol, batas atas masih dapat teraba dan sisa urin lebih dari 50 ml tetapi kurang dari 100

ml.

- Derajat tiga, seperti derajat dua, hanya batas atas prostat tidak teraba lagi dan sisa urin lebih

dari 100 ml

- Derajat empat, apabila sudah terjadi retensi urin total.

Organisasi kesehatan dunia (WHO) menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat

gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHO Prostate Symptom Score). Skor ini

berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi. Terapi non bedah

dianjurkan bila WHO PSS tetap dibawah 15. Untuk itu dianjurkan melakukan kontrol dengan

menentukan WHO PSS. Terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila timbul

obstruksi.3,11

Pembagian derajat beratnya hiperplasia prostat derajat I-IV digunakan untuk

menentukan cara penanganan.

Derajat satu biasanya belum memerlukan tindakan operatif, melainkan dapat

diberikan pengobatan secara konservatif.

Derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi untuk melakukan intervensi operatif, dan

yang sampai sekarang masih dianggap sebagai cara terpilih ialah trans uretral

resection (TUR). Kadang-kadang derajat dua penderita masih belum mau dilakukan

operasi, dalam keadaan seperti ini masih bisa dicoba dengan pengobatan konservatif.

Derajat tiga, TUR masih dapat dikerjakan oleh ahli urologi yang cukup

berpengalaman biasanya pada derajat tiga ini besar prostat sudah lebih dari 60 gram.

Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga reseksi tidak akan selesai

dalam satu jam maka sebaiknya dilakukan operasi terbuka.

Derajat empat tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah membebaskan

penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang kateter atau memasang

sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melengkapi

diagnostik, kemudian terapi definitif dapat dengan TURP atau operasi terbuka.3,11

Terapi sedini mungkin sangat dianjurkan untuk mengurangi gejala, meningkatkan

kualitas hidup dan menghindari komplikasi akibat obstruksi yang berkepanjangan. Tindakan

bedah masih merupakan terapi utama untuk hiperplasia prostat (lebih dari 90% kasus).

Meskipun demikian pada dekade terakhir dikembangkan pula beberapa terapi non-bedah

yang mempunyai keunggulan kurang invasif dibandingkan dengan terapi bedah. Mengingat

gejala klinik hiperplasia prostat disebabkan oleh 3 faktor yaitu pembesaran kelenjar

periuretral, menurunnya elastisitas leher vesika, dan berkurangnya kekuatan detrusor, maka

pengobatan gejala klinik ditujukan untuk :

1. Menghilangkan atau mengurangi volume prostat

2. Mengurangi tonus leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

3. Melebarkan uretra pars prostatika, menambah kekuatan detrusor 7,11

Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi pada leher

vesica urinaria. Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa, pembedahan, atau

tindakan endourologi yang kurang invasif.

Pilihan Terapi pada Hiperplasi Prostat Benigna7

ObservasiMedikamentos

aOperasi

Invasif Minimal

Watchfull waiting

Penghambat adrenergik α

Prostatektomi terbukaTUMTTUBD

Penghambat reduktase αFitoterapiHormonal

Endourologi

1. TUR P2. TUIP3. TULP (laser)

Strent uretra

dengan prostacath

TUNA

Terapi Konservatif Non Operatif

1. Observasi (Watchful waiting)

Biasanya dilakukan pada pasien dengan keluhan ringan. Nasihat yang diberikan adalah

mengurangi minum setelah makan malam untuk mengurangi nokturia, menghindari obat-

obatan dekongestal (parasimpatolitik), mengurangi minum kopi, dan tidak diperbolehkan

minuman alkohol agar tidak sering miksi. Setiap 3 bulan lakukan kontrol keluhan (sistem

skor), sisa kencing dan pemeriksaan colok dubur.5

2. Medikamentosa

Tujuan terapi medikamentosa adalah untuk:

1. mengurangi resistensi leher buli-buli dengan obat-obatan golongan blocker

(penghambat alfa adrenergik)

2. menurunkan volume prostat dengan cara menurunkan kadar hormon

testosteron/dehidrotestosteron (DHT)

Obat Penghambat adrenergik

Dasar pengobatan ini adalah mengusahakan agar tonus otot polos di dalam prostat dan

leher vesica berkurang dengan menghambat rangsangan alpha adrenergik. Seperti diketahui

di dalam otot polos prostat dan leher vesica banyak terdapat reseptor alpha adrenergik. Obat-

obatan yang sering digunakan prazosin, terazosin, doksazosin, dan alfuzosin. Obat

penghambat alpha adrenergik yang lebih selektif terhadap otot polos prostat yaitu α1a

(tamsulosin), sehingga efek sistemik yang tak diinginkan dari pemakai obat ini dapat

dikurangi. Dosis dimulai 1 mg/hari sedangkan dosis tamzulosin 0,2-0,4 mg/hari. Penggunaan

antagonis alpha 1 adrenergik untuk mengurangi obstruksi pada vesica tanpa merusak

kontraktilitas detrusor.

Obat-obatan golongan ini memberikan perbaikan laju pancaran urine, menurunkan sisa

urine dan mengurangi keluhan. Obat-obat ini juga memberi penyulit hipotensi, pusing, mual,

lemas, dan meskipun sangat jarang bisa terjadi ejakulasi retrograd, biasanya pasien mulai

merasakan berkurangnya keluhan dalam waktu 1-2 minggu setelah pemakaian obat.

Obat Penghambat Enzim 5 Alpha Reduktase

Obat yang dipakai adalah finasterid (proskar) dengan dosis 1x5 mg/hari. Obat golongan ini

dapat menghambat pembentukan dehidrotestosteron sehingga prostat yang membesar dapat

mengecil. Namun obat ini bekerja lebih lambat daripada golongan alpha blocker dan

manfaatnya hanya jelas pada prostat yang sangat besar. Salah satu efek samping obat ini

adalah melemahkan libido dan ginekomastia. 3,4,12

Fitoterapi

Merupakan terapi alternatif yang berasal dari tumbuhan. Fitoterapi yang digunakan untuk

pengobatan BPH adalah Serenoa repens atau Saw Palmetto dan Pumpkin Seeds. Keduanya,

terutama Serenoa repens semakin diterima pemakaiannya dalam upaya pengendalian

prostatisme BPH dalam konteks “watchfull waiting strategy”.

Saw Palmetto menunjukkan perbaikan klinis dalam hal:

frekuensi nokturia berkurang

aliran kencing bertambah lancar

volume residu di kandung kencing berkurang

gejala kurang enak dalam mekanisme urinaria berkurang.

Mekanisme kerja obat diduga kuat:

menghambat aktivitas enzim 5 alpha reduktase dan memblokir reseptor androgen

bersifat antiinflamasi dan anti oedema dengan cara menghambat aktivitas enzim

cyclooxygenase dan 5 lipoxygenase. 4,5

3. Terapi Operatif

Tindakan operasi ditujukan pada hiperplasi prostat yang sudah menimbulkan penyulit tertentu,

antara lain: retensi urin, batu saluran kemih, hematuri, infeksi saluran kemih, kelainan pada

saluran kemih bagian atas, atau keluhan LUTS yang tidak menunjukkan perbaikan setelah

menjalani pengobatan medikamentosa. Tindakan operasi yang dilakukan adalah operasi

terbuka atau operasi endourologi transuretra.

1. Prostatektomi terbuka

a.1. Retropubic infravesica (Terence Millin)

Keuntungan :

Tidak ada indikasi absolut, baik untuk adenoma yang besar pada subservikal

Mortaliti rate rendah

Langsung melihat fossa prostat

Dapat untuk memperbaiki segala jenis obstruksi leher buli

Perdarahan lebih mudah dirawat

Tanpa membuka vesika sehingga pemasangan kateter tidak perlu selama bila

membuka vesika

Kerugian :

Dapat memotong pleksus santorini

Mudah berdarah

Dapat terjadi osteitis pubis

Tidak bisa untuk BPH dengan penyulit intravesikal

Tidak dapat dipakai kalau diperlukan tindakan lain yang harus dikerjakan dari dalam

vesika

Komplikasi : perdarahan, infeksi, osteitis pubis, trombosis

a.2. Suprapubic Transvesica/TVP (Freeyer)

Keuntungan :

Baik untuk kelenjar besar

Banyak dikerjakan untuk semua jenis pembesaran prostat

Operasi banyak dipergunakan pada hiperplasia prostat dengan penyulit : batu buli,

batu ureter distal, divertikel, uretrokel, adanya sistostomi, retropubik sulit karena

kelainan os pubis, kerusakan sphingter eksterna minimal.

Kerugian :

- Memerlukan pemakain kateter lebih lama sampai luka pada dinding vesica sembuh

Sulit pada orang gemuk

Sulit untuk kontrol perdarahan

Merusak mukosa kulit

Mortality rate 1 -5 %

Komplikasi :

Striktura post operasi (uretra anterior 2 – 5 %, bladder neck stenosis 4%)

Inkontinensia (<1%)

Perdarahan

Epididimo orchitis

Recurent (10 – 20%)

Carcinoma

Ejakulasi retrograde

Impotensi

Fimosis

Deep venous trombosis

a.3. Transperineal

Keuntungan :

Dapat langssung pada fossa prostat

Pembuluh darah tampak lebih jelas

Mudah untuk pinggul sempit

Langsung biopsi untuk karsinoma

Kerugian :

Impotensi

Inkontinensia

Bisa terkena rektum

Perdarahan hebat

Merusak diagframa urogenital 3,6,7,8,1011

b. Prostatektomi Endourologi

b.1.Trans Urethral Resection of the Prostate (TURP)

Yaitu reseksi endoskopik malalui uretra. Jaringan yang direseksi hampir seluruhnya terdiri

dari jaringan kelenjar sentralis. Jaringan perifer ditinggalkan bersama kapsulnya. Metode ini

cukup aman, efektif dan berhasil guna, bisa terjadi ejakulasi retrograd dan pada sebagaian

kecil dapat mengalami impotensi. Hasil terbaik diperoleh pasien yang sungguh membutuhkan

tindakan bedah. Untuk keperluan tersebut, evaluasi urodinamik sangat berguna untuk

membedakan pasien dengan obstruksi dari pasien non-obstruksi. Evaluasi ini berperan

selektif dalam penentuan perlu tidaknya dilakukan TUR.

Saat ini tindakan TUR P merupakan tindakan operasi paling banyak dikerjakan di seluruh

dunia. Reseksi kelenjar prostat dilakukan trans-uretra dengan mempergunakan cairan irigan

(pembilas) agar supaya daerah yang akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah.

Cairan yang dipergunakan adalah berupa larutan non ionik, yang dimaksudkan agar tidak

terjadi hantaran listrik pada saat operasi. Cairan yang sering dipakai dan harganya cukup

murah adalah H2O steril (aquades).

Salah satu kerugian dari aquades adalah sifatnya yang hipotonik sehingga cairan ini dapat

masuk ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena yang terbuka pada saat reseksi.

Kelebihan air dapat menyebabkan terjadinya hiponatremia relatif atau gejala intoksikasi air

atau dikenal dengan sindroma TUR P. Sindroma ini ditandai dengan pasien yang mulai

gelisah, kesadaran somnolen, tekanan darah meningkat, dan terdapat bradikardi.

Jika tidak segera diatasi, pasien akan mengalami edema otak yang akhirnya jatuh dalam

keadaan koma dan meninggal. Angka mortalitas sindroma TURP ini adalah sebesar 0,99%.

Karena itu untuk mengurangi timbulnya sindroma TUR P dipakai cairan non ionik yang lain

tetapi harganya lebih mahal daripada aquades, antara lain adalah cairan glisin, membatasi

jangka waktu operasi tidak melebihi 1 jam, dan memasang sistostomi suprapubik untuk

mengurangi tekanan air pada buli-buli selama reseksi prostat.

Keuntungan :

Luka incisi tidak ada

Lama perawatan lebih pendek

Morbiditas dan mortalitas rendah

Prostat fibrous mudah diangkat

Perdarahan mudah dilihat dan dikontrol

Kerugian :

Teknik sulit

Resiko merusak uretra

Intoksikasi cairan

Trauma sphingter eksterna dan trigonum

Tidak dianjurkan untuk BPH yang besar

Alat mahal

Ketrampilan khusus

Komplikasi:

- Selama operasi: perdarahan, sindrom TURP, dan perforasi

- Pasca bedah dini: perdarahan, infeksi lokal atau sistemik

- Pasca bedah lanjut: inkontinensia, disfungsi ereksi, ejakulasi retrograd, dan striktura uretra.

b.2.Trans Urethral Incision of Prostate (TUIP)

Metode ini di indikasikan untuk pasien dengan gejala obstruktif, tetapi ukuran prostatnya

mendekati normal. Pada hiperplasia prostat yang tidak begitu besar dan pada pasien yang

umurnya masih muda umumnya dilakukan metode tersebut atau incisi leher buli-buli atau

bladder neck incision (BNI) pada jam 5 dan 7. Terapi ini juga dilakukan secara endoskopik

yaitu dengan menyayat memakai alat seperti yangg dipakai pada TUR P tetapi memakai alat

pemotong yang menyerupai alat penggaruk, sayatan dimulai dari dekat muara ureter sampai

dekat ke verumontanum dan harus cukup dalam sampai tampak kapsul prostat.

Kelebihan dari metode ini adalah lebih cepat daripada TUR dan menurunnya kejadian

ejakulasi retrograde dibandingkan dengan cara TUR.

b.3.Trans Urethral Laser of the Prostate (Laser prostatectomy)

Oleh karena cara operatif (operasi terbuka atau TUR P) untuk mengangkat prostat yang

membesar merupakan operasi yang berdarah, sedang pengobatan dengan TUMT dan TURF

belum dapat memberikan hasil yang sebaik dengan operasi maka dicoba cara operasi yang

dapat dilakukan hampir tanpa perdarahan.

Waktu yang diperlukan untuk melaser prostat biasanya sekitar 2-4 menit untuk masing-

masing lobus prostat (lobus lateralis kanan, kiri dan medius). Pada waktu ablasi akan

ditemukan pop corn effect sehingga tampak melalui sistoskop terjadi ablasi pada permukaan

prostat, sehingga uretra pars prostatika akan segera menjadi lebih lebar, yang kemudian

masih akan diikuti efek ablasi ikutan yang akan menyebabkan “laser nekrosis” lebih dalam

setelah 4-24 minggu sehingga hasil akhir nanti akan terjadi rongga didalam prostat

menyerupai rongga yang terjadi sehabis TUR.

Keuntungan bedah laser ialah :

1. Tidak menyebabkan perdarahan sehingga tidak mungkin terjadi retensi akibat

bekuan darah dan tidak memerlukan transfusi

2. Teknik lebih sederhana

3. Waktu operasi lebih cepat

4. Lama tinggal di rumah sakit lebih singkat

5. Tidak memerlukan terapi antikoagulan

6. Resiko impotensi tidak ada

7. Resiko ejakulasi retrograd minimal

Kerugian :

Penggunaan laser ini masih memerlukan anestesi (regional).6,8,11

3. Invasif Minimal

1. Trans Urethral Microwave Thermotherapy (TUMT)

Cara memanaskan prostat sampai 44,5C – 47C ini mulai diperkenalkan dalam tiga tahun

terakhir ini. Dikatakan dengan memanaskan kelenjar periuretral yang membesar ini dengan

gelombang mikro (microwave) yaitu dengan gelombang ultarasonik atau gelombang radio

kapasitif akan terjadi vakuolisasi dan nekrosis jaringan prostat, selain itu juga akan

menurunkan tonus otot polos dan kapsul prostat sehingga tekanan uretra menurun sehingga

obstruksi berkurang. lanjut mengenai cara kerja dasar klinikal, efektifitasnya serta side efek

yang mungkin timbul.

Cara kerja TUMT ialah antene yang berada pada kateter dapat memancarkan microwave

kedalam jaringan prostat. Oleh karena temperatur pada antene akan tinggi maka perlu

dilengkapi dengan surface costing agar tidak merusak mucosa ureter. Dengan proses

pendindingan ini memang mucosa tidak rusak tetapi penetrasi juga berkurang.

Cara TURF (trans Uretral Radio Capacitive Frequency) memancarkan gelombang “radio

frequency” yang panjang gelombangnya lebih besar daripada tebalnya prostat juga arah dari

gelombang radio frequency dapat diarahkan oleh elektrode yang ditempel diluar (pada

pangkal paha) sehingga efek panasnya dapat menetrasi sampai lapisan yang dalam.

Keuntungan lain oleh karena kateter yang ada alat pemanasnya mempunyai lumen sehingga

pemanasan bisa lebih lama, dan selama pemanasan urine tetap dapat mengalir keluar.

2. Trans Urethral Ballon Dilatation (TUBD)

Dilatasi uretra pars prostatika dengan balon ini mula-mula dikerjakan dengan jalan

melakukan commisurotomi prostat pada jam 12.00 dengan jalan melalui operasi terbuka

(transvesikal).

Prostat di tekan menjadi dehidrasi sehingga lumen uretra melebar. Mekanismenya :

1. Kapsul prostat diregangkan

2. Tonus otot polos prostat dihilangkan dengan penekanan tersebut

3. Reseptor alpha adrenergic pada leher vesika dan uretra pars prostatika dirusak

3. Trans Urethral Needle Ablation (TUNA)

Yaitu dengan menggunakan gelombang radio frekuensi tinggi untuk menghasilkan ablasi

termal pada prostat. Cara ini mempunyai prospek yang baik guna mencapai tujuan untuk

menghasilkan prosedur dengan perdarahan minimal, tidak invasif dan mekanisme ejakulasi

dapat dipertahankan.

4. Stent Urethra

Pada hakekatnya cara ini sama dengan memasang kateter uretra, hanya saja kateter tersebut

dipasang pada uretra pars prostatika. Bentuk stent ada yang spiral dibuat dari logam

bercampur emas yang dipasang diujung kateter (Prostacath). Stents ini digunakan sebagai

protesis indwelling permanen yang ditempatkan dengan bantuan endoskopi atau bimbingan

pencitraan. Untuk memasangnya, panjang uretra pars prostatika diukur dengan USG dan

kemudian dipilih alat yang panjangnya sesuai, lalu alat tersebut dimasukkan dengan kateter

pendorong dan bila letak sudah benar di uretra pars prostatika maka spiral tersebut dapat

dilepas dari kateter pendorong. Pemasangan stent ini merupakan cara mengatasi obstruksi

infravesikal yang juga kurang invasif, yang merupakan alternatif sementara apabila kondisi

penderita belum memungkinkan untuk mendapatkan terapi yang lebih invasif. 2,7,8,11