GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA

8/20/2019 GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA

1/17

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA-STREPTOKOKUS(Dikutip dari: Kompendium Nefrologi Anak, Jakarta 2011 oleh Mohammad Sjaifullah

Noer1 DEFINISI

Istilah glomer lo!e"ritis masih mer #a$a! termi!ologi m m me!ge!ai $o!%isii!"lamasi #a%a glomer l s &a!g %ita!%ai se'ara histo#atologi$ oleh #roli"erasi sel-selglomer lar a$i(at s at #roses im !ologi$)Istilah a$ t* misal!&a #a%a glomer lo!e"ritis a$ t +GNA, ata #a%a glomer lo!e"ritisa$ t #as'a-stre#to$o$ s +GNAPS, se'aa $li!is (erarti si"at!&a &a!g seme!tara ataa ita! &a!g (ersi"at ti(a-ti(a se%a!g$a! se'ara histo#atologi$ istilah a$ tme! !. $$a! a%a!&a se( $a! le $osit #olimor"o! $lear +PMN, %i %alam glomer l s)Glomer lo!e"ritis a$ t #as'a-stre#to$o$ s +GNAPS, %ita!%ai oleh a ita! ti(a-ti(a%ari $om(i!asi ge.ala/hematuria makro!kopi! atau gro!, !em"a" perior"ita, danhiperten!i, dengan torak atau #a!t eritro!it, !erta adan$a ri%a$at infek!i !treptokoku!

!e"elumn$a ) GNAPS se'ara e#i%emiologi mer #a$a! #e!&e(a( ter(a!&a$ !e"ritisa$ t #a%a a!a$ %i !egara (er$em(a!g se%a!g$a! %i !egara ma. GNAPS ter.a%i%e!ga! #re0ale!si &a!g re!%ah %a! se$ali-$ali a$a! tim( l e#i%emi) ETIOLOGIGNA %a#at %ise(a($a! oleh (er(agai ma'am #e!&a$it &a!g heteroge!* misal!&a!e"ro#ati IgA* !e"ritis 2e!o'h-S'h3!lei!* !e"ritis l # s* 0as$ litis ANCA+antineutrophil #$topla!mi# anti"od$ ,* glomer lo!e"ritis $are!a 0ir s +245* 2C5*2I5,* !e"ritis #ira ata !hunt * glomer lo!e"ritis mesa!gio$a#iler* %a! GNAPS &a!g%i"o$ s$a! #a%a (a( i!i)Etiologi GNAPS &a$!i Stre#to$o$ s 6-hemoliti$ gr # A) Selai! %ari i!"e$si (a$teriterse( t* glomer lo!e"ritis a$ t . ga (isa %ise(a($a! oleh (a$teri lai! &a!g %ise( tse(agai glomer lo!e"ritis a$ t #as'a i!"e$si)

7 PATOGENESISMe$a!isme (agaima!a ter.a%i!&a .e.as re!al +renal injur$ , #a%a GNAPS sam#aise$ara!g (el m %i#ahami %e!ga! (ai$ mes$i %i% ga ter%a#at se. mlah "a$tor hos#es%a! $ ma! &a!g (er#era!

8 Fa$tor 2os#esFa$ta &a!g me !. $$a! me!ga#a ha!&a 19:1;< #asie! &a!g teri!%e$si $ ma!

Stre#to$o$$ s gr # A strai! !e"ritoge!i$ me!%erita GNAPS masih s lit %i.elas$a!)Di% ga hal terse( t ter.a%i $are!a a%a!&a #era! "a$tor-"a$tor hos#es terte!t ) GNAPS%a#at me!&era!g sem a $elom#o$ m r %e!ga! $elom#o$ m r ;:1; tah ! + %iI!%o!esia re!ta!g sia &a$!i *;:1; tah ! %e!ga! # !'a$!&a #a%a sia =*> tah !,mer #a$a! $elom#o$ m r terseri!g me!%erita GNAPS %a! #ali!g .ara!g #a%a (a&i)A!a$ la$i-la$i me!%erita % a $ali le(ih seri!g %i(a!%i!g$a! #erem# a! %e!ga! rasiola$i-la$i (a!%i!g #erem# a! &a$!i ?@*=>


2/17

a!tige! &a!g mam# memi' hal terse( t masih (el m %a#at %ii%e!ti"i$asi se'ara #asti mes$i# ! #ali!g ti%a$ telah %i$etah i ? $om#o!e! a!tige! Stre#to$o$ s &a!gm !g$i! (er#era!* &a$!i Protei! M* e!%ostre#tosi! + pre&a"!or"ing antigen ,*#ationi#

protein * !trepto#o##al p$rogeni# e'oto'in , stre#to$i!ase* !e rami%ase* %a!nephriti!&a!!o#eiated pla!min re#eptor +nephriti! pla!ming&"inding protein ,)Kem !g$i!a! (esar le(ih %ari sat a!tige! &a!g terli(at %a! (e$er.a #a%a sta%i m&a!g (er(e%a)

> MEKANISME IMUNOGENIK TER ADINBA GNAPSGNAPS mer #a$a! #e!&a$it im !ologi$ a$i(at rea$si a!tige!-a!ti(o%i &a!g ter.a%i%alam sir$ lasi ata in !itu %i %alam glomer l s) Proses i!"lamasi &a!gme!ga$i(at$a! ter.a%i!&a .e.as re!al %i#i' oleh/

8 A$ti0asi #lasmi!oge! me!.a%i #lasmi! oleh stre#to$i!ase &a!g $em %ia! %ii$ ti oleha$ti0asi $as$a%e $om#leme!)

8 De#osisi $om#le$s a!tige!:a!ti(o%i &a!g telah ter(e!t $ se(el m!&a a$i(at i!"e$sistre#to$o$$ s &a!g $em %ia! tert m# $ %i glomer l s)

8 A!ti(o%i a!ti-stre#to$o$ s &a!g telah ter(e!t $ se(el m!&a (eri$ata! %e!ga!mole$ l tir a! +mole#ul mimi#r$ , %ari #rotei! re!al &a!g me!&er #ai a!tige!stro#to$o$ s +.ari!ga! glomer l s &a!g !ormal %a! (ersi"at a toa!tige! (erea$si%e!ga! a!ti(o%i &a!g (ersir$ lasi %a! " !gsi se(el m!&a &a$!i mela a! a!tige!stre#to$o$ s,)

; GE ALA KLINIK A ita! GNAPS (iasa!&a (erla!gs !g se'ara ti(a-t(a &a$!i ?:1> hari setelah a!a$ me!%erita "ari!gitis ata i!"e$si sal ra! !a"as atas* ata 7:@ mi!gg setelah i!"e$si$ lit) Ge.ala $li!i$ (iasa!&a (er #a si!%rom !e"riti$ a$ t &a!g ter%iri atas/hematuria

gro!, !em"a" perior"ita, dan hiperten!i dengan torak atau #a!t eritro!it, proteinuria,dan oliguria )

Ge.ala $ele(iha! 'aira! (er #a e%ema ata sem(a( ter.a%i #a%a =;< $as s+seme!tara %i I!%o!esia &a$!i se$itar ?@*7< $as s, %a! $a%a!g-$a%a!g %item $a!ta!%a-ta!%a sem(a( #ar +1>


3/17

2emat ria gros ata ma$ros$o#is +%i I!%o!esia ter.a%i #a%a ;7*@< $as s, terlihatse(agai ri! (er ar!a merah $e'o$lata! se#erti ar!a #o#aola ta!#a %isertai rasasa$it) Ke(a!&a$a! #asie! tam#a$ # 'at a$i(at hemo%il si %a! #em(e!g$a$a! .ari!ga! s ($ ta!) Pe! r !a! " !gsi gi!.al (iasa!&a ri!ga! sam#ai se%a!g %e!ga!mei!g$at!&a $a%ar $reati!i! #a%a >;< $as s)

Ko!gesti #ar %e!ga! e" si #le ra %a#at me! !. $$a! ge.ala ta$i#!e %a! %is#!e&a!g seri!g %item $a! #a%a #asie! glomer lo!e"ritis a$ t) Ta$i$ar%ia* $o!gesti he#ar*%a! irama gallo# tim( l (ila ter.a%i gagal .a!t !g $o!gesti) Protei! ria +%i I!%o!esia

=*;


4/17


5/17

stre#to &me &a!g me!i!g$at #a%a i!"e$si Stre#to$o$ s ta!#a ter#e!gar h lo$asii!"e$si)

8 U.i Im !ologiU.i &a!g #e!ti!g %a! $o!seste! #a%a GNAPS a%alah me! r !!&a $a%ar $om#leme!$etiga +C7,) Ka%ar C7 m lai me! r ! #a%a saat a ita! #e!&a$it %i =9: 9< #asie!%a! a$a! $em(ali !ormal %alam =:19 mi!gg setelah a ita!)

8 Pe!'itraa!Pa%a USG gi!.al* a$a! terlihat $ ra! gi!.al masih !ormal) 4ila terlihat gi!.al &a!g$e'il* me!g$er t* ata (er#ar t* $em !g$i!a! ter.a%i #e!&a$it gi!.al $ro!i$ &a!gme!galami e$saser(asi a$ t) Gama(ara! gi!.al #a%a USG me! !. $$a! hi#ere'hoi$ &a!g setara %e!ga! %e!ga! e'hoge!isitas #are!$im he#ar) Gam(ara! terse( t ti%a$ s#esi"i$ %a! %a#at %item $a! #a%a #e!&a$it gi!.al lai!!&a)

8 Pemeri$saa! 2istologi$ 4io#si gi!.al %ila$ $a! #a%a #asie!-#asie! &a!g mem# !&ai ge.ala $li!i$* .ila(oratori m* ata #er.ala!a! #e!&a$it &a!g ti%a$ ses ai %e!ga! la im!&a gam(ara!GNAPS) Pa%a #asie! terse( t* #emeri$saa! histologis %e!ga! #emeri$saa! mi$ros$o#'aha&a* imm !o"lorese!s* %a! ele$tro! m !g$i! a$a! %a#at (a!&a$ mem(a!t )4io#si gi!.al ti%a$ %i#erl $a! a%a se(agia! (esar #asie! GNAPS)

? KOMPLIKASIKom#li$asi a$ t &a!g #ali!g seri!g a%alah hi#erte!si %e!ga! ata ta!#a ge.ala sistems&ara" # sat) Sem(a( #ar %i%erita oleh (e(era#a #asie! a$i(at me!i!g$at!&a 0ol mei!tra0as$ lar &a!g (erla!gs !g #a%a a al #e!&a$it) Gagal .a!t !g $o!gesti" %a!m&o$ar%itis .ara!g %i. m#ai) A otemia &a!g me!eta# ata mem( r $ selalmer #a$a! masalah %a! mer #a$a! gagal gi!.al a$ t) Gagal gi!.al a$ t %a#atmem(eri$a! #et !. $ a%a!&a %iag!osis &a!g lai!* se#erti misal!&a glomer lo!e"ritis #roli"erasi mem(ra!osa* # r# ra 2e!o'h-S'h3!lei!* l # s eritematos s sistemi$*ata GNAPS &a!g mem( r $* se#erti #a%a glomer lo!e"ritis #rogresi" 'e#at)

= TATA LAKSANA


6/17

8 A!ti(ioti$ A!ti(ioti$ +#e!isili! %a! eritromisi!, selama 19 hari %i#erl $a! !t $ era%i$asistre#to$o$ s) 4e(era#a $li!is mem(eri$a! a!ti(ioti$ ha!&a (ila ter( $ti a%a i!"e$si&a!g masih a$ti")

8 Simtomati$ Pa%a $as s ri!ga!* %a#at %ila$ $a! tirah (ari!g* me!gatasi sema(a( $ala #erl%e!ga! %i reti$a* ata me!gatasi hi#erte!si &a!g tim( l %e!ga! 0aso%ilator ata o(at-o(at a!tihi#erte!si &a!g ses ai) Pa%a gagal gi!.al a$ t har s %ila$ $a! restr$si 'aira!* #e!gat ra! ! trisi %e!ga! #em(eria! %iet &a!g me!ga!% !g $alori a%e$ at* re!%ah #rotei!* re!%ah !atri m* serta restri$si $ali m %a! "os"at) Kala #erl %ila$ $a!%ialisis a$ t ata tera#i #e!gga!ti gi!.al)

8 E% $asi #asie!Pasie! %a! $el arga!&a #erl %i.elas$a! me!ge!ai si"at #e!&a$it* #er.ala!a!&a* %a! #rog!osis!&a) Mere$a #erl memahami (ah a mes$i# ! $esem( ha! &a!g sem# r!a%ihara#$a!* masih a%a $em !g$i!a! $e'il ter.a%i!&a $elai!a! &a!g me!eta# %a! (ah$a! mem( r $ PROGNOSIS4iasa!&a sem( h sem# r!a mes$i# ! #rotei! ria memerl $a! a$t 7:@ ( la!

!t $ me!ghila!g %a! sam#ai 1 tah ! !t $ hemat ria) 2a!&a $ ra!g %ari 1< &a!g

(erla!. t me!.a%i glomer lo!e"ritis #rogresi" 'e#at +RPGN atarapidl$ progre!!i*e

glomerulonephriti! ,)


7/17

GLOMERULONEFRITIS AKUT2.3.1. DEFINISIGlomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut poststerptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yangmengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini seringmengenai anak-anak.Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjalterhadap bakteri atau !irus tertentu."ang sering terjadi ialah akibat infeksikuman strepto#o##us. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakaiuntuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasidan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) men#erminkan adanyakorelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis,perjalanan penyakit dan prognosis. $

2.3.2. ETIOLOGISebagian besar ( %&) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbulsetelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kumanStreptokokus beta hemolitikus grup A tipe ', $, , ' , '*, %, +. Sedang tipe

, +, %%, % , % dan menyebabkan infeksi kulit *-' hari setelah infeksistreptokokus, timbul gejala-gejala klinis. nfeksi kuman streptokokus betahemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paskastreptokokus berkisar ' -'%&.. $,

Strepto#o##us ini dikemukakan pertama kali oleh /ohlein pada tahun '+dengan alasan bah0a 12imbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

$ 3iisolasinya kuman Strepto#o##us beta hemolyti#us golongan A4eningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4ungkin faktor iklim, keadaan gi5i, keadaan umum dan faktor alergimempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Strepto#o##uss.

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling seringditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab laindiantaranya1'. 6akteri 1 streptokokus grup 7, meningococcocus, SterptoccocusViridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae,Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

. 8irus 1 hepatitis 6, !ari#ella, !a##inia, e#ho!irus, par!o!irus, influen5a,

parotitis epidemika dl$. Parasit 1 malaria dan toksoplasma ',*

2.3.2.1. StreptokokusSterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang se#ara khasmembentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. 4erupakangolongan bakteri yang heterogen. /ebih dari + & infeksi streptokkus padamanusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis 9 kumpulan A. :umpulanini diberi spesies nama S. pyogenes +,'

S. pyogenes 9-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu1a. Sterptolisin ;adalah suatu protein (64 . ) yang aktif menghemolisis dalam keadaan

tereduksi (mempunyai gugus-S


8/17

terlihat ketika pertumbuhan dipotong #ukup dalam dan dimasukkan dalambiakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn ; bergabung denganantisterptolisin ;, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksioleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin ;. antibody inimenghambat hemolisis oleh sterptolisin ;. fenomena ini merupakan dasar tes

kuantitatif untuk antibody. 2iter serum antisterptolisin ; (AS;) yang melebihi' - unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksisterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetaptinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. +

$ Sterptolisin S Adalah 5at penyebab timbulnya 5one hemolitik disekitar koloni sterptokokusyang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukanantigen, tetapi 5at ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yangsering ada dalam serum manusia dan he0an dan tidak bergantung padapengalaman masa lalu dengan sterptokokus. +

Gambar . 6akteri Sterptokokus '

6akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yangsering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik danglomerulonefritis. +

2.3.3. Patof s o!o"Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

3iduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsusyang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. 2erbentukkompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalamglomerulus tempat kompleks tersebut se#ara mekanis terperangkap dalammembran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesidan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (P4N) dan trombositmenuju tempat lesi. =agositosis dan pelepasan en5im lisosom juga merusakendothel dan membran basalis glomerulus ( G64). Sebagai respon terhadaplesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-selmesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebo#orankapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuriadan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang


9/17

terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagaibentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,pada pemeriksaan #ahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai in!asi P4N.4enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat

dari reaksi hipersensi!itas tipe . :ompleks imun (antigen-antibodi yangtimbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Akti!asikpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalisglomerulus. ''

:ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakanmediator utama pada #edera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotelmembran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis danterperangkap pada sisi epitel. 6aik antigen atau antibodi dalam kompleks initidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Padapemeriksaan mikroskop elektron #edera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel,dan epimembranosa. 3engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula polanodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti gG, g4 atau gAserta komponen-komponen komplomen seperti 7$,7 dan 7 sering dapatdiidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dila0an olehimunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. ' ,'$

ikakompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon#enderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan

sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, makarespon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membranbasalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. ' ,'$

4ekanisme yang bertanggung ja0ab terhadap perbedaan distribusi depositkompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, 0alaupundemikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinanutama. :ompleks-kompleks ke#il #enderung menembus simpai kapiler,mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do ba0ahepitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikianmudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. :omplkes

juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.>umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas,


10/17

misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahananpenjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, depositkompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapatringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut poststeroptokokus. ',


11/17

Gambar .proses terjadinya proteinuria dan hematuria '


12/17

sterptolisin ;.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigensterptokokus. 6ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari + & kasusmenunjukkan adanya infeksi sterptokokus. 2iter AS2; meningkat pada hanya% & kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigensterptokokus biasanya positif. Pada a0al penyakit titer antibodi sterptokokus

belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan se#ara seri. :enaikantiter -$ kali berarti adanya infeksi. ',$,

:rioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung gG, g4 dan 7$.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. 2etapi uji tersebut tidakmempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se#ara rutin padatatalaksana pasien. '

2.3.+. Ga)*ara% pato!o"4akroskopis ginjal tampak agak membesar, pu#at dan terdapat titik-titikperdarahan pada korteks. 4ikroskopis tampak hampir semua glomerulusterkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.2ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehinggamengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai 6o0man menutup. 3isamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi selpolimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akantampak membrana basalis menebal tidak teratur. 2erdapat gumpalan humpsdi subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen danantigen Strepto#o##us.

Gambar *.


13/17

Gambar +.


14/17

se#ara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen 7$ mendukung buktiuntuk menegakkan diagnosis. 2etapi beberapa keadaan lain dapatmenyerupai glomerulonefritis akut pas#astreptokok pada a0al penyakit, yaitunefropati- gA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati- gA seringmenunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi

saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pas#astreptokok, tetapihematuria makroskopik pada nefropati- gA terjadi bersamaan pada saatfaringitas ( synpharyngetic hematuria ), sementara pada glomerulonefritis akutpas#astreptokok hematuria timbul ' hari setelah faringitas sedangkanhipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati- gA. ', , ,'

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupahematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. 6eberapaglomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalahglomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritisproliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akutpas#astreptokok sulit diketahui pada a0al sakit. ', , ,'

Pada glomerulonefritis akut pas#astreptokok perjalanan penyakitnya #epatmembaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan #epat pulih) sindromnefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akutpas#astreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen 7$ serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yangpenting untuk membedakan glomerulonefritis akut pas#astreptokok denganglomerulonefritis kronik yang lain. :adar komplemen 7$ serum kembalinormal dalam 0aktu -* minggu pada glomerulonefritis akut pas#astreptokoksedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar a0al 7$H% mg dl sedangkan kadar AS2; I ' kesatuan 2odd. ',

Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritiskronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain,terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasienglomerulonefritis akut pas#astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjaluntuk menegakkan diagnosis tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjaldan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsimerupakan indikasi. ', ,

2.3.-. D a"%os s a%/ %"GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah 1'. nefritis gAPeriode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah '- hari, atau ini

mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.. 4PGN (tipe dan )4erupakan penyakit kronik, tetapi pada a0alnya dapat bermanifestasi samasperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.$. lupus nefritisGambaran yang mencolok adalah gross hematuria

. Glomerulonefritis kronis3apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.2.3.10. Pe%ata!aksa%aa%2idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhankelainan di glomerulus.

J stirahat mutlak selama $- minggu. 3ulu dianjurkan istirahat mutlah selama-* minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. 2etapi


15/17

penyelidikan terakhir menunjukkan bah0a mobilisasi penderita sesudah $-minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadapperjalanan penyakitnya.

J Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidakmempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi Strepto#o##us yang mungkin masih ada. Pemberianpenisilin ini dianjurkan hanya untuk ' hari, sedangkan pemberian profilaksisyang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidakdianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Se#ara teoritis seoranganak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinanini sangat ke#il sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi denganamoksislin % mg kg 66 dibagi $ dosis selama ' hari. >ika alergi terhadapgolongan penisilin, diganti dengan eritromisin $ mg kg 66 hari dibagi $dosis.

J 4akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (' g kgbb hari)dan rendah garam (' g hari). 4akanan lunak diberikan pada penderitadengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 6ilaada anuria atau muntah, maka diberikan 8=3 dengan larutan glukosa ' &.Pada penderita tanpa komplikasi pemberian #airan disesuaikan dengankebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema,hipertensi dan oliguria, maka jumlah #airan yang diberikan harus dibatasi.

J Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian #airan dikurangi, pemberiansedati!a untuk menenangkan penderita sehingga dapat #ukup beristirahat.Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala5in.4ula-mula diberikan reserpin sebanyak , mg kgbb se#ara intramuskular.6ila terjadi diuresis %-' jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikanperoral dengan dosis rumat, , $ mg kgbb hari. 4agnesium sulfat parenteraltidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

J 6ila anuria berlangsung lama (%- hari), maka ureum harus dikeluarkan daridalam darah dengan beberapa #ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). 6ilaprosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, makapengeluaran darah !ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong

juga.J diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir

ini pemberian furosemid (/asiK) se#ara intra!ena (' mg kgbb kali) dalam %-'menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus

(@epetto dkk, '+ ).J 6ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati!a dan oksigen. ', ,''

2.3.11. Ko)p! kas% ;liguria sampai anuria yang dapat berlangsung -$ hari. 2erjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjalakut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Lalaualiguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal initerjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.Cnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.2erdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,


16/17

pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan sajadisebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan olehbertambahnya !olume plasma. >antung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.* Anemia yang timbul karena adanya hiper!olemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun. ',$, ,2.3.13. Per'a!a%a% Pe% ak t Da% Pro"%os sSebagian besar pasien akan sembuh, tetapi %& di antaranya mengalamiperjalanan penyakit yang memburuk dengan #epat pembentukan kresen padaepitel glomerulus. 3iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke -'setelah a0al penyakit, dengan menghilangnya sembab dan se#ara bertahaptekanan darah menjadi normal kembali. =ungsi ginjal (ureum, kreatinin)membaik dalam ' minggu dan menjadi normal dalam 0aktu $- minggu.:omplemen serum menjadi normal dalam 0aktu -* minggu. 2etapi kelainansedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. ','

3alam suatu penelitian pada $ pasien glomerulonefritis akutpas#astreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama +,% tahun. Prognosisuntuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.


17/17

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasalelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaranyang paling sering ditemukan adalah 1hematuria, oliguria,edema,hipertensi.2ujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk4eminimalkan kerusakan pada glomerulus, 4eminimalkan metabolisme pada

ginjal, 4eningkatkan fungsi ginjal.2idak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainanglomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirahbaring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal

jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidakmempunyai efek pada glomerulofritis akut pas#a infeksi strepkokus.Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orangde0asa tidak begitu baik.DAFTAR PUSTAKA

J '.Pri#e, Syl!ia A, '++% Patofisiologi 1konsep klinis proses-proses penyakit, ed, CG7, >akarta.

J .Staf Pengajar lmu :esehatan Anak =:B , '+*%, Glomerulonefritis akut,*$%-*$+, nfomedika, >akarta.

J $ lmu :esehatan Nelson, , !ol $, ed Lahab, A. Samik, Cd '%,Glomerulonefritis akut pas#a streptokokus,'*'$-'*' , CG7, >akarta.

J http1 000 .%m##.#om Assets SB44A@" 2P $ $.html. A##essed April * th,+.

J http1 000 .=indarti#les.#om #f g ' % ' %+ pi arti#le.jhtmMterm g lomerunopritisDsaltDdialysis. A##essed April * th, +.

J .markum. 4.S, Liguno .P, Siregar.P,'++ , Glomerulonefritis, lmu Penyakit3alam , - *', 6alai Penerbit =:B ,>akarta.

J .3onna >. /ager,4.3.http 000.!h.org adult pro!ider pathologi GN GN

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA

Documents