MAKALAH ILMU KONSERVASI I DISUSUN OLEH: 1. Anand Retanam (8173) 2. Janesti A (8273) 3. Yuan Ardila (8305) 4. Irene Cynthiadi S (8311) 5. Annisa Nurul F (8623) 6. Femi Zulhima H (8625) 7. Yogi Gladi P (8627) 8. Kadek Asri A (8629) 9. Yasmine Putri C (8631) 10. Dewinta Lastri (8633) 11. Angelina Putri (8635) 12. Vita Prima D (8639) 13. Muhammad Eldo (8641) 14. Afra An Nisaa (8643) 15. La Ode Muhammad (8645)
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
MAKALAH ILMU KONSERVASI I
DISUSUN OLEH:
1. Anand Retanam (8173)
2. Janesti A (8273)
3. Yuan Ardila (8305)
4. Irene Cynthiadi S (8311)
5. Annisa Nurul F (8623)
6. Femi Zulhima H (8625)
7. Yogi Gladi P (8627)
8. Kadek Asri A (8629)
9. Yasmine Putri C (8631)
10. Dewinta Lastri (8633)
11. Angelina Putri (8635)
12. Vita Prima D (8639)
13. Muhammad Eldo (8641)
14. Afra An Nisaa (8643)
15. La Ode Muhammad (8645)
16. Ira Damayanti (8647)
17. Dyah Ayu Yoanita (8649)
18. Dessy Pratiwi S ( 8651)
19. Rahma Arifah (8659)
20. Indria Kusuma W (8665)
21. Intan Kartika (8669)
22. Hayu Qommaru Z (8671)
23. Amalia Perwitasari (8677)
24. Bramita Beta A (8683)
25. Yusvina Qoriatur (8689)
26. Nyayu Wulan Tri (8691)
27. Cindy Noni Barita (8685)
28. Lynda Milsa N (8697)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2012
BAB I
PENDAHULUAN
A. SKENARIO KASUS
Pemeriksaan Subjektif
Pasien datang dengan keluhan gigi belakang kiri atas terasa ngilu bila minum/ kumur
air dingin
Gigi tersebut pernah ditambal beberapa tahun lalu namun setelahnya masih sering
terselip sisa makanan. Akhir-akhir ini terjadi lobang di sela-sela gigi
Belum pernah sakit spontan
Pasien ingin ditambal sewarna gigi, tetapi tidak seperti tambalan sebelumnya
Pemeriksaan Objektif
Gigi molar satu atas kiri terdapat kavitas didaerah mesial dan sebagian tumpatan yang
telah hilang, dengan kedalaman dentin.
Sondasi : (+)
Perkusi : (-)
Palpasi : (-)
C.E. : (+).
Gigi premolar dua kiri atas, terdapat kavitas pada sisi distal dengan kedalaman dentin
Gigi molar dua atas kiri terdapat kavitas di proksimal dengan kedalaman dentin
Untuk kedua gigi tersebut
Sondasi , perkusi, palpasi : (-)
C.E. : (+)
B. TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Karies
Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan
sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang
dapat diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang
kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Akibatnya, terjadi invasi bakteri dan
kematian pulpa serta penyebaran infeksinya ke jaringan periapeks yang dapat
menyebabkan nyeri. Walaupun demikian, mengingat mungkinnya remineralisasi terjadi,
pada stadium yang sangat dini pentakit ini dapat diperhatikan.
(Kidd, 1991)
Aktivitas karies terbukti dengan demineralisasi dan hilangnya struktur gigi, ini
sangat bervariasi, dan karena perjalanan lesi individu tidak selalu dapat diprediksi. Lesi
karies hanya terjadi di bawah massa bakteri mampu menghasilkan lingkungan yang
cukup asam untuk demineralisasi struktur gigi. Sebuah massa agar bakteri menempel
pada permukaan gigi yang disebut plak gigi. Bakteri plak memetabolisme karbohidrat
untuk energi dan menghaasilkan asam organik sebagai produk. Asam dapat menyebabkan
lesi karies dengan melepaskan kristal struktur gigi.
(Roberson et al, 2002)
Etiologi Karies
Perkembangan karies gigi tergantung pada hubungan yang antara permukaan gigi,
diet karbohidrat, dan bakteri mulut spesifik. Proses pembusukan dimulai dengan
demineralisasi permukaan luar gigi, karena pembentukan asam organik selama fermentasi
bakteri diet karbohidrat. Lesi yang baru mulai, mula-mula tampak seperti titik putih yang
buram dengan hilangnya jaringan gigi secara progresif, sehingga terjadilah rongga.
(Arvin, 1996)
Karies gigi mempunyai spesifitas pada bakteri dimana potensi kariogenik terdapat
pada golongan streptokokus mulut yang secara kolektif disebut Streptococcus mutans.
Data ilmiah menunjukan bahwa organisme ini memulai sebagian besar kasus karies gigi
pada permukaan email. Apabila permukaan email berlubang, bakteri mulut lainnya
terutama laktobasilus menerobos ke dentin dibawahnya dan menyebakan penghancuran
struktur gigi yang lebih lanjut melalui infeksi bakteri campuran.
(Arvin, 1996)
Dari segi etiologi karies gigi yang penting yaitu berhubungan dengan frekuensi
konsumsi karbohidrat. Sebenarnya, frekuensi pemasukan karbohidrat merupakan penentu
yang lebih penting pada perkembangan karies gigi daripada jumlah karbohidrat yang
dikonsumsi.
(Arvin, 1996)
Beberapa jenis karbohidrat dapat diragikan oleh bakteri dan membentuk asam
sehingga pH akan menurun sampai dibawah 5 dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH
yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi
permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai. Dibawah ini digambarkan
empat lingkaran yang menggambarkan paduan faktor penyebab karies. Karies baru akan
timbul apabila keempat faktor penyebab tersebut bekerja secara simultan.
(Kidd, 2008)
(Kidd, 1991)
Klasifikasi Karies
Lesi karies dapat di klasifikasikan menurut letak anatomisnya. Lesi dapat di
temukan pada pit dan fissure atau pada permukaan yang licin. Lesi pada permukaan
berawal dari email (karies email) atau mengenai akar, sementum, dan dentin (karies
akar).
(Kidd, 2008)
Karies primer merupakan lesi yang berkembang secara alami. Permukaan gigi
yang utuh dari lesi primer dapat berkembang di sekitar tambalan yang secara umum
disebut sebagai karies rekuren atau karies sekunder.
(Kidd, 2008)
Rekuren karies merupakan lesi yang berkembang pada permukaan gigi di sekitar
tambalan, yang berdasarkan etiologinya mirip dengan karies primer. Residual karies
merupakan istilah yang secara tersirat berarti damineralisasi jaringan yang tertinggal
sebelum dilakukannya penambalan.
(Kidd, 2008)
Karies sekunder adalah karies yang rekuren, karies yang timbul pada lokasi yang
telah memiliki riwayat karies sebelumnya. Karies sekunder ini umumnya timbul pada
lokasi ditepi tambalan yang lama. Karies ini biasanya disebabkan karena pengambilan
jaringan mati (nekrotik) yang tidak bersih pada saat penambalan pertama sehingga pada
jaringan tersebut masih terdapat bakteri. Karies sekunder juga bisa terjadi karena
tambalan yang bocor (ada celah antara bahan tambalan dan gigi) sehingga sesuai proses
berjalannya waktu, kuman dan adanya sisa makanan menyebabkan bertambah besarnya
karies tersebut.
(Kidd, 1990)
Residual Caries adalah jaringan yang terdemineralisasi dan terinfeksi yang
disebabkan oleh dokter gigi selama preparasi kavitas. Tidak ada bukti bahwa bakteri
yang terkubur ini melanjutkan proses kariesnya. Ketika tumpatan dihilangkan, karies
residual terlihat sebagai noda hitam dan baik keras atau pun kering dan bertekstur rapuh.
Apabila dikultur, beberapa mikroorganisme dapat ditemukan.
(Kidd, 2005)
Saat tumpatan diletakkan pada awalnya dentin dapat terasa lembut, lembab, dan
terinfeksi berat. Tampaknya organisme telah mati karena sumber nutrisinya dari mulut
telah ditutup oleh restorasi, dan dari pulpa, oleh sklerosis tubuler dan dentin tersier.
(Kidd, 2005)
(Kidd, 2005)
Dentin terbuka
Dentin vital yang terbuka dapat menjadi sumber rasa nyeri. Hal ini dapat
disebabkan karena resesi gigiva dam hilangnya cementum atau melalui proses mekanik
erosi dan abrasi. Meskipun metode transmittal stimulus nyeri melalui dentin belum secara
pasti diketahui, stimulus dapat ditransmisikan.
(Bricker et al,2002)
Stimulus ini dapat berupa stimulus kimia atau fisik dan, jika cukup parah, dapat
menyebabkan perubahan pada pulpa melalui aspirasi odontoblast da melalui perubahan
karakteristik vaskular dari pulpitis awal. Kecuali perubahan vaskular terjadi secara besar-
besaran, gigi akan bereaksi secara normal terhadap uji pulpa dengan panas, dingin, dan
stimulasi elektrik. Radiograf hanya memperlihatkan perubahan yang diinduksi oleh
struktur gigi yang hilang. Gigi yang erosi atau abrasi lebih sensitif apabila erosi dan abrasi
dilapisi oleh plak.
(Bricker et al,2002)
Mekanisme Terjadinya Nyeri
Pulpa dan dentin merupakan struktur gigi yang mempunyai peran penting
bagisensitifitas gigi, karena didalamnya terdapat saraf ± saraf yang sangat peka
terhadapimpuls ± impuls dari luar. Pada pulpa, terdapat sel ± sel glia dan astrocytus yang
akanteraktivasi ketika terjadi stimulasi nyeri, sel ± sel tersebut akan menghantarkan
impulske nucleus nervus trigeminus yang kemudian akan dilanjutkan ke thalamus
dan berakhir di otak sebelah kanan atas yang mengakibatkan sensasi nyeri.
(Wright, 2008).
Dentin merupakan struktur gigi yang mempunyai sifat sensitifitas secara alami,
sensitifitas ini mirip dengan pulpa. Teori yang menyatakan tentang sensitifitas dentin
adalah teori hidrodinamik, ketika suatu rangsangan terjadi,aliran cairan dentin yang ada
pada tubulus dentinalis akan meningkat. Cairan tersebut mengarah ke ronggga pulpa,
menyebabkan terjadinya beda potensial yang kemudian di informasikan ke otak dan
diterjemahkan sebagai rangsangan nyeri
(Orchadson, dkk., 2006)
Teori hidrodinamik pada sensitifitas dentin adalah proses penerusan perpindahan
cairan dentin ke tubulus dentin, yang mana merupakan perpindahan kesalah satu arah
yaitu ke arah luar (permukaan) atau ke arah dalam (pulpa) danmenstimulasi nervus
sensoris pada dentin atau pulpa. Gerakan cairan sangat cepat danterjadi sebagai respon
terhadap perubahan temperatur, tekanan, atau mekanik yangmenghasilkan deformasi
mekanis pada odontoblas dan saraf di dekatnya.
(Ingle, 2002)
Teori hidrodinamik menjelaskan reaksi rasa sakit pulpa terhadap panas,dingin,
pemotongan dentin, dan probing dentin. Panas mengembangkan cairan dentin,sedang