Epilepsi Lita Chika

8/12/2019 Epilepsi Lita Chika

1/28


2/28

%!#&

DAFTA. I-I

0UDUL11111111111111111111111111111111111 1

DAFTA. I-I **********************************************************************************************************************************%

#*2uade, 3*, Treatment statement 4or 5ealth pro4essionals, 'hildhood on65odgkin

L7mphoma Treatment, The ational 'an8er Institute, availa)le at:

4ile:9998an8er*gov9inde*html, last update at: Fe)ruar7 %$, %!##*********************************************%;

%*


3/28

BAB I

(EDA5ULUA

1.1 Latar Belakang

Epilepsi adalah kelainan neurologis kronik yang terdapat di seluruh dunia. Epilepsi dapat

terjadi pada pria maupun wanita dan pada semua umur. Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja

di seluruh dunia tanpa batasan ras dan sosial ekonomi. Insiden epilepsi di dunia berkisar

antara 33-198 tiap 1. penduduk tiap tahunnya.1!"

Epilepsi merupakan salah satu penyakit sara# kronik kejangberulang mun$ul tanpa

dipro%okasi. &enyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik jaringan sara# yang tidak

terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak. 'eadaan ini bisa di indikasikansebagai dis#ungsi otak. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar ()1!

sementara di negara berkembangmen$apai 1)1!. &endataan se$ara global ditemukan

3.( juta kasus baru per tahun diantaranya *+ adalah anak-anak dan dewasa sekitar *+

serta "+ lainnya ditemukan pada usia lanjut.3

,alah satu masalah dalam penanggulangan epilepsi ialah menentukan dengan pasti

diagnosis epilepsi oleh karena sebelum pengobatan dimulai diagnosis epilepsi harus

ditegakkan dulu. iagnosis dan pengobatan epilepsi tidak dapat dipisahkan sebab pengobatan

yang sesuai dan tepat hanya dapat dilakukan dengan diagnosis epilepsi yang tepat pula.

iagnosis epilepsi berdasarkan atas gejala dan tanda klinis yang karakteristik. adi membuat

diagnosis tidak hanya berdasarkan dengan beberapa hasil pemeriksaan penunjang diagnostik

saja! justru in#ormasi yang diperoleh sesudah melakukan wawan$ara yang lengkap dengan

pasien maupun saksi mata yang mengetahui serangan kejang tersebut terjadi dan kemudian

baru dilakukan pemeriksaan #isik dan neurologi. Begitu diperkirakan diagnosis epilepsi telah

dibuat barulah dilanjutkan pemeriksaan tambahan untuk memastikan diagnosis dan men$ari

penyebabnya! lesi otak yang mendasari ! jenis serangan kejang dan sindrom epilepsi.*!(

3


4/28

BAB II

LA(.A KA-U-

Identitas &asien

/ama 0 n. 2/I

sia 0 " tahun

enis 'elamin 0 Laki-laki

lamat 0 l. &roklamasi " 45 (*

gama 0 Islam

BB 0 11 kg

5B 0 8" $m

&asien 64, 13 anuari "1*

-u)/e8t:

' 0 'ejang

4&, 0 7s dibawa oleh ibunya ke 4, karena kejang 3 ! sebelumnya pasien telah kejang

sebanyak " di rumah dan ketika di I :. ,jahranie kejang kembali terjadi 1

. 6enurut pengakuan ibunya! pasien kejang tanpa disertai dengan demam

sebelumnya! dan setiap kali kejang selama ( menit. 'etika kejang! mata pasien

akan melirik ke atas disertai gerakan tubuh yang kaku dan menghentak hentak

se$ara umum dengan posisi miring. 'eluhan juga disertai dengan muntah

sebanyak " sebelum kejang! tiap kali muntah berisi makanan sebanyak ; gelas a=ua! tidak

berbau amis! tidak berlendir dan warnanya kuning normal.

4


5/28


6/28

&ertumbuhan dan Perkembangan anak

Berat badan lahir 0 3 gr

&anjang badan lahir 0 *? $m

Berat badan sekarang 0 11 kg

5inggi badan sekarang 0 8" $m

igi keluar 0 8 bulan

5ersenyum 0 Lupa

6iring 0 ( bulan

5engkurap 0 ? bulan

uduk 0 1 bulan

6erangkak 0 5idak merangkak

Berdiri 0 Lupa

Berjalan 0 1 tahun bulan

Berbi$ara dua suku kata 0 1 tahun

6asuk 5' 0 -

6asuk , 0 -

,ekarang 'elas 0 -

6akan dan minum anak

,I 0 sampai usia " tahun

6inum ,usu Cormula 0 6ilo bubuk

Buah 0 -

Bubur susu 0 * bulan

5im saring 0 -

6akanan padat dan lauknya 0 mulai usia 1 tahun bulan

6


7/28

Imunisasi

Imunisasisia saat imunisasi

I II III ID

B 9999999999 9999999999 9999999999&7LI7 6 6 6 6

6&' 6 6 9999999999 9999999999

&5 6 6 9999999999

Fepatitis B 6 6 9999999999

5i#oid 6 6 6 6

)/e8t:

(emeriksaan Fisik

omposmentis! , 0 E*D(6! tampak sakit sedang

/adi 0 98 )menit 44 0 "8 ) menit 5emp 0 3!8

KL 0 nemia @-)-A! ikterik @-)-A! mata $owong @-)-A! lidah kotor @-A!

iiiiiiiiiiiiisianosis @-A! pembesaran kelenjar getahibening @-A

Thorak s 0

&ulmo 0

Inspeksi 0 Bentuk dan besar dada normal! gerakan dinding dada G ,

simetris! retraksi inter$osta @-A.

&alpasi 0 5rakea terletak ditengah! gerakan napas simetris G ,! #remitus

raba simetris G ,

&erkusi 0 ,onor ;);

;);

;);

uskultasi0 Desikuler ;); 4honki -)- :heeHing -)-

;); -)- -)-

;); -)- -)-

or 0

Inspeksi 0 iktus kordis tidak terlihat

7


8/28

&alpasi 0 iktus kordis teraba di i$s (! 1 $m lateral dari mid kla%ikula line

iiiiiiiiiiiiisinistra

&erkusi 0 batas jantung kanan 0 i$s 3 dekstra sejajar dengan para sternal line

iiiiiiiiiiiiidekstra

Batas jantung kiri 0 i$s (! 1 $m lateral dari mid kla%ikula line

iiiiiiiiiiiiiisinistra

uskultasi 0 ,1," tunggal reguler! murmur @-A! gallop @-A

A)domen:

Inspeksi 0 Clat! striae @-A! sikatriks @-A

uskultasi 0 B @;A /! metali$ sound @-A

&erkusi 0 timpani di * kuadran

&alpasi 0 /yeri tekan epigastrium @-A! /yeri 5ekan bdomen

Ekstremitas0 akral hangat! edema

Assessment :

7bser%asi 'on%ulsi ,uspek Epilepsi

(lanning : 6 IDC (1)" /, 1" tpm

- ,tesolid 4e$tal ( mg

- moi$ilyn syrup 3 1 $th

- &5 syrup 3 1 $th- iaHepam 3 " mg

FLL+ U(

Tanggal #= 0anuari %!#&

8


9/28

,0 demam @;A! kejang @-A

70 $m! / 011( )menit 44 0 3 )menit 5 0 3?!8 o

nemia @-)-A ikterik @-)-A sianosis @-A

Desikuler @;);A! :heeHing @-)-A! 4honki @-)-A

,1," tunggal reguler! murmur @-A! gallop @-A

bdomen 0 soe#l! #lat! B @;A /! /5E @-A! /5 @-A

Ekstremitas 0 akral hangat! edema @-A

0 Epilepsi

&0 6 IDC (1)" /, 1" tpm- moi$ilyn syrup 3 1 $th

- &5 syrup 3 1 $th

- iaHepam 3 " mg

- epakene syrup " " $$

Lab tanggal 13 anuari "1*

DL Fasil /ilai /ormal

:B (.83 *.-1.)l

FB 9!9 11!-1! +

F5 "9! 3?-(* +

&L5 "?*. 1(. J *(. ) l

6D ?*! 8!-1 #l

6F "(!* "?!-3*! pg

6F 3*!1 3"!-3! g)dL

Elektrolit Fasil /ilai /ormal

/a 13* @13(-1((A

' *! @3!-(!(Al 13 @9(-18A

, (? -1(

-erologi Fasil /ilai /ormal

FBs g /on 4eakti# /egati#

b FID /on 4eakti# /egati#

9


10/28

Tanggal #$ 0anuari %!#&

,0 BB pu$at @;A! kejang @-A! demam @-A

70 $m! / 0 88 )menit 44 0 "" )menit 5 0 3!" 7

nemia @-)-A ikterik @-)-A sianosis @-A

Desikuler @;);A! :heeHing @-)-A! 4honki @-)-A

,1," tunggal reguler! murmur @-A! gallop @-A

bdomen 0 soe#l! #lat! B @;A /! /5E @;A! /5 @-A

Ekstremitas 0 akral hangat! edema @-A

(emeriksaan La) Fasil /ilai /ormal

, *8 -1( mg)lFb1 13!

0 Epilepsi

&04en$ana '4, hari ini

BAB III

TI0AUA (U-TAKA

10


11/28

%*#* De4inisi

Epilepsi adalah sindrom klinis yang ditandai dengan dua atau lebih

bangkitan. ,ebagian besar timbul tanpa pro%okasi akibat kelainan abnormal

primer di otak dan bukan sekunder oleh penyebab sistemik. 6ani#estasi

klinisnya dapat berupa gangguan kesadaran! perilaku! emosi! #ungsi motorik!

persepsi! dan sensasi! yang dapat terjadi tersendiri ataupun dalam kombinasi.

Epilepsi menurut F a$kson @19(1A dide#inisikan sebagai suatu gejala

akibat $etusan pada jaringan sara# yang berlebihan dan tidak beraturan.

etusan tersebut dapat melibatkan sebagian ke$il otak @seranganparsial atau

#okalA atau yang lebih luas pada kedua hemis#er otak @serangan umumA.

Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang disebabkan berbagai

proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan $etusan neuron yang

berlebihan dan dapat dideteksi dari gejalaklinis! rekaman elektroense#alogra#i

@EEA! atau keduanya.?

Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan

epileptik yang berulang @lebih dari satu episodeA. International League

Against Epilepsy @ILEA dan International Bureau for Epilepsy @IBEApada

tahun "( merumuskan kembali de#inisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak

yang ditandai oleh adanya #aktor predisposisi yang dapat men$etuskan

bangkitan epileptik! perubahan neurobiologis! kogniti#!psikologis dan adanya

konsekuensi sosial yang diakibatkannya. e#inisi ini membutuhkan

sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya. ,edangkan

bangkitan epileptik dide#inisikan sebagai tanda dan)atau gejala yang timbul

sepintas @transienA akibat akti%itasneuron yang berlebihan atau sinkron yangterjadi di otak.?

%*%* Etiologi

11


12/28

angguan #ungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik

berlebihan di sel neuron sara# pusat! bisa disebabkan oleh adanya #aktor

#isiologis! biokimiawi! anatomis atau gabungan #aktor tersebut. 5iap-tiap

penyakit atau kelainan yang dapat menganggu #ungsi otak! dapat

menyebabkan timbulnya bangkitan kejang. 8

Bila ditinjau dari #aktor etiologis! epilepsi dibagi menjadi " kelompok 0 8

. Epilepsi idiopatik

,ebagian besar pasien! penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya

pasien tidak menunjukkan mani#estasi $a$at otak dan tidak bodoh. ,ebagian

dari jenis idiopatik disebabkan oleh interaksi beberapa #aktor genetik. 'ata

idiopatik diperuntukkan bagi pasien epilepsi yang menunjukkan bangkitan

kejang umum sejak dari permulaan serangan.

engan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik!

maka golongan idiopatik makin berkurang. mumnya #aktor genetik lebih

berperan pada epilepsi idiopatik .

B. Epilepsi simtomatik

Fal ini dapat terjadi bila #ungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan

intrakranial dan ekstrakranial. &enyebab intrakranial! misalnya anomali

kongenital! trauma otak! neoplasma otak! lesi iskemia! ense#alopati! abses

otak! jaringan parut. &enyebab yang bermula ekstrakranial dan kemudian

menganggu #ungsi otak! misalnya0 gagal jantung! gangguan perna#asan!

gangguan metabolisme @hipoglikemia! hiperglikemia! uremiaA! gangguan

keseimbangan elektrolit! intoksikasi obat! gangguan hidrasi @dehidrasi! hidrasi

lebihA. 'elainan struktural tidak $ukup untuk menimbulkan bangkitan

epilepsi! harus dila$ak #aktor-#aktor yang ikut berperan dalam men$etuskanbangkitan epilepsi! $ontohnya! yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah

stress! demam! lapar! hipoglikemia! kurang tidur! alkalosis oleh hiper%entilasi!

gangguan emosional.

%*=* (ato4isiologi

12


13/28

,e$ara etiopatologik! bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh $edera

kepala! stroke! tumor otak! in#eksi otak! kera$unan! atau juga pertumbuhan

jarigan sara# yang tidak normal (neurodevelopmentalproblems)! pengaruh

genetik yang mengakibatkan mutasi. 6utasi genetik maupun kerusakan sel

se$ara #isik pada $edera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan

perubahan dalam mekanisme regulasi #ungsi dan struktur neuron yang

mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis.

&erubahan@#okusA inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik diotak.3

Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi

(focus) di otak. isisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan

jaringan otak sehingga bisa menyebabkandis#ungsi #isik dan retardasi mental.

ari sudut pandang biologi molekuler! bangkitan epilepsi disebabkan oleh

ketidakseimbangan sekresi maupun #ungsi neurotransmiter eksitatorik dan

inhibitorikdi otak. 'eadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari

presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada

reseptor /6 atau 6& di post-sinaptik. 'eterlibatan reseptor /6

subtipe dari reseptor glutamat @/64A disebut-sebut sebagai patologi

terjadinya kejang dan epilepsi.3

%*&* Klasi4ikasi Bangkitan Epilepsi

'lasi#ikasi bangkitan epilepsi menurut International League gaints Epilepsi!

1981 0 9!1

. 'ejang &arsial

'ejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian

tubuh dan biasanya disertai dengan aura. 'ejang parsial timbul akibat

abnormalitas akti%itas elektrik otak yang terjadi pada salah satu hemis#er otak

atau salah satu bagian dari hemis#er otak.

'ejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran

'ejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran

13


14/28

B. 'ejang mum

'ejang umum timbul akibat abnormalitas akti%itas elektrik neuron yang

terjadi pada seluruh hemis#er otak se$ara simultan

bsens @&etit 6alA

iri khas serangan absens adalah durasi singkat! onset dan terminasi

mendadak! #rekuensi sangat sering! terkadang disertai gerakan klonik pada

mata! dagu dan bibir.

6ioklonik

'ejang mioklonik adalah kontraksi mendadak! sebentar yang dapat umum

atau terbatas pada wajah! batang tubuh! satau atau lebih ekstremitas! atau

satu grup otot. apat berulang atau tunggal.

'lonik

&ada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik! hanya terjadi kejang

kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak.

5onik

6erupakan kontraksi otot yang kaku! menyebabkan ekstremitas menetap

dalam satu posisi. Biasanya terdapat de%iasi bola mata dan kepala ke satu

sisi! dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. :ajah menjadi pu$at

kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat berna#as. 6ata terbuka

atau tertutup! konjungti%a tidak sensiti#! pupil dilatasi.

5onik 'lonik @grand mallA

6erupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik! sesaat kemudian

diikuti oleh gerakan klonik.

14


15/28


16/28

6elihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsi! seperti trauma kepala! in#eksi telinga atau sinus! gangguan

kongenital! gangguan neurologik #okal atau di#us. &emeriksaan #isik harus

menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan

riwayat penyakit sebagai pegangan. &ada anak-anak pemeriksa harus

memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan! organomegali!

perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan

pertumbuhan otak unilateral.(

. &emeriksaan penunjang

Elektro ense#alogra#i @EEA

&emeriksaan EE harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan

merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk

rnenegakkan diagnosis epilepsi. danya kelainan #okal pada EE

menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak! sedangkan

adanya kelainan umum pada EE menunjukkan kemungkinan adanya

kelainan genetik atau metabolik. 4ekaman EE dikatakan abnormal bila 0

1A simetris irama dan %oltase gelombang pada daerah yang sama di kedua

hemis#er otak.

"A Irama gelombang tidak teratur! irama gelombang lebih lambat dibanding

seharusnya misal gelombang delta.

3A danya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal!

misalnya gelombang tajam! paku @spikeA! paku-ombak! paku majemuk!

dan gelombang lambat yang timbul se$ara paroksimal.

Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EE yang khas! misalnya

spasme in#antile mempunyai gambaran EE hipsaritmia! epilepsipetit mal

gambaran EE nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik @3 spdA!

epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EE gelombang paku ) tajam )

lambat dan paku majemuk yang timbul se$ara serentak @sinkronA.

4ekaman %ideo EE

16


17/28

4ekaman EE dan %ideo se$ara simultan pada seorang penderita yang

sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan

lokasi sumber serangan. 4ekaman %ideo EE memperlihatkan hubungan

antara #enomena klinis dan EE! serta memberi kesempatan untuk

mengulang kembali gambaran klinis yang ada. &rosedur yang mahal ini

sangat berman#aat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui

se$ara pasti! serta berman#aat pula untuk kasus epilepsi re#rakter. &enentuan

lokasi #okus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada

persiapan operasi.(

&emeriksaan 4adiologis

&emeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk

melihat struktur otak dan melengkapi data EE. Bila dibandingkan dengan

5 ,$an maka 64l lebih sensiti# dan se$ara anatomik akan tampak lebih

rin$i. 64I berman#aat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.(

%** Tatalakasana

5ujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal

terendah. 2ang terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat

menembus sawar darah otak dan men$apai reseptor susunan sara# pusat. 11

,erangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula di$egah agar

tidak kambuh. 7bat tersebut disebut sebagai obat antikon%ulsi atau obat

antiepilepsi.1"

&rinsip pengobatan epilepsi01"

1. 6endiagnosis se$ara pasti! menentukan etiologi! jenis serangan dan

sindrom epilepsi

". 6emulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi

3. &enggantian obat antiepilepsi se$ara bertahap apabila obat antiepilepsi

yang pertama gagal

*. &emberian obat antiepilepsi sampai 1-" tahun bebas kejang

)at Anti Epilepsi >AE?

17


18/28

7bat anti epilepsi @7EA yang telah disetujui oleh lembaga regulator di

merika ,erikat dan Eropa adalah sebagai berikut0 a$etaHolamide!

$arbamaHepine! $lonaHepam! $loraHepate! ethosuimide! ethotoin! #elbamate!

gabapentin! la$osamide! lamotrigin! le%etira$etam! mephenytoin!

methsuimide! o$arbaHepine! #enobarbital! #enitoin! pregabalin! primidone!

tiagabin! topiramate! trimethadione! %alproate! %igabatrin! dan Honisamide.

gen tambahan berikut digunakan terutama untuk terapi akut dari status

epilepti$us0 diaHepam! #osphenytoin! loraHepam! midaHolam! dan propo#ol.

,e$ara pragmatis! pilihan 7E pada indi%idual terutama tergantung pada

pro#il dasar pasien! termasuk e#ikasi untuk kejang atau syndrome epilepsi!

toleransi! keamanan! kemudahan penggunaan! #armakokinetik dan akhirnya

biaya.13

enis-jenis 7E dapat dijelaskan sebagai berikut.13

#* 3olongan 5idantoin

alam golongan hidantoin dikenal 3 senyawa antikon%ulsi yaitu

#enitoin @di#enilhidantoinA! me#enitoin dan etotoin dengan #enitoin sebagai

prototype. Cenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsy!

ke$uali bangkitan lena. Cenitoin bere#ek antikon%ulsi tanpa menyebabkan

depresi umum ,,&. ,i#at antikon%ulsi #enitoin didasarkan pada

penghambatan penjalaran rangsang dari #o$us ke bagian lain di otak.

Cenitoin juga mempengaruhi perpindahan ion melintasi membrane sel!

khususnya dengan menggiatkan pompa /a! '! a neuron dan mengubah

neurotransmitter asetilkolin dan B.13

%* 3olongan Bar)iturat

isamping sebagai hipnotik-sedati#! golongan barbiturate e#ekti#

sebagai obat antikon%ulsi! dan yang biasa digunakan adalah barbiturate

kerja lama @long a$tingA. ntiepilepti$ prototip barbiturate yang digunakan

yaitu #enobarbital dan primidon. 'erja #enobarbital yaitu membatasi

penjalaran akti%itas dan bangkitan serta menaikkan ambang rangsang.13

18


19/28

Cenobarbital masih merupakan obat antikon%ulsan pilihan karena $ukup

e#ekti# dan murah. osis e#ekti#nya relati%e rendah. Cenobarbital

merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada

anak. &rimidon lebih e#ekti# daripada #enobarbital! terutama untuk terapi

kejang parsial dan kejang umum tonik klonik.13

=* 3olongan ksa@olindion

5rimetadon! merupakan obat antiepilepsi tipe absen$e! namun setelah

etosuksimid dipakai se$ara luas pada tahun 19! trimetadon sudah jarang

digunakan.13

&* 3olongan -uksinimid

ntiepilepsi golongan suksinimid yang digunakan di klinik adalah

etosuksimid! metsuksimid dan #ensuksimid. Etosuksimid paling e#ekti#

bila dibandingkan dengan metsuksimid atau #ensuksimid. Etosuksimid

merupakan obat terpilih untuk bangkitan lena. Etosuksimid tidak e#ekti#

untuk bangkitan parsial kompleks dan bangkitan tonik klonik umum atau

pasien kejang dengan kerusakan organi$ otak yang berat.13

$* Kar)ama@epin

'arbamaHepin merupakan antiepilepsi pilihan utama yang banyak

digunakan dalam klinik untuk mengobati epilepsi dengan bangkitan umum

tonik-klonik dan bangkitan parsial sederhana maupun kompleks. /amun

demikian! penetapan dosis karbamaHepin yang tepat sulit dilakukan karena

hubungan dosis dan e#eknya buruk! lingkup terapinya yang sempit serta

pro#il #armakokinetikanya yang ber%ariasi.1*

6ekanisme kerja karbamaHepine yaitu melalui inhibisi kanal natrium

dan kanal kalsium tipe L.

8

* 3olongan Ben@odia@epin

isamping sebagai antiansietas! sebagian golongan obat

benHodiaHepine berman#aat sebagai antikon%ulsi! khususnya untuk

epilepsy. iaHepam terutama digunakan untuk terapi kon%ulsi rekuren!

misalnya status epileptikus. 7bat ini juga berman#aat untuk terapi

bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik #okal. iaHepam

19


20/28

e#ekti# pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak

yang terjadi dalam 1 detik.13

;* Asam valproat

Dalproat terutama untuk terapi epilepsy umum! dan kurang e#ekti#

untuk terapi epilepsy #okal. Dalproat menyebabkan hiperpolarisasi

potensial istirahat membrane neuron! akibat peningkatan daya konduksi

membrane untuk kalium. E#ek antikon%ulsi %alproat didasarkan

meningkatnya kadar asam gamma aminobutirat @BA di dalam otak.13

3am)ar #*&emilihan 7bat ntiepilepsi Berdasarkan 5ipe 'ejang1"

pabila penggunaan monoterapi gagal! maka digunakan terapi kombinasi.

20


21/28

3am)ar %* (enggunaan kom)inasi AE1(

%*;* Menghentikan (engo)atan (ada Epilepsi

,yarat penghentian obat anti epilepsi01"

1. &enghentian 7E dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah

minimal " tahun bebas bangkitan

". Farus dilakukan se$ara bertahap! pada umumnya "(+ dari dosis semula!

setiap bulan dalam jangka waktu 3- bulan3. Bila digunakan lebih dari satu 7E! maka penghentian dimulai dari satu

7E yang bukan utama

'eputusan untuk menghentikan pengobatan pada epilepsy sama seperti

memulai pengobatan. &asien memiliki hak penuh untuk mengambil

keputusan. &enghentian penggunaan 7E dimulai ketika " sampai ( tahun

bebas bangkitan kejang! dengan IK normal dan EE yang normal. Beberapa

penelitian mengemukakan bahwa penghentian 7E pada pasien yang

memiliki EE abnormal dapat menimbulkan rekurensi.1

%** Alasan (enghentian AE

7bat anti epilepsi menurunkan rangsangan membran! meningatkan

penghambatan postsinaptik! atau mengubah sinkronisasi jaringan sara# untuk

mengurangi rangsangan kejang. E#ek samping yang umum dari penurunan

rangsangan membrane adalah memperlambat motorik dan perkembangan

psikomotor! kesulitan memperhatikan dan gangguan memori ringan! dan

menimbulkan e#ek teratogenik. Beberapa penelitian mengemukakan bahwa

pemakaian jangka panjang 7E pada anak-anak menunjukkan e#ek terhadap

perkembangan otak! seperti gangguan kogniti# dan kesulitan menerima

pelajaran. &emakaian menunjukkan e#ek lebih ke$il untuk penuruan IK

dibandingkan dengan #enobarbital. &ada pemakaian %alproate lebih ke$il

21


22/28

e#eknya untuk penurunan memori dibandingkan dengan #enobarbital atau

$arbamaHepine.1?

Berbagai penelitian mengenai pemakaian obat antiepilepsi jangka panjang

menunjukkan pengaruhnya terhadap densitas mineral tulang! terutama pada

wanita. :anita yang mendapat pengobatan antiepilepsi jangka panjang

dengan dilantin $enderung mengalami penurunan densitas tulang dua kali

lebih besar dari wanita yang tidak mendapat obat. 7bat-obat antiepilepsi

seperti #enitoin dan karbamaHepin terbukti menurunkan kadar %itamin .

e#isiensi %itamin dapat menyebabkan kerapuhan tulang akibat

hipokalsemia! hipo#os#atemia dan hiperparatiroidisme sekunder.18

%*"* Bagaimana Bila Ter/adi .ekurensi

Berikut ini adalah tabel #aktor resiko rekurensi kejang pada anak yang

mengehentian penggunaan 7E setelah " tahun 019

.isk 4a8tor.e8urren8e

risk >G?

Benign $hildhood epilepsy with $entritemporal spikes.

hildhood absen$e epilepsy 19

7%erall risk in$luding all risk #a$tors 3ny EE abnormality 39

Idiopathi$ generalised epilepsy *

6ultiple seiHure types in same patient

4emote symptomati$ seiHures

(

7%er 1* years at presentation ?

6engatasi rekurensi kejang pada epilepsi adalah dengan meningkatkan dosis

7E sampai ke batas e#ekti# maksimal. E#ekti#itas dide#inisikan sebagai

ukuran meliputi kontrol kejang dan toleransi terhadap obat. ika pengobatan

lini pertama tidak berhasil! maka dilanjutkan dengan pengobatan lini kedua."

22


23/28

BAB IC

(EMBA5A-A

5eori CaktaEpilepsi adalah suatu kelainan di

otak yang ditandai adanya

bangkitan epileptik yang berulang

@lebih dari satu episodeA.

7s dibawa oleh ibunya ke 4, karena

kejang 3 ! sebelumnya pasien telah

kejang sebanyak " di rumah dan

ketika di I :. ,jahranie kejang

kembali terjadi 1 .

Epilepsi sebagian besar timbul

tanpa pro%okasi akibat kelainan

abnormal primer di otak dan bukan

sekunder oleh penyebab sistemik.

6enurut pengakuan ibunya! pasien

kejang tanpa disertai dengan demam

sebelumnya.

,e$ara etiopatologik! bangkitan

epilepsi bisa diakibatkan oleh

$edera kepala! stroke! tumor otak!

in#eksi otak! kera$unan! atau juga

pertumbuhan jarigan sara# yang

tidak normal (neurodevelopmental

problems)! pengaruh genetik yang

mengakibatkan mutasi.

,audara sepupu pasien juga pernah

didiagnosis dengan epilepsi namun

tidak menjalani pengobatan apapun.

&emeriksaan #isik umum dan Ibu pasien mengaku pasien sering

23


24/28

neurologis didapatkan 0

trauma kepala

in#eksi telinga atau sinus

gangguan kongenital

gangguan neurologik #okal

atau di#us.

adanya keterlambatan

perkembangan! organomegali!

perbedaan ukuran antara

anggota tubuh dapatmenunjukkan awal gangguan

pertumbuhan otak unilateral.

jatuh dengan kepala terbentur saat

bermain! hal ini dialami pasien sejak

pasien mulai belajar jalan hingga

sekarang @trauma kepala @;AA.

&asien juga mengalami

keterlambatan tumbuh kembang

yaitu

6iring 0 ( bulan

5engkurap 0 ? bulan

uduk 0 1 bulan

Berjalan 0 1 tahun bulan

Berbi$ara 1-" kata 0 1 tahun

&emeriksaan EE harus dilakukan

pada semua pasien epilepsi dan

merupakan pemeriksaan penunjang

yang paling sering dilakukan untuk

rnenegakkan diagnosis epilepsi.4ekaman EE dikatakan abnormal

bila 0

1. simetris irama dan %oltase

gelombang pada daerah yang

sama di kedua hemis#er otak.

". Irama gelombang tidak

teratur! lebih lambatdibanding seharusnya misal

gelombang delta.

3. danya gelombang yang

biasanya tidak pada anak

normal! misalnya gelombang

tajam! paku @spikeA! paku-

&asien pernah mengalami kejang

saat berusia ? bulan dan ketika di

periksakan ke rumah sakit Islam!

pasien didiagnosis dengan epilepsi

setelah dilakukan pemeriksaan EE.

/amun saat ini! hasil EE telah

hilang.

24


25/28

ombak! paku majemuk! dan

gelombang lambat yang

timbul se$ara paroksimal.

5atalaksana 0

enis-jenis 7E

1. olongan Fidantoin

". olongan Barbiturat

3. olongan 7ksaHolindion

*. olongan ,uksinimid

(. olongan BenHodiaHepin

. sam %alproatDalproat terutama untuk

terapi epilepsy umum! dan

kurang e#ekti# untuk terapi

epilepsy #okal.

5atalaksana 0

- IDC (1)" /, 1" tpm

- moi$ilyn syrup 3 1 $th

- &5 syrup 3 1 $th

- iaHepam 3 " mg

- Depakene s7rup % % 88

@golongan asam %alproatA

25


26/28

BAB C

KE-IM(ULA

1. Epilepsi adalah sindrom klinis yang ditandai dengan dua atau lebih

bangkitan.,ebagian besar timbul tanpa pro%okasi akibat kelainan abnormal

primer di otak dan bukan sekunder oleh penyebab sistemik.

". Bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh $edera kepala! stroke! tumor otak!

in#eksi otak! kera$unan! atau jugapertumbuhan jarigan sara# yang tidak

normal (neurodevelopmental problems)! pengaruh genetik yang

mengakibatkan mutasi.

3. iagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan

hasil pemeriksaan EE dan radiologis.

*. 5ujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal

terendah.

(. &enghentian 7E harus tepat $ara! waktu! dan indikasi.

. E#ek samping yang umum dari 7E adalah memperlambat motorik dan

perkembangan psikomotor! kesulitan memperhatikan dan gangguan memori

ringan! dan menimbulkan e#ek teratogenik @jarangA.

?. pabila terjadi rekurensi setelah pengehentian 7E maka diberikan 7E

dengan dosis maksimal e#ekti#.

26


27/28

DAFTA. (U-TAKA

1. 2uade, 3*, Treatment statement for Health professionals !hildhood "on#

Hodgkin Lymphoma Treatment! 5he /ational an$er Institute! a%ailable at0

4ile:9998an8er*gov9inde*html! last update at0 Cebruary "(! "11.

2.


28/28

Epilepsi Lita Chika

Documents