Enfermedad tiroideas

ENFERMEDADES ENFERMEDADES TIROIDEASTIROIDEAS

DR. ANDRIK CRUZ MORALESDR. ANDRIK CRUZ MORALES ENDOCRINOLOGIA Y NUTRICIÓNENDOCRINOLOGIA Y NUTRICIÓN

Regulación de la función tiroidea

Tiroides

Glándula pituitaria o hipófisis

Tiroxina

TSH

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOCONCEPTOSCONCEPTOS

• HIPERTIROIDISMO:HIPERTIROIDISMO:se refiere al aumento se refiere al aumento en la síntesis y secreción h. tiroidea.en la síntesis y secreción h. tiroidea.

• TIROTOXICOSIS:TIROTOXICOSIS: Es el síndrome clínico Es el síndrome clínico fisiológico y bioquímico cuando los fisiológico y bioquímico cuando los tejidos se exponen ha altas tejidos se exponen ha altas concentraciones de hormona tiroideaconcentraciones de hormona tiroidea

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOEFECTO H. TIROIDEASEFECTO H. TIROIDEAS

• Efecto sobre la síntesis de proteínas y Efecto sobre la síntesis de proteínas y hormonas .hormonas .

• Efecto termogénicoEfecto termogénico

• Efecto cardiovascularEfecto cardiovascular

• Lipólisis Lipólisis

• Efecto metabolismo carbohidratosEfecto metabolismo carbohidratos

• Interaccción con catecolaminasInteraccción con catecolaminas

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMOCAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

• Enfermedad de Graves-BasedowEnfermedad de Graves-Basedow

• Bocio tóxico nodulBocio tóxico nodularar

• TiroiditisTiroiditis

• De fuente exógenaDe fuente exógena

• Tumores o tejido ectópicoTumores o tejido ectópico

• GestacionalGestacional

• Hipertiroidismo secundarioHipertiroidismo secundario

• Medicamentos.Medicamentos.

HIPERTIROIDISMOTIROIDITIS

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOENF. DE GRAVESENF. DE GRAVES

– Es 60-80% causas de tirotoxicosisEs 60-80% causas de tirotoxicosis– Mayor afección en mujeresMayor afección en mujeres– Inicia entre 20-50 añosInicia entre 20-50 años– Es un procesos autoinmune con anticuerpos Es un procesos autoinmune con anticuerpos

contra receptro de TSH y a peroxidasa contra receptro de TSH y a peroxidasa tiroidea activación linfocitos T.tiroidea activación linfocitos T.

– Bocio, hipertiroidismo, exoftalmoBocio, hipertiroidismo, exoftalmo

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOCUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• SÍNTOMASSÍNTOMAS

• Hiperactividad, irritabilidadHiperactividad, irritabilidad• Intolerancia al calor y sudoraciónIntolerancia al calor y sudoración• PalpitacionesPalpitaciones• Fátiga, debilidadFátiga, debilidad• Pérdida de peso on incremento apetitoPérdida de peso on incremento apetito• DiarreaDiarrea• PoliuriaPoliuria• Oligomenorrea, disminución del líbidoOligomenorrea, disminución del líbido

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOCUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• SIGNOSSIGNOS

• Taquicardia, fibrilación auricularTaquicardia, fibrilación auricular

• Temblor distalTemblor distal

• Piel caliente y sudorosaPiel caliente y sudorosa

• Debilidad muscular y miopatía Debilidad muscular y miopatía

• ExoftalmosExoftalmos

• dermatopatíadermatopatía

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOEXOLFTALMOEXOLFTALMO

• CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

• O= SIN SIGNOS Y SÍNTOMASO= SIN SIGNOS Y SÍNTOMAS

• 1= SÓLO SIGNOS (retracción párpados)1= SÓLO SIGNOS (retracción párpados)

• 2=lesión tejidos blandos(edema periorbital)2=lesión tejidos blandos(edema periorbital)

• 3=proptosis (<22cm)3=proptosis (<22cm)

• 4=afección muscular ( diplopia)4=afección muscular ( diplopia)

• 5=afeción corneal5=afeción corneal

• 6=pérdida de la vista6=pérdida de la vista

TSH, T4

TSH BAJAT4L ALTA

TSH BAJAT4L NL

TSH NORMALT4L ALTA

TSH Y T4L NLS

TIROTOXICOSIS PRIMARIA MEDICIÓN T3L NL

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

ENF. GRAVESO

ADENOMA TÓXA

GAMAGRAMA SEGUIMIENTOPOR 6 SEMANAS

NO CAPTA

SI CAPTA

TIROIDITIS, EXCESO HORMONAS TIROIDEAS.

ADENOMATSH

RESISTENCIA A HORMONASTIROIDAS

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOPrincipales formas de tratamientoPrincipales formas de tratamiento

1.1. Tratamiento de la causa Tratamiento de la causa 2.2. Terapia antitiroideaTerapia antitiroidea

– FármacosFármacos– I radioactivoI radioactivo– TiroidectomíaTiroidectomía

3.3. Disminución de la sintomatologíaDisminución de la sintomatología– Beta bloqueadoresBeta bloqueadores

4.4. Inhibición de la conversión Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3periférica de T4 a T3

– Prednisona Prednisona

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOMETIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTUMETIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU))

• Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear la función de la peroxidasa al bloquear la función de la peroxidasa tiroidea (oxidación y organificación del I y tiroidea (oxidación y organificación del I y acoplamiento de las yodotirosinas).acoplamiento de las yodotirosinas).

• El PTU inhibe la conversión intra y El PTU inhibe la conversión intra y extratiroidea de T4 a T3.extratiroidea de T4 a T3.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOMETIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU)METIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU)

• Otros mecanismos propuestosOtros mecanismos propuestos::

– Reducción del número de linfocitos T Reducción del número de linfocitos T – Inhibición de la función linfocitaria.Inhibición de la función linfocitaria.– Inhibición de la producción de Inhibición de la producción de

anticuerpos antitiroideos.anticuerpos antitiroideos.


• Absorción rápida en tubo digestivoAbsorción rápida en tubo digestivo• Niveles séricos máximos en una Niveles séricos máximos en una

horahora• La vida media del MMZ es de 4 a 6 La vida media del MMZ es de 4 a 6

hrs y del PTU de 1 a 2 hrs.hrs y del PTU de 1 a 2 hrs.• Son menos efectivos con reservas Son menos efectivos con reservas

tiroideas repletas o ingesta alta de tiroideas repletas o ingesta alta de IIodoodo. .

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOMETIMAZOL METIMAZOL

• Tab. En México de 5mgs.Tab. En México de 5mgs.

• Dosis de inicioDosis de inicio a de 15 a 20 mg/día a de 15 a 20 mg/día..

• Dosis máximas de 30 mg de MMZ ó Dosis máximas de 30 mg de MMZ ó 600 de PTU solo se dan a pacientes 600 de PTU solo se dan a pacientes muy tóxicos o con bocios muy muy tóxicos o con bocios muy grandes.grandes.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO PROPILTIURACILO(PTU)PROPILTIURACILO(PTU)

• Tableta de 50mgs.Tableta de 50mgs.

• Dosis de inicio a 150mg día.Dosis de inicio a 150mg día.

• Dosis de máxima Dosis de máxima 600 de PTU solo se 600 de PTU solo se dan a pacientes muy tóxicos o con dan a pacientes muy tóxicos o con bocios muy grandes.bocios muy grandes.


• La mejoría clínica se observa en una a dos La mejoría clínica se observa en una a dos semanas.semanas.

• La evaluación debe hacerse de 4 a 6 La evaluación debe hacerse de 4 a 6 semanassemanas..

• De mejorar la dosis debe reducirse en 25 a De mejorar la dosis debe reducirse en 25 a 50%.50%.

• El El seguimiento se hace con perfil tiroideo y seguimiento se hace con perfil tiroideo y B.H. B.H.


• Esquemas de reducción:Esquemas de reducción:

– paciente eutiroideopaciente eutiroideo, reducir , reducir en en intervalos de 8 semanas y se suspenden intervalos de 8 semanas y se suspenden al alcanzar dosis de 5 mg de MMZ ó 50 al alcanzar dosis de 5 mg de MMZ ó 50 de PTU. de PTU.

– Tratamiento por 18 a 24 meses con Tratamiento por 18 a 24 meses con reducción en los primeros meses y reducción en los primeros meses y posterior al cumplimiento del período posterior al cumplimiento del período indicadoindicado..

METIMAZOL Y PTUMETIMAZOL Y PTUefectos adversosefectos adversos

• Incidencia de 3% PTU, 7% Metimazol, Incidencia de 3% PTU, 7% Metimazol, menos 1% de los pacientes.menos 1% de los pacientes.

presentan en los primeros 3 meses : presentan en los primeros 3 meses : prurito, urticaria, artralgias, mialgias y prurito, urticaria, artralgias, mialgias y fiebrefiebre,,con antihistamínicos y AINEs con antihistamínicos y AINEs unos días, sin suspender el manejo.unos días, sin suspender el manejo.


efectos adversosefectos adversos

Sensación de sabor anormal y agranulocitosis.

Anemia aplásica, trombocitopenia, hepatitis colestásica, vasculitis lupus-like.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOYODO RADIOACTIVOYODO RADIOACTIVO

• Reduce la cantidad de tejido Reduce la cantidad de tejido tiroideo funcionantetiroideo funcionante..

• El paciente presenta normalización El paciente presenta normalización de los niveles de T3 y T4 hasta un de los niveles de T3 y T4 hasta un mes después de aplicado. mes después de aplicado.


• El cálculo de la dosisEl cálculo de la dosis::

Mci=Mci=µµci/gr x peso glándulaci/gr x peso glándula

%captura a 24hrs X10 %captura a 24hrs X10

TRATAMIENTO CON YODO 131TRATAMIENTO CON YODO 131

DOSIS MCIDOSIS MCI BOCIO DIFUSOBOCIO DIFUSOPeso en grPeso en gr

Niveles de t3 Niveles de t3 ngng

1010 <40gr<40gr <400<400

2020 40-60gr40-60gr 400-600400-600

3030 > 60> 60 >600>600

BOCIO BOCIO NODULARNODULAR

2525 únicoúnico Tsh suprimidaTsh suprimida

5050 múltiplemúltiple


• Deben descontinuarse las drogas Deben descontinuarse las drogas antitiroideas 3 a 7 días antes de la dosis de antitiroideas 3 a 7 días antes de la dosis de I131. I131.

• Dosis mayor YODO uso previo metimazol.Dosis mayor YODO uso previo metimazol.

• El paciente no debe tener contacto directo El paciente no debe tener contacto directo con personas por 1 a 2 semanas y las con personas por 1 a 2 semanas y las mujeres premenopáusicas no deben mujeres premenopáusicas no deben embarazarse en los siguientes 6 meses.embarazarse en los siguientes 6 meses.


efectos adversosefectos adversos

• : sialoadenitis, dolor en la glándula tiroides, : sialoadenitis, dolor en la glándula tiroides, exacerbaciones de la tirotoxicosis.exacerbaciones de la tirotoxicosis.

• La persistencia se debe a dosis bajas y la La persistencia se debe a dosis bajas y la recurrencia es muy rara.recurrencia es muy rara.

• El hipotiroidismo es común, se presenta en el El hipotiroidismo es común, se presenta en el primer año en 40 a 80%, según la dosis y primer año en 40 a 80%, según la dosis y posteriormente a razón de 0.5 a 2% anual, posteriormente a razón de 0.5 a 2% anual, independientemente de la dosis aplicada.independientemente de la dosis aplicada.


• Puede haber hipotiroidismo subclínico por Puede haber hipotiroidismo subclínico por años.años.

• No se ha relacionado con riesgo de Ca de No se ha relacionado con riesgo de Ca de tiroides o de otros tumores.tiroides o de otros tumores.

• No se ha relacionado con disminución de la No se ha relacionado con disminución de la fertilidad o defectos de nacimiento.fertilidad o defectos de nacimiento.

• El I 131 cruza la placenta y puede destruir El I 131 cruza la placenta y puede destruir la tiroides fetalla tiroides fetal después de la 10 SDG. después de la 10 SDG.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOTIROIDECTOMÍATIROIDECTOMÍA

• Reduce la cantidad de tejido tiroideo funcional.Reduce la cantidad de tejido tiroideo funcional.

• Indicada solo en pacientes embarazadas, en Indicada solo en pacientes embarazadas, en quienes no aceptan otros tratamientos quienes no aceptan otros tratamientos disponibles o que persisten hipertiroideos a disponibles o que persisten hipertiroideos a pesar de haberse aplicado todos los anteriores.pesar de haberse aplicado todos los anteriores.

• Requiere antitiroideos por 4 a 6 semanas ó I Requiere antitiroideos por 4 a 6 semanas ó I inorgánico por 7 a 10 días.inorgánico por 7 a 10 días.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOTIROIDECTOMÍATIROIDECTOMÍA

• HemorragiaHemorragia..

• hipocalcemia hipocalcemia

• parálisis de cuerdas vocales, parálisis de cuerdas vocales, tirotoxicosis recurrente (menos del tirotoxicosis recurrente (menos del 10%) o transitoria.10%) o transitoria.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOTRATAMIENTO POR ETIOLOGÍATRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA

• Tiroiditis.Tiroiditis.

Glucocorticoides, 20-40 mg de Glucocorticoides, 20-40 mg de prednisona al día, betabloqueadores en prednisona al día, betabloqueadores en los episodios de hiperactividad.los episodios de hiperactividad.

• Adenoma tiroideo. Adenoma tiroideo.

• I131I131..

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOTRATAMIENTO POR ETIOLOGÍATRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA

• Bocio tóxico multinodularBocio tóxico multinodular..

• I131 es de elección, a dosis de 25 a 30 I131 es de elección, a dosis de 25 a 30 mCi, con curación de más del 80%mCi, con curación de más del 80%..

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOPROBLEMAS ESPECIALESPROBLEMAS ESPECIALES

• Hipertiroidismo subclínico. Hipertiroidismo subclínico.

• Hipertiroidismo en el embarazo.Hipertiroidismo en el embarazo.

• Hipertiroidismo postparto. Ocurre Hipertiroidismo postparto. Ocurre en 1 a 6%, inicia en 2 a 6 meses en 1 a 6%, inicia en 2 a 6 meses postparto y dura 2 a 6 semanas.postparto y dura 2 a 6 semanas.

•

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOTORMENTA TIROIDEATORMENTA TIROIDEA

• HOSPITALIZACIÓNHOSPITALIZACIÓN

• ESTEROIDES DOSIS ALTAS ESTEROIDES DOSIS ALTAS (DEXAMETASONA)(DEXAMETASONA)

• DOSIS MÁXIMAS DE ANTITOIDEOS Y DOSIS MÁXIMAS DE ANTITOIDEOS Y BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES

• YODO INORGÁNICO.(LUGOL) efecto YODO INORGÁNICO.(LUGOL) efecto wolf chaikoffwolf chaikoff

OFTALMOPATÍA DE GRAVESOFTALMOPATÍA DE GRAVES

• Clínicamente presenta en 20 a 40% de los Clínicamente presenta en 20 a 40% de los pacientes con Graves.pacientes con Graves.

• Gravedad asociada a tabaquismoGravedad asociada a tabaquismo

• El curso es independiente del tratamiento El curso es independiente del tratamiento antitiroideo, antitiroideo,

OFTALMOPATÍA DE GRAVESOFTALMOPATÍA DE GRAVES

• Medidas generales.Medidas generales.

• Seguimiento estricto.Seguimiento estricto.

• Esteroides VO. Mejoran hasta en 50-70% Esteroides VO. Mejoran hasta en 50-70% en unos días.en unos días.

• La radioterapia la mejora en 50-70%.La radioterapia la mejora en 50-70%.

• Descompresión quirúrgica transnasal.Descompresión quirúrgica transnasal.

• Tóxina botulínica.Tóxina botulínica.

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

• Determinar la causa de la disfunción Determinar la causa de la disfunción tiroidea.tiroidea.

• Valorar riesgo beneficio del tratamiento Valorar riesgo beneficio del tratamiento tiroideo.tiroideo.

• No suspender No suspender tratamientotratamiento antitiroides antitiroides hasta utilizar dosis máximas.hasta utilizar dosis máximas.

• Detectar complicaciones del tratamiento.Detectar complicaciones del tratamiento.• El diagnóstico debe ser siempre clínicoEl diagnóstico debe ser siempre clínico• En pocos casos esta indicado gamagrama En pocos casos esta indicado gamagrama

tiroideo.tiroideo.

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

• DEFINICIONDEFINICION

– Síndrome cl ínico, f isiológico y Síndrome cl ínico, f isiológico y bioquímico resultado de la disminución bioquímico resultado de la disminución de la producción de hormona tiroidea de la producción de hormona tiroidea por la glándula t iroidespor la glándula t iroides

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

• CATEGORIASCATEGORIAS

– Hipotiroidismo declarado o francoHipotiroidismo declarado o franco

– Hipotiroidismo subclínicoHipotiroidismo subclínico

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

HIPOTIROIDISMO

EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia 1 por cada 1000 habitantes 2 a 5 por cada 1000 pacientes Subclínico 20 a 1000 por cada 1000 hab. Relación Hombre:mujer 2 a 8: 1

Arch Intern Med 160:526.2000

HIPOTIROIDISMO

FISIOPATOLOGIA

25% de la producción total de T4 diaria Producción T3 diaria disminuida Proporción de T3 tiroidea aumentada Proporción de T3 periférica disminuida

J Clin Endocrinol Metab 58:993.1984

HIPOTIROIDISMO

FISIOPATOLOGÍA Defensas en contra del hipotiroidismo

TSH Estímula secreción de T3 sobre T4 Estímula la síntesis de T3 sobre la de T4 Activa deiodinasa tiroidea

J Clin Endocrinol Metab 57:500,1983.

HIPOTIROIDISMO

FISIOPATOLOGÍA

Defensas en contra del hipotiroidismo

Aumento de la conversión periférica de T4 a T3

J Clin Endocrinol Metab 57:500,1983.

HIPOTIROIDISMO

ETIOLOGIA

Enfermedad tiroidea (Primario 95%) Enfermedad hipofisiaria Enfermedad hipotalámica

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario Función insuficiente de la glándula:

Tiroiditis autoinmune crónica* Tratamiento con I 131 Radiación externa del cuello Tiroidectomia Enfermedad Infiltrativa*


HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario Congénito y hereditario

Agenesia o disgenesia tiroidea Defectos hereditarios en biosíntesis T3 y T4* Defectos hereditarios en acción de T3 y/o T4

(Resistencia a ellas)


HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario Incremento en la degradación de T3 y T4

Defectos adquiridos en síntesis de T3 o T4 Deficiencia de I * Agentes antitiroideos* Exceso de I


HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo central

Hipofisiario (Deficiencia de TSH)

Hipotalámico (Deficiencia de TRH)


HIPOTIROIDISMO

Cuadro clínico

Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo franco Coma mixedematoso

HIPOTIROIDISMO

Sintomas Piel seca 60 –100 % Intolerancia al frío 35 - 95 % Debilidad y fatiga 50 – 90 % Ronquera 28 – 75 % Aumento ponderal 50 – 75 % Lentitud mental 45 – 68 % Constipación 32 – 65 % Sudoración disminuida 10 – 65% Parestesia 18 – 60 % Disminución audición 5 – 30 %

HIPOTIROIDISMO

Signos Piel y pelo seco 70 – 100 % Movimientos lentos 70 – 90 % Piel fría 70 – 90 % Edema periorbitario 40 - 90 % Relajación lenta de los reflejos24 – 77% Bradicardia 10 – 58 %

HIPOTIROIDISMO

Característica anatomopatologica Mixedema

Edema mucinoso Acumulación de glucosaminaglicanos Ácido hialurónico primario

HIPOTIROIDISMO

Apariencia general

Normal, mixedema o coma Debilidad Falta de energía Sueño Fatiga con facilidad Debilidad Mental Intolerancia al frío

HIPOTIROIDISMO

Piel y apéndices Edema periorbitario y periférico no depresible Facies caracteristica: tosca, blefaropotosis Piel gruesa, rugosa, seca, escamosa, fría Pálidez Cabello seco, quebradizo, facilmente desprendible Uñas quebradizas, delgadas, lento crecimiento

HIPOTIROIDISMO

Glándula tiroides

Bocio Consistencia firme o elástica Crecimiento difuso, nodular o irregular Sensible con dolor leve No palpable

HIPOTIROIDISMO

Sistema nervioso Resistencia vascular cerebral aumentada Flujo sanguíneo cerebral disminuido Hipoxia cerebral Fatiga, letargia, disminución de la atención Pérdida de la ambición Lentitud de movimiento y pensamiento

HIPOTIROIDISMO

Sistema musculoesquelético Mialgias Calambres Rígidez Debilidad Miopatia CPK MM alta

HIPOTIROIDISMO

Sistema cardiovascular Disminuye la contractilidad cardíaca Disminuye gasto cardiaco Aumenta resistencias periféricas Bradicardia Amplitud baja de P y QRS Derrame pericárdico Acelera la aterogénesis

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

Sistema respiratorio

Congestión nasal crónica Ronquera Disnea Apnea del sueño Derrame pleural

HIPOTIROIDISMO

Metabolismo líquidos y electrolitos

Agua corporal yotal y Na aumentados Volumen plasmático disminuido Permeabilidad vascular aumentada Flujo linfático disminuido Filtrado glomerular disminuido ligeramente Cr, Urea algo elevadas Proetinuria , hiperuricemia.

HIPOTIROIDISMO

Sistema Gastrointestinal

Crecimiento de la lengua Vaciamiento gástrico retardado Disminución de motilidad intestinal 20% Ac. Anticélulas parietales Malabsorción vitamina B12

HIPOTIROIDISMO

Sistema hematopoietico

Anemia normocitica Hematocrito rara vez menor a 35% Medula ósea hipocelular Deficiencia de He, ácido fólico y B12 Función plaquetaria anormal Factor VIII y VonWillebrand disminuidos

HIPOTIROIDISMO

Metabolismo energético y nutrientes Energía disminuida Consumo de oxígeno disminuido Disminución en producción de calor Apetito disminuido Sensibilidad a insulina exógena aumentada LDL, colesterol, trigliceridos elevados

HIPOTIROIDISMO

Metabolismo medicamentos Puede reducir la acción, metabolismo o

depuracíón renal prolongando su acción. Fenitoína, digoxina y morfina . Acción

aumentada Warfarina disminuida por pobre absorción o

disminución en el recambio de factores vitamino K dependientes

HIPOTIROIDISMO

Funcion Hipofisiaria Hiperprolactinemia

Función gonadal Estradiol sérico y testosterona bajos Infertilidad, ciclos irregulares, anovulatorios Disfunción erectil

Función adrenal Norepinefrina elevada Cortisol regular TSH

HIPOTIROIDISMO

Embarazo Mayor riesgo de:

Preeclampsia Placenta previa Hemorragia postparto Aborto Parto prematuro Crecimiento fetal y posterior desarrollo son lentos

HIPOTIROIDISMO

Diagnóstico

Historia clínica Exploración física Laboratorio

HIPOTIROIDISMO

Laboratorio

TSH T4

Libre Total

T3

HIPOTIROIDISMO

Laboratorio

Tiroglobulina Normal o baja Anticuerpos antiperoxidasa elevados LDL y CPK elevados

HIPOTIROIDISMO

Tratamiento Levo tiroxina (T4) 1.5 microgr a 15mcgrs xkgs Dosis inicial 0.075 – 0.1 mg / día Ancianos 0.05 mg/ día Cardiopatía isquémica 0.025 mg/día 1 a 2 semanas mejoría clínica (4 a 8) 4 a 6 semanas primer seguimiento 4 a 6 meses neuropsicologicas y bioquímicas

HIPOTIROIDISMO

Tratamiento

75% dosis de T4 es absorbida Ingesta con alimentos retrasa la absorción y la

disminuye Dosis T4 1.5 a 1.75 mcg / día Pacientes deben ser vistos a intervalos de 6 a 12

meses. TSH 0.3 a 3 mU/litro

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo subclínico

Alteración bioquímica en regulación del eje hipofisis tiroides en ausencia evidente de manifestaciones clínicas de hipotiroidismo

Elevación de TSH Hormonas tiroideas normales

HIPOTIROIDISMO


Clasificación

Leve TSH 5 a < 10 mU/L 75% Moderada TSH > ó = 10 25%

Treatments Endocrinol 2002;1:211

HIPOTIROIDISMO


Prevalencia global 1 al 10% Mujeres > 60 años hasta 20% Hombres > 74 años 16%

Ann Inter Med 1998;129:141

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo subclínico Fatiga 83% Incremento de peso 80% Ansiedad 50% Depresión 26.9% Bocio pequeño 8.6% 4 Veces más en mujeres

Am J Med 2002;12:348 N Eng J Med 2001;345:260

N Engl J Med 1999;341:549

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo clínico en 10 años TSH 4 – 6 mU/L 0 % TSH > 6 – 12 mU/L 42.8% TSH > 12 mU/L 76.9% Con anticuerpos antiperoxidasa 58.5% VS 23.2%

J Clin Endocrinol Metab 2002;87:3221

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo subclínico Tratamiento Síntomas de hipotiroidismo Bocio nódular o difuso Embarazadas Disfunción ovulatoria e infertilidad Niños TSH mayor a 10 mU/L Anticuerpos peroxidasa


HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo subclínico Tratamiento Levotiroxina 25 a 50 mcg Medir TSH 6 a 8 semanas TSH ideal 0.3 a 3 mU-L Seguimiento anual

Endocr Pract. 2002;8(No.6):465.

HIPOTIROIDISMO

Neonatos:

Ictericia, cianosis Dificultad respiratoria, letargia Somnolencia, estreñimiento Llanto ronco Fontanelas anterior y/o posterior abiertasFelig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p328

HIPOTIROIDISMO

Neonatos Medir T4 en papel filtro 4 días Medición de TSH de las muestras de T 4 por

debajo de 10th o 20th Dentro de 14 primeros días los niños deben de ser

evaluados, confirmados y tratados Sin tratamiento retraso mental y del desarrollo


HIPOTIROIDISMO

Niños

Retardo mental y físico Hormona de crecimiento e IGF 1 disminuidos Resto de sintomatología similar a los adultos


HIPOTIROIDISMO

Tratamiento niños y neonatos Objetivo:

TSH ligeramente baja T4 mayor a 12 ug/dl (154 nmol/l)

Recién nacidos: 10 a 15 mcg/kg/d Posteriormente se disminuirá hasta 1.5 a 2 mcg/

kg/d en la adolescencia Pediatrics 91:1203,1993

HIPOTIROIDISMO

Coma mixedematoso Es una emergencia Invierno Estupor progresivo y coma Hipotermia, convulsiones Acidosis respiratoria Hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión

Intensive care Med 17:16,1991

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